中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
单唾液酸神经节苷脂对体外循环诱发大鼠脑损伤的影响
目的 评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠27只,15月龄,体重350～ 450 g.采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=9):对照组(C组)、CPB组和GM-1组.采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型.CPB组和GM-1组行CPB 1 h,其中GM-1组预充液中加入GM-1 20 mg/kg,CPB组给予等容量的生理盐水.CPB结束后3h和C组机械通气结束后3h时断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况;免疫组化和Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与C组比较,CPB组和GM-1组凋亡神经元增多,Bax和Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05);与CPB组比较,GM-1组凋亡神经元减少,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05).CPB组海马神经元病理损伤严重,GM-1组海马神经元病理损伤减轻.结论 GM-1可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关.
-
前列腺素E2受体在前列腺素E2诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用
目的 评价前列腺素E2受体(EP受体)在前列腺素E2(PCE2)诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用.方法 培养H9c2心肌细胞,以4×104个/ml的密度接种于培养瓶(每瓶3ml)、24孔(每孔1 ml)或6孔(每孔2 ml)培养板.采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):空白对照组(C组)不予任何处理,继续培养48 h;PGE2组在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L);AH6809组(A组)在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L)和AH6809(EP1及EP2受体拮抗剂,终浓度10μmol/L);GW627368X组(G组)在细胞培养液中加入PGE2(终浓度1μmol/L)和GW627368X(EP4受体拮抗剂,终浓度10 μmol/L).孵育48 h后采用免疫荧光观察心肌细胞形态,Image J医学图像分析系统测量心肌细胞直径,BCA法检测心肌细胞总蛋白含量,RT-PCR法测定胞浆ANP mRNA及BNP mRNA的表达水平.结果 与C组比较,PGE2组、A组和G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径增加,胞浆ANPmRNA及BNPmRNA表达上调(P＜0.05).与PGE2组比较,G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径降低,胞浆ANP mRNA及BNP mRNA表达下调(P＜0.05),A组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EP4受体介导了PGE2诱导的心肌细胞肥大效应,而该效应与EP1和EP2受体无关.
-
亚低温对短暂性脑缺血再灌注老龄大鼠海马葡萄糖调节蛋白78表达的影响
目的 探讨亚低温对短暂性脑缺血再灌注老龄大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响.方法 健康雄性老龄SD大鼠144只,体重450～550 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=48):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、全身亚低温组(H组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,脑缺血5 min再灌注.H组于再灌注即刻向大鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温32～34℃3h.分别于再灌注6、12、24、48 h时,采用免疫组织化学方法和Western blot法测定海马GRP78的表达;HE染色法计数海马存活神经元数目.结果 与S组相比,I/R组再灌注各时点海马存活神经元计数降低,再灌注6、12、24 h时海马GRP78表达上调,再灌注48 h时表达下调,H组再灌注各时点海马存活神经元计数降低,海马GRP78表达上调(P＜0.05);与I/R组相比,H组再灌注12、24和48 h时海马存活神经元计数升高,再灌注各时点GRP78表达上调(P＜0.05).结论 亚低温可进一步上调老龄大鼠短暂性脑缺血再灌注时海马GRP78的表达,从而减轻内质网应激反应,减轻脑损伤.
-
GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肺缺血再灌注时NF-κB活化的影响
目的 评价GSK-3β抑制剂TDZD-8对大鼠肺缺血再灌注时NF-κB活化的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,8～10周龄,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血再灌注+DMSO组(I/R+ DMSO组)和肺缺血再灌注+ GSK-3β抑制剂TDZD-8组(I/R+ TDZD-8组).采用夹闭左肺门1h恢复灌注的方法制备肺缺血再灌注模型;I/R+ DMSO组和I/R+ TDZD-8组于再灌注前5 min分别于颈外静脉注射10％ DMSO和TDZD-8 1 mg/kg.于再灌注2h时取腹主动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)、血浆IL-6和TNF-α浓度;然后处死大鼠,取肺组织测定肺湿干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及p-GSK-3β以及p-NF-κBp65的表达,电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与sham组比较,其余3组PaO2和肺组织p-GSK-3β表达水平降低,血浆IL-6和TNF-α浓度,肺组织W/D、MPO活性及p-NF-κB p65表达水平升高(P＜0.05),I/R+ TDZD-8组PaO2和P-GSK-3β表达水平升高,上述其余各指标降低(P＜0.05).I/R+ DMSO组与I/R组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).I/R+ TDZD-8组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 GSK-3β抑制剂TDZD-8可通过下调NF-κB磷酸化抑制炎性反应,从而减轻肺缺血再灌注损伤.
-
乌司他丁预先给药对肝切除术大鼠氧化应激反应和肝细胞生长因子的影响
目的 探讨乌司他丁预先给药对肝切除术大鼠氧化应激反应和肝细胞生长因子(HGF)的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠112只,体重230 ～ 280 g,3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=56):肝切除术组(H组)和乌司他丁预先给药组(U组).2组切除肝左叶和中叶并阻断肝右叶和尾叶的血流进行缺血,30 min时恢复灌注,U组于缺血前5 min静脉注射乌司他丁50000U/kg.每组分别于缺血前、再灌注1、6、12、24和48 h时取8只大鼠,采集下腔静脉血样,测定血清ALT、AST和HGF水平,然后取肝右叶组织,测定肝细胞凋亡指数(AI)、SOD和髓过氧化物酶(MPO)活性、MDA含量、增殖细胞核抗原表达,计算肝再生度.每组取8只大鼠,记录术后7d内生存情况.结果 与H组比较,U组各时点ALT及AST活性、AI、髓过氧化物酶活性和MDA含量降低,HGF浓度、SOD活性、增殖细胞核抗原表达和肝再生度升高(P＜0.05),术后7d内生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁预先给药可增强肝切除术大鼠肝再生功能,其机制与抑制氧化应激反应和促进HGF生成有关.
-
活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用
目的 评价活化蛋白-1(AP-1)在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)上调中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,2.5 ～ 3.0月龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)腹腔注射0.1％二甲基亚砜(姜黄素溶媒)0.5 ml,30 min时股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)0.5 ml;内毒素性肺损伤组(ALI组)腹腔注射0.1％二甲基亚砜0.5ml,30 min时股静脉注射10 mg/kg LPS0.5 ml;姜黄素+内毒素性肺损伤组(Cur+ ALI组)腹腔注射20mg/kg姜黄素0.5 ml,30 min时股静脉注射10 mg/kg LPS 0.5 ml;姜黄素组(Cur组)腹腔注射姜黄素20mg/kg,30 min时股静脉注射生理盐水0.5 ml.静脉注射LPS 6 h时处死大鼠取肺组织,行病理学评分,测定MDA含量和SOD活性;采用Western blot法测定HO-1和AP-1表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达.结果 与C组比较,ALl组和Cur +ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1 mRNA、HO-1和AP-1表达上调(P＜0.05),Cur组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALl组比较,Cur+ ALl组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调(P＜0.05).结论 内毒素性肺损伤时HO-1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系.
-
NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠51只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=17):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和Racl特异性抑制剂NSC23766组(N组).I/R组和N组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,N组于缺血前15 min经侧脑室注射NSC23766 50μg,S组与I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,HE及Nissl染色,光镜下观察病理学结果,并测定细胞凋亡指数和p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组和N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高,脑梗死体积增大,p38MAPK磷酸化水平上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数降低,脑梗死体积缩小,p38MAPK磷酸化水平下调(P＜0.05).结论 NSC23766可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
-
右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静效果的比较
目的 比较右美托咪定和咪达唑仑用于机械通气患者镇静的效果.方法 拟在镇静下行机械通气治疗24 h的重症监护室(ICU)患者60例,年龄20 ～ 64岁,体重指数21 ～ 25 kg/m2,急性生理与慢性健康Ⅱ评分10 ～ 25分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):咪达唑仑组(M组)和右美托咪定组(D组).M组:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg负荷量后,以0.03～0.20mg· kg-1·h-1的速率静脉输注;D组:静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷量后,以0.2～0.7μg·kg-1·h-1的速率静脉输注,维持2组Ramsay镇静评分2～4分.记录镇静期间ICU医生对镇静效果的满意度、低血压和心动过缓的发生情况.记录开始镇静至停止镇静后2h谵妄的发生情况、苏醒时间和苏醒后2h内再入睡的发生情况.结果 与M组比较,D组ICU医生对镇静效果的满意度升高,苏醒时间缩短,苏醒后2h内再入睡率和谵妄发生率降低(P＜0.05或0.01),低血压和心动过缓的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定用于机械通气患者镇静的效果优于咪达唑仑.
-
不同浓度神经生长因子β预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨不同浓度神经生长因子β(NGF-β)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200 ～ 300 g,采用Langendorff装置制备离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)和不同浓度NGF-β组(N1组～N3组).I/R组用K-H液继续灌注30 min,停灌30 min,复灌120 min;N1组～N3组分别用含有0.1、0.2和0.4 ng/ml鼠源性NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min,停灌30 min,复灌120 min.于平衡灌注末(T1)、停灌前即刻(T2)及再灌注5(T3)、30 (T4)、60(T5)、120 min(T6)时记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压大上升速率(+ dp/dtmax).于T1、T3～T6时收集冠状动脉流出液,测定CK-MB、LDH的活性;T6时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数,并观察心肌病理学结果.结果 与T1时比较,各组T3～T6时LVDP、+dp/dtmax降低,LVEDP升高,LDH和CK-MB活性升高,I/R组、N2组和N3组HR降低,N1组HR升高(P＜0.05);与I/R组比较,N1组LVDP、+dp/dtmax 和HR升高,LVEDP降低,CK和LDH活性降低,凋亡指数降低,N2组HR、LVDP和+dp/dtmax 降低,CK和LDH活性升高(P＜0.05),LVEDP和凋亡指数差异无统计学意义(P＞0.05),N3组LVDP、HR和+dp/dtmax 降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N1组比较,N2组和N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05);与N2组比较,N3组LVDP、+dp/dtmax 和HR降低,LVEDP、CK和LDH活性、凋亡指数升高(P＜0.05).N1组心肌病理学损伤较I/R组、N2组和N3组减轻.结论 适宜浓度的NGF-β预处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而浓度过高则会加重损伤;NGF-β预处理心肌保护的机制与抑制心肌细胞凋亡有关.
-
瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响
目的 探讨瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔急性肝损伤的影响.方法 新西兰白兔32只,体重2.0～2.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组).RL组和RH组分别静脉输注瑞芬太尼0.66、1.32 μg·kg-1·min-1 145 min,S组静脉输注等容量生理盐水.持续输注生理盐水或瑞芬太尼15 min后,经左侧股动脉以2～3 m1·kg-1·min-1速率缓慢放血,约10 min使MAP降至40mm Hg,通过放血、补液和输血维持MAP 35 ～ 45 mm Hg,持续120 min,制备失血性休克模型.于给药前(T0)、放血前即刻(T1)、放血10 min(T2)、放血后30 min(T3)、60 rmin(T4)、90 min(T5)、120 min(T6)时测定血清ALT、AST的活性;于T6时取血样后处死动物取肝组织观察病理学结果.结果 与S组比较,其余3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05);与HS组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05),RL组差异无统计学意义(P＞0.05);与RL组比较,RH组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性降低(P＜0.05);与T0时比较,3组T5、T6时血清ALT活性、T4～T6时血清AST活性升高(P＜0.05或0.01).RH组肝组织病理学损伤较HS组和RH组减轻.结论 瑞芬太尼预先给药可减轻失血性休克兔急性肝损伤,且该作用与剂量有关.
-
允许性高碳酸血症机械通气对老年患者脑氧代谢及术后认知功能的影响
目的 探讨允许性高碳酸血症机械通气对老年患者脑氧代谢和术后认知功能的影响.方法 择期全麻下腹部手术老年患者120例,年龄65 ～ 80岁,体重45 ～ 66 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=60):常规通气组(R组)和允许性高碳酸血症机械通气组(H组).H组通气参数:VT 6～8ml/kg,RR 12～ 14次/min,吸呼比1:2,维持PaC02 45 ～ 65 mm Hg,pH值＞7.2,R组通气参数:VT10 ～ 12 ml/kg,RR 14～ 16次/min,吸呼比1:2,维持PaCO2 35～ 45 mm Hg.于气管插管即刻(T0)、气管插管后5 min(T1)、15min(T2)、3O min(T3)时经桡动脉、颈内静脉球部采集血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2).于术前1d、术后24、48 h、1、2周时采用简易智能状态检查表(MMSE)评分评价术后认知功能.结果 与R组相比,H组T1～T3时PET CO2和paCO2升高,pH值、Da-jvO2和CERO2降低,术后MMSE评分升高,术后认知功能障碍发生率降低(P＜ 0.05或0.01);与T0时相比,H组T1～T3时PETCO2和PCO2升高,pH值、Da-jvO2和CERO2降低,2组T1 ～T3时Da-jvO2和CERO2降低,术后24 h～1周MMSE评分降低(P＜0.01).结论 允许性高碳酸血症机械通气可改善老年患者术中脑氧代谢,减轻术后认知功能障碍.
-
α2肾上腺素能受体激动剂预防冠心病患者术后心脏不良事件的效果:Meta分析
目的 采用Meta分析评价α2 肾上腺素能受体激动剂预防冠心病患者术后心脏不良事件的效果.方法 检索MEDLINE、EMBASE、CINAHL、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库,收集全身麻醉下采用α2 肾上腺素能受体激动剂预防冠心病患者术后心脏不良事件的随机对照研究.采用Cochrane系统评价法评价所纳入文献的质量,评价指标包括:术后心肌梗死发生率、心肌缺血发生率、心动过缓发生率和低血压发生率.采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果 纳入15项研究,9篇为高等质量文献,4篇为中等质量文献,2篇为低等质量文献.共3422例患者,应用α2 肾上腺素能受体激动剂(包括可乐定和右美托咪定)1790例,应用安慰剂1632例;非心脏手术724例,心脏手术2698例.α2 肾上腺素能受体激动剂可降低冠心病患者非心脏手术后心肌梗死生率,α2 肾上腺素能受体激动剂可降低冠心病患者菲心脏手术和心脏手术后心肌缺血发生率,α2 肾上腺素能受体激动剂可升高冠心病患者非心脏手术后心动过缓发生率(P＜0.05),对冠心病患者心脏手术后心肌梗死发生率和冠心病患者术后低血压发生率无影响(P＞0.05).结论 α2 肾上腺素能受体激动剂虽然可诱发心动过缓,但是可降低冠心病患者术后严重心脏不良事件发生,且可乐定和右美托咪定的效果一致.
-
异氟醚对PC12细胞株细胞周期与凋亡的影响
目的 探讨异氟醚对PC12细胞株细胞周期与凋亡的影响.方法 经神经生长因子孵育7d的神经元样PC12细胞,培养于25 cm2培养瓶,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=6):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).C组正常培养,Ⅰ组用1.2％异氟醚处理12 h.采用倒置相差光学显微镜观察细胞形态;收集细胞,采用流式细胞术测定细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位(MMP)及胞浆钙离子浓度([Ca2+]i).结果 与C组比较,Ⅰ组G0/G1期细胞比例减少,S期和G2/M期细胞比例增加,细胞凋亡率增加,MMP降低,[Ca2+];增加(P＜0.05).Ⅰ组细胞形态发生损伤变化.结论 1.2％异氟醚处理神经元样PC12细胞12 h,可异常启动细胞周期,致细胞发生凋亡.
-
体外循环对大鼠肺组织紧密连接蛋白occludin表达的影响
目的 评价体外循环(CPB)对大鼠肺组织紧密连接蛋白occludin表达的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠20只,4～6月龄,体重330 ～ 400 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=10):假手术组(S组)和CPB组,CPB组行CPB 1 h,观察2h.于CPB结束后2h时,测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和中性粒细胞百分比,免疫组织化学和Western blot法检测肺组织occludin表达,透射电镜下观察肺泡上皮屏障超微结构.结果 与S组比较,CPB组肺组织含水量、BALF蛋白浓度及中性粒细胞百分比升高,肺组织occludin表达下调(P＜0.05),肺泡上皮屏障损伤加重.结论 CPB后大鼠肺组织occludin表达下调,肺泡上皮屏障损伤,可能是CPB诱发急性肺损伤的重要因素之一.
-
静脉输注多巴胺对高龄患者髋关节置换术后认知功能障碍发生的影响
术后认知功能障碍(POCD)是指患者在手术后出现的中枢神经系统并发症,多发生于大手术或急诊手术后的老年患者,常表现为术后数天至数周出现记忆力、注意力、语言理解能力减退,严重者会出现社会行为能力下降.[1-2].内源性多巴胺是一种神经递质,可改善大脑皮层局部血流,在认知功能中起关键作用,认知功能障碍与其失调有关[3].外源性给予多巴胺是否可减少POCD的发生有待探讨.本研究拟评价静脉输注多巴胺对高龄患者髋关节置换术POCD发生的影响.
关键词： -
帕瑞昔布钠超前镇痛联合罗哌卡因局部浸润用于腹腔镜胆囊切除术患者术后镇痛的效果
目的 探讨帕瑞昔布钠超前镇痛联合罗哌卡因局部浸润用于腹腔镜胆囊切除术患者术后镇痛的效果.方法 选取拟在全麻下行腹腔镜胆囊切除术的患者150例,年龄41 ～ 63岁,体重55～87 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=50):帕瑞昔布钠+0.9％生理盐水组(A组)、帕瑞昔布钠+0.5％罗哌卡因组(B组)和帕瑞昔布钠+0.75％罗哌卡因组(C组).于麻醉诱导前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg.采用瑞芬太尼和异丙酚双通道靶控输注麻醉.于缝皮前即刻,A组给予生理盐水12 ml,B组和C组分别给予0.5％和0.75％罗哌卡因12 ml行切口周围、皮下、肌肉、腹膜4点浸润麻醉.术后维持VAS评分≤3分,当VAS评分＞3分时,肌肉注射哌替啶75 mg.于术毕、术后2、4、8、12、24h时记录Ramsay镇静评分,记录术后24h内不良反应(恶心呕吐、过敏、呼吸抑制等)的发生情况、哌替啶使用情况、疼痛部位(切口痛、上腹痛、右肩牵涉痛)、切口愈合情况.结果 与A组相比,B组和C组Ramsay镇静评分、恶心和呕吐发生率、哌替啶使用率和总用量及切口痛发生率降低(P＜0.05或0.01);与B组相比,C组哌替啶使用率和总用量及切口痛发生率降低(P＜ 0.05或0.01),Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P＞0.05);3组切口愈合情况、上腹痛和右肩部牵涉痛的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于腹腔镜胆囊切除术患者,罗哌卡因局部浸润麻醉可优化帕瑞昔布钠超前镇痛的效果,且采用0.75％罗哌卡因时可产生良好的术后镇痛效果.
-
咪达唑仑对大鼠背根神经节神经元GABAA受体激活电流的影响
目的 咪达唑仑对大鼠背根神经节(DRG)神经元GABAA受体激活电流的影响.方法 健康SD大鼠,体重200 ～ 250 g,4周龄,雌雄不拘,分离DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录GABAA受体激活电流.采用无糖细胞外液进行药物配制.记录咪达唑仑(终浓度3.00 μmol/L,)与不同浓度(终浓度0.03、0.10、1.00、10.00、100.00、1000.00 μmol/L) GABA混合液作用下的GABAA受体激活电流、不同浓度(终浓度0.03、0.10、1.00、3.00、10.00、100.00 μmol/L)咪达唑仑作用下的GABAA受体激活电流、不同浓度(终浓度0.03、0.10、1.00、3.00、10.00、100.00 μmol/L)咪达唑仑与GABA(终浓度100.00 μmol/L)混合液作用下的GABAA受体激活电流和不同咪达唑仑预灌注时间(灌注即刻、20、40、60、120 s)时咪达唑仑(终浓度1.00 μmol/L)与GABA(终浓度100.00 μmol/L)混合液作用下的GABAA受体激活电流.计算咪达唑仑·给药前后电流的增强率.结果 对GABA敏感的神经元灌注咪达唑仑均未记录到可检测的膜电流变化;各浓度GABA下,咪达唑仑给药后GABAA受体激活电流均较给药前增强(P＜0.01);各浓度咪达唑仑给药后DRG神经元GABAA受体激活电流均较给药前增强,且随咪达唑仑浓度升高,对DRG神经元GABAA受体激活电流的增强率逐渐升高,咪达唑仑3.00 μmol/L时达峰值(P ＜0.05或0.01);随咪达唑仑预灌流时间延长,DRG神经元GABAA受体激活电流增强率逐渐升高,预灌流40 s时达峰值(β＜0.05或0.01).结论 咪达唑仑可增强DRG神经元GABAA受体激活电流,提示咪达唑仑可通过增强GABAA受体活性,从而增强GABA的作用,在脊髓水平产生镇痛作用.
-
CT定位穿刺引导器临床应用的效果
评价CT定位穿刺引导器临床应用的效果.拟在CT引导下行双侧胸交感神经阻滞术或腰交感神经阻滞术的患者33例,性别不限,年龄16 ～ 76岁,体重46 ～ 80 kg.采用抛硬币法,随机选取其一侧采用CT定位穿刺引导器引导穿刺(引导法),另一侧采用CT引导常规穿刺(常规法).记录穿刺时间、穿刺次数、穿刺时针干与设定穿刺角度的偏差及穿刺相关并发症的发生情况.与常规法比较,引导法穿刺时间缩短,穿刺次数和穿刺时针干与设定穿刺角度的偏差降低(P＜ 0.01).所有患者成功完成穿刺,无血胸和气胸等并发症发生.
-
CREB结合蛋白质在神经病理性痛大鼠脊髓COX-2表达中的作用
目的 评价CREB结合蛋白质(CBP)在神经病理性痛大鼠脊髓COX-2表达中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,体重220 ～ 250 g,鞘内置管成功后5d时采用坐骨神经慢性缩窄性损伤的方法制备大鼠神经病理性痛模型,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、阴性对照病毒载体组(NC组)和CBP组.NC组和CBP组制备模型后7d时分别鞘内注射阴性对照病毒载体(RNAi-NC-LV)、CBPshRNA病毒载体(CBP RNAi-LV)20μl.于术前1d、术后3、5、7、10、12、14 d时测定大鼠术侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术后14 d时取腰段脊髓,免疫组化法检测CBP、乙酰化组蛋白H3/H4(Ac-H3,Ac-H4)、COX-2蛋白的表达,RT-PCR法检测CBP、COX-2 mRNA的表达.结果 与Sham组比较,NP组、NC组和CBP组大鼠术后各时点术侧MWT和TWL降低,NP组和NC组大鼠术后14 d时脊髓CBP、Ac-H3、Ac-H4、COX-2蛋白表达和CBP、COX-2 mRNA表达上调(P＜0.05),CBP组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,CBP组术后10、12和14 d时MWT和TWL升高,术后14 d时脊髓CBP、Ac-H3、Ac-H4、COX-2蛋白表达和CBP、COX-2 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 CBP表达上调导致组蛋白H3、H4乙酰化水平升高,脊髓神经元COX-2表达上调,参与了神经病理性痛的形成.
-
碱性成纤维细胞生长因子在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 评价碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠100只,7周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=25):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、PBS组、FGF-2抗体组(Ab组).于术后1、6、9、13、16、20d时Ab组鞘内注射FGF-2抗体18μg(40 μl),PBS组鞘内注射等容量的PBS溶液.采用坐骨神经分支选择性损伤的方法制备神经病理性痛模型.于术前ld,术后1、4、7、14、21 d时观察痛行为学,测定机械缩足反射阈值(PWMT),并于术后各时点应用ELISA法检测脊髓TNF-α和IL-6含量.结果 与S组比较,NP组、PBS组和Ab组PWMT降低,脊髓TNF-α和IL-6含量升高(P＜0.05).与NP组和PBS组比较,Ab组PWMT升高,脊髓TNF-α和IL-6含量降低(P＜0.05).结论 FGF-2参与大鼠神经病理性痛的发生和发展,其机制与诱发脊髓组织炎性反应有关.
关键词： 成纤维细胞生长因子2 神经痛 -
无肌松药全凭静脉麻醉对脊柱侧凸手术患者运动诱发电位监测的影响
目的 评价无肌松药全凭静脉麻醉对脊柱侧凸手术患者运动诱发电位(MEP)监测的影响.方法 择期行脊柱侧凸后路融合术患者50例,性别不限,年龄18～ 25岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=25):肌松药复合全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)和无肌松药全凭静脉麻醉组(Ⅱ组).2组均经20 min静脉输注右美托咪定负荷量1 μg/kg,随后以0.2μg· kg-1 ·h-1速率维持.给予右美托咪定负荷量后进行麻醉诱导,气管插管,机械通气.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1和丙泊酚80～ 120 μg·kg-1·min-1,维持脑电双频谱指数值40 ～ 60;静脉输注顺阿曲库铵0.5～1.5 μg·kg-1 ·min-1,采用四个成串刺激监测肌松程度,维持T1 45％ ～ 55％,Ⅱ组于椎旁肌肉分离完毕前30 min停用顺阿曲库铵.记录停用肌松药期间MEP监测情况,并由外科医生评价肌松程度.记录成功唤醒情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组MEP监测成功率升高(P＜0.05),肌松程度差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者均成功唤醒.结论 无肌松药全凭静脉麻醉用于脊柱侧凸手术患者可在满足手术所需肌松程度的同时,提高MEP监测的成功机率.
-
七氟醚预先给药对心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响
目的 评价七氟醚预先给药对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者20例,采用随机数字表法,将患者随机分为七氟醚组(S组)和对照组(C组),每组10例.S组于主动脉阻断前吸入七氟醚,呼气末浓度1.0％,维持30 min.于切皮前、主动脉阻断即刻、主动脉开放即刻、主动脉开放后30 min、术后2、6、12、24 h(T1～8)时抽取中心静脉血样,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、细胞粘附分子-1(ICAM-1)及肌钙蛋白I(cTnI)的浓度与肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;并记录主动脉开放后心血管活性药物的使用情况.结果 与C组比较,S组T3～8时血浆TNF-α、IL～6、IL8浓度降低,T4～8时血浆ICAM-1及cTnI浓度降低,T8时CK-MB活性降低,心血管活性药物使用率降低(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药可抑制炎性反应,对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌产生一定的保护作用.
-
体外循环回路对预充液舒芬太尼浓度的影响
目的 评价体外循环回路对预充液舒芬太尼浓度的影响.方法 实验分为2组(n=6):西京90型大号鼓泡式氧合器体外循环回路组(A组)和玻璃容器组(B组).将预充液(琥珀酰明胶液1000ml和乳酸钠林格氏液1000 ml)预充入大号鼓泡式氧合器体外循环装置或玻璃容器中,从静脉贮血器的静脉端或玻璃容器口快速加入舒芬太尼15μg(浓度为7.5 ng/ml).在加药后3、5、10、20、30、40、50、60、70、80、90 min时,从静脉贮血器的动脉端或玻璃容器中抽取预充液1 ml,采用气相色谱质谱法检测舒芬太尼浓度.结果 与B组比较,A组各时点预充液舒芬太尼浓度明显降低(P＜0.05).结论 体外循环回路对预充液舒芬太尼有明显吸附作用.
-
GATA-3和T-bet与吗啡抑制成人辅助性T淋巴细胞分化的关系
目的 评价核蛋白转录因子GATA-3和T-bet与吗啡抑制成人辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化的关系.方法 健康志愿者10名,年龄20 ～ 50岁,体重50 ～ 70 kg,清晨空腹采集外周静脉血样20 ml,分离外周血单个核细胞(PBMCs).采用随机配伍设计,将每份血样分离出的PBMCs随机分为5组(n=10):常规培养组(C组)、刺激剂刺激分化组(P组)、吗啡50 μg/ml组(M组)、吗啡50μg/ml+纳洛酮50 μg/ml组(MN组)、纳洛酮50μg/ml组(N组).刺激剂孵育4h后分别收集细胞和上清液.应用流式细胞术检测Th1、Th2细胞亚群比例,计算二者比值(Th1/Th2);用酶联免疫吸附法检测上清液中干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4的浓度;使用凝胶电迁移技术检测淋巴细胞核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的活性.结果 与P组比较,M组Th1、Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、上清液IFN-γ和IL-4的浓度、GATA-3和T-bet活性降低,MN组Th1细胞亚群比例、Th1/Th2、上清液IFN-γ浓度降低(P ＜0.05或0.01);与M组比较,MN组Th1、Th2细胞亚群比例、Th1/Th2、上清液IFN-γ和IL-4的浓度、GATA-3和T-bet活性升高(P＜0.05或0.01);N组与C组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡通过激活阿片受体抑制Th细胞分化,而这种抑制作用与抑制核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的活性有关.
-
不同剂量右美托咪定对靶控输注异丙酚病人意识消失半数有效血浆靶浓度的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对靶控输注异丙酚病人意识消失半数有效血浆靶浓度(EC5o)的影响.方法 择期全麻病人80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重指数≤25 kg/m2,采用随机数字表法,将病人随机分为4组(n=20):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1～3组).D1～3组分别静脉输注右美托咪定0.4、0.5和0.6 μg/kg,输注时间10 min,C组输注等容量生理盐水.随后靶控输注异丙酚,采用序贯法进行试验,异丙酚初始血浆靶浓度2.0 μg/ml,相邻浓度比值为1.1.意识消失的标准为睫毛反射消失、两次呼之不应.计算异丙酚使病人意识消失的EC50及其95％可信区间(95％CI).观察心动过缓、低血压和呼吸抑制等不良反应的发生情况.结果 C组和D1～3组异丙酚使病人意识消失的EC50及其95％ CI分别为2.59(2.51 ～ 2.67)、2.09(2.02 ～ 2.16)、1.82(1.70 ～1.95)和1.60 (1.49～ 1.72) μg/ml.C组、D1～3组异丙酚使病人意识消失的EC50依次降低(P＜0.05).与C组比较,D1～3组心动过缓和低血压发生率降低(P＜0.05);与D1组比较,D2,3组心动过缓发生率和D3组低血压发生率升高(P＜0.05);D2组和D3组心动过缓和低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组无一例病人发生呼吸抑制.结论 靶控输注异丙酚时复合静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg为适宜剂量,既可降低靶控输注异丙酚病人意识消失的EC50,又不发生不良反应.
-
腹腔喷射通气对家猪腹膜氧合的影响
目的 评价腹腔喷射通气对家猪腹膜氧合的影响.方法 健康家猪24只,雌雄不拘,12～ 16周龄,体重35 ～ 45 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、腹腔常频通气组(N组)及腹腔高频通气组(H组).麻醉诱导后经口行气管插管,机械通气,于气道机械通气35 min时进行腹腔喷射通气,驱动压0.5 kg/cm2,纯氧流量1.8 L/min,吸呼比1.0:1.5,N组和H组通气频率分别为16和150次/min,腹腔通气期间每隔30 s采集动脉血样,进行血气分析,当脉搏血氧饱和度≤90％时停止腹腔通气.记录无通气安全时间(腹腔通气开始至PaO2＜ 60 mm Hg的时间).结果 与S组和N组比较,H组PaO2升高,无通气安全时间延长(P＜ 0.05),3组间PaCO2差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 腹腔高频喷射通气可提高家猪腹膜氧合的效果,且可延长无通气安全时间,而腹腔常频喷射通气对家猪腹膜氧合无影响.
-
I-gel喉罩用于乳腺癌根治术患者气道管理的效果
目的 评价I-gel喉罩用于乳腺癌根治术患者气道管理的效果.方法 择期拟行全麻乳腺癌根治术患者120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 64岁,体重45 ～ 90 kg,体重指数＜30 kg/m2,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=60):I-gel喉罩组(Ⅰ组)和经典喉罩组(C组).麻醉诱导后,I组和C组分别置入I-gel喉罩和经典喉罩,记录喉罩首次置入成功率、喉罩置入时间、喉罩密封压及术中气道峰压,纤维支气管镜检查评估喉罩对位情况,记录术中口咽部漏气、低氧血症和不良反应发生情况.结果 两组喉罩置入成功率均为100％;与C组比较,Ⅰ组喉罩首次置入成功率和纤维支气管镜检查评分升高,喉罩置入时间缩短,血迹残留和咽痛发生率降低(P＜0.05);C组有5例患者发生一过性气道压力增高和口咽部漏气情况,经处理后恢复,Ⅰ组则无一例发生;两组均无低氧血症发生.结论 I-gel喉罩较经典喉罩易于置入,且首次置入成功率高,不良反应少,可安全有效地用于乳腺癌根治术患者的气道管理.
-
提颏对健康清醒成人上呼吸道结构的影响:核磁共振成像研究
目的 应用核磁共振成像(MRI)技术,评价提颏对健康清醒成人上呼吸道结构的影响.方法 选择健康志愿者16名,年龄21 ～35岁,BMI 17 ～ 26 kg/m2,在标准体位及提颏状态下进行MRI扫描,取正中矢状面T2WI,测量软腭段短前后径、舌根段短前后径、会厌游离缘末端前后径、会厌段短前后径、咽腔面积及各项的增加百分比.结果 与标准体位比较,提颏后软腭段、舌根段、会厌段短前后径、会厌游离缘末端前后径延长,咽腔面积增加(P＜0.01).提颏后会厌游离缘末端前后径增加百分比高(P＜0.01).结论 提颏能明显改善健康清醒成人上呼吸道的通畅程度,会厌游离缘末端位置的改变及咽腔面积的增加对上呼吸道的通畅影响明显.
-
GlideScope视频喉镜下气管插管并发腭咽损伤3例
例1患者,女性,59岁,体重80 kg,身高155 cm.诊断:原发性肝癌.拟在全身麻醉下行肝部分切除术.术前气道评估:颈短,门齿为固定金属义齿,张口度两横指,Mallampati 分级Ⅲ级.入室后常规监测ECG、HR、SpO2、BP.麻醉诱导:静脉注射舒芬太尼20 μg,依托咪酯15 mg,氯化琥珀胆碱100mg,待自主呼吸消失,肌束震颤停止后,通过GlideScope视频喉镜(Saturn生物技术有限公司,加拿大)窥喉,显视屏可见声门及声带,插入以视频喉镜自带管芯引导的气管导管,导管于冠状面方向,因张口度小,通过门齿时有阻力,稍旋转用力后插入声门,插入后发现口腔有血迹.
关键词： -
注射器活塞回弹法限制Supreme喉罩套囊压力的效果
目的 评价注射器活塞回弹法限制Supreme喉罩套囊压力的效果.方法 择期喉罩通气下全麻患者60例,年龄22～64岁,性别不限,体重指数18 ～ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导后根据患者体重置入相应型号的Supreme喉罩(3号:≤50 kg,4号:＞50 kg).纤维支气管镜确定喉罩对位良好后,喉罩套囊充气至35 cmH2O行机械通气.用20 ml注射器在手持测压计监测下充气至喉罩套囊压力分别为60、80、100、120 cm H2O时停留10s,让注射器活塞自然回弹,记录活塞停止回弹时喉罩套囊内的压力及气道密闭压.结果 注射器活塞停止回弹时,3号和4号喉罩的残余囊内压的95％可信区间均低于60 cm H2O,气道密闭压的95％可信区间均超过20 cm H2O.3号和4号Supreme喉罩的残余囊内压和气道密闭压比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 20 ml注射器活塞回弹法能够较好地防止Supreme喉罩套囊内压力过高.
-
Supreme喉罩用于高血压病老年患者气道管理的效果
目的 评价Supreme喉罩用于高血压病老年患者气道管理的效果.方法 选择高血压病老年患者40例,年龄65～ 75岁,体重45 ～ 70 kg,BMI＜ 35 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,高血压病程＞1年,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):气管插管组(T组)与Supreme喉罩组(S组).静脉注射芬太尼、丙泊酚、维库溴铵行麻醉诱导,下颌松弛后,S组置入Supreme喉罩,T组置入气管导管,行机械通气.七氟醚,丙泊酚和维库溴铵维持麻醉.于入手术室、置入喉罩/气管导管即刻、1、2、5min、切皮、拔除喉罩/气管导管即刻(T0-6)时记录SP、DP、HR、SpO2;于T0-4,6时采集右颈内静脉血样4ml,测定血浆肾上腺素(AE)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)浓度;记录插管反应和拔管反应的发生情况、置入时间、置入次数;置入喉罩/气管导管后测定肺顺应性、气道峰压、气道密封压、平台压;记录拔除后咽部不良反应的发生情况.结果 与T组比较,S组SP、HR、插管反应、拔管反应和咽部不良反应的发生率、血浆NE、AE和DA的浓度降低,置入时间缩短(P＜0.05).与T0时比较,S组T2时血浆NE浓度升高,T组T1～46时血浆NE浓度升高,T1～3时血浆AE和DA浓度升高(P＜0.05).结论 Supreme喉罩用于高血压病老年患者气道管理的效果优于气管插管,Supreme喉罩置入和拔除反应小,咽部不良反应少.
-
颈静脉球血氧饱和度、体感诱发电位和运动诱发电位评估颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血发生准确性的比较
目的 比较颈静脉血氧饱和度(SjvO2)、体感诱发电位(SSEPs)和运动诱发电位(MEPs)评估颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血发生的准确性.方法 拟行颅内动脉瘤夹闭术患者43例,性别不限,年龄18～64岁,BMI 20 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.气管插管后机械通气,采用丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉,分别于记录动脉瘤夹闭或载瘤动脉临时阻断前、动脉瘤夹闭或载瘤动脉临时阻断后1、3、10、20、30 min时采集颈内球部血样,测定SjvO2,并于上述时点记录SSEPs和MEPs的波幅及潜伏期,分别记录3种指标判断术中脑缺血发生情况,记录术后3d内神经缺损情况,以发生神经缺损作为判断术中脑缺血发生的金标准.结果 术中发生脑缺血14例.SjvO2评估术中脑缺血发生的灵敏度和特异度分别为71％和93％(P＜0.01);SSEPs评估术中脑缺血发生的灵敏度和特异度分别为71％和62％(P＜ 0.05);以MEPs波幅降低或潜伏期延长作为判断脑缺血发生标准时,评估术中脑缺血发生的灵敏度和特异度分别为79％和52％(P＞ 0.05),以MEPs波幅消失作为判断脑缺血发生标准时,评估术中脑缺血发生的灵敏度和特异度分别为57％和93％(P＜0.05).结论 SjvO2和SSEPs评估颅内动脉瘤夹闭术患者脑缺血发生的灵敏度较高,而SjvO2和MEPs评估脑缺血发生的特异度较高,提示SjvO2是评估脑缺血发生的可靠指标.
-
收缩压变异率监测患者血容量变化的准确性
目的 评价收缩压变异率(SPV)监测患者血容量变化的准确性.方法 择期行体外循环下冠状动脉旁路移植术患者22例,男性17例,女性5例,年龄49 ～ 79岁,身高153 ～ 173 cm,体重55～ 89 kg,体表指数1.53 ～ 2.00 m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用经外周动脉压力波形分析技术监测每搏量变异率(SVV)和有创动脉波形监测更改标名后计算SPV.关胸后立即进行容量负荷试验,颈内静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4 50～ 80 ml/min,直至心指数(CI)增加10％时停止输注.分别于切皮前平卧位(T1)、切皮前头低30°(T1')、平卧位开胸前(T2)、开胸后(T2’)、关胸后平卧位容量负荷试验前(T3)、容量负荷试验后(T3')、缝皮后平卧位(T4)、缝皮后头低30°(T4 ')时记录HR、MAP、SPV、CI、SVV、每搏指数(SVI)、体循环血管阻力指数(SVRI)、CVP和肺毛细血管楔压(PCWP).计算T1'与T1、T2’与T2、T3'与T3 及T4'与T4时SVV的差值(△SW)和SPV的差值(△SPV),绘制△SVV和△SPV判断血容量变化的受试者工作特性曲线.结果 与T1时比较,T1'时MAP、CVP、PCWP、CI和SVRI升高,SVV和SPV降低(P＜0.05);与T2 时比较,T2' 时HR升高,CVP降低(P＜0.05);与T3时比较,T3'时MAP、CVP、PCWP和CI升高,SVV和SPV降低(P＜0.05);与T4时比较,T4'时MAP、CVP和PCWP升高,SVV和SPV降低(P＜0.05).△SVV和△SPV判断血容量变化的受试者工作特性曲线下面积分别为0.603和0.616,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SPV可准确地监测患者血容量变化.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
