中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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咪达唑仑对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的影响
目的 探讨咪达唑仑对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡的影响.方法 分离、培养出生2～4 d的Wistar大鼠心肌细胞,将培养融合的心肌细胞随机分为7组(n=7):正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(HR组)、外周型苯二氮革类受体(PBR)拮抗剂PK 11195组(P组)、PBR激动剂Ro 5-4864组(R组)、咪达唑仑组(M组)、PK 11195+Ro 5-4864组(PR组)和PK 11195+咪达唑仑组(PM组).HR组缺氧30 min复氧2 h建立缺氧/复氧模型.P组、R组、M组、PR组、PM组在培养皿中分别加入终浓度为10-4mol/L的PK 11195、Ro 5-4864和咪达唑仑及相应混合药物共同孵育,30 min后行缺氧/复氧.复氧2 h时收集细胞,采用HTC-Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定心肌细胞蛋白激酶C(PKc)表达水平;Meta Flour单细胞内钙测定系统测定细胞内钙离子浓度.结果 与C组比较,其余各组AI升高,除R组外其余各组细胞内钙离子浓度升高,PKC表达下调(P<0.01);与HR组比较,R组AI和细胞内钙离子浓度降低,PKC表达上调,M组和PM组AI降低(P<0.01);与P组比较,R组AI和细胞内钙离子浓度降低,PKC表达上调(P<0.01),PR组、PM组差异无统计学意义(P>0.05);与R组比较,M组、PR组、PM组Al和细胞内钙离子浓度均升高,PKC表达下调(P<0.01).结论 咪达唑仑10-4mol/L可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧时细胞凋亡,其作用机制可能是非PBR依赖性的,且与细胞内钙离子浓度和PKC表达无关.
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活性氧在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用
目的 评价活性氧(ROS)在七氟醚预处理减轻大鼠海马脑片氧糖缺失损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重80～100 g,断头处死,剥离海马,符合标准的40片海马脑片随机分为4组(n=10):氧糖缺失组(OGD组)、4%七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂组(MPG组)和4%七氟醚预处理+ROS清除剂组(SM组),采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CAI区缺氧期间和复氧1 h期间的顺向群锋电位(OPS);采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TYC)染色定量比色法分析脑片损伤程度.结果 与OGD组相比,Sevo组OPS消失时间缩短,OPS恢复程度、OPS恢复率均升高,组织损伤百分率降低(P<0.01);与Sevo组相比,MPG组和SM组OPS消失时间缩短,OPS恢复程度、OPS恢复率降低,组织损伤百分率升高(P
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缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
缺血后处理是指器官、组织缺血后,在长时间的再灌注之前,进行数次短暂再灌、停灌处理,其保护效应和分子机制与缺血预处理有相似之处,但不尽相同.研究表明,缺血后处理可抑制大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞凋亡[1],但其机制尚不清楚.
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大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型的评价
目的 评价大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型.方法 雄性SD大鼠15只,2～3月龄,体重350～400 g,麻醉后经口气管插管,机械通气,连续监测心电图、MAP、HR、PETCO2和直肠温度,并维持在正常范围内.静脉注射维库溴铵2 ms/kg后机械通气,5～8 min后再次静脉注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,制备窒息性心跳骤停模型.窒息8 min后,开始药物和标准胸外按压进行心肺复苏(CPR).记录从窒息到心跳骤停的时间、CPR到自主循环恢复的时间、拔管时间,并记录CPR成功及复苏成功后3 d生存的情况.结果 窒息8 min可造成至少4～5 min心跳骤停.CPR开始后2 min内可逆转心跳骤停,使自主循环恢复(MAP>60 mm Hg).从窒息到心跳骤停的时间为(116±12)s,从CPR到自主循环恢复的时间为(42±12)s,拔管时间为(6.9±1.4)h.CPR成功率93%,复苏成功后3 d生存率86%.与窒息前比较,自主循环恢复后即刻、10 min时MAP、HR和PETCO2升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型成功率及复苏成功后3 d生存率高,模型稳定,可重复性好,可作为CPR研究的实验动物模型.
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不同剂量过氧化氢对犬血液动力学的影响
静脉注射过氧化氢(H2O2)溶液可改善机体氧供[1],但可能发生气体栓塞甚至心跳骤停[2],其是否与剂量有关尚不清楚.本实验拟探讨静脉注射不同剂量H2O2对犬血液动力学的影响.
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不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性Ca2+通道的影响
目的 探讨不同浓度褪黑激素对新生大鼠海马锥体神经元电压门控性ca2通道的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠(出生时问<12 h)海马锥体神经元7～12 d.配制褪黑激素溶液,终浓度依次为1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1 μmol/L、10μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L.选择胞体清晰、光晕良好、轴突明显的锥体神经元,采用膜片钳全细胞记录模式观察Ca2+通道的基本电生理特点,记录不同浓度褪黑激素作用下Ca2+电流,分析Ca+2通道动力学特性,并计算Ca2+电流变化率.结果 不同浓度褪黑激素均可快速、可逆性地增强Ca2+电流,10 nmol/L和100 nmol/L褪黑激素使Ca2+电流激活曲线向超极化方向移动,其余浓度褪黑激素对Ca2+电流激活曲线的动力学特性无影响.与100 mol/L褪黑激素比较,其余浓度褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05或0.01);与Iμmol/L褪黑激素比较,10 μmol/L、100μmol/L和1 mmol/L褪黑激素作用后Ca2+电流变化率降低(P<0.05).结论 l nmol/L～1 mmol/L褪黑激素均可增强体外培养的新生大鼠海马锥体神经元Ca2+电流,100 nmol/L褪黑激素作用强.
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不同局麻药对新生大鼠原代心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响
布比卡因快速入血或剂量过大可产生心肌毒性,甚至导致循环衰竭和心跳骤停,且药物复苏和心脏起搏成功率较低[1].左旋布比卡因、罗哌卡因与布比卡因相比麻醉效果相似、心脏毒性较小[1-3].
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不同浓度罗哌卡因对幼兔脊髓和脊神经的毒性作用
目的 探讨不同浓度罗哌卡因对幼兔脊髓和脊神经的毒性作用.方法 日本大耳白幼兔120只,随机分为5组(n=24):0.9%生理盐水阴性对照组(S组)、2%丁卡因阳性对照组(T组)和0.25%、0.5%、0.75%罗哌卡因组(R1～3组).行L6,7穿刺后,各组于20 s内鞘内注人生理盐水、2%丁卡因或不同浓度罗哌卡因各0.2 ml.分别于鞘内给药后3、6 h、7 d时各取8只动物,行运动阻滞程度评估后处死,其中6只动物切取L5,6段脊髓,HE染色后光镜下观察脊髓病理学结果;TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);免疫组化法测定Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达水平.另2只动物切取L5,6段脊髓后角组织及神经根,透射电镜下观察脊髓和脊神经超微结构.结果 R3组可见神经胶质细胞核轻度固缩,T组脊髓出现典型凋亡细胞,其余各组脊髓和脊神经超微结构基本正常.与T组比较,R1～3>组运动阻滞显效时间延长(P<0.05);与R1组比较,R2,3组运动阻滞显效时间缩短(P<0.05). R<1～3>组与S组AI、Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与T组比较,其余各组AI降低,Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05).结论 0.25%～0.75%罗哌卡因对幼兔脊髓和脊神经无毒性作用;Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达上调可能参与了脊髓和脊神经毒性作用的发生.
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骨癌痛大鼠吗啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化
目的 评价骨癌痛大鼠吗啡耐受后脊髓胶质细胞及炎性细胞因子的变化.方法 雌性SD大鼠,体重180～220 g,采用MADB-106鼠源性乳腺癌细胞注入大鼠左侧胫骨建立骨癌痛模型.14d后,选择一般状况良好、体重无减轻、进食好、活动正常、热痛阈<18.5 s、机械痛阈<27.8 g的大鼠16只,随机分为2组:对照组(n=7)注射等容量生理盐水;吗啡耐受组(n=9)皮下注射吗啡3次/d,连续5 d,每天单次注射剂量按10、20、40、50、60 mg/kg递增.于造模前和造模后10 d开始隔日1次测定热痛阈和机械痛阈;造模后19 d皮下注射吗啡3 mg/ks,30 min后测定热痛阈和机械痛阈.随后处死动物,取腰段脊髓,采用RT-PCR法测定脊髓白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;采用ELISA法测定脊髓IL-1β和TNF-α的含量;采用免疫组化法测定脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力.结果 与造模前比较.对照组造模后14、16、18 d时热痛阈和机械痛阈降低(P<0.05);与对照组比较,吗啡耐受组造模后14、16、18 d时热痛阈和机械痛阈升高,造模后19 d时热痛阈和机械痛阈降低,左侧脊髓IL-1β mRNA和TNF-αmRNA表达升高,脊髓IL-1β和TNF-α的含量增加,脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞的活力增强(P<0.05).结论 骨癌痛大鼠连续递增剂量腹腔注射吗啡可引起脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞进一步活化,IL-1β和TNF-α释放增加,从而发生吗啡耐受.
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布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响
目的 探讨布托啡诺对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 SD大鼠25只,随机分为5组(n=5):生理盐水组(NS组)、福尔马林组(F组)、芬太尼-福尔马林组(FF组)、布托啡诺-福尔马林Ⅰ组(BF1,组)和布托啡诺-福尔马林Ⅱ组(BF2组).NS组和F组腹腔注射0.9%生理盐水500μl,FF组、BF1组和BF2组分别腹腔注射0.1 ms/kg芬太尼、1 mg/kg布托啡诺和2mg/kg布托啡诺,药物均用生理盐水稀释至500μl,5 min后NS组右侧后肢跖部皮下注射生理盐水150μl,其余各组均注射4%福尔马林15μl.于注射福尔马林后5、lO、20、30、45、60、90、120 min时记录痛行为学评分;注射布托啡诺后2 h时处死大鼠,取L3～L5段脊髓,采用免疫组化法测定脊髓Fos蛋白表达水平.结果 与NS组比较,其余各组痛行为学评分升高,脊髓Fos蛋白表达上调(P<0.05);与F组比较,FF组、BF1组和BF2组痛行为学评分降低,脊髓Fos蛋白表达下调(P<0.05);与FF组比较,BF1组痛行为学评分升高,脊髓Fos蛋白表达上调(P<0.05),BF2组差异无统计学意义(P>0.05);与BF1组比较,BF2组痛行为学评分降低,脊髓Fos蛋白表达下调(P<0.05).结论 布托啡诺可减轻大鼠福尔马林致痛程度,其机制与抑制脊髓Fos蛋白表达上调有关,其效应呈剂量依赖性.
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硬膜外分娩镇痛时胎头是否衔接对胎位及分娩方式的影响
持续性枕后位、枕横位是硬膜外分娩镇痛中常见并发症,由胎头旋转异常所致,其原因与局麻药产生的运动阻滞有关[1].硬膜外分娩镇痛的时机是否是诱发胎位不正的原因尚未定论.本研究拟评价硬膜外分娩镇痛时胎头是否衔接对胎位及分娩方式的影响,以探讨硬膜外分娩镇痛的适宜时机.
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大鼠胫骨内接种Walker256乳腺癌肉瘤细胞建立骨癌痛模型
目的 评价大鼠胫骨内接种Walker 256乳腺癌肉瘤细胞建立骨癌痛模型的可行性.方法 雌性Wistar大鼠60只,体重180～200 g,随机分为4组(n=15):正常对照组(1组)、假手术组(Ⅱ组)、生理盐水+模型组(Ⅲ组)和氟比洛芬酯+模型组(Ⅳ组).麻醉后,Ⅱ组左侧胫骨骨髓腔内注入0.2ml生理盐水;Ⅲ组和Ⅳ组于左侧胫骨骨髓腔内接种10μl Walker 256乳腺癌肉瘤细胞(2×105个)建立大鼠骨癌痛模型,于接种后14、17 d时经尾静脉分别注射0.2 ml生理盐水或氟比洛芬酯10 mg/kg(0.2m1).于接种前、接种后4、7、10、14、17、21 d时测量体重后测定痛阈;于接种后1.4 d时行胫骨影像学检查;于接种后21 d时处死大鼠,取胫骨行病理学检查.结果 与Ⅰ组相比,Ⅲ组和Ⅳ组于接种后10 d体重开始逐渐下降,机械痛阈降低(P<0.05),影像学检查示骨质增生,骨皮质破坏,病理学检查见胫骨内有肿瘤生长;与Ⅲ组相比,Ⅳ组机械痛阈升高(P<0.05).各组间热痛阈比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠胫骨内接种Walker256乳腺癌肉瘤细胞可成功地建立骨癌痛模型,其痛行为学特征主要表现为机械痛觉过敏.
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细胞色素P450 2D6*10基因多态性对曲马多药代动力学的影响
目的 探讨细胞色素P450 2D6*10(CYP2D6*10)基因多态性对曲马多药代动力学的影响.方法 辽宁籍汉族健康志愿者,性别不限,年龄22～45岁,体重50～82 kg,身高161～179 cm,经左肘静脉采血2 ml,采用酚/氯仿抽提法提取全血DNA,采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性进行CYP2D6*10基因分型,分为野生型纯合子组(w/w组,n=5)、杂合子组(m/w组,n=8)和突变型纯合子组(m/m组,n=6).右上肢静脉经3 min注射曲马多1.5 ms/kg.分别于注射前、注射后0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12、16、24、32 h时取血3 ml,测定血浆曲马多及O-去甲基曲马多浓度.采用非房室模型方法计算曲马多曲线下面积(AUG0→∞)、血浆清除率(CL)、血浆消除半衰期(t1/2)、平均滞留时间(MRT)、血浆代谢率(MR)和0-去甲基曲马多峰浓度(Cmax)、达峰时间(Tmax)、AUc..、MRT.结果 与w/w组比较,m/m组曲马多t..和MRT延长,MR降低,O.去甲基曲马多AUC0→∞减少,m/w组曲马多MR降低(P<0.05或0.01);与m/m组比较,m/w组曲马多MR降低(P<0.01).结论 CYP2D6*10基因多态性是引起曲马多药代动力学个体差异的重要遗传因素之一.
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艾司洛尔复合瑞芬太尼对上腹部手术患者异氟醚MAC的影响
目的 探讨艾司洛尔复合瑞芬太尼对上腹部手术患者异氟醚MAC的影响.方法 拟在全麻下行上腹部手术患者100例,随机分为5组(n=20),麻醉诱导:A组仅吸人异氟醚,其他各组在吸人异氟醚的同时,静脉输注相应剂量艾司洛尔和/或瑞芬太尼,B组静脉注射负荷量艾司洛尔1mg/kg后,以250μg·kg-1·min-1静脉输注;C组静脉注射负荷量瑞芬太尼O.25μg/kg后,以O.05 gg·kg-1·min-1静脉输注;D组和E组静脉注射负荷量瑞芬太尼0.25μg/kg后,以0.05 μg·kg-1·min-1静脉输注,同时分别静脉注射负荷量艾司洛尔O.5、1 mg/kg后,分别以50、250μg·kg-1·min-1静脉输注.意识消失后,静脉注射琥珀胆碱1.5mg/kg,气管插管后机械通气,A组仅吸入异氟醚维持麻醉,其他各组同时输注与麻醉诱导时相同剂量艾司洛尔和/或瑞芬太尼.A组和B组第1例患者异氟醚呼气末浓度为1.24%,其他各组第1例患者异氟醚呼气末浓度为0.78%,根据是否发生切皮反应,采用序贯法确定下一例患者的异氟醚呼气末浓度,相邻浓度比值为10%,计算异氟醚MAC.结果 A组、B组、c组、D组和E组异氟醚MAC分别为1.24%±0.14%、1.22%±0.09%、0.77%±0.05%、0.75%±0.06%和0.60%±0.05%;C组、D组和E组异氟醚MAC低于A组(P<0.05);E组异氟醚MAC低于C组(P<0.05).结论 静脉输注艾司洛尔250μg·kg-1·min-1复合瑞芬太尼O.05μg·kg-1·min-1可使腹部手术患者异氟醚MAC降低52%.
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异丙酚复合芬太尼对患者拇短展肌运动诱发电位的影响
目的 探讨异丙酚复合芬太尼对患者拇短展肌运动诱发电位(MEP)的影响.方法 择期普通外科手术患者11例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄26～48岁.以第6颈椎棘突为刺激线圈的中点进行磁刺激,周期20s.试验Ⅰ:经30 s匀速静脉注射异丙酚2mg/kg.记录给药即刻至患者出现睁眼或体动反应期间右拇短展肌MEP波幅的基础值、低值和后值,及其对应的潜伏期,以及波幅下降至低值的时间(时程).试验Ⅱ:试验Ⅰ结束后30 min,经大隐静脉依次匀速注射异丙酚2 mg/kg和芬太尼5 μg/kg,每种药物注射时间为30 s.记录给药即刻开始拇短展肌MEP波幅的基础值、低值和后值,及其对应的潜伏期,以及时程,记录时间为360 s.结果 与基础值比较,两试验拇短展肌MEP波幅的低值和后值降低(P<0.01);与试验Ⅰ比较,试验Ⅱ拇短展肌MEP波幅的后值降低(P<0.05).结论 与静脉注射异丙酚比较,异丙酚复合芬太尼对患者拇短展肌MEP的抑制作用更强.
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射频消融辅助上气道手术患者瑞芬太尼、异丙酚联合局部麻醉的效果
目的 评价射频消融辅助上气道手术(CAUP)患者瑞芬太尼、异丙酚联合局部麻醉的效果.方法 拟在局麻下行CAUP手术的中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者80例,年龄25～60岁,体重指数≤35 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=20):生理盐水组(S组)、异丙酚组(P组)、瑞芬太尼组(R组)和异丙酚复合瑞芬太尼组(PR组).1%丁卡因咽部表面麻醉后,S组静脉输注生理盐水0.15 ml·kg-1·h-1,P组静脉输注异丙酚25μg·kg-1·min-1,R组静脉输注瑞芬太尼O.05μg·kg·min-1,PR组静脉输注异丙酚25μg·ks-1·min-1和瑞芬太尼0.05μg·kg-1·min-1.10 min后用含1:200 000肾上腺素的利多卡因行术野局部浸润麻醉.术中每5分钟采用Ramsay评分评价镇静程度;采用主诉疼痛分级(VRS)评价疼痛程度.S组VRS分级为Ⅲ级时为麻醉失败,其余3组VRS分级为Ⅲ级时,增加输注速率或静脉注射异丙酚10 mg或瑞芬太尼20μg;如出现Ramsay评分>3分或呼吸抑制(RR<8次/min或SpO2<95%),则为麻醉失败.于射频消融前和射频消融5 min时记录BP和HR.记录气道阻塞和呼吸暂停等不良反应的发生情况.结果 R组、PR组麻醉成功率(分别为90%、100%)高于s组和P组(分别为40%、65%)(P<0.05).与S组比较,射频消融5 min时P组SP、DP和HR差异无统计学意义(P>0.05),R组和PR组SP、DP和HR降低(P<0.05).4组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>O.05).结论 瑞芬太尼和异丙酚复合瑞芬太尼联合局部麻醉可安全、有效地用于患者射频消融辅助上气道手术.
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异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响
目的 探讨异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响.方法 雄性成年SD大鼠60只,体重180～300 g,随机分为5组(n=12):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(M组).D组、P组、E组和M组建立21 d动物不可预见慢性应激抑郁模型.造模后P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg,C组和D组给予等容量生理盐水,E组采用单纯电休克,M组腹腔注射异丙酚100 mg/kg后进行电休克,各组隔天处理1次,连续2周共8次.于造模前1 d、造模后第2天和处理结束后第2天,采用open-field法进行行为学评分;并进行液体消耗实验,计算糖水消耗比.行为学评分和液体消耗实验结束后第2天采用Morris水迷宫测试学习记忆功能.分离双侧海马和纹状体,计算谷氨酸含量.结果 与C组比较,D组、P组、E组和M组造模后第2天和处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比降低,D组、P组和E组学习记忆功能减弱,D组和P组海马和纹状体谷氨酸含量升高,E组和M组海马和纹状体谷氨酸含量降低(P<0.01);与D组比较,E组和M组处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比升高,海马和纹状体谷氨酸含量降低,E组学习功能减弱,M组学习记忆功能增强(P<0.01);与E组比较,M组学习记忆功能增强,海马谷氨酸含量升高(P<0.01).结论 异丙酚联合电休克通过恢复海马谷氨酸的含量,改善抑郁大鼠的学习记忆功能.
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不同镇静深度对大脑皮质功能区肿瘤切除术患者术中唤醒试验的影响
开颅术中唤醒能够准确定位大脑功能投射区,指导手术操作,避免损伤大脑功能区[1].这项技术要求使患者处于适当的麻醉深度,既能保持血液动力学的稳定,又能在手术需要时使患者可被唤醒[2].本研究拟探讨不同镇静深度对大脑皮质功能区肿瘤切除术患者术中唤醒试验的影响.
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支撑喉镜下CO2激光治疗小儿喉乳头状瘤的麻醉管理
本院2003年5月-2007年5月支撑喉镜下CO2激光治疗喉乳头状瘤患儿28例,男性19例,女性9例,年龄lO个月～3.5岁,体重8～15 kg,无喉阻塞患儿17例,喉阻塞Ⅰ度患儿7例,喉阻塞Ⅱ度或Ⅲ度息儿4例.术前对全身和喉部病变情况进行评估,根据不同喉阻塞程度选用不同的麻醉方法,纠正术前呼吸系统感染、脱水、电解质紊乱等合并症后行手术.麻醉诱导:无喉阻塞患儿肌肉注射氯胺酮5mg/kg,入睡后静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、氯胺酮1～2 mg/kg或芬太尼2μ g/kg和琥珀胆碱1.5 mg/kg后气管插管;喉阻塞Ⅰ度患儿肌肉注射氯胺酮5 mg/kg,保留自主呼吸充分给氧,l%地卡因充分表面麻醉后气管插管;喉阻塞Ⅱ度或Ⅲ度患儿1%地卡因充分表面麻醉后气管插管;所有患儿均在喉镜直视下插入较正常小1号的气管导管,行辅助通气或机械通气.麻醉维持:间断静脉注射维库溴铵0.05-0.1 mg/kg和氯胺酮1～2 mg/kg,静脉输注异丙酚3～5 mg·kg-1·h-1,维持HR 110～150次/min,MAP 70～90 mm Hg.术毕时均静脉注射地塞米松0.2-0.3 mg/kg.待患儿清醒、吸空气维持SpO2≥96%时拔除气管导管.除喉阻塞Ⅰ度患儿中1例麻醉诱导时行紧急气管切开外,其余患儿麻醉诱导平稳,麻醉效果满意,血液动力学稳定,术后自主呼吸恢复平稳,均顺利完成手术.激光治疗中未见气管导管损伤及燃烧等情况发生,术中及术后未见窒息、喉痉挛及支气管痉挛等并发症发生.
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急性呼吸窘迫综合征患者侧俯卧位机械通气的效果
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的病死率高达30%～加%[1].俯卧位及侧卧位可改善ARDS患者的机械通气效果[2-5].本研究拟评价 ARDS患者侧俯卧位机械通气的效果,为临床提供参考.
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氟比洛芬酯对大鼠机械通气所致肺损伤的影响
目的 探讨氟比洛芬酯对大鼠机械通气所致肺损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10),常规潮气量通气组(TV组,潮气量8 ml/ks)、大潮气量通气组(HV组,潮气量40 ml/ks)、大潮气量通气+氟比洛芬酯5 ms/kg组(HV+F1组)和大潮气量通气+氟比洛芬酯10 mg/kg组(HV+F2组).HV+F1组和HV+F2组于机械通气前15 min时分别静脉注射氟比洛芬酯5、10 mg/ks.于机械通气4 h时处死大鼠,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)和总蛋白浓度,计数白细胞及计算肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与TV组相比,HV组BALF TNF-α、IL-6、TXB2、总蛋白浓度、白细胞计数和肺组织W/D升高(P<0.05),肺组织发生病理学损伤;与HV组相比,HV+F1组和HV+F2组BALF TNF-α、IL-6、TXB2、总蛋白浓度、白细胞计数和肺组织W/D降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻;HV+F2组BALF TNF-α和TXB2浓度低于HV+F1组(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 氟比洛芬酯可通过抑制炎性反应减轻大鼠机械通气所致肺损伤.
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羟乙基淀粉130/0.4用于体外循环心脏外科手术患者的安全性
目的 评价6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)用于体外循环心脏外科手术患者的安全性.方法 拟在体外循环下行心脏外科手术患者60例,年龄18～64岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=30):HES组和4%琥珀酰明胶组(GEL组).术中HES组和GEL组分别静脉输注6%.HES 130/0.4和4%琥珀酰明胶7～12 ml·kg-1·h-1维持中心静脉压6～12 mm Hg和/或肺动脉楔压8～15 mm Hg体外循环预充液包括胶体液500～1000ml ICU 中 HES组和GEL组分别静脉输注6%HES 130/0.4和4%琥珀酰明胶60～120 ml/h.维持中心静脉压 6～12 mm Hg和/或肺功脉楔压8～15mm Hg 记求围术期血液动力学指标、红细胞压积,凝血功能指杯.肝、肾功能指标.液体出入量及不良反应的发生情况结果呐种胶体围术期平均用量都接近50 ml·kg-1·d-12组血液动力学,红细胞压枳、凝血功能指标、肝,肾功能指标.淑体出入量和小良反应发生率异无统汁学意义(P>0.05)结论围术期超大剂量6%HES 130/0.4(50ml·kg-1·d-1)可安全地用于体外循环心脏外科手术患者.
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脊柱手术患者急性高容量血液稀释联合控制性降压及自体血液回收的效应
目的 评价脊柱手术患者急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压及自体血液回收的效应.方法 择期行脊柱手术患者30例,随机分为2组(n=15):控制性降压联合自体血液同收组(Ⅰ组)和AHH联合控制性降压及自体血液回收组(Ⅱ组),Ⅱ组手术前输注6%羟乙基淀粉130/0.4(10 mi/kg)和复方乳酸钠林格氏液10 ml/kg,速率为30 ml/min.2组均在手术开始后静脉输注尼卡地平行控制性降压,速率为1.0～6.0 μg·kg-1·min-1,在lO～15min使MAP降至65～70mm Hg,直至脊柱内固定安器安装完毕.2组术中均行自体血液回收,于脊柱内固定器安装完毕后回输.术中持续监测血液动力学参数,记录术中异体输血情况、尿及术后引流量、异体输血量.不良反应的发生情况.结果 2组术中HR和CVP均保持稳定.与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中异体输血免除率升高,异体输血量减少(P
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低体重婴儿心脏手术后体外膜肺辅助1例
患儿,女性,6个月,体重6.5 kg,诊断为完全性大动脉转位、多发室间隔缺损、房间隔缺损(Ⅱ孔)和肺动脉高压.SaO2 79%;X光胸片示:肺纹理粗重,肺动脉段突出,心胸比率0.65;超声心动图示:巨大膜周部室间隔缺损,直径20mm,房间隔缺损,直径8～9 mm,左室舒张末期直径20 mm,左室射血分数61%.
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末梢灌注指数监测地氟醚诱发患者交感神经兴奋的评价
目的 评价末梢灌注指数(TPI)监测地氟醚诱发的患者交感神经兴奋作用.方法 择期全麻患者48例,年龄25～60岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=16):七氟醚组(Ⅰ组)、地氟醚组(Ⅱ组)和地氟醚+异丙酚组(Ⅲ组).气管插管后Ⅰ组和Ⅱ组地氟醚或七氟醚呼气末浓度依次快速达到0.5 MAC、1.0 MAC和1.5 MAC,并在每个水平维持5 min.Ⅲ组在气管插管后靶控输注异丙酚.血浆靶浓度至1μg/ml,地氟醚呼气末浓度依次快速达到0.5 MAC、1.0 MAC,并在每个水平维持5 min.分别在给予咪达唑仑后5 min(T0)、麻醉诱导后3 min(T1)、插管后即刻(T2)、呼气末浓度达到0.5 MAC(T3)、0.5 MAC后5 min(T4)、1.0 MAC(T5)、1.0MAC后5min(T6)、1.5MAC(T7)、1.5MAC后5min(T8)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、TPI、脑电双频谱指数,并在T0、T1、T2、T5、T7时测定血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平.结果 与T4时比较,Ⅱ组T5时,IPI降低(P<0.05);与T7时比较,Ⅱ组T4～6、T8时HR、MAP降低,T3～6、T8时TPI降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T7时HR、MAP升高,TPI降低(P<0.05);Ⅱ组T5和T7时TPI出现变化大值的时间短于HR、MAP;ATPI与△HR、AMAP呈负相关(r=-0.593,P<0.05;r=-0.591,P<0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组血浆肾素活性和AT-Ⅱ浓度升高(P<0.05).结论 TPI可灵敏地反映地氟醚诱发的患者交感神经兴奋.
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BIS监测不同靶浓度舒芬太尼复合异丙酚全麻患者麻醉深度的准确性
脑电双频谱指数(BIS)可反映异丙酚全麻患者的麻醉深度[1].阿片类药物可增强异丙酚的麻醉作用,本研究拟评价BIS监测不同靶浓度舒芬太尼复合异丙酚全麻患者麻醉深度的准确性,为临床提供参考.
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经食管超声心动图鉴别心腔内空气和脂肪栓子的可行性
目的 评价经食管超声心动图(TEE)鉴别心腔内空气和脂肪栓子的可行性.方法 雄性梅白猪16只,体重40～48 kg,随机分为脂肪组和空气组,每组8只.空气组先经股静脉依次注射空气0.0025、0.0125、0.025、0.05和0.1 nl/kg,间隔30 min,然后依次注射空气0.2、0.5和1 ml/kg,随后每次增加l ml/kg,注射速率为2 ml/s,间隔60 min,直至心跳停止;脂肪组先经股静脉依次注射脂肪0.0025、0.005、0.0125和0.025 ml/kg,间隔30 min,随后依次注射脂肪0.05和0.1 ml/kg,随后每次增加0.1 ml/kg,注射速率为2 ml/s,间隔60 min,直至心跳停止.记录空气栓子和脂肪栓子的致死量,行TEE栓子回声模式分级,观察反常栓塞和皮肤出血点的发生情况.结果 脂肪组TEE示心腔内为细粒状回声,注射剂量越大越密集,回声模式1或2级;空气组TEE示心腔内为强回声团,注射空气量越多,回声团越大,空气量≥O.5 ml/kg后,回声团直径>5咖,回声模式3级.注射大剂量空气(≥O.5ml/kg)和致死剂量脂肪后,脂肪组TEE栓子回声模式分级低于空气组(P<0.01).脂肪组反常栓塞和皮肤出血点的发生率均高于空气组(P
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BIS监测异丙酚复合瑞芬太尼全麻患儿麻醉深度的准确性
目的 评价脑电双频谱指数(BIS)监测异丙酚复合瑞芬太尼全麻患儿麻醉深度的准确性.方法 择期手术患儿60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄3～8岁,体重14～40kg,随机分为4组(n=15),人室后开放手背静脉,稳定5 min.C组静脉输注0.9%生理盐水0.2 ml·kg-1·h-1;R1组、R2组和R3组分别静脉输注瑞芬太尼0.1、0.3或0.5 μg·kg-1·min-1,瑞芬太尼或生理盐水输注10 min开始靶控输注异丙酚,起始效应室浓度为1 μg/ml,逐渐递增至2、3、4μg/ml.分别于稳定5min、瑞芬太尼静脉输注10min、异丙酚效应室浓度达到l、2、3、4μg/ml稳定1 min及意识消失时记录BIS和警觉,镇静(OAA/S)评分;记录意识消失时间.采用logistic回归法计算意识消失时的BIS50、BIS95和意识消失时异丙酚的EC50、EC95.BIS与OAA/S评分、异丙酚效应室浓度作直线相关分析.结果 C组、R1.组、R2组和R3组BIS与OAA/S评分均呈正相关,r分别为0.89、0.90、0.87、0.82(P<0.05);BIS与异丙酚效应室浓度均呈负相关,r分别为-0.87、-0.90、-0.87、-0.92(P<0.05);与C组比较,其余3组患儿意识消失时异丙酚效应室浓度降低,意识消失时间缩短,R2组和R3组意识消失时BIS升高,BIS50和BIS95升高,异丙酚EC50和EC95降低(P<0.05);与R1组比较,R2组BIS50和BIS95升高,R3组异丙酚EC50和EC95降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚麻醉下,采用BIS监测患儿麻醉深度存在一定局限性.
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剖宫产术患者靶控输注异丙酚清醒镇静的效果
剖宫产术常采用单纯硬膜外麻醉,患者意识清醒,常表现出高度焦虑、恐惧和神经质的不良精神状态,给患者带来较大的心理创伤;另外焦虑程度高的患者对术中麻醉药的需求也增加[1].异丙酚具有中枢镇静作用,临床上广泛用于清醒镇静.
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剖宫产术病人硬膜外左旋布比卡因的胎盘转移
目的 评价剖宫产术病人硬膜外左旋布比卡因的胎盘转移情况.方法 择期硬膜外麻醉下剖宫产术病人60例.于L1,2或L2,3间隙进行硬膜外穿刺,穿刺成功后注射0.5%左旋布比卡因5ml(含1:20万肾上腺素)试验剂量,5 min后无脊麻征象后,追加9～12 ml,5 min后再追加1次.娩出时抽取脐动脉血样,进行血气分析;于娩出后l、5min行Apgar评分.选择30例病人,娩出时抽取母体静脉血样和脐静脉血样,采用高效液相色谱法测定血浆左旋布比卡因浓度.结果 在硬膜外注药结束后10～22 min60例胎儿娩出,新生儿Apgar评分均≥7分,脐动脉血Ph值均≥7.25.娩出时母体静脉血与脐静脉血血浆左旋布比卡因浓度分别为0.35 ±0.24、(0.24±0.21)μg/ml,脐静脉血与母体静脉血血浆左旋布比卡因浓度的比值为0.7 ±0.3.结论 宫产术病人硬膜外左旋布比卡因可通过胎盘,脐静脉血与母体静脉血左旋布比卡因浓度的比值为0.7.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
