中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体ATP敏感性钾通道在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠120只,体重290 ～ 340 g,采用随机数字表法分为5组(n=24):假手术组(S组);脑缺血再灌注组(I/R组)采用线栓法阻塞颈总动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;右美托咪定组(D组)于缺血前和再灌注即刻腹腔注射右美托咪定50μg/kg; mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)缺血前1h时腹腔注射5-HD 30mg/kg,其余操作同I/R组;5-HD+右美托咪定组(5-HD+D组)缺血前1h时腹腔注射5-HD 30 mg/kg,其余操作同D组.分别于再灌注24和48 h时各组随机取12只大鼠行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比.结果 与S组比较,其余4组大鼠各时点神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比升高(P＜0.05);与I/R组比较,D组和5-HD+D组大鼠各时点神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比降低(P＜0.05),5-HD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,5-HD+D组大鼠各时点神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比升高(P＜0.05).结论 mito-KATP通道参与了右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程.
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PI3K/Akt信号通路在右美托咪定后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在右美托咪定后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重200 ～ 240 g,4～5月龄,成功制备Langendorff离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组(n=12),K-H液平衡灌注20 min时,正常对照组(C组)继续灌注K-H液120 min;缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定后处理组(D组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、PI3K抑制剂LY294002组(L组)和LY294002+右美托咪定后处理组(L+D组)采用停灌30 min、再灌注90 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;D组和D+L组再灌注初30 min期间加入100 nmol/L右美托咪定进行后处理,L组加入15 μmol/L LY294002,L+D组加入含15 μmol/L LY294002的0.02％二甲基亚砜,DMSO组加入0.02％二甲基亚砜.分别于平衡灌注末、再灌注15、30及90 min时记录心率、左心室发展压、左心室舒张末压、左室压力上升大速率及左室压力下降大速率.再灌注30 min时,测定心肌组织磷酸化Akt(p-Akt)和Akt表达,再灌注90 min时确定心肌梗死体积.结果 与C组比较,其它5组再灌注期间心率、左心室发展压、左室压力上升大速率及左室压力下降大速率降低,左心室舒张末压和心肌梗死体积增加,D组心肌组织p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,D组再灌注15、30 min时HR降低,心肌组织p-Akt表达上调,心肌梗死体积减少(P＜0.05);与D组比较,L+D组心肌组织p-Akt表达下调,心肌梗死体积增加,HR升高(P＜0.05).结论 右美托咪定后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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PI3K和ERK信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠,体重200～230 g,尾静脉注射盐酸多柔比星2 mg/kg,1次/周,连续6周,制备大鼠慢性心力衰竭模型.第8周末将成功制备慢性心力衰竭模型的大鼠42只,采用随机数字表法分为7组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(MP组)、ERK抑制剂PD98059+吗啡预处理组(PD+ MP组)、PI3K抑制剂渥曼青霉素+吗啡预处理组(WT+ MP组)、PD98059组(PD组)和渥曼青霉素组(WT组).采用Langendorff离体心脏灌注及结扎左冠状动脉前降支(LAD)法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注120 min.S组只缝线,不结扎LAD,持续灌注K-H液195 min.I/R组先灌注K-H液45 min,再制备大鼠缺血再灌注损伤模型.MP组先灌注K-H液15 min,再灌注含1μmol/L吗啡的K-H液进行预处理,灌注5 min,再次灌注K-H液5min,共3个循环,然后制备心脏缺血再灌注损伤模型.PD+ MP组和WT+ MP组于吗啡预处理前10 min,分别用含ERK抑制剂PD98059(10 μmol/L)和PI3K抑制剂渥曼青霉素(100 nmol/L)的K-H液进行灌注,持续至缺血5 min.PD组和WT组于缺血前40 min持续至缺血5 min分别灌注含PD98059和渥曼青霉素的K-H液.各组分别于心脏稳定灌注15 min、再灌注5和10 min时,收集冠脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 rin时,取下大鼠心脏,测量缺血危险区体积(AAR)、梗死区体积(IS)及IS/AAR比值.结果 与S组比较,I/R组再灌注5和10min时LDH活性升高,IS和IS/AAR均增加(P＜0.05),AAR差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,MP组再灌注5min时LDH活性降低,IS和IS/AAR减小(P＜0.05),AAR差异无统计学意义,WT组和PD组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05);与MP组比较,PD+ MP组再灌注5和10 min时LDH活性升高,IS和IS/AAR减小(P＜0.05),WT+ MP组LDH活性、IS、AAR和IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ERK信号通路的激活参与了吗啡预处理减轻心力衰竭大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而PI3K信号通路无此作用.
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异丙酚预处理对缺氧复氧诱发HEPG2细胞内质网应激的影响
目的 评价异丙酚预处理对缺氧复氧诱发HEPG2细胞内质网应激的影响.方法 HEPG2细胞采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)常规培养42 h;异丙酚组(P组)用含异丙酚(终浓度10 μmol/L)培养基孵育6h,更换正常培养基培养36 h;缺氧复氧组(H/R组):常规培养6h,缺氧24h复氧12 h;异丙酚预处理组(PP组)用含异丙酚(终浓度10 μmol/L)培养基孵育6h,更换正常培养基置入三气培养箱(1％O2、5％ CO2和94％N2)缺氧24h,随后放入正常培养箱培养12 h.采用MTT比色法检测细胞活力,采用Western blot法检测免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和活化型caspase-3的蛋白表达,采用RT-PCR法检测BIP、CHOP和caspase-3的mRNA表达.结果 与C组比较,H/R组和PP组细胞活力降低,BIP、CHOP、活化型caspase-3的蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05),P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与H/R组比较,PP组细胞活力升高,BIP、CHOP、活化型caspase-3的蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚预处理可通过抑制内质网应激,促进细胞增殖,减轻HEPG2细胞缺氧复氧损伤.
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七氟醚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时自噬的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用
目的 评价七氟醚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时自噬的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠,6～8周龄,体重250 ～ 280 g,采用Langendorff灌注装置制备离体心脏缺血再灌注模型,取模型制备成功的心脏84个,采用随机数字表法,将其分为7组(n=12):空白对照组(NC组)K-H液持续灌注180min;缺血再灌注组(I/R组)K-H液灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注120 min;七氟醚预处理组(S+I/R组)K-H液灌注10 min,2.5％七氟醚预充饱和的K-H液灌注15 min,K-H液洗脱5min,全心缺血30min,再灌注120 min;空白对照+渥曼青霉素组(NC+W组)开胸前30 min大鼠腹腔注射渥曼青霉素(PI3K抑制剂)15 μg/kg,其余处理同NC组;缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+W组)开胸前30 min大鼠腹腔注射渥曼青霉素15 μg/kg,其余处理同I/R组;七氟醚预处理+渥曼青霉素组(S+ I/R+W组)开胸前30 min大鼠腹腔注射渥曼青霉素15 μg/kg,其余处理同S+I/R组;溶媒组(S+ I/R+D组)开胸前30 min大鼠腹腔注射DMSO 1.5 ml/kg,其余处理同S+ I/R组.于平衡末及再灌注末记录HR、左心室内压力上升/下降大速率(±dp/dtmax)、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP).于再灌注末收集冠脉流出液检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,取心肌,计算心肌梗死体积百分比;采用Westernblot法检测自噬标记物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)以及Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平.结果 与NC组比较,NC+W组血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组HR、±dp/dtmax、LVDP降低,LVEDP、心肌梗死体积、冠脉流出液LDH活性升高,心肌LC3-Ⅱ表达上调,p-Akt及p-mTOR表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,S+I/R组、S+ I/R+D组HR、±dp/dtmax、LVDP增加,LVEDP、心肌梗死体积、冠脉流出液LDH活性降低,心肌LC3-Ⅱ表达下调,p-Akt及p-mTOR表达上调(P＜0.05),S+ I/R+W组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).与S+I/R组比较,S+ I/R+W组HR、±dp/dtmax、LVDP降低,LVEDP、心肌梗死体积、冠脉流出液LDH活性升高,心肌LC3-Ⅱ表达上调,p-Akt及p-mTOR表达下调(P＜0.05),S+I/R+D组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05).各组总Akt及mTOR表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活PI3K/Akt信号通路增强下游mTOR活性来降低缺血再灌注期间心肌细胞的自噬水平,从而发挥心肌保护作用,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞p70S6K表达的影响
目的 评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞核糖体40S小亚基蛋白S6激酶(p70S6K)表达的影响.方法 取Langendorff心脏模型制备成功的大鼠心脏90个,采用随机数字表法分为3组(n=30):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组).离体心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.于再灌注2h时测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质和线粒体细胞色素c和caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积百分比升高,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质细胞色素c和caspase-8表达上调,线粒体细胞色素c表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死体积百分比降低,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K和线粒体细胞色素c表达上调,细胞质细胞色素c和caspase-8表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可减轻离体大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与上调心肌细胞p-p70S6K表达,抑制线粒体细胞色素c转移至细胞质,从而减少细胞凋亡有关.
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慢性暴露于亚麻醉浓度七氟醚对小鼠记忆功能和内环境稳态的影响
目的 评价慢性暴露于亚麻醉浓度七氟醚对小鼠记忆功能和内环境稳态的影响.方法 清洁级健康昆明种雄性小鼠36只,40 d龄,体重25～30 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):正常对照组(C组)、0.1％七氟醚组(L组)和0.5％七氟醚组(H组).每天18:00至6:00吸入七氟醚,持续30 d,L组和H组浓度分别为0.1％和0.5％,吸入27-30 d期间进行水迷宫实验.然后经左心室采集血样,进行血气分析和电解质指标检测.结果 3组小鼠水迷宫实验中游出时间、错误次数及血气分析、电解质指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性暴露于亚麻醉浓度七氟醚对小鼠记忆功能及内环境稳态无明显影响.
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海马α7nAChR受体在七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下中的作用
目的 探讨海马α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下中的作用.方法 雄性SD大鼠64只,体重10～ 15 g,7日龄,采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(C组)吸入30％氧气6h;七氟醚麻醉组(S组)吸入3％七氟醚6h;七氟醚麻醉+α7nAChR激动剂PNU-282987组(PS组)腹腔注射PNU-282987 5 mg/kg,24 h后吸入3％七氟醚6h;α7nAChR抑制剂MLA组(M组)腹腔注射MLA 3 mg/kg,24 h后吸入30％氧气6h.随机取8只大鼠,于吸氧或七氟醚麻醉结束后即刻立即处死,取海马组织,采用Western blot方法检测海马α7nAChR、膜蛋白和总蛋白含1NR、NR2A、NR2B亚基的NMDA受体的表达水平.剩余大鼠饲养至2月龄时,进行Y迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马α7nAChR、膜蛋白含NR1、NR2A和NR2B亚基的NMDA受体表达下调,自发交替百分率降低,PS组膜蛋白含NR1和NR2A亚基的NMDA受体表达下调(P＜0.05),膜蛋白含NR2B亚基的NMDA受体表达和自发交替百分率差异无统计学意义(P＞0.05),M组膜蛋白含NR1和NR2A亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05),膜蛋白含NR2B亚基的NMDA受体表达下调,自发交替百分率降低(P＜0.05).与S组比较,PS组海马膜蛋白含NR1、NR2A亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义(P＞0.05),含NR2B亚基的NMDA受体表达上调,自发交替百分率升高(P＜0.05).4组海马总蛋白含NR1、NR2A和NR2B亚基的NMDA受体表达和进入各臂总次数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下的机制可能与海马α7nAChR功能降低,从而抑制NMDA受体功能有关.
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氨茶碱预防瑞芬太尼负性变频作用的效果
目的 评价氨茶碱预防瑞芬太尼负性变频作用的效果.方法 择期全麻患者40例,性别不限,年龄20 ～ 55岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为对照组(C组)和氨茶碱预先给药组(AP组),每组20例.C组麻醉诱导前30 min静脉输注生理盐水20 ml,AP组静脉输注氨茶碱3 mg/kg,随后静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,患者入睡后缓慢静脉注射瑞芬太尼2μg/kg,行人工辅助通气,7 min后静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼3μg/kg和依托咪酯0.3 mg/kg,气管插管后行机械通气.于麻醉诱导前(T0)、入睡(T1)、瑞芬太尼注射完后即刻(T2)、1、3、5和7 min(T3-6)时记录HR和MAP;记录T0、T1和T2时低频功率(LF)和高频功率(HF),计算LF/HF比值.结果 与T0时比较,两组T2-6时MAP和HR降低,AP组T1时LF和HF降低,LF/HF比值升高(P＜0.05);与C组比较,AP组HR和LF/HF比值升高,T1时LF和HF降低(P＜0.05).结论 氨茶碱预防瑞芬太尼对患者心脏的负性变频作用的效果较好.
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Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响
目的 探讨Ro20-1724对氯胺酮诱导乳鼠海马神经元凋亡的影响.方法 采用随机数字表法将乳鼠原代海马神经元分为4组(n=24):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、溶剂对照组(E组)和Ro20-1724组(R组).C组采用常规培养液培养72 h;K组采用含150 μmol/L氯胺酮的培养液孵育72 h;E组和R组经含150 μmol/L氯胺酮培养液孵育30 min后,更换培养液,分别加入终浓度为0.01％的乙醇和1×10-3 μmol/L的Ro20-1724孵育72 h.各组处理结束后,采用MTT法测定海马神经元存活率,流式细胞仪测定海马神经元凋亡率,RT-PCR法测定海马神经元Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,Western blot法测定海马神经元突触素Ⅰ表达.结果 与C组比较,K组和E组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达下调,Bax mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与K组比较,R组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,Bcl-2 mRNA和突触素Ⅰ表达上调,Bax mRNA表达下调(P ＜0.05或0.01).结论 Ro20-1724可抑制氯胺酮导致的乳鼠海马神经元凋亡,机制与纠正Bcl-2/Bax失衡状态有关.
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七氟醚对β淀粉样蛋白诱导的大鼠认知功能障碍及海马组织氧化应激反应的影响
目的 评价七氟醚对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠认知功能障碍及海马组织氧化应激反应的影响.方法 雄性成年SD大鼠96只,体重250 ～ β00 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)海马区注射生理盐水2μl,注射后22 d吸入30％氧气4 h;Aβ组海马区注射Aβ1-402μl,注射后22 d吸入30％氧气4 h;1.3％和2.6％七氟醚组(S1组和S2组)海马区注射Aβ1-40 2 μl,注射后22 d分别吸入1.3％和2.6％七氟醚4h.S1组和S2组分别于麻醉后1、3、7d,C组和Aβ组于相应时点行Morris水迷宫实验,记录游泳速度、逃避潜伏期和原平台象限探索时间比.各时点行为学测试结束后,处死大鼠,取血样,测定血清S100β蛋白浓度;取海马组织,测定SOD活性和MDA含量.结果 与C组比较,Aβ组各时点逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,血清S100β蛋白浓度升高,海马SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05);与Aβ组比较,S1组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05),S2组各时点逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,血清S100β蛋白浓度升高,海马SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05);与S1组比较,S2组各时点逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间比减少,血清S100β蛋白浓度升高,海马SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05).各组间游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05)结论 吸入2.6％七氟醚4h可加重Aβ诱导的大鼠认知功能障碍,其机制可能与加重脑内氧化应激反应有关.
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术后早期肺复张对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人肺氧合功能的影响
目的 评价术后早期肺复张(LRM)对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)病人肺氧合功能的影响.方法 择期行OPCABG病人126例,性别不限,年龄44 ～ 70岁,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=63),对照组(C组)术后常规机械通气,LRM组术后在常规机械通气的基础上,分别于术后1、2h采用压力控制法进行LRM,支持压力和呼气末正压均为20 cmH2O,气道峰压上限40 cmH2O,维持30 s后调回原机械通气模式.分别于术毕、术后3h及停止机械通气前即刻采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数,并记录术后低氧血症、肺不张、肺部感染、延迟拔除气管导管及监护室停留时间延长的发生情况和机械通气时间.结果 LRM组无因血流动力学不稳定而中止操作的病人.与C组比较,LRM组术后3h及停止机械通气前即刻时氧合指数升高,术后低氧血症、肺不张、肺部感染和延迟拔除气管导管的发生率降低,术后机械通气时间缩短(P ＜0.05或0.01),监护室停留时间延长发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后早期LRM可改善OPCABG病人肺氧合功能.
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尖吻蝮蛇血凝酶注射液抑制纤维支气管镜肺活检出血的半数有效剂量
目的 确定尖吻蝮蛇血凝酶注射液(HCA)抑制纤维支气管镜肺活检出血的半数有效剂量(ED50).方法 择期行纤维支气管镜肺活检患者,年龄45 ～ 75岁,性别不限,BMI 19 ～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.常规麻醉后行纤维支气管镜肺活检术,HCA用生理盐水稀释至5ml,取活检组织前2min局部注射,初始剂量1.4 U,根据镜下活检创面出血情况,采用序贯法确定其剂量,有出血时下一例上调一级浓度,否则下调一级浓度,相邻浓度比值为1.2.计算其ED50及其95％可信区间.结果 HCA抑制纤维支气管镜肺活检出血的ED50为0.9U,其95％可信区间为0.7～1.1 U.结论 HCA抑制纤维支气管镜肺活检出血的ED50为0.9U.
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富氢液对大鼠早期糖尿病神经痛的影响
目的 评价富氢液对大鼠早期糖尿病神经痛的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180 ～ 200g,8周龄,采用腹腔注射1％链脲佐菌素65 mg/kg的方法建立糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):糖尿病神经痛组(DNP组)和富氢液组(HRS组).另取血糖正常的大鼠6只作为正常对照组(C组).HRS组于注射链脲佐菌素后14 d时腹腔注射富氢液5 ml/kg,1次/d,连续14 d,C组和DNP组注射等容量的生理盐水.于链脲佐菌素注射前2d(T0)、注射后7、14、21、28 d(T1-T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).T4时痛阈测定结束后测定右后肢运动神经传导速度(MNCV)和神经传导潜伏期.神经功能测定结束后,采用ELISA法测定坐骨神经TNF-α和IL-6的含量,采用免疫组化法检测坐骨神经NF-κB活性.结果 与C组比较,DNP组和HRS组MNCV减慢,神经传导潜伏期延长,T1-T4时MWT降低,T2-T4时TWL缩短,坐骨神经TNF-α、IL-6含量升高,NF-κB活性增强(P＜0.05).与DNP组比较,HRS组MNCV加快,神经传导潜伏期缩短,L3,4时MWT升高,T4时TWL延长,坐骨神经TNF-α、IL-6含量降低,NF-κB活性减弱(P＜0.05).结论 富氢液可通过抑制外周神经元NF-κB信号通路减轻大鼠早期糖尿病神经痛.
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川芎嗪对神经病理性痛大鼠背根神经节GAP-43 mRNA表达的影响
目的 评价川芎嗪对神经病理性痛大鼠背根神经节生长相关蛋白-43(GAP-43) mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,体重180～220 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和川芎嗪组(TMP组).NP组和TMP组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经不结扎.TMP组于术毕即刻开始腹腔注射川芎嗪100 mg·kg-1 ·d-1,连续14 d;S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d(T0-3)时随机取6只大鼠,测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL),并于T1-3时测定痛阈后处死,取损伤侧L4-6背根神经节,采用实时荧光PCR法检测GAP-43 mRNA的表达水平.结果 与S组比较,NP组和TMP组MWT和TWL降低,背根神经节GAP-43 mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组比较,TMP组MWT和TWL升高,背根神经节GAP-43 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 川芎嗪减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与其抑制背根神经节GAP-43 mRNA表达上调有关.
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双管法与单管法硬膜外分娩镇痛对胎头位置异常初产妇分娩结局影响的比较
目的 比较双管法与单管法硬膜外分娩镇痛对胎头位置异常初产妇分娩结局的影响.方法 接受硬膜外分娩镇痛的胎头位置异常的初产妇423例,单胎、足月,年龄20 ～ 35岁,体重70～90 kg,根据采用的硬膜外分娩镇痛方法,将其分为2组:双管法硬膜外分娩镇痛组(A组,n=206)和单管法硬膜外分娩镇痛组(B组,n=217),均由助产士指导其进行体位管理.A组产妇分别经T12-L1间隙头向、L4-L5或L5-S1间隙尾向置入硬膜外导管4 cm,上管注入镇痛混合液(0.1％盐酸罗哌卡因+0.5μg/ml舒芬太尼)4～6 ml,45 min后接PCEA泵(药物浓度同上,背景输注速率4 ml/h,PCA量2ml,锁定时间15 min),下管由麻醉科医生根据情况每次注入镇痛混合液4～6ml(在宫口近全时给药1次).B组产妇于L2-L3或L3-L4间隙头向置入硬膜外导管4 cm,注入上述镇痛混合液10～ 15 ml;45min后接PCEA泵(药物浓度同上,背景输注速率8 ml/h,PCA量2 ml,锁定时间15 min),2组均在宫口开全后PCEA泵停止给药.记录经阴道分娩产妇镇痛前宫口开大程度、第一产程、第二产程及第三产程的时间;记录胎位转复分娩和中转剖宫产的情况、器械助产和缩宫素使用情况、第一产程和第二产程孕妇镇痛满意情况;记录不同指征所致剖宫产的发生情况.结果 与B组比较,A组经阴道分娩产妇第一产程、第二产程时间缩短,胎位转复分娩率、剖宫产率、器械助产使用率及缩宫素使用率降低,第二产程镇痛满意率升高(P＜ 0.05或0.01).结论 双管法硬膜外分娩镇痛用于胎头位置异常初产妇的分娩结局优于单管法硬膜外分娩镇痛.
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高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响
目的 评价高压氧后处理对神经病理性痛大鼠脊髓背角及海马P2X4受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,8～10周龄,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和高压氧后处理组(H组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型.H组于模型制备后1d时行高压氧处理,以10 kPa/min的速率向舱内加压至2个标准大气压时,保持压力60 min,随后以10 kPa/min的速率减压至正常,1次/d,连续7d.于模型制备前1d及模型制备后1、3、7、14d时测定机械缩足反应阈和热缩足反应潜伏期,测定结束后,每组取6只大鼠,取L4-6节段脊髓及海马组织,采用免疫组化法测定P2X4受体表达.结果 与S组比较,NP组和H组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角及海马P2X4受体表达上调(P＜0.05);与NP组比较,H组MWT升高,TWL延长,脊髓背角及海马P2X4受体表达下调(P＜0.05).结论 高压氧后处理通过下调脊髓背角及海马P2X4受体表达,减轻大鼠神经病理性痛.
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脊髓JNK/MCP-1信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用
目的 评价脊髓c-Jun氨基末端激酶/单核细胞趋化蛋白-1(JNK/MCP-I)信号通路在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠50只,体重150 ～ 180 g,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(S组)、假手术+ JNK抑制剂SP600125(SP组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+ DMSO组(BCP+ DMSO组)和骨癌痛+SP600125组(BCP+ SP组).采用左侧胫骨骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞的方法制备骨癌痛模型.SP组和BCP+ SP组于模型制备后10-12 d时鞘内注射SP600125 10 μg(10μ1),1次/d,BCP+ DMSO组注射5％DMSO 10 μl,1次/d.模型制备前1d、制备后3、6、9、10、11和12d时测定机械痛阈.于模型制备后12 d时处死,取L4-6脊髓组织,采用免疫组化学法和Western blot法测定MCP-1的表达.结果 与S组比较,BCP组、BCP+ DMSO组和BCP+ SP组模型制备后6-12 d时机械痛阈降低,脊髓MCP-1表达上调(P＜0.01),SP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与BCP组比较,BCP+ SP组模型制备后10-12 d时机械痛阈升高,脊髓MCP-1表达下调(P＜0.01),BCP+ DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓JNK/MCP-1信号通路可能参与了大鼠骨癌痛的维持.
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维生素C复合低剂量加巴喷丁对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价维生素C复合低剂量加巴喷丁对大鼠神经病理性痛的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠50只,体重225 ～ 275 g,6～7周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、维生素C组(VitC组)、加巴喷丁组(Gap组)、维生素C复合加巴喷丁组(VitC+ Gap组).采用坐骨神经慢性结扎(CCI)法建立神经病理性痛模型.VitC组、Gap组和VitC+ Gap组分别于建模后7d腹腔注射维生素C 500 mg/kg、加巴喷丁30 mg/kg、维生素C 500mg/kg和加巴喷丁30 mg/kg的混合液,连续7d,2次/d.所有药物生理盐水稀释至1ml,Sham组和NP组则腹腔注射生理盐水1ml.于建模前、建模后3、7和14 d时测定机械缩足阈(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).于建模后14 d,采集颈动脉血样6 ml,处死后取脊髓,采用硫代巴比妥酸法测定血清MDA浓度,RT-PCR法测定脊髓Slc23a2 mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,NP组、VitC组、Gap组和VitC+ Gap组左足PWMT和PWTL降低,NP组血清MDA浓度升高,脊髓Slc23a2 mRNA表达下调,VitC组和Gap组脊髓Slc23a2 mRNA表达下调(P＜0.05),VitC+ Gap组脊髓Slc23a2 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).与NP组比较,VitC+ Gap组建模后14 d时左足PWMT和PWTL升高,血清MDA浓度降低,脊髓Slc23a2 mRNA表达上调,VitC组血清MDA浓度降低(P＜0.05),VitC组、Gap组左足PWMT和PWTL差异无统计学意义(P＞0.05).各组各时点右足PWMT和PWTL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 维生素C复合低剂量加巴喷丁可以有效缓解神经病理性痛,其机制可能与两药物复合应用上调了Slc23a2 mRNA表达,增加维生素C转运入神经细胞,从而抑制氧化应激有关.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓核呼吸因子1表达的变化
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓核呼吸因子1(NRF-1)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛+瑞芬太尼组(I+R组).所有大鼠均吸入七氟醚麻醉,C组和I组麻醉后皮下输注生理盐水,I组和I+R组制备右后足切口痛模型;I+R组切皮开始同时皮下输注瑞芬太尼(0.04 mg/kg,0.4 ml),输注时间为30 min.分别于术前24h及术后2、6、24、12和48 h时测定后足机械缩足阈(PWMT).在完成行为学测试后,七氟醚麻醉下断头取L4,5脊髓节段,采用免疫荧光染色法及Western blot法检测NRF-1的表达.结果 与C组比较,I组、I+R组术后各时点PWMT降低,脊髓NRF-1表达上调(P＜0.05);与I组比较,I+R组术后各时点PWMT降低,脊髓NRF-1表达上调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼通过调节脊髓NRF-1表达,上调NR2B表达诱发切口痛大鼠痛觉过敏.
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复合异丙酚麻醉诱导时右美托咪定的适宜剂量
目的 探讨复合异丙酚麻醉诱导时右美托咪定的适宜剂量.方法 择期行全身麻醉下眼科手术患者120例,年龄18～60岁,体重指数BMI 18.5 ～ 30.0 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):生理盐水组(NS组)、不同剂量右美托咪定组(D1组-D5组).D1组-D5组分别静脉输注负荷量右美托咪定(以生理盐水稀释至50 ml)0.2 μg/kg(D1组)、0.4μg/kg(D2组)、0.6 μg/kg(D3组)、0.8 μg/kg(D4组)和1.0 μg/kg(D5组),NS组以等容量生理盐水替代,15min内输注完毕.观察10 min后,采用序贯法TCI异丙酚,以患者意识消失为阳性反应,起始血浆靶浓度为3.2 μg/ml.计算TCI异丙酚使患者意识消失的半数有效浓度(EC50)及其95％可信区间(Cl).于右美托咪定给药后,TCI异丙酚前记录不良反应的发生情况.结果 与NS组比较,D2组-D5组TCI异丙酚使患者意识消失的EC50降低(P＜0.05),D1组TCI异丙酚使患者意识消失的EC50差异无统计学意义(P＞0.05).D1组与D2组、D2组与D3组、D4组与D5组间TCI异丙酚使患者意识消失的EC50随剂量增加逐渐降低(P ＜0.05或0.01),D3组与D4组间TCI异丙酚使患者意识消失的EC50差异无统计学意义(P＞0.05).D3组、D4组、D5组低血压的发生率分别为5％、11％、31％,心动过缓的发生率分别为0、11％、19％,D1组和D2组未见低血压和心动过缓的发生.与NS组、D1组、D2组和D3组比较,D4组与D5组低血压和心动过缓的发生率升高(P＜0.01).结论 复合异丙酚麻醉诱导时右美托咪定的适宜剂量为0.4 μg/kg.
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异丙嗪和地塞米松预处理对全麻手术患儿米库氯铵组胺释放的影响
目的 评价异丙嗪和地塞米松预处理对全麻手术患儿米库氯铵组胺释放的影响.方法 择期行扁桃体或/和腺样体切除术的患儿80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄4～ 10岁,体重14 ～ 30 kg.采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):罗库溴铵组(R组)、米库氯铵组(M组)、地塞米松+米库氯铵组(DM组)和异丙嗪+米库氯铵组(PM组).DM组和PM组于麻醉前60 min时分别肌肉注射地塞米松0.2 mg/kg和盐酸异丙嗪0.5 mg/kg.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑、异丙酚和芬太尼,R组静脉注射罗库溴铵600μg/kg,M组、MD组和MP组静脉注射米库氯铵200 μg/kg.分别于给予肌松药前1min(To)、给予肌松药后1、3、5 min(T1-3)时记录MAP和HR,并抽取桡动脉血样3 ml,采用EILSA法测定血浆组胺浓度,同时观察患儿皮肤不良反应.结果 与R组比较,M组T1-3时MAP降低,T1,2时HR和组胺浓度升高,皮肤不良反应分级升高,DM组T1,2时MAP降低,T1-3时HR升高,T1时组胺浓度升高,PM组T1时组胺浓度升高(P＜0.05);与M组比较,DM组T2时MAP升高,PM组T1-3时MAP升高,HR下降,T1,2时组胺浓度降低,DM组和PM组皮肤不良反应分级降低(P＜0.05).结论 异丙嗪预处理可降低全麻手术患儿米库氯铵组胺释放,地塞米松预处理对其无影响.
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肌松因素对全麻患者i-gel喉罩气道密封压的影响
目的 评价肌松因素对全麻患者i-gel喉罩气道密封压的影响.方法 择期i-gel喉罩通气下全麻患者60例,年龄18 ～ 64岁,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(C组)、罗库溴铵0.3 mg/kg组(R1组)和罗库溴铵0.6 mg/kg组(R2组).3组均靶控输注异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,异丙酚血浆靶浓度为3.5 μg/ml,瑞芬太尼效应室靶浓度为3.0 ng/ml,待患者意识消失,药物血浆和效应室浓度达平衡后置入i-gel喉罩,进行机械通气.置入喉罩后R1组和R2组分别注射罗库溴铵0.3、0.6 mg/kg.分别于置入喉罩后即刻和给予罗库溴铵后1 min测定气道密封压.结果 3组间及组内气道密封压比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 肌松因素对全麻患者i-gel喉罩气道密封压无明显影响.
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化疗因素对乳腺癌患者异丙酚镇静效应的影响
目的 评价化疗因素对乳腺癌患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期行乳腺癌改良根治术的女性患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,根据术前是否接受新辅助化疗分为2组(n=50):未化疗组(Ⅰ组)和新辅助化疗组(Ⅱ组),Ⅰ组患者直接接受手术治疗,Ⅱ组患者进行新辅助化疗:第1、2天静脉注射表柔比星75 ～ 100 mg/m2,第3天静脉注射多西紫杉醇75 mg/m2,3周为1个疗程.并于第4个疗程结束后3周进行手术.麻醉诱导时靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3.5μg/ml,记录意识消失时间和意识消失时异丙酚用量和BIS值.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组意识消失时间缩短,意识消失时异丙酚用量和BIS值降低(P＜0.05).结论 化疗因素可增强乳腺癌患者异丙酚的镇静效应,并促进其起效.
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控制心率对鼻内镜手术患者硝酸甘油控制性降压时鼻粘膜血流的影响
目的 评价控制心率(HR)对鼻内镜手术患者硝酸甘油控制性降压时鼻粘膜血流的影响.方法 择期拟行鼻内镜手术患者72例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～45岁,体重49 ～ 85 kg,BMI＜ 30 kg/m2,性别不限,Lund-Mackay评分7-15分,采用随机数字表法分为2组(n=36):硝酸甘油组(N组)和硝酸甘油控制性降压复合艾司洛尔组(E组).手术开始前静脉输注硝酸甘油1～3μg·kg-1·min-1行控制性降压,维持MAP为基础值的70％至术毕.E组待MAP降至基础值70％时,静脉输注艾司洛尔20～ 100 μg·kg-1·min-1,根据HR调节用量,维持HR 60 ～ 70次/min至降压结束.于麻醉诱导前(T0)、鼻腔表面麻醉后(T1)、控制性降压15 min(T2)、30min(T3)、45 min(T4)、术毕填塞止血(T5)时记录HR、SV、CO,T1-T4时测定鼻粘膜血流量,同步采集桡动脉血样和颈内静脉球部血样,进行血气分析,计算动静脉血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CER02).采用术野质量评分法评定术野出血量.结果 与N组比较,E组T2-T5时HR、SV和CO、T2-T4时鼻粘膜血流量降低,术野出血量降低(P＜0.01),Da-jvO2和CERO2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 控制HR(60 ～ 70次/min)可减少鼻内镜手术患者硝酸甘油控制性降压时鼻粘膜血流,且未引起组织灌注不足.
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不同剂量右美托咪定复合氯胺酮用于患儿室间隔缺损封堵术的麻醉效果
目的 评价不同剂量右美托咪定复合氯胺酮用于患儿室间隔缺损封堵术的麻醉效果.方法 选择需介入治疗的室间隔缺损患儿90例,年龄4～11岁,体重12 ～ 47 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):D1组、D2组和D3组.入室后静脉注射阿托品0.02 mg/kg和氯胺酮1.0 mg/kg麻醉诱导,随后给予右美托咪定负荷量0.5 μg/kg,10 min输注完毕,然后D1组、D2组、D3组分别静脉输注右美托咪定0.7、1.0、1.2 μg·kg-1 ·h-1至术毕,患儿意识消失后行股动脉穿刺并介入治疗.术中有体动等麻醉变浅情况单次追加氯胺酮0.5 mg/kg.于入室(T0)、氯胺酮给药后1min(T1)、5 min(T2)、右美托咪定负荷量输注完毕即刻(T3)、输注维持量后15 min(T4)、术毕即刻(T5)、苏醒即刻(T6)记录BIS值、BP、HR和SpO2,记录氯胺酮总用量、氯胺酮和阿托品追加情况、手术时间、苏醒时间、呼吸抑制和术后躁动等不良反应的发生情况.结果 与T0时比较,T4.5时3组BIS值降低,D2组和D3组HR降低(P＜0.05),3组BP和SpO2各时点差异无统计学意义(P＞0.05).与D1组比较,D2组和D3组阿托品追加率升高,氯胺酮总用量减少,氯胺酮追加率和呼吸抑制的发生率降低(P＜0.05).D2组和D3组氯胺酮追加率为0.与D2组比较,D3组阿托品追加率升高(P＜0.05).3组手术时间和苏醒时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).所有患儿均未见苏醒期躁动发生.结论 患儿室间隔缺损封堵术中采用氯胺酮1.0 mg/kg麻醉诱导,继以右美托咪定0.5 μg/kg负荷、1.0μg·kg-1 ·h-1维持可产生良好的麻醉效果,且不良反应少,是较适宜的麻醉组合.
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胸腔镜下新生儿先天性膈疝修补术的麻醉处理
胸腔镜下新生儿先天性膈疝修补术,因手术创伤小有利于预后,人工气胸产生的压力也有助于疝入胸腔的脏器还纳回腹腔[1],但先天性膈疝患儿往往因肺发育不良,出生后即合并严重的呼吸窘迫及循环障碍,而胸腔镜手术时人工气胸注入的CO2则进一步抑制呼吸和循环功能,使麻醉管理风险较大.本院成功完成5例胸腔镜下新生儿先天性膈疝修补术,取得了一定的麻醉经验,现总结如下.
关键词： -
教科书上成人气管与主支气管长度及直径数据准确性的CT影像学评价
胸外科手术麻醉常需要应用双腔支气管导管(DLT)行单肺通气,DLT型号和管端位置的准确对单肺通气的效果至关重要,临床上选择DLT的型号和置入深度均根据教科书上气管和主支气管的长度和直径与身高、体重的关系,而关于气管和主支气管长度与直径的测量结果,多来自尸体解剖[1-3].而在生命活动状态下气管及主支气管的长度和直径,比尸体的解剖学测量数据更接近麻醉状态下人体的气管及主支气管实际情况.有研究表明,教科书上成人髋臼软骨厚度及股骨前倾角数据的准确性较差[4-5].本研究拟对教科书上成人气管与主支气管长度及直径数据的准确性进行CT影像学评价,为DLT型号选择及置入深度提供参考.
关键词： -
胸腔镜下新生儿先天性膈疝修补术的气道管理
胸腔镜下先天性膈疝修补术对机体的创伤小,利于术后恢复[1],但CO2气胸及单肺通气对呼吸及循环功能均可产生影响,因此,单肺通气期间预防低氧血症与高碳酸血症是气道管理的重点[2-3],为此有临床尝试在新生儿胸腔镜手术中采用高频振荡呼吸机进行气道管理[4],结果显示无法彻底避免低氧血症与高碳酸血症,且需要专业的呼吸机操作技能,临床尚未推广.而低死腔或零死腔的导管及流量感应器的临床应用是新生儿机械通气的适宜选择[5-6].本课题组拟采用降低机械死腔量的方法,即采用撤掉呼吸回路中的直角接头,并将气管导管剪短至10 ～ 11 cm处,换用小0.5号的连接器将导管与Y型接头相连接进行机械通气,评价其气道管理的效果.
关键词： -
合并冠状动脉-肺动脉瘘患者冠状动脉瘤切除术麻醉处理1例
患者,女性,年龄66岁,体重65 kg,1年前诊断为“左前纵隔占位”,1个月前CT复查时发现“左前纵隔肿物增大”,遂入院治疗.既往无高血压、糖尿病、冠心病、脑血管疾病病史,无哮喘、青光眼,无吸烟史.心肺查体未见明显异常.X线胸片示左前纵隔肿块,CT示左冠状动脉瘤形成并冠状动脉-肺动脉瘘可能,冠状动脉造影示冠心病单单支病变、冠状动脉-肺动脉瘘.超声心动图诊断左室舒张功能减低,无肺动脉高压,射血分数65％.ECG、腹部B超未见明显异常.血常规、血生化、凝血功能、血气分析均未见异常.ASA分级Ⅱ级.拟于全身麻醉下行正中开胸冠状动脉瘤切除术.
关键词： -
术中发生气体肺栓塞4例
病例1,女性,52岁,ASA分级Ⅰ级,诊断为子宫粘膜下肌瘤.拟在硬膜外麻醉下行宫腔镜下肌瘤切除术.入室后监测ECG、HR、SpO2、BP和PETCO2,面罩吸氧4L/min.于L2,3硬膜外穿刺,注射2％利多卡因3ml试验剂量5 min后,再注射0.5％罗哌卡因10 ml.15 min后测阻滞平面位于T10,开始手术.手术进行30 min时,HR由62次/min升至95次/min,BP102/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至76/45 mmHg,PET CO2由34 mmHg降至18 mmHg,SpO2 93％,患者主诉窒息感明显.立即加快补液,静脉麻黄素升压,同时予以面罩加压辅助通气.即刻动脉血气分析示:PaO285 mmHg,PaCO256mmHg.外科发现有气体泵入宫腔内,立刻阻止气体进入.15 min后患者呼吸循环恢复稳定,继续进行手术.患者预后良好.
关键词： -
长时间CO2气腹时新生儿PETCO2和PaCO2的一致性
新生儿腹腔镜手术中呼吸参数的调节对于维持适宜的PaCO2至关重要,可减少CO2蓄积导致的脑水肿、低氧血症及CO2过排导致的呼吸性碱中毒的发生.CO2弥散能力强,根据正常呼吸周期的CO2曲线,在呼气第Ⅲ相末期,呼出气体的分压达到高值,且接近肺泡和动脉的CO2分压.PETCO2作为一种无创监测手段,目前临床麻醉中呼吸参数的调节多参照PETCO2进行[1],且在无明显肺内分流和生理死腔的理想条件下,PaCO2等于PETCO2,即PETCO2可同步准确反映PaCO2的变化[2].但有文献报道,成人在接受长时间CO2气腹时PETCO2不能准确反映PaCO2[3].而新生儿的解剖特点不同于成人,新生儿腹腔容积小、肺顺应性小、肺泡发育差、功能残气量小、易缺氧且肺表面活性物质相对不足容易肺不张[4],因此新生儿气腹对呼吸循环系统的影响不同于成人.而长时间CO2气腹时新生儿PETCO2和PaCO2之间能否保持良好一致性尚有待探讨.本研究拟评价长时间CO2气腹时新生儿PETCO2和PaCO2的一致性,评估此种情况下PETCO2是否能够准确反映PaCO2,以指导新生儿长时间腹腔镜手术中呼吸参数的调节.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
