中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响
目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.
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氯胺酮对大鼠海马神经元CREB磷酸化水平的影响
目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的影响.方法 原代培养1 d龄SD大鼠海马神经元5 d,随机分为对照组(C组)和氯胺酮组(K组),每组6孔.K组在终浓度为1 000 μmol/L氯胺酮的Neurobasel培养液中孵育3 h,C组不做任何处理.采用流式细胞仪Aanexin V-PI共染法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率;采用免疫组化法测定神经元Ser133位点磷酸化的CREB(pCREB)表达水平;采用RT-PCR法半定量测定CREB下游基因脑源性生长因子(BDNF)mRNA和抑凋亡基因Bcl-2 ndlNA的表达.结果 与C组相比,K组神经元凋亡率升高,pcREB、BDNFmRNA及Bcl-2 mRNA的表达均下调(P＜0.01).结论 氯胺酮可能通过抑制CREB磷酸化,下调BDNF及Bcl-2表达,诱导新生大鼠海马神经元凋亡.
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雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤疗效的比较
目的 比较雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10):对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、米力农雾化吸入组(Ⅲ组)和米力农静脉注射组(Ⅳ组).Ⅰ组经右颈外静脉插管注入0.1%BSA溶液2 ml/kg;Ⅱ组经20 min注入油酸混悬液2 ml/kg;Ⅲ组注入油酸后30 min雾化吸入1 mg/ml米力农10 min,每60分钟重复一次,共4次;Ⅳ组注入油酸后30 min经右颈外静脉注射米力农10 μg/kg,然后静脉输注米力农1 μg·kg-1·min-1 10min,每60分钟重复一次,共4次.各组于第4次治疗结束后放血处死大鼠.于治疗开始即刻、第1次治疗时、第2次治疗时、第3次治疗时和第4次治疗时,记录平均动脉压(MAP)和肺动脉压(PAP),测定动脉血气和混合静脉血气,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺内分流率(Qs/Qt).回收支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数,采用Bradford法测定蛋白浓度;测定肺组织湿,干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肺组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组第3次治疗和第4次治疗时MAP和Pa02/FiO2降低,第4次治疗时PAP和Qs/Qt升高,BALF蛋白浓度、中性粒细胞计数和肺组织W/D、MPO活性均升高(P＜0.05).结论 雾化吸入米力农减轻大鼠ALI的作用优于静脉注射米力农,对血液动力学影响小.
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P物质预先给药对去甲肾上腺素诱导大鼠离体心肌细胞β1受体表达的影响
目的 探讨P物质(SP)预先给药对去甲肾上腺素(NE)诱导大鼠离体心肌细胞β1受体表达的影响.方法 出生1～3 d SD大鼠,分离心肌细胞后培养72 h.取15孔心肌细胞随机分为5组:C1组不加任何药物,NE1-4组分别给予10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L NE,每组3孔.另取12孔心肌细胞随机分为C2组、NE组、SN组和NSN组,每组3孔,NE组加入10-7 mol/LNE,SN组加入10-6 mol/LSP后30 min加入10-7 mol/L NE,NSN组加入NK-1受体拮抗剂S3144后30 min加入10-6 mol/L SP,30min后加入10-7 mol/L NE.加入NE后3 h时采用流式细胞仪检测心肌细胞β1受体表达.结果 与C1组比较,NE1～3组心肌细胞β1受体表达上调,NE3组β1受体表达上调明显(P＜0.05);与C2组比较,NE组心肌细胞β1受体表达上调(P＜0.05);与NE组比较,SN.组心肌细胞β1受体表达下调(P＜0.05).结论 SP预先给药可抑制NE诱导的大鼠离体心肌细胞β1受体表达上调,其机制可能与NK-1受体激活有关.
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异丙酚对β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤的影响
目的 探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导大鼠皮层神经元损伤的影响.方法 孕18 dSD大鼠,体外分离皮层神经元,5×104个/孔,每孔200μl接种于96孔培养板上,培养7 d.实验一:取15孔神经元随机分为5组(n=3):对照组;损伤组;异丙酚预防给药Ⅰ组加入β-AP 25μmol/L前24 h加入异丙酚50μmol/L,再孵育24h;异丙酚预防给药Ⅱ组同时加入异丙酚50 μmol/L和β-AP 25μmol/L,孵育24 h;异丙酚治疗给药组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入异丙酚50μmol/L,再孵育18 h.实验二:取18孔神经元随机分为6组(n=3):对照组;损伤组;脂肪乳剂组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入等容量10%脂肪乳剂,再孵育18 h;不同浓度异丙酚组加入β-AP 25μmol/L后6 h,分别加入异丙酚1、10、50 βmol/L,再孵育18 h.测定神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量和神经元活力.采用TUNEL法、Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 实验一:与损伤组比较,异丙酚预防给药组LDH释放量差异无统计学意义(P＞0.05),异丙酚治疗给药组神经元LDH释放量减少(P＜0.05).实验二:与损伤组比较,异丙酚50μmol/L组神经元LDH释放量减少,神经元活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 异丙酚50 μmol/L治疗性给药可减轻β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤,预防性给药对其无影响.
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ROS/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的作用
目的 探讨活性氧簇(ROS)/GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞凋亡中的作用.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,随机分为9组(n=5),Ⅰ组(C组)常规心肌细胞培养,不予其他处理;Ⅱ组(AngⅡ6组)给予100 nmol/L AngⅡ,孵育6 h;Ⅲ组(AnsⅡ12组)给予100 nmol/L AngⅡ,孵育12 h;Ⅳ组(ArtsⅡ24组)给予100 nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;V组[N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)+AngⅡ组]预先给予抗氧化剂NAC 5 mmol/L,2 h后给予100 nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;Ⅵ组(NAC组)仅给予NAC 5 mmol/L,孵育24 h;Ⅶ组(anti-ODN组)GADD153反义寡核苷酸10 μmol/L转染24 h后,加入100nmoFL AngⅡ,孵育24 h;Ⅷ组(mis-ODN组)GADDl53错义寡核苷酸10 μmol/L转染24 h后,加入100nmol/L Ang Ⅱ,孵育24 h;Ⅸ组(脂质体对照组)加入等容量转染试剂,孵育24 h.检测细胞活力、细胞内ROS产量、细胞凋亡率及GADD153蛋白表达水平.结果 与C组相比,AngⅡ6组、AngⅡ12组、AngⅡ24组细胞活力降低,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达升高,且呈时间依赖性(P＜0.05);与AngⅡ24组比较,NAC+AngⅡ组和anti-ODN组细胞活力升高,细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达降低(P＜0.05).结论 AugⅡ通过增加ROS产量,诱导GADD153蛋白表达上调,从而导致心肌细胞凋亡的发生.
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异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注时NF-κB及iNOS的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注时核因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 成年SD大鼠24只,体重200～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).建立Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡20 min后开始实验.C组灌注K-H液110 min;I/R组灌注K-H液20 min后,全心停灌30 min,再灌注60 min;P组用含50 μmol/L异丙酚的K-H液灌注20 min,全心停灌30 min,再用含50 μmol/L异丙酚的K-H液灌注60 min.于平衡末、再灌注10 min和60 min时测定冠状动脉流出液心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度;于再灌注60 min时测定心肌SOD活性、MDA含量、iNOS活性及NF-κB、IκB的表达水平.结果 与C组比较,I/R组再灌注期间冠状动脉流出液cTnI浓度升高,P组再灌注期间60 min时升高(P＜0.05或0.01),I/R组心肌SOD活性降低,MDA含量增多,iNOS活性升高(P＜0.01),I/R组和P组心肌NF-κB表达升高,kB表达降低(P＜0.05或0.01).与I/R组比较,P组再灌注期间冠状动脉流出液cTnI浓度、心肌MDA含量、NF-κB表达、iNOS活性均降低,心肌SOD活性和IκB表达升高(P＜0.01).结论 异丙酚可抑制心肌NF-κB的激活,降低iNOS的活性,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌5-羟色胺水平的影响
急性心肌缺血作为伤害性刺激可兴奋心肌的伤害性感受器,引起伤害性刺激向中枢神经系统传递,同时心肌组织内的感觉神经末梢受刺激引起5-羟色胺(5-HT)、P物质和降钙素基因相关肽的释放,使局部血管扩张,通透性增加,促进局部炎症的发生,产生类似神经源性炎性反应,加重心肌损伤[1].
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不同方法预防腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐绩效的比较
术后恶心呕吐(PONV)是腹腔镜胆囊切除术后常见的并发症之一,发生率可达11%～54%,对于高危人群,发生率高达53%～72%[1].严重的PONV可导致伤口破裂出血、呼吸道梗阻和吸人性肺炎等,不利于术后恢复.
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脊椎-硬膜外联合阻滞下剖宫产术患者并发急性胎盘早剥的原因分析
于1997年1月至2006年12月,温州医学院附属第二医院共有7例患者在脊椎-硬膜外联合麻醉(CSEA)下剖宫产术时,并发急性胎盘早剥.分析表明,CSEA下剖宫产术中发生急性胎盘早剥可能的危险因素为术前焦虑及CSEA后发生仰卧位低血压综合征.CSEA下剖宫产术时虽然急性胎盘早剥很少发生,但其一旦发生将严重危及母婴的生命,应采取有效的预防措施,包括:术前静脉注射咪达唑仑消除患者焦虑;采取针对性措施避免CSEA后发生仰卧位低血压综合征.
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不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响
目的 探讨腹腔注射不同剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能的影响.方法 老年SD大鼠40只,15月龄,体重470～570 g,雌雄各半,随机分为4组(n=10),对照组(C组)腹腔注射生理盐水2 ml,K1组、K2组和K3组分别腹腔注射氯胺酮10、20和100 mg/kg(溶于2 ml生理盐水),连续3 d.于停药后1 d(TI)、2 d(T2)、3 d(T3)行水迷宫实验,记录潜伏期及游泳路程.末次水迷宫测试结束后1 h处死大鼠,采用RT-PCR法测定海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基NR1 mRNA和NR2BmRNA的表达,免疫组织化学法测定海马NR1和NB2B蛋白的表达.结果 与T1时比较,C组和K2组T2,3时、K1,3组T3时潜伏期缩短,C组T2,3时、K1,2组T3时游泳路程缩短(P＜0.05);与C组比较,K3组T2,3时潜伏期和游泳路程延长,K1组NR2B蛋白表达上调,K3组NR2B mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05);各组NR1 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 亚麻醉剂量氯胺酮对老年大鼠认知功能无明显影响,而麻醉剂量氯胺酮可致老年大鼠认知功能减退,其机制可能与含NR2B亚基的NMDA受体表达下调有关.
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肝移植术患者术后早期并发急性肾功能衰竭的危险因素
目的 分析肝移植术患者术后早期并发急性肾功能衰竭(ARF)的危险因素.方法 择期行肝移植术的终末期肝病患者60例,年龄28～64岁,术前血清肌酐和尿素未见异常.根据术后24h内是否发生ARF,分为2组:ABF组与非ARF组(NARF组).可能的危险因素进行组间比较后,将差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选发生ARF的危险因素.结果 logistic回归分析结果显示,术前血β1-微球蛋白高于正常值、术中持续性低血压与术后早期并发ABF有关(P＜0.05).结论 肝移植术患者术前血β2-微球蛋白高于正常值和术中发生持续性低血压是术后早期并发ABF的危险因素.
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瑞芬太尼预先给药对地氟醚诱发患者交感神经兴奋作用的影响
目的 探讨瑞芬太尼预先给药对地氟醚诱发患者交感神经兴奋作用的影响.方法 择期行耳鼻喉手术患者45例,年龄18～46岁,体重40～75 kg,性别不限,ASA Ⅰ级,随机分为3组:C组、R1组和R2组,每组15例.3组均静脉注射异丙酚1.5 mg/kg,R,组和R2组靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度分别为1、2 ng/ml,C组给予生理盐水.待患者意识消失(呼之不应)后,吸人地氟醚,调节地氟醚吸入浓度,地氟醚呼气末浓度逐渐达0.5 MAC(T1)、1.0 MAC(T2)、1.5 MAC(T3),每一浓度维挣5min,同时监测心率变异性,分析出低频(LF)、高频(HF)及低频/高频比值(LF/HF),记录心率(HR)和平均动脉压(MAP).结果 与C组及R1组比较,R2组T2,3时HR、MAP及LF/HF降低,HF升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼血浆靶浓度2 ng/ml预先给药可抑制地氟醚诱发患者交感神经兴奋作用.
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硬膜外分娩镇痛对分娩方式的影响
目的 评价硬膜外分娩镇痛对分娩方式的影响.方法 初产妇400例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,足月、单胎、头位,无妊娠并发症及硬膜外麻醉禁忌证.分为硬膜外镇痛组和非镇痛组(n=200).硬膜外镇痛组宫口开至3 cm时,采用0.1%罗哌卡因混合0.5 μg/ml舒芬太尼行硬膜外镇痛,宫口开全后停止镇痛.记录镇痛前和镇痛15 min时VAS评分;评价运动阻滞程度;记录分娩方式、第一产程、第二产程、新生儿出生后1、5 min时Apgar评分和新生儿体重;记录镇痛过程中不良反应的发生情况.结果 硬膜外镇痛组镇痛15 min时VAS评分由(8.3±0.8)分降至(1.6±1.1)分(P＜0.05).与非镇痛组比较,硬膜外镇痛组顺产率和阴道器械助产率升高,剖宫产率降低,第一产程和第二产程延长(P＜0.05).2组新生儿出生后1、5 min时Apgar评分和新生儿体重比较差异无统计学意义(P＜0.05).硬膜外镇痛组下肢运动阻滞发生率为0.5%,下肢麻木发生率为9.0%,恶心呕吐发生率为1.5%.结论 硬膜外分娩镇痛可降低剖宫产率,提高自然分娩率.
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侧隐窝与前路椎间孔入路注射胶原酶治疗颈椎间盘突出症效果的比较
目的 比较侧隐窝与前路椎间孔入路注射胶原酶治疗颈椎间盘突出症的效果.方法 颈椎间盘突出症病人63例,年龄41～52岁,体重60～75 kg,随机分为侧隐窝组(A组,n=31)和前路椎间孔组(B组,n=32).分别以数字检影机定位,碘海醇显示导管的靶点位置.穿刺成功后确认麻醉平面,观察20 min后注射胶原酶600～1 200 U.分别于术前、术后1、3、7、30、90 d时采用视觉模拟评分法(VAS评分)评价疼痛程度,参照中华医学会骨科分会脊柱外科组手术疗效标准评价近期疗效.结果 与B组比较,A组穿刺成功率升高(P＜0.05),各时点VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05);与术前比较,两组术后1 d时.VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05),其余时点VAS评分降低(P＜0.05);两组术后近期疗效差异无统计学意义(P＞0.05).结论 侧隐窝入路注射胶原酶600～1 200 U溶盘效果良好,且穿刺成功率较前路椎间孔入路高.
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高乌甲素对患者围术期免疫功能的影响
目的 探讨高乌甲素对患者围术期免疫功能的影响.方法 择期行乳腺癌根治术、椎管狭窄椎板切除减压术、人工股骨头置换术患者各8例,随机分为2组(n=12):对照组(C组)和高乌甲素组(L组).L组麻醉诱导前30 min经30 min静脉输注高乌甲素8 mg,静脉注射恩丹西酮4 mg;C组给予等容量生理盐水.2组采用异丙酚、瑞芬太尼和罗库溴铵进行麻醉诱导和维持.诱导开始后L组持续背景输注0.28 mg/ml高乌甲素2 ml/h.术毕待患者清醒后,L组采用0.28 mg/ml高乌甲素行病人自控镇痛(PCA),背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.C组术后镇痛采用按需单次肌肉注射哌替啶50 mg和氟哌利多2.5 mg.于麻醉诱导前30 min(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)和48 h(T4)时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定TNF-α、IL-2、IFN-γ和sIL-6R浓度;采用流式细胞仪测定CD3、CIM、CD8和NK细胞表达,计算CD4/CD8;采用放射免疫法测定IgA、IgM、IgG、C3和C4浓度.结果 与C组比较,L组T2-4时sIL-6R浓度降低,T3-4时INF-α浓度降低,IL-2和IgA浓度升高,T2,3时IgG浓度升高,T3时IgM浓度和CD4/CD8升高(P＜0.05或0.01).结论 高乌甲素可改善患者围术期体液免疫功能,可能与其镇痛和抗炎作用有关.
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胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果
目的 评价胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行胸腔镜胸交感神经切断术的手汗症病人20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、异丙酚2.0～2.5 mg/kg和阿曲库铵0.6 mg/kg麻醉诱导,麻醉维持:静脉输注舒芬太尼0.2～0.3 μg·kg-1·h-1、异丙酚2～4 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.手术结束前30 min舒芬太尼输注速率减至0.1 μg·kg-1·h-1,异丙酚减至1～2 mg·kg-1·h-1.分别于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管时、CO2充气时、CO2充气5 min、30min、放气后5min、拔管时记录SP、DP、HR,并于上述时点采集静脉血样,测定血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度,记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间.结果 术中SP、DP和HR波动在正常范围内;与基础值比较,血浆皮质醇、醛固酮和血糖浓度升高(P＜0.05),自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间和拔管时间分别为4.5±1.9、6.4±2.7、(12.6±1.5)min.结论 胸腔镜胸交感神经切断术病人舒芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·h-1复合异丙酚1～4mg·kg-1·h-1麻醉能维持血液动力学的稳定,可减轻应激反应.
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两种舒芬太尼靶控输注系统的准确性
目的 评价两种舒芬太尼靶控输注系统的准确性.方法 择期手术患者18例,年龄21～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,均采用舒芬太尼、异丙酚及维库溴铵行麻醉诱导和维持.随机选择6例患者行体重修正舒芬太尼Gepts药代动力学参数研究,靶控输注舒芬太尼(血浆靶浓度0.8 ng/ml)10 min,输注异丙酚(血浆靶浓度3～4 mg/L),意识消失后静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg,靶控输注舒芬太尼(血浆靶浓度0.2～0.8 ng/ml),术毕前30 min停止输注.分别于靶控输注舒芬太尼前、输注舒芬太尼1、3、5、10、20、40、60、90、120和150 min时取桡动脉血3 ml/次,采用ELISA法测定舒芬太尼血药浓度.计算偏离度、准确度,中央室容积(V1)与体重(m)作直线回归分析,并修正药代动力学参数.余12例患者选用上述体重修正后药代动力学参数行临床麻醉,计算舒芬太尼靶控输注系统的偏离度、准确度、分散度、摆动度.结果 采用舒芬太尼Gepts药代动力学参数靶控输注舒芬太尼时,偏离度为16.7%、准确度为42.0%;体重修正后参数为:V1(L)=0.147 m+2.82,K10=0.064 5 min-1、K12=0.108 6 min-1、K21=0.024 5 min-1、K13=0.022 9 min-1、K31=0.001 3 min-1;采用体重修正后药代动力学参数靶控输注舒芬太尼时,偏离度、准确度分别为4.0%、22.3%,较Gepts药代动力学参数靶控输注舒芬太尼时小(P＜0.05),分散度、摆动度分别为-4.4%/h、20.4%.结论 舒芬太尼Gepts药代动力学参数的中央室容积偏大,体重修正后嵌入靶控输注系统,可提高靶控输注的精确度及稳定性,可维持较准确的血药浓度.
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阿米替林对大鼠静脉局部麻醉效应的半数有效浓度
目的 探讨阿米替林对大鼠静脉局部麻醉效应的半数有效浓度(EC50).方法 健康雄性大鼠90只,体重190～240 g,随机分为3组(n=30):阿米替林组、布比卡因组和利多卡因组.将大鼠鼠尾均分成上段(近心端)、中段、末段(远心端)三部分并做标记.尾静脉穿刺置入套管针并接肝素帽,用驱血带从尾尖驱血至鼠尾上段和中段交界处,于驱血带上缘处固定止血带,随后各组于10 s内分别注入规定浓度的阿米替林、布比卡因和利多卡因各0.5 ml,均以0.9%生理盐水稀释,10 min后松开止血带.采用序贯法进行实验,阿米替林组第1只大鼠尾静脉注射0.05%阿米替林,相邻浓度比值为1.414;布比卡因组第1只大鼠注射0.03%布比卡因,相邻浓度比值为1.667;利多卡因组第1只大鼠注射0.08%利多卡因,相邻浓度比值为1.250.计算各组的EC50和95%可信区间.于给药前1 h(基础状态)、给药后3 min和2 d时测定甩尾反应时间(TFL).观察大鼠是否出现局麻药神经毒性反应(烦躁不安、惊厥、死亡等)和鼠尾局部组织损伤.结果 阿米替林组、布比卡因组及利多卡因组的EC50分别为0.111%(95%可信区间0.092%～0.133%)、0.058%(95%可信区间0.048%～0.078%)及0.129%(95%可信区间0.103%～0.160%);与阿米替林组比较,布比卡因组EC50降低(P＜0.01),利多卡因组差异无统计学意义(P＞0.05);与布比卡因组比较,利多卡因组EC50升高(P＜0.01).与基础值比较,各组给药后各时点鼠尾上段TFL差异无统计学意义(P＞0.05),给药后3 min时鼠尾中段TFL升高(P＜0.01),给药后2 d时TFL差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠均未见神经毒性反应和鼠尾局部组织损伤.结论 阿米替林产生的静脉局部麻醉效力低于布比卡因,与利多卡因相似.
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急性肠套叠小儿空气灌肠复位时硬膜外麻醉的效果
急性肠套叠是6～12月龄小儿常见的急腹症,临床上常采用空气灌肠法治疗[1].由于发病时患儿腹痛、哭闹不安,空气灌肠治疗时疼痛加剧,因此治疗难度增大.
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羟乙基淀粉130/0.4急性高容量血液稀释对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响
目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)急性高容量血液稀释(AHH)对脓毒症兔肠粘膜屏障的影响.方法 健康新西兰兔30只,体重2.0～3.0 kg,雌雄不拘,随机分为假手术组(S组)、脓毒症组(SEP组)和AHH组,每组10只.采用改良升结肠持续引流致腹膜炎(CASP)的方法制备兔脓毒症模型,AHH组于CASP后4 h静脉输注HES 130/0.4 20 ml/kg,速率为20 ml/min.于CASP后4 h(AHH前)、5、6、7、8 h时记录平均动脉压(MAP)、心率(HR);于CASP后4 h和8 h时开腹观察腹腔情况,取颈动脉血及肠系膜上静脉血各1 ml用于血气分析、计算肠氧摄取率和测定血浆D-乳酸浓度.于CASP后8 h时取小肠组织,计算肠组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肠粘膜病理学结果,采用Chiu评分评价肠粘膜损伤情况.结果 与S组比较,SEP组CASP后MAP降低、HR升高、肠系膜上静脉血乳酸浓度升高、BE和pH值降低、肠氧摄取率降低、血浆D-乳酸浓度和Chiu评分升高(P＜0.05),肠粘膜损伤严重;与SEP组比较,AHH组CASP后MAP升高、HR降低,CASP后8 h时肠系膜上静脉血乳酸浓度降低、BE和pH值升高、肠氧摄取率增高、血浆D-乳酸浓度和Chin评分降低(P＜0.05),肠粘膜损伤减轻.结论 HES 130/0.4 AHH可减轻脓毒症兔肠粘膜屏障损伤.
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非心脏手术中大剂量羟乙基淀粉130/0.4容量治疗的可行性
羟乙基淀粉(HES)已广泛应用于容量治疗,可有效地维持血管内容量和组织灌注,其扩容效应和副作用与分子量及取代级有关[1].
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不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响
目的 比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠,体重250～280 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克-内毒素组(SL组)、乳酸钠林格氏液组(LR组)、7.5%氯化钠组(HS组)和羟乙基淀粉(HES)130/0.4组(HES组).分为院前期(90 min)、院内复苏期(1 h)和复苏后观察期(3.5 h).院前期:SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型(维持MAP 35～45 mm Hg 60 min)后,气管内注射内毒素2mg/kg,同时断尾,注射内毒素后即刻分别经30 min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5%氯化钠4ml/kg和等放血量的6%HES 130/0.4;院内复苏期:结扎尾部断端止血,在1 h内回输全部放出的血液及等放血量的0.9%氯化钠;复苏后观察期3.5 h时采集动脉血样,进行血气分析,计算肺组织湿/干重量比(W/D)和肺通透指数(PPI),测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5mRNA表达水平,光镜下观察肺组织病理学结果,记录大鼠存活情况.结果 与SL组和LR组比较,HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高,血乳酸浓度、BE、W/D、PPI和BALF蛋白浓度降低,HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调,HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05或0.01);与HS组比较,HES组W/D降低,AQP-5 mRNA表达上调,大鼠存活率升高(P＜0.05),肺组织损伤程度减轻.结论 6%HES 130/0.4和7.5%氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤,6%HES 130/0.4的效果更好,其机制与抑制AQP-1和(或)AQP-5表达下调有关;而乳酸钠林格氏液对其无效.
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麻醉诱导时罗库溴铵过敏性休克1例
患者,女性,年龄29岁,体重60 kg,ASAI级,因L4.5椎间盘突出症入院,拟行L4.5后路减压、融合、内固定术,心、肺功能和各项实验室检查结果均未见异常,无手术史、药物和食物过敏史.
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气管内带钢丝假牙取出术麻醉处理1例
患者,男性,75岁,体重78 kg,主诉呛入假牙8 h.入院时未见呼吸困难,X线检查示左主支气管内异物,为两端带钢丝钩的假牙.既往有高血压和糖尿病病史.拟于全麻下行硬支气管镜下气管异物取出术.
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心脏移植患者右腮腺肿瘤切除及面神经解剖术麻醉处理1例
患者,女性,54岁,身高162 cm,体重85 kg,2年半前诊断为右腮腺肿瘤,肿瘤体积明显增大1个月入院,拟于全麻下行右腮腺肿瘤切除及面神经解剖术.
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老年患者右侧全髋关节置换术后并发肺栓塞抢救成功1例
患者,女,73岁,63.5 kg,诊断为右股骨颈骨折.入院后5d拟在全麻下行右侧全髋关节置换术.心电图示:窦性心律,电轴左偏-23°;心脏彩超示:二尖瓣轻度返流,左室舒张功能减低,左室射血分数(EF)0.63;双下肢彩超示:动脉及深静脉未见异常回声;凝血功能检查示:纤维蛋白原(Fib)7.04g/L(正常值2～4 g/L),余均在正常范围.
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N-乙酰半胱氨酸对体外循环犬肺组织转化生长因子-β1表达的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)犬肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 成年犬24只,雌雄不拘,体重15～16 kg,随机分为3组(n=8):N1组于CPB开始前、N2组于CPB开始后复温前静脉注射NAC 150 mg/kg,持续静脉输注NAC 50 mg/kg;对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于CPB前(T0)、CPB开始30 min(T1)、停机后15、30、60 min(T2-4)时取肺组织,检测TGF-β1表达,测定丙二醛(MDA)含量,光镜下观察病理学结构,于T0、T3及T4时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI).结果 与T0时比较,各组于T3,4时RI、余时点肺组织MDA含量升高、TCF-β1表达上调(P＜0.05);与C组比较,N1组和N:组L3,4时RI、各时点肺组织MDA含量降低,N1组各时点、N2组T2-4时TGF-β1表达下调(P＜0.05);与N1组比较,N2组T3,4时RI升高、各时点肺组织TGF-β1表达上调(P＜0.05).N1组和N2组肺部炎性改变较C组明显减轻.结论 NAC通过下调肺组织TGF-β1表达,降低炎性反应,可减轻CPB诱发犬肺损伤的程度,且CPB前给药效果更好.
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乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
挥发性麻醉药异氟醚亦可以静脉方式给药,为异氟醚应用提供便利的给药方式,并可产生良好的麻醉作用[1].吸入异氟醚预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[2,3],而静脉注射异氟醚预处理能否发挥器官保护作用有待进一步探讨.
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盐酸氨溴索对体外循环心内直视手术患儿肺损伤的影响
目的 评价盐酸氨溴索对体外循环(CPB)心内直视手术患儿肺损伤的影响.方法 36例拟行室间隔缺损修补术患儿,年龄3～8岁,随机分为3组(n=12),A1组和A2组切皮后即刻分别静脉注射盐酸氨溴索2.25、4.50 ms/ks,C组给予等容量生理盐水.分别于切皮前即刻、CPB 20 min、开放升主动脉20 min停机2 h、停机6 h和术后12 h采集桡动脉血样,测定血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)和肺顺应性(CL).结果 与C组及A1组比较,A2组血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高(P＜0.05或0.01);A2组CL高于C组(P＜0.05).结论 盐酸氨溴索4.50 mg/kg可减轻CPB心内直视手术患儿肺损伤,其机制与减轻脂质过氧化反应有关.
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去甲肾上腺素对原位肝移植术患者肾功能的影响
目的 探讨去甲肾上腺素对原位肝移植术患者肾功能的影响.方法 择期行原位肝移植术的晚期肝硬化患者40例,年龄40～60岁,体重53～78 kg,ASAⅢ级或Ⅳ级,随机分为2组(n=20):去甲肾上腺素组(N组)术中静脉输注去甲肾上腺素,初始输注速率为0.01～0.02 μg·kg-1 min-1;多巴胺组(D组)术中静脉输注多巴胺,初始输注速率为1～2 μg·kg-1·min-1.调整无肝前期、无肝期和新肝期去甲肾上腺素输注速率分别为0.01～0.05、0.03～0.25和0.02～0.40 μg·kg-1·min-1;多巴胺输注速率分别为1～5、3～30和1～10 μg·kg-1·min-1,以维持无肝期平均动脉压(MAP)60～80 mm Hg,其他时期MAP 60～100mm Hg.分别于切皮前、切皮后1 h、无肝期30min、新肝期1 h及4 h时记录、心输出量、体循环血管阻力,计算心指数及体循环血管阻力指数,于上述各时点抽取中心静脉血,并留取尿液,测定各项肾功能指标,术后1周内测定肾功能指标.结果 两组间各时点血液动力学指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),血清胱抑素C(Cys C)、血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清肌酐(Cr)及血清肌酐清除率(CCr)均在正常范围内,组间及组内比较差异均无统计学意义(P＞0.05).D组于切皮后1 h时尿β2-MG高于N组(P＜0.05).两组无肝期尿量、术中总尿量、术中呋塞米用量及术后24 h尿量比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组术后1周内各时点血清β2-MG、Cr及CCr均在正常范围内.结论 原位肝移植术中静脉输注去甲肾上腺素对患者肾功能无不利影响.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
