中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺素E1对急性肺损伤兔微循环灌注的影响
目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对急性肺损伤(ALI)兔微循环灌注的影响.方法 健康家兔24只,体重2.6~3.2 kg,随机分为3组:对照组(c组)、ALI组和PGE1 治疗组(PGE组),每组8只.麻醉稳定后15 min(T0),ALI组和PGE组静脉注射油酸0.015 ml/kg制备兔ALI模型,模型制备成功后(T1)PGE组静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1,C组和ALI组静脉注射等容量生理盐水,分别于T0、T1及模型制备成功后30 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)、120 min(T5)和150min(T6)时测定平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、气道峰压(PIP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺、肠系膜微循环的血流量;记录支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)及总细胞计数,计算肺湿/干重比(W/D),行肺组织病理学检查.结果 与C组比较,ALI组和PGE组T1-6时PaO2降低,MPAP及PIP升高,肠系膜微循环血流量降低,BAIF中PMN百分比和肺W/D升高(P<0.05),ALI组T3-6时肺微循环血流量降低(P<0.05);与ALI组比较,PGE组T3-6 时PaO2升高,PIP降低,肺微循环血流量增加,T5-6时MPAP降低,T4-6时肠系膜微循环血流量增加,BALF中PMN百分比和肺W/D降低(P<0.05).ALI组支气管和肺泡腔内可见大量炎性渗出物和红细胞;PGE组肺泡腔内的炎性细胞相对减少,未见红细胞.结论 静脉输注PGE1 30 ng·kg-1·min-1可增加油酸致兔急性肺损伤时肺和肠系,膜微循环血流量,改善肺微循环灌注,减轻肺损伤.
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骨形态发生蛋白-7基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响
目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因转染对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧时凋亡的影响.方法 体外培养的新生大鼠心肌细胞分为3组:正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(HR组)培养的心肌细胞置于95%N2-5%CO2混合气体饱和的缺氧罐中缺氧2 h后,放回孵育箱中继续培养4 h;BMP-7基因转染组(BT组)将含pcDNA3.1-BMP-7基因的质粒在转染试剂作用下转染心肌细胞后72 h再行缺氧2 h,复氧4 h.每组重复8次.计数心肌细胞搏动次数,采用全自动生化分析仪测定乳酸脱氢酶(LDH)活性.倒置显微镜下观察心肌细胞形态.采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学方法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与c组相比,HR组和BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与HR组相比,BT组心肌细胞LDH活性、细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05).结论 BMP-7基因转染可减轻新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡有关.
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c-Jun氨基末端激酶在全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复中的作用
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复中的作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠108只,4月龄,体重290-310 g,随机分为3组(n=36):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组).采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,在夹闭双侧颈总动脉前30 min,IR组侧脑室注射1%二甲基亚砜(DMSO)10 μl,SP组给予SP600125(溶于1%DMSO,30 g/L)10 μl.SH组仅游离、暴露双侧颈总动脉,于上述相应时点给予1%DMSO 10 μl.分别于再灌注2、6、12、24、48和72 h处死6只大鼠,测定海马CA1区中1/3段磷酸化JNK(p-JNK)和 DNA修复蛋白 X 线修复交叉互补蛋白1(XRCC1)表达水平,观察神经元病理学结果及神经元凋亡情况.结果 与sH组比较,IR组和SP组神经元凋亡指数升高,XRCCl表达下调,IR组p-JNK表达上调(P<0.05或0.01),SP组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,SP组神经元凋亡指数降低,p-JNK表达下调,XRCC1表达上调(P<0.01).结论 JNK 可使全脑缺血再灌注大鼠海马神经元DNA修复功能受损,导致细胞凋亡,其机制可能与下调DNA修复蛋白XRCC1的表达有关.
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硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系在脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中的作用
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 健康雄性sD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Ⅰ组,n=16)、LPS诱导ALI组(Ⅱ组,n=16)、LPS+CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PIG)组(Ⅲ组,n=8)和LPS+NaHS组(Ⅳ组,n=8).分别于给药后(生理盐水或LPs)3 h和6 h,Ⅰ组和Ⅱ组各处死8只大鼠;于LPS给药后3 h,m组腹腔注射PPG 30 mg/kg(2 ml/kg),Ⅳ组腹腔注射NaHS 28 umol/kg,观察3 h后处死.观察肺组织病理学结果,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D),测定血浆H2S浓度、肺组织CSE活性、血清IL-1β浓度、肺组织IL-1βmRNA表达和NF-kB p65活性.结果 Ⅰ组肺泡结构完整,Ⅱ组出现病理损伤,Ⅲ组病理损伤程度加重,Ⅳ组病理损伤程度较Ⅱ组减轻.与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组H2S浓度和CSE活性降低,IL-1β浓度、IL-1β mRNA表达和NF-kB p65活性升高;Ⅳ组IL-1β mRNA表达和NF-kB p65活性升高,CSE活性降低;Ⅱ组-Ⅳ组肺系数和肺W/D升高.与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺系数、肺W/D、IL-1β浓度、IL-1β mRNA表达和NF-KB 065活性升高,H2S浓度和CSE活性降低;Ⅳ组肺系数、肺W/D降低、H2S浓度和CSE活性升高,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-KB p65活性降低(P<0.05或0.01).结论 内源性H2S/CSE体系功能下调可能参与了LPS诱导Au的病理生理过程,外源性NaHS治疗后可在一定程度上减轻大鼠ALI.
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急性心肌缺血大鼠背根神经节孤啡肽水平的变化
孤啡肽(OFQ)是阿片受体家族中"孤儿受体"的内源性配体,其在脊髓水平痛觉调制过程中起重要作用.外周炎症或神经痛可引起脊髓背根神经节(DRG)细胞OFQ表达上调[1].内脏痛时脊髓DRG细胞OFQ表达情况有待于进一步研究.本实验拟评价急性心肌缺血大鼠脊髓DRG细胞OFQ水平的变化.
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NMDA受体2B亚基模拟表位对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛效应
目的 评价N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)模拟表位对慢性神经病理性痛大鼠的镇痛效应.方法 成年雄性SD大鼠25只,体重200-250 g,随机分为5组(n=5),C组不进行任何处理;神经损伤(SNI)组行左后肢保留性SNI术;NR2B单纯免疫组(pNR2B组)于皮下两点注射携带NR2B模拟表位的特异性噬菌体(pNR2B)4×1012 pfμ/ml,每点100 μl,间隔1周后重复注射,共重复2次;无关噬菌体+SNI组(pSNI组)和pNR2B+SNI组(pNR2B/SNI组)于相应时点分别注射无关噬菌体或携带NR2B模拟表位的pNB2B,于首次注射后1周时行左后肢SNI术.持续观察大鼠痛行为学,分别于SNI术前1 d、术后1 d、1、2和3周测定左后爪机械刺激缩足反应阈值(MWT).首次注射后4周,采用间接ELISA法测定血清NR2B抗体和噬菌体抗体水平.结果 与C组和pNR2B组比较,SNI组和pSNI组术后1 d出现痛行为学症状,MWT降低,并持续至术后3周;pNR2B/SNI组术后1 d、1、2周痛行为学症状无明显缓解,术后3周痛行为学症状明显缓解,MWT差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组和pSNI组比较,pNR2B/SNI组术后1周痛行为学症状明显缓解,MWT升高,持续至术后3周.pNR2B组、pSNI组和pNR2B/SNI组血清噬菌体抗体水平高于C组和SNI组(P<0.05),pNR2B组和pNR2B/SNI组血清NR2B抗体水平明显高于其他3组(P<0.05).结论 NR2B模拟表位通过诱导SNI致慢性神经病理性痛大鼠产生NR2B抗体,产生明显的镇痛效应.
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医用臭氧对膝骨关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-1的影响
目的 探讨医用臭氧对膝骨关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响.方法 新西兰大白兔30只,体重2.2~2.8 kg,雌雄不拘,并以左膝关节作为对比,随机分为3组,每组10只,建立右膝骨关节炎(OA)模型,分别于造模成功后第3天和第5天向右膝关节腔内注入空气(A组)、40μg/L(B组)和80 μg/L(C组)医用臭氧3 ml.造模成功后第7天处死动物,取两膝关节,光镜下观察关节软骨一般形态,甲苯胺蓝染色行Mankin评分;免疫组化法检测软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达水平;分别于造模成功时和处死前即刻测定兔两膝关节活动度.结果 与左膝关节比较,各组造模成功时右膝关节活动度降低,软骨组织Mankin评分、软骨细胞MMP-1表达升高(P<0.05);B组和C组处死前即刻右膝关节活动度较造模成功时升高(P<0.05).与A组比较,B组软骨组织Mankin评分、软骨细胞MMp-1表达降低(P<0.05);与B组比较,C组上述指标升高(P<0.05).A组和C组软骨明显退变,程度重于B组.结论 关节腔内注射40 μg/L医用臭氧3ml治疗兔膝骨关节炎的机制可能与下调软骨MMP-1有关.
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γ-氨基丁酸转运体-1在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 探讨大鼠腰段脊髓γ-氨基丁酸(GABA)转运体-1(GAT-1)在神经病理性痛形成中的作用.方法 SD大鼠112只,随机分为2组(n=56):假手术组(s组)和慢性坐骨神经结扎损伤组(CCI组).结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型.于CCI前、CCI后1、3、5、7、10、14 d随机取8只大鼠,测定机械刺激缩足反应阈值(MWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TWL).于CCI前、CCI后l、3、7、14d随机取6只大鼠,取腰段脊髓,采用免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角GAT-1蛋白的表达.结果 与CCI前比较,2组CCI后各时点MWT和TWL均降低(P<0.05);与S组比较,CCI组CCI后各时点MWT和TWL均降低,CCI后1、3 d GAT-1表达升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠神经病理性痛的形成与GAT-1表达增多有关.
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心脏瓣膜置换术患者不同靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果
目的 探讨心脏瓣膜置换术患者靶控输注(TCI)不同靶浓度瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,心功能Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=20):低浓度瑞芬太尼复合异丙酚组(L组)和高浓度瑞芬太尼复合异丙酚组(H组).静脉注射不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚进行麻醉诱导,术中调节异丙酚血浆靶浓度,维持脑电双频指数40~60,L组瑞芬太尼效应室靶浓度(Ce)为4~8 ng,ml,CPB期间维持Ce 2 ng/ml;H组瑞芬太尼Ce为8-12ng,ml,CPB期间维持Ce 4 ng/ml.记录心率、收缩压、舒张压、血管活性药应用及术后恢复情况,测定麻醉诱导前即刻、劈胸骨后5 min、心脏复跳后5 min和术毕时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇浓度.结果 2组术中循环稳定,血管活性药使用率差异无统计学意义(P>0.05),两组未发生术中知晓,术后无明显低血压和恶性心律失常发生,所有患者痊愈出院.与L组比较,H组切皮前和CPB前心率减慢(P<0.05),劈胸骨后5 min血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙酚靶浓度较低,术中异丙酚总用量减少(P<0.05).结论 心脏瓣膜置换术患者TCI瑞芬太尼复合异丙酚麻醉时,当瑞芬太尼ce为4~12 ng/ml时,血液动力学稳定,术后恢复好;Ce为8~12 ng/ml时可减少异丙酚用量,减轻CPB前应激反应.
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低温对全麻大鼠中性粒细胞吞噬功能和活性氧产量的影响
目的 通过评价低温对全麻大鼠中性粒细胞(PMNL)吞噬功能和活性氧(ROS)产量的影响,探讨低温抑制PMNL免疫功能的机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重200~240 g,随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、常温麻醉组(N组)和低温麻醉组(H组).C组在非麻醉状态下维持中心温度(直肠温度)38℃;N组和H组在全麻状态下分别维持中心温度38℃和34℃,3 h后开腹,取腹主动脉血2 ml,肝素抗凝,以流式细胞仪测定PMNL吞噬率和ROS水平.结果 与C组比较,N组PMNL吞噬率和ROS水平降低(P<0.01);与N组比较,H组上述指标明显降低(P<0.01).结论 低温可通过降低全麻大鼠PMNL的吞噬功能和ROS产量抑制PMNL免疫功能.
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不同浓度异丙酚对体外人辅助性T淋巴细胞分化的影响
目的 探讨不同浓度异丙酚对体外人辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化的影响.方法 健康志愿者20名,男性9名,女性11名,年龄20~50岁,体重50~70 kg,每名健康志愿者分别采集外周静脉血20ml,进行全血培养,采用随机区组设计,分别接受下述处理:空白对照组(C组)、不同浓度异丙酚组[P1组(1 μg/ml)、P2组(4 μg,ml)、P3组(16 μg/ml)]、不同浓度异丙酚赋形剂组[I1 组(0.1μl/ml)、I2组(0.4μl/ml)、I3组(1.6 μl/ml)].每份血样培养于无菌24孔培养板中,依次加入上述药物培养24 h后加入氟波醇乙酯、离子霉素及蛋白质转运抑制剂刺激4 h,采用三色流式细胞技术检测全血中Th1细胞及Th2细胞的亚群比例,并计算Th1细胞与Th2细胞比值(Th1/Th2).结果 与C组比较,P3组Th1细胞亚群比例和Th1/Th2升高,I3组Th2细胞亚群比例降低(P<0.05),其余组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与P1组比较,p3 组Th1细胞亚群比例和Th1/Th2升高(P<0.05);与I3组比较,p3 组Th1细胞、Th2细胞的亚群比例升高(P<0.05).结论 异丙酚16 μg/ml可使Th细胞向Th1细胞分化增加,1.4 μg/ml对Th细胞分化无影响.
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氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力的影响
目的 探讨不同剂量氯胺酮和羟丁酸钠对大鼠离体肺脏血管阻力(PVR)的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200~280 g,随机分成4组(n=8):氯胺酮组(K组)、羟丁酸钠组(SHB组)、N-硝基-L-广精氨酸甲酯(L-NAME)+氯胺酮组(L-NAME+K组)和L-NAME+SHB组.K组经蠕动泵远端泵管注入氯胺酮2、20、40 mg/kg,SHB组经蠕动泵远端泵管注入羟丁酸钠5、50、100 mg/kg,均以剂量递增方式顺次加入,注药间隔10 min;L-NAME+K组和L-NAME+SHB组预先经储血槽侧管各注入100 μmol/L L-NAME,平衡20 min后,经蠕动泵远端泵管分别加入氯胺酮40 mg/kg或羟丁酸钠100 mg/kg.持续描记肺动脉压(PAP)波形,记录PAP基础值(PAPb)、给药后的峰值(PAPp),并计算肺血管阻力(PvR)基础值(PVRb)、给药后的峰值(PVRp)PVR的变化率.结果 K组各剂量氯胺酮均可使PVR降低,SHB组各剂量羟丁酸钠均可使PVR升高(P<0.01),均呈剂量依赖性.与K组40 mg/kg比较,L-NAME+K组PVR变化率差异无统计学意义(P>0.05);与SHB组100 mg/kg比较,L-NAME+SHB组PVR变化率差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮可引起肺血管扩张,羟丁酸钠可引起肺血管收缩,均具有剂量依赖性,其作用与一氧化氮(内皮源性舒张因子)的释放无关.
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老年患者不同靶浓度罗库溴铵肌松效应的比较
目的 比较老年患者不同靶浓度罗库溴铵的肌松效应.方法 择期全麻老年患者100例,ASAⅡ级,随机分为4组(n=25),A组、B组和c组麻醉诱导气管插管时效应室靶浓度(Ce)为3ug/ml,术中维持Ce分别为0.6、0.8、1.0 μg/ml;D组麻醉诱导气管插管时Ce为3.3μg/ml,术中维持Ce为0.8 μg/ml.记录肌松起效时间、恢复时间和恢复指数.评价气管插管条件和术中肌松程度.记录手术及TCI时间、罗库溴铵总用药量和期间用药量[总用药量/(体重×TCI时间)].结果 4组均可顺利完成气管插管,D组起效时间较A组、B组和C组缩短(P<0.05);A组肌松满意率低,B组、C组和D组均可维持满意肌松,但C组罗库溴铵用量较多,术中肌松程度较大,术后恢复时间较长(P<0.05).结论 麻醉诱导气管插管时罗库溴铵Ce为3.3μg/ml、术中麻醉维持Ce为0.8 μg/ml,可产生满意的肌松条件,且有利于术后肌松恢复,是一种适用于老年患者合理的TCI给药方案.
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七氟醚对小鼠脑干ERK1/ERK2磷酸化的影响
目的 探讨七氟醚对小鼠脑干细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)磷酸化的影响,筛查脑干中与麻醉效应有关的核团.方法 BALB/c小鼠60只,8周龄,体重20~25 g,随机分为5组(n=12),对照组(Con组)无麻醉处理;Sevo-1组七氟醚麻醉5 min;Sevo-2组七氟醚麻醉1 h;E-1组七氟醚麻醉1 h,洗脱 2 min;E-2组七氟醚麻醉1 h,洗脱1 h.各组麻醉结束后处死小鼠,取6只小鼠,制备脑干组织切片,采用Westem blot法测定脑干ERK1/ERK2和磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)的表达;取6只小鼠,采用免疫组化法测定脑干不同核团p-ERK1/ERK2的表达.结果 各组脑干ERK1/ERK2表达差异无统计学意义(P>0.05).与Con组相比,其余4组脑干p-ERK1/ERK2表达水平升高(P<0.01),而4组间差异无统计学意义(P>0.05).光镜下可见孤束核(Sol)、延髓腹外侧网状核(LRt)、臂旁外侧核背侧亚核(LPBD)、中脑室周灰质腹外侧核(vLPAG)和动眼神经副核(EW)中有p-ERK1/ERK2表达.与Con组比较,Sevo-1组、Sevo.2组和E-1组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高,vLPAG的P-ERK1/ERK2表达降低,E-2组LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高(P<0.05或0.01).与Sevo-2组比较,Sevo-1组和E-1组LPBD及E-2组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达降低,E-2组vLPAG的p-ERK1/ERK2表达升高(P<0.05或0.01).结论 七氟醚麻醉时脑干核团p-ERK1/ERK2的改变可能参与了其全麻效应的中枢机制.
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婴儿心脏移植术围术期的麻醉处理1例
患儿,男性,8个月,体重8.3 kg,身高69 cm,体表面积0.38 m2,心功能Ⅲ级.诊断为先天性心脏病(紫绀型)、右心室双出口(SDD型)、肺动脉狭窄合并单心房、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流(心下型).
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吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康SD大鼠108只,随机分为6组(n=18),建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组(C组)持续灌注37.C含氧K-H缓冲液120 min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,去极化停搏组(D组)灌注37℃St.Thomas停搏液(含K+16 mmol/L)20 ml/kg,超极化停搏组(H组)灌注37℃吡那地尔(50 μmol/L,K+5 mmol/L)超极化停搏液20 ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸+超极化停搏组(5-HD+H组)和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂 HMR-1098+超极化停搏组(HMR-1098+H组)灌注100 μmol/L 5-HD或HMR-1098,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg;5-HD+HMR-1098+H组先灌注100 μmol/L5-HD和100 μmol/L HMR-1098混合液,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg.各停搏组心脏常温停搏(缺血)40 min,再用37℃含氧K.H缓冲液再灌注60 min.于缺血前、缺血40 min和再灌注60 min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况.结果 缺血前各组间各指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,其余各组细胞凋亡指数(AI)、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD+H组、HMR-1098+H组比较,5-HD+HMR-1098+H组 AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P<0.05).与缺血前比较,在缺血40 min、再灌注60 min时,各组AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P<0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关.
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c-Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠126只,体重300-350 g,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)(n=38)、缺血预处理组(IPC组)(m=38)、RPC组(n=38)、SP+IPC组(n=6)和SP+RPC组(n=6).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.IPC组在缺血前30min行IPC:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次;RPC组在缺血前30 min 行RPC:静脉输注瑞芬太尼6 ug·kg-1·min-1 5 min,停止5 min,重复3次;SP+RPC组和SP+IPC组分别于RPC或IPC前5 min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg.I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5.30 min和再灌注5、30、60 min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK(p-JNK)的表达.于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室(LV)与右心室(RV)体积之和(LV+RV)、梗死区(IS)面积占缺血危险区(AAR)面积的百分比(IS/AAR).结果 与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低(P<0.01),SP+PRC组和SP+IPC组IS/AAR差异无统计学意义(P>0.05);缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加(P<0.01).结论 JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响
目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300~400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P<0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P<0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P<0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P<0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性.
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开拓创新结硕果继往开来谱新篇《中华麻醉学杂志》第八届编辑委员会工作总结
《中华麻醉学杂志》第八届编辑委员会(以下简称编委会)于2003年12月组成.4年来,在中华医学会的直接领导下,《中华麻醉学杂志》编委会在编辑出版工作中,坚持以邓小平理论、三个代表重要思想及科学发展观为指导;坚持全面贯彻国家有关科技、出版的政策和法规;坚持"理论与实践相结合、普及与提高相结合"的办刊方针;坚持"引导创新,贴近临床"的办刊宗旨,为促进我国麻醉学术水平的发展和交流做出了贡献.
年 | 期数 |
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2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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