迷走神经-M受体通路在鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价迷走神经?M受体通路在鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只，体重250～350 g，采用随机数字表法分为7组（ n＝10）：假手术组（ Sham组）、心肌缺血再灌注组（ I∕R组）、鞘内注射吗啡后处理组（ MP组）、颈部双侧迷走神经离断组（ VT组）、VT＋MP 组、M受体拮抗剂阿托品＋MP 组（ ATP＋MP 组）和ATP组。采用结扎左冠状动脉缺血30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。 MP组于再灌注即刻鞘内输注吗啡3μg∕kg 10μl，持续5 min；I∕R组输注生理盐水10μl，持续5 min；VT＋MP组于再灌注前10 min离断颈部双侧迷走神经；ATP＋MP 组于再灌注前10 min静脉输注阿托品0．1 mg∕kg 0．5 ml，持续5 min。于再灌注30 min内记录室性心律失常[室性早搏（ PVCs）及室速∕室颤（VT∕VF）]发生次数。于再灌注120 min时处死大鼠后取心肌组织，测定梗死区（IS）和缺血危险区（ AAR）体积，计算IS∕AAR比值。结果与Sham组比较，其余各组PVCs和VT∕VF发生次数增加， IS∕AAR比值升高（P＜0．05）；与I∕R组比较，MP 组PVCs和VT∕VF发生次数减少，IS∕AAR比值降低（P＜0．05）；与MP组比较，VT＋MP组和ATP＋MP组PVCs和VT∕VF发生次数增加，IS∕AAR比值升高（ P＜0．05）。结论迷走神经?M受体通路参与了鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

消退素D1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：评价消退素D1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠120只，体重260～280 g，7周龄，采用随机数字表法，将其分为5组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血再灌注组（ I∕R组）、低剂量、中剂量和高剂量消退素D1组（ LRD组、MRD组和HRD组）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 LRD组、MRD组和HRD组于再灌注即刻经侧脑室分别注射0．03、0．10、0．30 nmol消退素D15μl。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分（ NDS），然后处死大鼠，取脑组织，确定脑梗死体积，测定脑组织含水量、血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶?9（ MMP?9）表达。结果与S组比较，其它4组NDS评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量和血脑屏障通透性升高，脑组织MMP?9表达上调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，MRD组和HRD组NDS评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量和血脑屏障通透性降低，脑组织MMP?9表达下调（ P＜0．05），LRD组上述指标差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论消退素D1可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤，其机制与下调MMP?9表达从而降低血脑屏障通透性有关。

果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的：评价果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠，月龄5～6月，体重210～240 g，取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏60个，采用随机数字表法分为4组（ n＝15）：对照组（ C组）、果糖二磷酸钠预处理组（ Fpr组）、缺血再灌注组（ I∕R组）和果糖二磷酸钠后处理组（ Fpo组）。平衡30 min后，C组采用K?H液持续灌注100 min，余3组灌注K?H液10 min，Fpr组灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K?H液10 min。 I∕R组、Fpr组和Fpo组灌注St． Thomas停跳液20 ml使心脏停跳，同时停灌。心脏停灌30 min后，IR组和Fpr组再灌注K?H液60 min，Fpo组先灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K?H液10 min，再灌注K?H液50 min。于平衡末（ T0）、停灌注前1 min（ T1）、再灌注5、15、30和60 min（ T2?5）时记录HR、左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP），T0和T5时测定冠脉流量（CF），收集冠脉流出液，测定CK和LDH活性。 T5时光镜下观察心肌组织病理学结果。结果与C组比较，I∕R组、Fpr组和Fpo组T2～5时HR和LVDP降低，LVEDP升高，I∕R组和Fpr组T5时CF降低，I∕R组、Fpr组和Fpo组冠脉流出液CK和LDH活性升高（P＜0．05）；与I∕R组比较，Fpr和Fpo组T2～4时HR和LVDP 升高， LVEDP降低，Fpr组和Fpo组T5时CF升高，冠脉流出液CK和LDH活性降低（ P＜0．05）；与Fpr组比较，Fpo组T2～5时HR和LVDP 升高，LVEDP 降低，T5时CF升高，冠脉流出液CK和LDH活性降低（ P＜0．05）。 Fpo组心肌细胞病理学损伤较Fpr组减轻。结论果糖二磷酸钠预处理和后处理均可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，改善心功能，后处理效应优于预处理。

ERK1∕2信号通路和STAT3信号通路在大鼠二氮嗪后处理心肌保护作用中的关系

目的：评价细胞外信号调节激酶1∕2（ ERK1∕2）信号通路和信号传导与转录激活因子3（ STAT3）信号通路在大鼠二氮嗪后处理心肌保护作用中的关系。方法健康成年雄性SD大鼠60只，体重240～260 g，3月龄，采用随机数字表法，将其分为5组（ n＝12）：假手术组（ SH组）、缺血再灌注组（ I∕R组）、二氮嗪后处理组（ D组）、ERK1∕2抑制剂U0126组（ U组）和STAT3抑制剂Stattic组（ St组）。采用阻断冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。 I∕R组和D组分别于再灌注即刻经股静脉注射0．4％二甲基亚砜1 ml和二氮嗪7 mg∕kg（溶于1 ml 0．4％二甲基亚砜）， U组和St组于再灌注前10 min时经股静脉分别注射U0126100μg∕kg和Stattic 500μg∕kg，余处理同D组。于再灌注120 min时处死大鼠，取左心室心肌组织，测定心肌梗死体积和心肌细胞凋亡指数，采用RT?PCR法检测心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平，采用Western blot法检测心肌组织磷酸化ERK1∕2（ p?ERK1∕2）和磷酸化STAT3（ p?STAT3）的表达水平。结果与S组比较，I∕R组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高，心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、STAT3 mRNA和p?ERK1∕2、p?STAT3的表达下调（P＜0．05）。与I∕R组比较，D组心肌梗死体积和细胞凋亡指数降低，心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、STAT3 mRNA和p?ERK1∕2、p?STAT3的表达上调（ P＜0．05）。与D组比较，U组和S组心肌梗死体积和细胞凋亡指数升高，U组心肌组织ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、STAT3 mRNA和p?ERK1∕2、p?STAT3的表达下调，S组STAT3 mRNA和p?STAT3的表达下调（P＜0．05），ERK1 mRNA、ERK2 mRNA和p?ERK1∕2的表达差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制中，STAT3信号通路处于ERK1∕2信号通路的下游。

乳化异氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2-ARE信号通路的影响：离体实验

目的：评价乳化异氟醚后处理对大鼠缺血再灌注时核转录因子 NF?E2相关因子2（ Nrf2）?抗氧化反应元件（ ARE）信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠，体重250～300 g，4～5月龄，采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏32个，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：对照组（ C组）、缺血再灌注组（ I∕R组）、乳化异氟醚后处理组（ EIP组）和脂肪乳组（ F组）。平衡灌注20 min后，C组继续灌注100 min；I∕R组32℃下缺血40 min，恢复灌注60 min；EIP组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含乳化异氟醚1．68 mmol∕L的K?H液2 min，继续灌注37℃含氧的K?H液58 min；F组32℃下缺血40 min，于再灌注前即刻灌注含脂肪乳712 mg∕L 的K?H液2 min，继续灌注37℃含氧K?H液58 min。分别于平衡灌注末及再灌注末记录HR、左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左心室压力大上升速度（＋dp∕dtmax）。于再灌注末，取左心室心肌组织，观察心肌细胞超微结构，分别采用RT?PCR法和Western blot法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶?l （HO?1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、超氧化物歧化酶1（SOD1）及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，再灌注末I∕R组和F组HR、＋dp∕dtmax和LVDP 降低，LVEDP 升高，EIP组LVDP降低，LVEDP升高（ P＜0．05），HR和＋dp∕dtmax差异无统计学意义（ P＞0．05）， I∕R组、EIP组和F组心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，EIP组和F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP 升高，LVEDP 降低，EIP 组心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达上调， F组心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD1的mRNA表达上调，Nrf2和HO?1的表达上调（ P＜0．05），NQO1和SOD1的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与EIP组比较，F组再灌注末HR、＋dp∕dtmax和LVDP降低，LVEDP升高，心肌组织Nrf2、HO?1、NQO1和SOD1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）。结论乳化异氟醚后处理可能通过激活Nrf2?ARE信号通路，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

乌司他丁对失血性休克∕复苏大鼠急性肺损伤的影响

目的：评价乌司他丁对失血性休克∕复苏（ HS∕R）大鼠急性肺损伤的影响。方法选择SPF级成年SD大鼠15只，体重300～400 g，2～3月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝5）：假手术组（ S组）、HS∕R组和乌司他丁组（ U组）。HS∕R组和U组通过颈动脉放血建立失血性休克大鼠模型，维持60 min后回输自体血和生理盐水行容量复苏。 U组于容量复苏前静脉注射乌司他丁5万U∕kg（1．0 ml），S组和HS∕R组以等容量生理盐水替代。于颈动脉穿刺置入套管针后（T0）、休克后5 min（ T1）、容量复苏前（ T2）、复苏至预定血压5 min（ T3）、容量复苏后30 min（ T4）、1．5 h（ T5）和2．5 h （ T6）时采集0．5 ml动脉血样，采用ELISA法测定血浆白细胞介素?6（ IL?6）和肿瘤坏死因子?α（ TNF?α）浓度。于T0、T2和T6时采集动脉血样0．5 ml行血气分析，记录pH值、PaCO2、HCO－3和BE值，计算氧合指数（ OI＝PaO2∕FiO2）。于T6时取肺组织行病理学评分，另取肺组织，分离细胞核，采用ELISA法测定核转录因子?κB（ NF?κB） p65水平。结果与S组比较， U组和HS∕R组pH值、HCO－3、BE值和OI降低，PaCO2和血浆IL?6和TNF?α浓度、肺组织NF?κB p65水平、病理学损伤评分升高（ P＜0．05）。与HS∕R组比较，U组血浆IL?6和TNF?α浓度、肺组织NF?κB p65水平、病理学损伤评分降低（ P＜0．05），血气分析指标比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论乌司他丁虽然可减轻HS∕R大鼠肺损伤，但不足以改善肺氧合功能。

线粒体融合-分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

目的：评价线粒体融合?分裂在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠20只，体重160～180 g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝10）：正常对照组（ C组）及内毒素性急性肺损伤组（L组）。 L组静脉注射LPS 5 mg∕kg，C组给予等容量生理盐水0．5 ml，给予LPS后6 h时处死大鼠，取肺组织，测定湿重∕干重（ W∕D）比值、超氧化物歧化酶（ SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量；测定线粒体融合相关蛋白[线粒体融合蛋白1（ Mfn1）、线粒体融合蛋白2（ Mfn2）和视神经萎缩蛋白1（OPA1）]及其 mRNA 的表达，并测定线粒体分裂相关蛋白[动力相关蛋白1（ Drp1）和分裂蛋白1（ Fis1）]及其mRNA的表达。结果与C组比较，L组肺组织W∕D比值和MDA含量升高，肺组织SOD活性降低；肺组织Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA的表达下调，肺组织Drp1和Fis1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05）。 L组肺组织病理学损伤明显重于C组。结论大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与线粒体融合减少、分裂增多导致氧化应激反应增强有关。

P KCα-Nrf2-HO-1信号通路在内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用

目的：评价蛋白激酶 Cα（PKCα）?核因子 E2相关因子2（Nrf2）?血红素氧合酶1（ HO?1）信号通路在内毒素休克诱发兔急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔30只，2月龄，体重2．0～2．5 kg，采用随机数字表法分为3组（ n＝10）：对照组（ C组）、急性肺损伤组（ ALI组）和PKC抑制剂白屈菜赤碱组（ CHE组）。 CHE组腹腔注射白屈菜赤碱8 mg∕kg（溶于0．5 ml二甲基亚砜），30 min后，ALI组和CHE组耳缘静脉注射LPS 5 mg∕kg（溶于2 ml生理盐水）制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型。静脉注射LPS或生理盐水6 h时，处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学结果，并行肺损伤评分，测定肺组织湿重∕干重（ W∕D）比值，采用荧光定量 PCR 法测定 Nrf2 mRNA和HO?1 mRNA的表达水平，采用Western blot方法测定Nrf2和HO?1的表达水平。结果与C组比较，ALI组和CHE组肺损伤评分和W∕D比值升高，肺组织Nrf2、HO?1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05）；与ALI组比较，CHE组肺损伤评分和W∕D比值升高，肺组织Nrf2、HO?1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）。结论 PKCα?Nrf2?HO?1信号通路是内毒素休克诱发兔急性肺损伤时机体的内源性保护机制之一。

异丙酚和七氟醚麻醉对老龄小鼠认知功能和海马β淀粉样蛋白沉积的影响

目的：评价异丙酚和七氟醚麻醉对老龄小鼠认知功能和海马β淀粉样蛋白（Aβ）沉积的影响。方法 SAMP8小鼠36只，6月龄，体重29～32 g，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝9）：正常对照组（C组）、异丙酚麻醉组（P 组）、七氟醚麻醉组（S组）和异丙酚复合七氟醚麻醉组（PS组）。 P组腹腔注射异丙酚140 mg∕kg，首次出现翻正反射时追加异丙酚70 mg∕kg，再次出现时追加异丙酚40 mg∕kg；S组持续吸入2％七氟醚120 min；PS组腹腔注射异丙酚80 mg∕kg后持续吸入1％七氟醚120 min，出现翻正反射时追加异丙酚40 mg∕kg，3组均维持麻醉约120 min。分别于麻醉前及麻醉后7、14、28 d时进行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期，然后取海马，采用免疫组化法检测Aβ表达。结果与C组比较，S组麻醉后7 d时逃避潜伏期延长，麻醉后7、14、28 d时海马Aβ表达上调（P＜0．05），P组和PS组上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）；与麻醉后7 d时比较，S组麻醉后14、28 d时海马Aβ表达下调，C组、P组和PS组各时点海马Aβ表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论七氟醚麻醉虽然可促进老龄小鼠海马Aβ沉积，但是仅导致短期认知功能障碍，而异丙酚及异丙酚复合七氟醚麻醉对其均无影响。

DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系

目的：评价DJ?1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系。方法健康雄性SD大鼠，3月龄，体重220～250 g。采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg∕kg的方法制备大鼠糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ DM?S组）、心肌缺血再灌注组（ DM?IR组）和缺血后处理组（ DM?IPO组）；另取大鼠48只，腹腔注射等容量柠檬酸盐缓冲液作为对照，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝16）：假手术组（ S组）、心肌缺血再灌注组（ IR组）和缺血后处理组（ IPO组）。给予链脲佐菌素后12周，采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；缺血后处理的实施：于缺血30 min时，给予3个循环的再灌注10 s，缺血10 s。于再灌注120 min时，采用TTC法确定心肌梗死体积，取心肌组织，采用Western blot法测定DJ?1、10号染色体上缺失性磷酸酶与张力蛋白同源物基因（ PTEN）蛋白和磷酸化丝氨酸?苏氨酸蛋白激酶（ p?Akt）的表达。结果非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积增大，非糖尿病大鼠心肌组织DJ?1、PTEN蛋白和p?Akt的表达上调，糖尿病大鼠心肌组织PTEN蛋白和p?Akt的表达上调，而心肌组织DJ?1表达无变化；缺血后处理可缩小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积，进一步上调心肌组织DJ?1和p?Akt的表达，下调心肌组织PTEN蛋白表达，而对糖尿病大鼠无此作用；与非糖尿病大鼠比较，缺血后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织DJ?1和p?Akt表达下调，心肌组织PTEN蛋白表达上调。结论糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护作用的机制与其下调DJ?1表达有关。

磷酸腺苷活化蛋白激酶在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用

目的：评价磷酸腺苷活化蛋白激酶（ AMPK）在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用。方法健康清洁级雄性C57∕BL6小鼠72只，18～20月龄，体重34～36 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血再灌注组（ I∕R组）和AMPK抑制剂Compound C组（ CC组）。采用夹闭双侧颈总动脉15 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型。 CC组于夹闭双侧颈总动脉即刻腹腔注射Compound C 20 mg∕kg，I∕R组于相同时点给予等容量生理盐水。于再灌注48 h时处死，取海马组织，HE染色观察海马CA1区神经元病理学结果；采用TUNEL法检测神经元凋亡率；采用Western blot法检测海马磷酸化AMPKα（ p?AMPKα）和caspase?3的表达。结果I∕R组和CC组海马CA1区神经元发生病理学损伤，锥体细胞排列紊乱，细胞核固缩浓染。与S组比较，I∕R组和CC组再灌注48 h时神经元凋亡率升高，p?AMPKα及caspase?3表达上调（ P＜0．05）。与I∕R组比较，CC组海马p?AMPKα表达下调（ P＜0．05），神经元凋亡率和caspase?3表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 AMPK与老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡无明显关系。

右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流动力学的影响

目的：探讨右美托咪定对CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流动力学的影响。方法择期拟行CPB心脏瓣膜置换术患者30例，年龄18～60岁，体重42～68 kg，ASA分级Ⅱ?Ⅳ级。采用随机数字表法分为2组（ n＝15）：对照组（ C组）和右美托咪定组（ D组）。 D组麻醉诱导后经10 min静脉输注右美托咪定负荷量0．5μg∕kg，随后以0．5～1．0μg·kg－1·h－1的速率静脉输注至手术结束。于麻醉诱导后即刻（右美托咪定给药前）、CPB 30 min、CPB结束后30 min时采用经食管超声心动图测量CO和肾血流动力学指标：肾动脉内径、肾动脉平均血流速度、肾血流量、肾动脉搏动指数和阻力指数。于麻醉诱导后即刻、CPB结束后2、12和24 h时取桡动脉血样，采用ELISA法测定血浆中性粒细胞白明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C的浓度。结果与C组比较，D组CPB 30 min和CPB结束后30 min时肾血流量增加，CPB结束后各时点血浆中性粒细胞白明胶酶相关脂质运载蛋白浓度降低（ P＜0．05），其余肾血流动力学指标、CO和血浆胱抑素C浓度差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论右美托咪定可增加CPB心脏瓣膜置换术患者肾血流量，产生肾保护作用。

右美托咪定对体外循环法洛四联症矫正术患儿的脑保护效应

目的：评价右美托咪定对体外循环（ CPB）法洛四联症矫正术患儿的脑保护效应。方法择期CPB法洛四联症矫正术患儿60例，性别不限，年龄11个月～14岁，BMI 9．8～21．4 kg∕m2， ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将其分为2组（ n＝30）：生理盐水组（ NS组）和右美托咪定组（ Dex组）。 Dex组于常规麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定0．5μg∕kg，继之以0．5μg·kg－1·h－1的速率输注至术毕；NS组以等容量生理盐水替代。于麻醉诱导前（ T0）、麻醉诱导后10 min（ T1）、复温至36℃（ T2）、CPB停机1 h（ T3）、6 h（ T4）、24 h（ T5）、48 h（ T6）和72 h（ T7）时采集桡动脉和颈内静脉球部血样行血气分析，记录颈静脉球部血氧饱和度（ SjvO2）、颈静脉球部血氧分压（ PjvO2），计算脑氧摄取率（ CERO2）和脑动静脉血氧含量差（ Da?jvO2）；于T0、T3～T7时采用ELISA法检测血清S?100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）浓度。记录机械通气时间、ICU停留时间及术后并发症的发生情况。结果与T0时比较，NS组和Dex组T3～7时血清S?100β蛋白和NSE浓度升高，T1～2时SjvO2和PjvO2升高、CERO2和Da?jvO2降低（ P＜0．01）。与NS组比较，Dex组T3～7时血清S?100β蛋白和NSE浓度降低（ P＜0．01），术后机械通气时间、ICU停留时间及窦性心动过缓、低血压、再次气管插管发生率比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。2组脑氧代谢指标均在正常范围，组间比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论常规麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0．5μg∕kg，随后以0．5μg·kg－1·h－1输注至术毕对CPB法洛四联症矫正术患儿具有脑保护效应。

HIF-1α在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用：与Slit2∕Robo信号通路的关系

目的：评价缺氧诱导因子?1α（ HIF?1α）在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用及其与Slit2∕Robo信号通路的关系。方法新生SD大鼠，培养原代皮质神经元，以1×106∕ml的细胞密度接种于6孔板（2 ml∕孔）或96孔板（100μl∕孔），采用随机数字表法，分为4组（ n＝24）：正常对照组（ C组）、缺氧复氧组（ A∕R组）、七氟醚预处理组（ SP组）和HIF?1α抑制剂2?甲氧基雌二醇组（ H组）。采用氧糖缺失90 min 复氧复糖24 h的方法制备神经元缺氧复氧损伤模型；SP 组通入2．0％七氟醚2 h，随后采用PBS洗涤3次，每次5 min，结束后立即进行缺氧复氧；H组加入5μmol∕L 2?甲氧基雌二醇孵育72 h时进行七氟醚预处理。采用膜联蛋白Ⅴ∕碘化丙啶双染流式细胞术检测细胞凋亡情况，采用比色法检测乳酸脱氢酶（ LDH ）漏出水平，分别采用免疫印迹法和实时定量荧光PCR法测定Slit2、Robo1和Robo4及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，A∕R组LDH漏出率和细胞凋亡率升高，Slit2和Robo1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05），Robo4及其mRNA的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与A∕R组比较，SP组和H组LDH漏出率和细胞凋亡率降低，SP组Slit2和Robo1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05），Robo4及其mRNA的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与SP组比较，H组LDH漏出率和细胞凋亡率升高，Slit2和Robo1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）。结论 HIF?1α介导了七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡的过程，其机制与激活Slit2∕Robo1信号通路有关，而与Slit2∕Robo4信号通路无关。

腹腔内热灌注化疗因素对肿瘤细胞减灭术患者术后谵妄的影响

目的：探讨腹腔内热灌注化疗因素对肿瘤细胞减灭术患者术后谵妄的影响。方法择期全麻下行肿瘤细胞减灭术患者120例，年龄18～64岁，性别不限，ASA分级Ⅰ－Ⅲ级，体重40～70 kg。根据是否采用腹腔内热灌注化疗将患者分为3组（ n＝40）：肿瘤细胞减灭术组（ CS组）、腹腔内热灌注化疗1 h组（ IPHC1组）和腹腔内热灌注化疗2 h组（ IPHC2组）。 IPHC1组和IPHC2组肿瘤细胞减灭术后，用化疗药物分别灌注1和2 h。分别于术后1～3 d时采用ICU意识模糊评估法评估术后谵妄的发生情况。结果 CS 组术后谵妄发生率为15％， IPHC1组术后谵妄发生率为28％， IPHC2组术后谵妄发生率为38％。与 CS组比较，IPHC1组和 IPHC2组术后谵妄发生率升高（ P＜0．05）；与IPHC1组比较，IPHC2组术后谵妄发生率升高（ P＜0．05）。结论腹腔内热灌注化疗可增加肿瘤细胞减灭术患者术后谵妄的发生。

Ro20-1724对氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍的影响

目的：评价Ro20?1724对氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍的影响。方法健康SD大鼠32只，21日龄，雌雄不拘，体重45～55 g，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：对照组（ C组）、氯胺酮组（ K组）、氯胺酮＋ Ro20?1724组（ K＋R组）和氯胺酮＋无水乙醇组（ K＋E组）。 K组、K＋R组和K＋E组腹腔注射70 mg∕kg氯胺酮，1次∕d，连续7 d；C组腹腔注射等容量生理盐水。正常饲养2 d后，K＋R组、K＋E组分别腹腔注射Ro20?17240．5 mg∕kg或等容量无水乙醇，K组和C组腹腔注射等容量生理盐水，1次∕d，连续7 d。采用Morris水迷宫实验测定认知功能，记录逃避潜伏期和穿越原平台位置次数。行为学实验结束当日处死大鼠，取海马组织，采用ELISA法测定CA1区脑源性神经营养因子（ BDNF）含量。结果与C组比较，K组和K＋E组第1～4天时逃避潜伏期延长，K＋R组第3，4天时逃避潜伏期延长，K组、K＋R组和K＋E组穿越原平台位置次数减少，海马CA1区BDNF含量降低（ P＜0．05或0．01）；与K组比较，K＋R组第3，4天时逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，海马CA1区BDNF含量升高（P＜0．05或0．01），K＋E 组上述各指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 Ro20?1724可改善氯胺酮重复麻醉致幼龄大鼠认知功能障碍，其机制与促进 BDNF 的合成有关。

脊髓MCP-1-ERK-KIF17∕NR2 B信号通路在大鼠2型糖尿病神经痛维持中的作用

目的：评价脊髓单核细胞趋化蛋白?1（ MCP?1）?细胞外信号调节激酶（ ERK）?驱动蛋白超家族17（ KIF17）∕含2B亚基的N?甲基?D?天冬氨酸受体（ NR2B）信号通路在大鼠2型糖尿病神经痛维持中的作用。方法高脂高糖喂养6周龄雄性SD大鼠（体重120～160 g）8周诱发胰岛素抵抗，单次腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）35 mg∕kg，3 d后空腹血糖≥16．7 mmol∕L为2型糖尿病模型制备成功。注射STZ 14 d时机械缩足阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）下降至基础值的85％以下为2型糖尿病神经痛模型制备成功。采用随机数字表法，将2型糖尿病神经痛大鼠分为4组（ n＝36）：2型糖尿病神经痛组（ DNP组）、2型糖尿病神经痛＋MCP?1中和抗体组（ DM组）、2型糖尿病神经痛＋ERK抑制剂U0126组（ DE组）和2型糖尿病神经痛＋5％二甲基亚砜组（ DD组）。 DM组、DE组和DD组分别于注射STZ 14 d时鞘内注射0．1 ng∕μl MCP?1中和抗体、0．5μg∕μl U0126和5％二甲基亚砜各10μl，1次∕d，连续注射14 d。取36只大鼠喂以普通饲料作为正常对照组（ C组）。分别于注射STZ前及鞘内给药1、3、7、14 d（ T0～4）时测定MWT和TWL；并于T1～4时测定痛阈后，每组处死9只大鼠，取脊髓组织，采用Western blot法测定磷酸化ERK（ p?ERK）、KIF?17和磷酸化NR2B（ p?NR2B）的表达水平。结果与C组比较，DNP 组、DM组、DE组和DD组T1～4时MWT降低，TWL缩短，脊髓组织p?ERK、KIF17和p?NR2B的表达上调（ P＜0．05）；与DNP组比较，DM组T3～4时、DE组T2～4时MWT升高，TWL延长，DM组和DE组T2～4时脊髓组织p?ERK、KIF17和p?NR2B的表达下调（ P＜0．05），DD组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论脊髓MCP?1?ERK?KIF17∕NR2B信号通路参与了大鼠2型糖尿病神经痛的维持。

鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响

目的：评价鞘内注射TRESK基因重组腺病毒对神经病理性痛大鼠脊髓趋化因子介导炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为6组（ n＝6）：对照组（ C组）、假手术组（ S 组）、神经病理性痛组（ NP 组）、TRESK 过表达腺病毒组（ TRESK组）、阴性腺病毒组（ Virus组）和生理盐水组（ NS组）。采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。 TRESK组、NS组和Virus组于造模成功后即刻分别鞘内注射pAd∕CMV∕V5?DEST?TRESK 25μl（109IU∕ml）、阴性腺病毒25μl和生理盐水25μl。于造模前1 d（T0）和造模后1、3、7和14 d（ T1～4）时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。于T3时测定痛阈后处死大鼠取脊髓，采用PCR法检测单核细胞趋化因子?1（ MCP?1）、巨噬细胞炎性蛋白?2（ MIP?2）、TNF?α、IL?1β和IL?6的mRNA的表达。结果各组不同时点TWL比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。与C组和S组比较，NP组和TRESK组T1～4时、Virus组和NS组T1～3时MWT降低，NP 组、TRESK组、Virus组和NS组脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达上调（P＜0．05）；与NP 组比较，TRESK组T1?4时MWT升高，脊髓MCP?1、MIP?2、IL?1β、IL?6和TNF?α的mRNA表达下调（P＜0．05）。结论鞘内注射TRESK基因重组腺病毒减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓趋化因子介导的炎性反应有关。

静脉输注利多卡因预防性镇痛对腹腔镜全子宫切除术后病人镇痛效果的影响

腹腔镜全子宫切除术是妇科常用的手术方法，创伤小，并发症少，预后好，术后常规采用静脉镇痛，因此有必要寻找优化术后镇痛的方法。利多卡因全身给药具有镇痛及抗炎作用，镇痛作用的机制包括抑制外周和中枢敏化［1?3］，外周和中枢敏化及炎性介质的大量释放是导致术后疼痛的重要原因，因此预防性镇痛可有效减轻术后疼痛。有研究表明，静脉输注利多卡因复合氟比洛芬脂预防性镇痛可优化腹腔镜术后镇痛效果［4］；另有研究表明，静脉输注利多卡因联合利多卡因表面麻醉预防性镇痛可优化腹腔镜术后镇痛效果［5］。本研究拟评价静脉输注利多卡因预防性镇痛对腹腔镜全子宫切除术后病人镇痛效果的影响。

右美托咪定混合舒芬太尼用于漏斗胸患儿Nuss术后自控静脉镇痛的适宜药量配比

目的：探讨右美托咪定混合舒芬太尼用于漏斗胸患儿Nuss术后自控静脉镇痛的适宜药量配比。方法择期全麻行Nuss手术的漏斗胸患儿60例，年龄5～12岁，性别不限，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重18～50 kg，采用随机数字表法分为3组（ n＝20）：舒芬太尼混合右美托咪定不同药量配比组（ SD1－3组）。术后镇痛：SD1组舒芬太尼1μg∕kg ＋右美托咪定2μg∕kg，SD2组舒芬太尼1μg∕kg ＋右美托咪定3μg∕kg，SD3组舒芬太尼1μg∕kg ＋右美托咪定4μg∕kg，各组均混合使用托烷司琼0．1 mg∕kg＋地塞米松0．1 mg∕kg，用生理盐水稀释至100 ml，背景输注速率2 ml∕h，PCA剂量0．5 ml，锁定时间15 min。手术结束即刻连接PCA泵，术后48 h内采用舒芬太尼0．1μg∕kg进行补救镇痛，维持VAS评分＜4分，记录补救镇痛情况。术后4、8、12、24和48 h时记录Ramsay镇静评分，记录术后48 h内恶心呕吐、心动过缓、过度镇静、呼吸抑制、躁动和寒战的发生情况。结果患儿均未见恶心呕吐、呼吸抑制、心动过缓、过度镇静和寒战发生。 SD2组和SD3均未行补救镇痛。与 SD1组比较，SD2组和SD3组补救镇痛率和躁动发生率降低，术后4、8 h时Ramsay镇静评分升高（ P＜0．05）。与SD2组比较， SD3组术后4 h时Ramsay镇静评分升高（ P＜0．05）。结论右美托咪定3μg∕kg混合舒芬太尼1μg∕kg为漏斗胸患儿Nuss术后自控静脉镇痛的适宜药量配比。

七氟醚对小鼠肺癌细胞HP A及Fascin表达的影响

目的：评价七氟醚对小鼠肺癌细胞乙酰肝素酶（ HPA）及Fascin表达的影响。方法小鼠Lewis肺癌细胞接种于培养板，培养24 h后，采用随机数字表法分为4组（ n＝18）：对照组（ C组）、1％七氟醚组（ Sev1组）、2％七氟醚组（ Sev2组）和3％七氟醚组（ Sev3组）。 C组不接受七氟醚处理，Sev1?3组细胞分别用1％、2％和3％七氟醚处理4 h，继续培养24 h。采用Transwell法检测侵袭细胞数，细胞划痕实验检测细胞迁移率；采用Western blot法检测HPA和Fascin表达。结果与C组比较，Sev1?3组侵袭细胞数和细胞迁移率依次降低，HPA和Fascin表达依次下调（ P ＜0．05）。结论七氟醚抑制小鼠肺癌细胞转移能力的机制与下调HPA和Fascin表达有关。

经皮主动脉瓣置换术的麻醉处理

传统开胸主动脉瓣置换术创伤大，且需行体外循环，老年或病情重的患者不能耐受［1］。经皮主动脉瓣置换术（ TAVI）是一种微创主动脉瓣膜置换技术，适应证主要有严重主动脉瓣狭窄［主动脉瓣面积＜1 cm2，平均跨瓣压差＞40 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），临床症状严重］和欧洲心脏手术风险评分系统评分为不适宜行外科手术的高龄患者［2?3］。此类患者基本情况较差，且球囊扩张和放置人工瓣膜等操作对循环系统影响较明显，因此，对麻醉处理难度较大。本院顺利完成了2例TAVI的麻醉处理，现将体会总结如下。

依托咪酯复合麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的质量

目的：评价依托咪酯复合麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的质量。方法择期行脊柱侧弯矫形术患者30例，性别不限，年龄13～32岁，体重40～65 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，按照随机数字表法分为2组（ n＝15）：依托咪酯组（ E组）和异丙酚组（ P组），2组分别静脉注射依托咪酯0．3 mg∕kg和异丙酚2 mg∕kg，均采用咪达唑仑、芬太尼、罗库溴铵麻醉诱导，经鼻气管插管后行机械通气，术中 E 组和 P 组分别持续静脉输注依托咪酯0．6～1．2 mg · kg－1· h－1和异丙酚8～10 mg·kg－1·h－1，2组均采用瑞芬太尼和顺阿曲库铵维持麻醉。唤醒试验前停止输注顺阿曲库铵，于唤醒前15 min将异丙酚剂量调整为4 mg·kg－1·h－1，当术中脊柱操作及牵拉完成后，2组分别停止输注异丙酚和依托咪酯，并下调瑞芬太尼至0．025μg·kg－1·min－1。记录唤醒时间、唤醒试验质量评级，于麻醉前（ T0）、唤醒前即刻（ T1）、对指令有反应（ T2）和加深麻醉后（ T3）记录MAP和HR，于T0、手术结束时（ T4）、术后24 h（ T5）时抽取颈内静脉血样，采用放射免疫法测定血浆皮质醇浓度。结果2组患者均唤醒成功，唤醒时间、唤醒试验质量评级及各时点HR、MAP和血浆皮质醇浓度差异无统计学意义（ P＞0．05）；与T0时比较，2组T2时HR和MAP升高（ P＜0．01），2组术中唤醒期间MAP和HR均在正常范围内，未发生严重心血管事件。结论依托咪酯复合麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的质量较好，与异丙酚复合麻醉相似。

不同时程经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物的节俭作用

目的：评价针药复合麻醉下不同时程经皮穴位电刺激对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物的节俭作用。方法择期全麻下行胸腔镜肺叶切除术患者75例，年龄18～64岁，体重40～96 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝25）：对照组（ C组）、麻醉诱导前电刺激30 min组（ B组）、手术全程电刺激组（ T组）。 B组从麻醉诱导前30 min开始使用经皮穴位电刺激仪在患者手术侧心俞、肺俞、内关、合谷穴进行电刺激，频率为2∕100 Hz疏密波，以患者能耐受的大电流强度为宜，内关、合谷穴约6～12 mA，心俞和肺俞穴约9～18 mA，麻醉诱导开始前终止。 T组从麻醉诱导前30 min至术毕持续电刺激患者上述4个穴位。 C组只贴电极片不行电刺激。患者均采用异丙酚?舒芬太尼?顺阿曲库铵行麻醉诱导后插入双腔气管导管，靶控输注异丙酚以维持BIS值40～60，静脉输注顺阿曲库铵维持肌松，根据镇痛∕伤害性刺激指数（ ANI）值调整瑞芬太尼输注速率，维持ANI值50～70。记录术中瑞芬太尼（将术中舒芬太尼用量以1∶10等效转换成瑞芬太尼用量）用量。结果与C组比较，B组和T组术中瑞芬太尼用量减少（ P＜0．05）。与B组比较，T组术中瑞芬太尼用量减少（ P＜0．05）。结论手术全程经皮穴位电刺激和麻醉诱导前经皮穴位电刺激30 min心俞、肺俞、内关、合谷穴对胸腔镜肺叶切除术中患者阿片类药物有明显节俭作用，而手术全程经皮穴位电刺激的效果更明显。

右美托咪定局部用药对罗哌卡因椎旁神经阻滞半数有效浓度的影响

目的：评价右美托咪定局部用药对罗哌卡因椎旁神经阻滞半数有效浓度（ EC50）的影响。方法拟在椎旁神经阻滞下行单侧乳腺肿块区段切除术女性患者48例，年龄20～64岁，BMI＜24 kg∕m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组（ n＝24）：罗哌卡因组（ R组）和罗哌卡因混合右美托咪定组（ RD组）。采用B超联合神经刺激仪引导定位，行术侧T4椎旁神经阻滞，分别局部注射罗哌卡因（ R组）或罗哌卡因与20μg右美托咪定混合液（ RD 组）20 ml，罗哌卡因初始浓度0．35％，按序贯法确定下一例罗哌卡因浓度，相邻浓度比值为1．2。采用Dixon?Massey法确定罗哌卡因EC50及其95％可信区间（95％CI）。结果 R组和 RD组罗哌卡因 EC50（95％CI）分别为0．27％（0．23％～0．30％）和0．22％（0．18％～0．25％）。与R组比较，RD组罗哌卡因EC50降低了19％。结论局部应用小剂量右美托咪定可对罗哌卡因椎旁神经阻滞产生显著的强化作用。

右美托咪定混合利多卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的评价

目的：评价右美托咪定混合利多卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的效果。方法拟行单侧疝囊高位结扎术的患儿30例，年龄2～6岁，体重8～23 kg，采用随机数字表法分为利多卡因组（ L组）和右美托咪定混合利多卡因组（ DL组），每组15例。 L组骶管注射1％利多卡因1 ml∕kg，DL组骶管注射1％利多卡因1 ml∕kg混合右美托咪定1μg∕kg。 FLACC评分≥4分时口服布洛芬混悬液10 mg∕kg。记录术后8 h内布洛芬使用情况，记录骶管阻滞起效时间和镇痛持续时间，观察不良反应的发生情况。结果与L组比较，DL组患儿骶管阻滞起效时间缩短，镇痛持续时间延长，布洛芬使用率降低（ P＜0．05）；两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论骶管注射右美托咪定1μg∕kg可显著优化单纯利多卡因骶管阻滞用于小儿围术期镇痛管理的效果。

异丙酚和右美托咪定镇静对重症患者并发急性循环衰竭时容量反应性的影响

目的：探讨异丙酚和右美托咪定镇静对重症患者并发急性循环衰竭时容量反应性的影响。方法选择并发急性循环衰竭的重症患者91例，年龄20～90岁，体重40～80 kg，性别不限，急性生理与慢性健康评分12～47分、序贯器官衰竭评分1～18分，心功能分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将患者分为2组：异丙酚镇静组（ P组，n＝45）和右美托咪定镇静组（ D组，n＝46）。于异丙酚或右美托咪定镇静前和给予异丙酚或右美托咪定后镇静躁动评分达－2或－1分（ BIS值60～75）时（镇静后）行被动抬腿试验（ PLR），以PLR后CI增加（ΔCI）≥10％为容量反应性阳性，ΔCI＜10％为容量反应性阴性。将镇静前容量反应性阴性的患者设定为容量反应性阴性亚组（ N亚组），即PN亚组和DN亚组。结果 PN组和DN组镇静后容量反应性阳性率分别为64％（14例）和25％（5例）。与镇静前比较，PN组和DN组镇静后容量反应性阳性率升高（ P＜0．05）；与DN组比较，PN组镇静后容量反应性阳性率升高（ P＜0．05）。结论对于容量反应性阴性的并发急性循环衰竭的重症患者，异丙酚和右美托咪定镇静均可改善其容量反应性，而异丙酚的效果优于右美托咪定。

剖宫产术中自体血回收可靠性的临床评价

目的：评价剖宫产术中自体血回收的可靠性。方法选择术前超声和磁共振诊断为凶险型前置胎盘和∕或胎盘植入的剖宫产术患者15例，年龄20～35岁，体重55～75 kg，孕周≥36周，术中将术野出血和羊水一同收集到储血罐内，经过洗涤的回收血利用重力作用通过白细胞滤器进行过滤。采集胎儿娩出后的母体静脉血样、洗涤前血样、洗涤后血样和过滤后血样各20 ml，采用巴氏染色法检测胎儿鳞状上皮细胞计数，酶联免疫吸附法检测甲胎蛋白、组织因子、内皮素?1及组胺的浓度，酸洗脱染色法检测胎儿红细胞计数。结果与洗涤前血样比较，洗涤后血样组织因子浓度升高，胎儿鳞状上皮细胞计数、甲胎蛋白、内皮素?1的浓度和胎儿红细胞降低（ P＜0．05）；与洗涤后血样比较，过滤后血样胎儿鳞状上皮细胞计数、甲胎蛋白浓度和胎儿红细胞降低（ P＜0．05）；与母体静脉血样比较，过滤后血样组织因子浓度升高，胎儿鳞状上皮细胞计数、甲胎蛋白和内皮素?1的浓度降低（P＜0．05）。结论剖宫产术中回收的自体血可用于回输。

剖宫产术患者连续无创血红蛋白监测的准确性

目的：评价剖宫产术患者连续无创血红蛋白监测的准确性。方法择期行剖宫产术患者200例，孕周36～42周，年龄19～40岁，BMI 20．5～35．1 kg∕m2，ASA 分级Ⅰ或Ⅱ级。术中采用Masimo Radical?7连续无创血红蛋白监测仪监测Hb（ SpHb）。分别于切皮前（ T0）、胎盘娩出后（ T1）、子宫止血缝合后（T2）、手术结束（T3）时抽取桡动脉血样2 ml，测定全血Hb（tHb），并于上述时点记录SpHb。采用Bland?Altman法进行一致性检验。结果 T0～T3时tHb分别为111±9、103±8、94±8和（89±7） g∕L，SpHb分别为124±9、120±12、108±9和（103±8） g∕L。 Bland?Altman一致性分析结果：T0～T3时 tHb与 SpHb偏离度分别为13．5、17．1、14．1和13．9 g∕L，95％可信区间分别为13．1～13．9、16．5～17．7、13．6～14．6、13．4～14．4 g∕L；一致性界限分别为8．4～18．6、9．1～25．1、7．8～20．4和7．4～20．4 g∕L，两种方法可以互换的界限范围为3．5～23．5、7．1～27．1、4．1～24．1和3．9～23．9 g∕L；实验室法和连续无创法的重复系数分别为16．5和15．8 g∕L；SpHb的相对误差分别为（4．6±1．0）％、（5．3±1．4）％、（4．9±1．2）％和（4．8±1．2）％。结论剖宫产术患者连续无创血红蛋白监测的准确性较高。

阻塞性黄疸因素对患儿七氟醚麻醉恢复的影响

目的：探讨阻塞性黄疸因素对患儿七氟醚麻醉恢复的影响。方法择期行Kasai手术的胆道闭锁患儿42例，设为阻塞性黄疸组（ OJ组），非黄疸患儿38例，设为对照组（ C组）。患儿年龄1～4个月，足月儿，体重3．2～8．0 kg。术中吸入2％～4％七氟醚维持麻醉，关腹膜时吸入4％七氟醚至术毕。记录停止吸入七氟醚至BIS值恢复至60、70、80、90的时间。记录停止吸入七氟醚至潮气量恢复至6 ml∕kg、肌力恢复至Ⅲ级、无刺激下自主睁眼和拔除气管导管的时间和相应时点的BIS值。记录入室BIS值、术毕BIS值和麻醉恢复期高BIS值。记录麻醉苏醒延迟的发生情况。结果与C组比较，OJ组停止吸入七氟醚至无刺激下自主睁眼、拔除气管导管的时间延长，术毕BIS值降低（ P＜0．05），其余指标差异无统计学意义（ P＞0．05）。2组均未发生麻醉苏醒延迟。结论单纯七氟醚吸入麻醉时，阻塞性黄疸患儿虽然麻醉恢复时间延长，但无临床意义。

P SV用于七氟醚麻醉下婴儿腹腔镜疝修补术的效果

目的：评价压力支持通气（ PSV）用于七氟醚麻醉下婴儿腹腔镜疝修补术的效果。方法择期行腹腔镜疝修补术患儿30例，年龄9个月～1岁，性别不限，体重8．0～11．5 kg，ASA分级Ⅰ级。采用随机数字表法，将患儿分为3组（ n＝10）：压力控制通气（ PCV）用于肌松药复合低浓度七氟醚麻醉组（ PCV1组）、PCV用于高浓度七氟醚麻醉组（ PCV2组）和 PSV 用于低浓度七氟醚麻醉组（PSV组）。麻醉诱导：吸入4％～6％七氟醚，静脉注射芬太尼2μg∕kg和琥珀胆碱1．5 mg∕kg，气管插管后行机械通气。 PCV1组和PCV2组采用PCV模式；PSV组无自主呼吸时采用PCV模式，有自主呼吸时采用PSV模式。麻醉维持：PCV1组维持七氟醚呼气末浓度2．5％～3．0％，间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵0．1 mg∕kg；PCV2组维持七氟醚呼气末浓度3．5％～4．0％；PSV 组维持七氟醚呼气末浓度2．5％～3．0％，在置入气腹针前静脉注射琥珀胆碱1．0 mg∕kg；PCV1组和PSV组维持Narcotrend指数值50～60，PCV2组维持 Narcotrend 指数值37～45。分别于麻醉诱导前（基础水平）、气腹开始、气腹5 min、气腹10 min、停止气腹、术毕和拔除气管导管时记录HR和MAP ，记录气管导管拔除时间。结果3组麻醉期间SpO2均为100％，麻醉恢复期SpO2均＞95％。与基础值比较，PCV1组和PCV2组拔除气管导管时 HR 增快，MAP 升高（P＜0．05），PSV 组各时点 HR 和 MAP 差异无统计学意义（P＞0．05）。 PCV1组、PCV2组和PSV组气管导管拔除时间分别为30．3±5．4、18．4±4．3、（4．1±1．2） min；与PCV1组和PCV2组比较，PSV组气管导管拔除时间缩短（ P＜0．05）。结论 PSV用于七氟醚麻醉下婴儿腹腔镜疝修补术时，可保证有效通气，麻醉恢复迅速，且拔除气管导管时无心血管反应。

“盐酸羟考酮注射液（奥诺美?）有奖征文”延期通知

参考文献文内著录格式的要求

文内标注按引用文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码，并将序号置于方括号中。可根据具体情况分别按照下述3种格式之一进行标注：
　　1．薛杜普等［1］指出棉酚从体内排泄缓慢。
　　2．关于麻风的化学治疗，曾有多次报道［2?3，5，7?9］。
　　3．间质细胞cAMP含量测定方法见文献［10］。
　　正文指明原始文献作者姓名时，序号标注于作者姓名之后（如例1）；正文未指明作者或非原始文献作者时，序号标注于句末（例2）；正文直接述及文献序号时，不用角码标注（如例3）。

统计学处理的有关要求

1．统计设计及方法描述应交代统计设计的名称和主要方法。统计设计按照在研究过程中是否对研究对象施加干预分为调查设计和实验设计，后者又可根据研究对象的不同分为实验研究和临床试验；临床试验根据研究或观察过程的时间顺序分为回顾性研究和前瞻性研究。实验设计应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等；临床试验设计还应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等。应写明所用统计分析方法的具体名称，如成组t检验、配对t检验、单因素方差分析、双因素方差分析、重复测量设计的方差分析、χ2检验、秩和检验等。

论著摘要及关键词的要求

论著中文、英文摘要由4个部分组成，包括目的（ Objective）、方法（ Methods）、结果（ Results）和结论（ Conclusion）。采用第三人称撰写，不列图表，不引用文献，不加评论和解释。除了公知公认者外，摘要中首次出现的缩略语、代号等须注明全称或加以说明。中文摘要一般要求250～400个汉字；英文摘要与中文摘要原则上相对应，鉴于国际交流的需要，其内容可更详细。
　　每篇论文要求标引2～5个关键词。中文、英文关键词应一致。要求采用美国国立医学图书馆编辑出版的新版《医学主题词表（MeSH）》内所列的词，可通过http：∕∕www．ncbi．nlm．nih．gov∕entrez∕query．fcgi？ db＝mesh查询。如果新版MeSH中尚无相应的词，处理原则如下：（1）可选用直接相关的几个主题词进行组配；（2）可根据树状结构表选用直接的上位主题词；（3）必要时可采用习用的自由词。每个英文关键词首字母大写，各词之间以“；”隔开。

医学论文中有关实验动物描述的要求

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚，（2）强调来源，（3）遗传背景，（4）微生物学质量，（5）明确体重，（6）明确等级，（7）明确饲养环境和实验环境，（8）明确性别，（9）有无质量合格证，（10）有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求），（11）所有动物数量准确，（12）详细描述动物的健康状况，（13）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代，（14）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

作者署名和工作单位表达的要求

直接参与选题、设计、研究、观察、资料分析与解释或撰写文稿关键内容，能对文稿内容负责，并同意文稿发表者，才可以作为作者署名。
　　作者姓名的排序不分院所、科室，按对本文贡献大小的顺序排列在题名之下。作者排序应由全体作者讨论后在投稿前确定，投稿后一般不得改动。

2015年本刊可直接用缩略语的术语

论文中统计资料有效数字的确定

1．计量资料以均数±标准差表示时，以标准差的1∕3来决定保留的有效位数，如：3．65±0．42，其标准差的1∕3为0．14，小数点后第1位出现有效数字，则保留至小数点后1位，即3．6±0．4；8．6±0．27，其标准差的1∕3为0．09，小数点后第2位出现有效数字，则保留至小数点后2位，即：8．60±0．27。表中同一指标且进行统计学比较的一系列数据其有效位数应一致，保留至标准差1∕3要求的多位，例如：在3．61±0．42、5．86±0．75、2．34±0．15这样一组数据中，按标准差1∕3的要求，第1组数据保留至小数点后1位，第2组数据保留至小数点后1位，第3组数据保留至小数点后2位，则这组数据的有效位数取到小数点后2位。

中华医学会杂志社对一稿两投问题处理的声明

量和单位表达的注意事项

执行GB 3100～3102～1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则，具体使用参照2001年中华医学会杂志社编辑的《法定计量单位在医学上的应用》第3版。
　　1．单位名称与单位符号不可混用，如ng· kg?1·天?1应改为ng·kg?1·d?1；组合单位符号中表示相比的斜线多于1条时，应采用负数幂的形式表示，如ng∕kg∕min应采用ng · kg?1· min?1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如不可采用ng∕kg·min?1的形式；应尽可能使用单位符号，也可与非物理量的单位（如：人、次、个等）的汉字构成组合形式的单位，如次∕min。

参数数值范围表达的要求

1．数值范围号一般使用浪纹连接号“～”，例如：5至10可写成5～10；但5万至10万应写成5万～10万，不能写成5～10万。
　　2．幂次相同的数值范围，前一个数值的幂次不能省略，例如：3×109～5×109不能写成3～5×109，但可以写成（3～5）×109。
　　3．百分数范围，前一个数值的百分号不能省略，例如：20％～30％不能写成20～30％。
　　4．单位相同的数值范围，只需写出后一个数值的单位，例如：60、80、100 mol∕L，不必写成60 mol∕L、80 mol∕L、100 mol∕L；15～25℃不必写成15℃～25℃，但不能写成15°～25℃。

中华医学会杂志社关于论文二次发表的声明

参考文献文后著录格式的要求

文后参考文献应按照文中引文的顺序依次排列，序号一律用阿拉伯数字，加方括号。每条文献著录项目应齐全，不得用“同上”或“ibid”表示。同一文献作者不超过3人，全部著录；超过3人，只著录前3人，后依文种加表示“，等”或“，et al”的文字。作者姓名一律姓氏在前，名字在后，外国人的名字采用首字母缩写的形式，缩写名后不加缩写点；不同作者姓名之间用“，”隔开，不用“和”或“and”等连词。中文期刊名称用全称；外文期刊名称用缩写，以Index Medicus中的格式为准。每条参考文献均须著录起止页码。每年连续编码的期刊可以不著录期号。国外医学系列的参考文献，刊名中“国外医学”字样与分册名称连排，不加居中黑点。文献题名项后标注文献类型。著录格式示例如下。

“做”与“作”的推荐用法

1?首字是zuo的动宾词组，全用“做”：做准备／做广告／做生意／做贡献／做事情／做手术／做检查／做父母／做文章／做实验／做朋友／做斗争／做游戏／做动作／做试验／做报告／做研究／做调查／做处理／做运动／做努力／做调整／做后盾／做表率／做模范／做分析／做实事／做决定／做活动／做解释／做比较／做买卖／做设计／做衣服／做保证／做交易／做演员／做服务／做表演／做好事／做报道／做医生／做顾问／做介绍／做项目／做保障／做抵押／做美容／做企业／做担保／做示范／做事业／做临时工／做市场。