中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
缺血后处理激活大鼠心肌缺血再灌注时Nrf2-ARE信号通路的机制:与ROS的关系
目的 探讨缺血后处理激活大鼠心肌缺血再灌注时NF-E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的机制与活性氧(ROS)的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重250～300g,16～20周龄,采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏32个,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和ROS清除剂N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸+缺血后处理组(M+IPO组).平衡灌注20 min后,C组继续灌注100 min;I/R组灌注4℃St.Thomas停跳液停跳,并在32℃下缺血40 min,再灌注60 min;IPO组于再灌注即刻行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共6个循环,然后恢复灌注58 min;M+IPO组于再灌注即刻灌注含N-(2-巯基丙酰)-甘氨酸2 mmol/L的K-H液3 min,然后行缺血后处理2min,再灌注55 min.分别于平衡灌注末及再灌注末记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力大上升速度(+dp/dtmax).分别于再灌注5 min和再灌注末时,取左心室心肌组织,采用ELISA法测定ROS含量.于再灌注末,取左心室心肌组织,观察心肌细胞超微结构,并进行线粒体损伤评分,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,再灌注末I/R组和M+IPO组HR、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP升高,IPO组HR、LVDP降低,LVEDP升高(P＜0.05),HR和+dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05),I/R组、IPO组和M+IPO组线粒体损伤评分升高,再灌注末I/R组、IPO组和M+IPO组ROS含量升高,心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,IPO组和M+IPO组再灌注末HR、+dp/dtmax和LVDP升高,LVEDP和心肌组织ROS含量降低,心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA表达上调,IPO组线粒体损伤评分降低(P＜0.05),M+IPO组线粒体损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05).与IPO组比较,M+IPO组再灌注末HR、+dp/dtmax和LVDP降低,LVEDP和心肌组织ROS含量升高,线粒体损伤评分升高,心肌组织Nrf2、HO-1、NQO1和SOD1及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 缺血后处理可调节ROS的水平,激活Nrf2-ARE信号通路,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
-
青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时HIF-1α和VEGF表达的影响
目的 评价青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和青藤碱组(SIN组).I/R组和SIN组采用夹闭左侧肾蒂45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.S组仅游离双侧肾蒂.SIN组于再灌注前30 min腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注6、12和24 h(T1-3)时每组随机取6只大鼠采集心脏血样,测定血清Cr和BUN浓度,随后处死大鼠取左肾,石蜡包埋,采用免疫组化法检测肾组织HIF-1α和VEGF的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和SIN组T1-3时血清Cr和BUN浓度升高,T23时肾组织HIF-1α表达上调,I/R组T2.3时、SIN组T1-3时VEGF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SIN组T1-3时血清Cr浓度和T2,3时血清BUN浓度降低,T2,3时肾组织HIF-1α和T1-3时VEGF表达上调(P＜0.05).结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其上调肾组织HIF-1α和VEGF表达有关.
-
机械牵张预处理对机械通气性牵张诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB和STAT3信号通路活化的影响
目的 探讨机械牵张预处理对机械通气性牵张诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB和信号转导及转录激活因子3 (STAT3)信号通路活化的影响.方法 采用随机数字表法,将人肺泡Ⅱ型上皮细胞株(A549细胞)分为3组(n=24):对照组(Ⅰ组):常规培养,未进行机械通气性牵张;机械通气性牵张组(Ⅱ组):给予20％应变率的机械牵张6h;机械牵张预处理组(Ⅲ组):给予5％应变率的机械预牵张60 min后,将应变率调整为20％牵张6h.机械牵张频率0.3 Hz,载人波形为正弦波.处理结束后消化收集细胞,采用甲基噻唑蓝法测定细胞活力,采用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用ELISA法测定细胞培养液TNF-α、IL-8及高迁移率族蛋白1(HMGB1)浓度;采用Western blot法测定总NF-κB、磷酸化NF-κB、总STAT3和磷酸化STAT3表达水平,并以磷酸化NF-κB与总NF-κB的比值及磷酸化STAT3与总STAT3的比值分别反映其活化水平.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组细胞活力降低,LDH释放率升高,细胞培养液TNF-α、IL-8及HMGB1浓度、NF-κB及STAT3活化水平升高(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组细胞活力升高,LDH释放率降低,细胞培养液TNF-α、IL-8及HMGB1浓度、NF-κB及STAT3活化水平降低(P＜0.05).结论 机械牵张预处理减轻机械通气性牵张诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的机制与抑制NF-κB和STAT3信号通路活化有关.
-
全氟化碳不同给药时机对兔急性肺损伤的影响
目的 评价全氟化碳不同给药时机对兔急性肺损伤(ALI)的影响.方法 新西兰大白兔18只,体重1.8～ 2.4 kg,50～ 60日龄,雌雄不拘.采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):ALI组、全氟化碳预防性给药组(PP组)和全氟化碳治疗性给药组(PA组).ALI组机械通气60 min时,于5 min内颈内静脉注射油酸0.1 ml/kg制备ALI模型,分3次注射完毕;PP组吸人全氟化碳2ml· kg-1·h-160 min,然后制备ALI模型;PA组机械通气60 min时制备ALI模型,模型制备成功后吸入全氟化碳2 ml· kg-1·h-160 min.分别于麻醉稳定30 min(T0)、机械通气60 min或全氟化碳预防性给药后60 min(T1)、造模后30 min(T2)、造模后60 min(T3)、造模后90 min(T4)和造模后150 min(T5)时,取动脉血样行血气分析,计算氧合指数.于T5时,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),然后处死大鼠,取肺组织,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度,计算肺组织湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和NF-κB p65的表达水平.结果 与T0和T1时比较,3组T2-5时氧合指数均降低(P＜0.05);与ALI组比较,PP组T2-5时氧合指数升高,BALF中TNF-α和IL-1β的浓度降低,肺组织W/D比值降低,TLR4和NF-κB p65的表达下调,PA组T5时氧合指数升高(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预防性吸人全氟化碳2ml· kg-1·h-160 min可减轻兔ALI.
-
盐酸戊乙奎醚对双重打击致大鼠急性肺损伤时细胞凋亡的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对双重打击致大鼠急性肺损伤时细胞凋亡的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重240 ～ 270 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、胸部创伤-失血性休克致急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组).ALI组和PHC组制备胸部创伤-失血性休克急性肺损伤模型,Sham组只分离股动、静脉,不制备胸部创伤-失血性休克急性肺损伤模型;PHC组于胸部创伤前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.于模型制备成功后8h时处死大鼠取肺组织.光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2和caspase-3的表达,采用ELISA法测定TNF-α含量,采用TUNEL法计数凋亡细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与Sham组比较,ALI组和PHC组肺组织Bax、caspase-3、TNF-α水平和细胞凋亡指数升高,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与ALI组比较,PHC组肺组织Bax、caspase-3、TNF-α水平和细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调(P＜0.05).PHC组肺组织病理学损伤较ALI组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚通过抑制细胞凋亡减轻双重打击致大鼠急性肺损伤.
-
青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-κB及iNOS水平的影响
目的 探讨青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-KB及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,6～9周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法分4组(n=18):对照组(C组)、青藤碱组(SIN组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和青藤碱+肾缺血再灌注组(SIN+I/R组).采用夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN+I/R组再灌注前30 min、SIN组于相应时点腹腔注射青藤碱60 mg/kg.于再灌注6、8和12h时,心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度.取左肾组织,光镜下观察肾脏病理学结果,采用非生物素二步免疫组织化学法检测大鼠肾脏NF-KB阳性细胞率及iNOS的表达.结果 与C组比较,I/R组和SIN+I/R组血清Cr和BUN浓度升高,肾组织NF-KB阳性细胞率升高,iNOS表达上调(P＜0.05),SIN组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,SIN+I/R组血清Cr和BUN浓度降低,肾组织NF-κB阳性细胞率降低,iNOS表达下调(P＜0.05).SIN+I/R组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB活性,下调iNOS表达有关.
-
七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响
目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠42只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=14):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌注即刻持续吸入2.4％七氟醚15min,I/R组吸入氧浓度为33％.于再灌注2h时处死大鼠取心脏,采用1％2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western blot法检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin的表达.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死范围增加,线粒体膜电位下降,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1和Parkin表达上调,p62表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减少,线粒体膜电位升高,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬的过度激活有关.
-
地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉下膝关节置换术老年病人术后认知功能障碍的效果
目的 评价地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉下膝关节置换术老年病人术后认知功能障碍(POCD)的效果.方法 择期全麻下行单侧膝关节置换术老年病人68例,性别不限,年龄65～85岁,体重48 ～ 78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=34):对照组(C组)和地佐辛组(D组).两组全麻诱导气管插管后行机械通气,麻醉维持:静脉输注异丙酚0.05 ～ 0.06mg· kg-1·min-1和瑞芬太尼0.05～0.10 μg·kg-1·min-1,间断静脉注射维库溴铵0.04 mg/kg.切皮前30 min时D组静脉注射地佐辛0.1 mg/kg.分别于术前1 d(T0)、术后1 d(T1)、3 d(T2)、5d(T3)、7 d(T4)时采集中心静脉血样,测定血清皮质醇(Cor)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白的浓度;分别于术前、术后5、7d时进行简明心智评分测验法(MMSE)评分,并记录POCD的发生情况.结果 与T0时比较,2组T1-3时血清Cor、NSE和S-100β蛋白的浓度升高,术后5、7d时MMSE评分降低(P＜0.05);与C组比较,D组T1-4时血清Cor、NSE和S-100β蛋白的浓度降低,术后5、7d时MMSE评分升高,POCD发生率降低(P＜0.05).结论 切皮前30 min静脉注射地佐辛0.1 mg/kg可预防瑞芬太尼复合麻醉下膝关节置换术老年病人POCD发生.
-
体外循环心内直视手术患者心肌细胞凋亡基因表达的变化
目的 探讨体外循环心内直视手术患者心肌细胞凋亡基因表达的变化.方法 体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者30例,性别不限,年龄21～59岁,心功能Ⅱ或Ⅲ级,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.于体外循环前3 min和主动脉开放1h时随机取15例患者,取右心耳组织,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),采用人类全基因组表达谱芯片分析凋亡基因的差异表达情况.采用实时定量PCR法测定凋亡诱导因子(AIF)、凋亡蛋白活化因子1(APAF1)、细胞色素c(Cyt c)、Bax、Bc1-2、caspase-3、caspase-9、caspase-6、caspase-7的mRNA表达水平,从而对差异基因的注释系统(GO)及信号通路分析进行mRNA水平验证,采用Western blot法测定心肌组织Cyt c、Bax、Bcl-2和caspase-9的蛋白表达水平,从而对信号通路分析进行蛋白水平验证.结果 与体外循环前比较,主动脉开放1h时差异基因有1 615个,其中表达上调基因数为903个,表达下调基因数为712个.差异基因GO分析显示,17个基因与线粒体凋亡通路相关,其中14个基因上调,3个基因下调.差异基因信号通路分析显示,可信值高的前10位中,缺血再灌注诱导的线粒体凋亡信号通路位于首位.与体外循环前比较,主动脉开放1 h时患者心肌细胞AI升高,心肌组织AIF、APAF1、Cyt c、caspase-9、caspase-3、caspase-6、caspase-7和Bax的mRNA表达明显上调,Bcl-2 mRNA表达明显下调,心肌Cyt c、caspase-9和Bax蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P＜0.01).该结果与基因表达谱芯片GO分析和信号通路分析结果一致.结论 线粒体凋亡通路是体外循环心内直视手术患者心肌细胞凋亡过程中的优势表达途径.
-
乳果糖对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响
目的 评价乳果糖对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法 选择胃管置入成功的健康雄性清洁级SD大鼠144只,3月龄,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=36):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)、乳果糖组(L组)和乳果糖+抗生素组(LA组).采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min,然后恢复灌注,建立脊髓缺血再灌注损伤模型.L组于再灌注即刻胃内灌注乳果糖0.5 g/kg.LA组于术前1～3d胃内灌注甲硝唑和庆大霉素,每日单次剂量分别为30和40 mg/kg,3次/d,余处理同L组.于缺血前、再灌注10、30、60、90、120、150和180 min时采用氢气探针测定脑脊液氢气浓度.于再灌注12、24和48 h时,采用Westernblot法测定脊髓核因子E2相关因子-2(Nrf2)表达水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵法测定过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA法测定脊髓8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和丙二醛(MDA)的含量.于再灌注48 h时行后肢神经行为学评分,然后处死大鼠,取L3-5脊髓组织,测定神经元存活率和凋亡率.结果 与S组比较,I/R组再灌注各时点脑脊液氢气浓度差异无统计学意义,再灌注12、24和48 h时脊髓Nrf2、CAT和SOD水平差异无统计学意义(P＞0.05),8-OHdG、3-NT、MDA含量增加,后肢神经行为学评分和神经元存活率降低,神经元凋亡率升高,L组再灌注30～ 180 min时脑脊液氢气浓度升高,再灌注12、24和48 h时脊髓Nrf2、CAT和SOD水平增加(P＜0.05),8-OHdG、3-NT、MDA含量、后肢神经行为学评分、神经元存活率和凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,L组再灌注30～ 180 min时脑脊液氢气浓度升高,脊髓Nrf2、CAT和SOD水平增加,8-OHdG、3-NT和MDA含量降低,后肢神经行为学评分和神经元存活率升高,神经元凋亡率降低(P＜0.05),LA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳果糖可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤.
-
电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响
目的 评价电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠36只,10～ 12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和电针预处理组(EA组).采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血15 min后恢复灌注.EA组于缺血前5d开始接受电针预处理百会穴30 min,1次/d,连续5d,后1次预处理后24 h制备模型.于再灌注24 h时行神经行为学评分,随后处死小鼠,取脑组织,HE染色,计算海马CA1区神经元损伤率,采用Western blot法检测海马LC3Ⅱ、Beclin-1和Bcl-2的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和EA组神经行为学评分降低,神经元损伤率增加,LC3Ⅱ表达上调,Bcl-2表达下调,I/R组Beclin-1表达上调(P＜0.05),EA组Beclin-1表达差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,EA组神经行为学评分升高,神经元损伤率减少,LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 电针预处理通过抑制海马神经元自噬减轻小鼠脑缺血再灌注损伤.
-
不同时间低浓度异氟醚麻醉对小鼠海马NR2B表达的影响
目的 探讨不同时间低浓度异氟醚麻醉对小鼠海马含2B亚基的NMDA受体(NR2B)表达的影响.方法 C57BL/6小鼠40只,10周龄,体重20 ～ 24 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):对照组(C组)、吸人0.7％～1.0％异氟醚30 min组(I1组)、吸入0.7％ ～ 1.0％异氟醚2h组(I2组)、吸入0.7％ ～ 1.0％异氟醚4h组(I3组)和吸入0.7％ ～ 1.0％异氟醚6h组(I4组).于麻醉结束后48 h时行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数;水迷宫实验结束后处死小鼠,取海马组织,采用Western blot法测定活化的caspase-3和NR2B的表达水平.结果 与C组比较,I1组和I2组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P＜0.05),I1组、I2组和I3组海马活化的caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),海马NR2B表达上调,I4组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马活化的caspase-3表达上调,NR2B表达下调(P＜0.05).结论 不同时间低浓度异氟醚麻醉对小鼠认知功能影响的机制与海马NR2B表达有关.
-
PICK1在瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体转运中的作用
目的 评价蛋白激酶Cα相互作用蛋白1 (PICK1)在瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体转运中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠32只,体重240 ～260 g,42 ～ 49日龄,鞘内置管成功后,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、生理盐水+瑞芬太尼组(NS+R组)、PICK1反义核苷酸+生理盐水组(AS+NS组)和P1CK1反义核苷酸+瑞芬太尼组(AS+R组).C组、NS+R组鞘内注射生理盐水10μl,AS+NS组、AS+R组鞘内注射硫代修饰的PICK1反义核苷酸10 μg/10μl,1次/d,连续4d.鞘内注射结束后,NS+R组和AS+R组静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min,C组和AS+NS组静脉输注等容量生理盐水60 min.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注结束后2、6、24和48 h(T0-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛阈测定结束后处死大鼠,采用Western blot法测定脊髓细胞膜及细胞浆含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体的表达水平.计算细胞膜与细胞浆蛋白表达水平的比值(m/c比值)和细胞膜含GluR1及GluR2亚基的AMPA受体的表达水平的比值(mGluR 1/mGluR2比值).结果 与C组比较,NS+R组和AS+R组T1-4时TWL缩短,MWT降低,细胞膜含GluR1亚基的AMPA受体表达上调,其m/c比值升高,细胞膜含GluR2亚基的AMPA受体表达下调,其m/c比值降低,mGluR 1/mGluR2比值升高(P＜0.05).与NS+R组比较,AS+R组T1-4时TWL延长,MWT升高,细胞膜含GluR2亚基的AMPA受体表达上调,其m/c比值升高,mGluR 1/mGluR2比值降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PICK1可促进脊髓含GluR2亚基的AMPA受体内化,而对含GluR1亚基的AMPA受体转运无影响,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏形成的机制.
-
海马AMPK信号通路在星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 评价海马单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性老龄SD大鼠120只,18～22月龄,体重450～550 g,采用随机数字表法分为5组(n=24):假手术组(S组)、术后认知功能障碍组(POCD组)、星状神经节阻滞组(SGB组)、星状神经节阻滞+AMPK抑制剂组(SI组)和AMPK抑制剂组(AI组).SGB组和SI组注射0.25％布比卡因0.15 ml行右侧星状神经节阻滞,给药结束后15 min实施手术.SI组和AI组手术结束时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg.于术前1d、术后1、3和5d时进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期和游泳路径;随后处死大鼠取海马,采用Western blot法测定AMPK及磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达.结果 与S组比较,POCD组、SI组和AI组大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长,海马AMPK和p-AMPK表达下调(P＜0.05);与POCD组比较,SGB组大鼠逃避潜伏期和游泳路径缩短,海马AMPK和p-AMPK表达上调(P＜0.05);与SGB组比较,SI组和AI组大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长,海马AMPK和p-AMPK表达下调(P＜0.05).结论 海马AMPK信号通路激活参与了星状神经节阻滞减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的过程.
-
氦氧机械通气对兔急性肺损伤的影响
目的 评价氦氧机械通气对兔急性肺损伤的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.2～2.4 kg,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和氦氧机械通气组(HO组).ALI组和HO组右侧支气管内注入pH值为1.0的盐酸1.2 ml/kg,然后注入2 ml空气;5 min后向左侧支气管内注入pH值为1.0的盐酸0.8 ml/kg,然后注入2 ml空气,制备急性肺损伤模型,C组以同样方式向气管内注入等容量生理盐水.造模成功后,C组和ALI组行空氧机械通气(空气50％-氧气50％),HO组行氦氧机械通气(氦气50％-氧气50％),3组通气时间为4h,潮气量8 ml/kg,通气频率30次/min,吸呼比1:1.分别于注入盐酸前30 min(T0)、注入盐酸后30min(T1)、机械通气1、2、3和4 h(T2-5)时,取动脉血样,采用ELISA法测定血清肺表面活性蛋白A(SP-A)浓度.T5时点处死动物,取肺组织,光镜下观察病理学结果,计算湿重/干重(W/D)比值.结果 与C组比较,ALI组和HO组T1-5时血清SP-A浓度升高,肺组织W/D比值升高(P＜0.05或0.01);与ALI组比较,HO组T5时血清SP-A浓度降低,肺组织W/D比值降低(P＜0.05或0.01),病理学损伤减轻.结论 氦氧机械通气可减轻兔急性肺损伤.
-
青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响:与JNK信号通路的关系
目的 评价青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180 ～220 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和青藤碱组(SIN组).I/R组和SIN组采用夹闭左侧肾蒂45 min,并于再灌注即刻切除右肾制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN组于再灌注前30 min腹腔注射青藤碱60 mg/kg,S组和I/R组在同一时间腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注0.5、6、24 h时心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度,取血后,即刻行左肾切除术,光镜下观察肾组织病理学结果.采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞磷酸化JNK(p-JNK)和caspase-3的表达.采用TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和SIN组血清Cr和BUN浓度升高,肾小管上皮细胞p-JNK和caspase-3表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05);与I/R组比较,SIN组血清Cr和BUN浓度降低,肾小管上皮细胞p-JNK和caspase-3表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).SIN组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制JNK信号通路的激活,从而减少肾小管上皮细胞凋亡有关.
-
下肢手术患者右美托咪定和咪达唑仑扩张外周血管作用的程度
目的 确定下肢手术患者右美托咪定和咪达唑仑扩张外周血管作用的程度.方法 择期硬膜外麻醉下行下肢手术患者100例,性别不限,年龄27～64岁,BMI 20 ～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,分为4组(n=25):右美托咪定组(D组)、补偿性扩容+右美托咪定组(CVE+D组)、眯达唑仑组(M组)和补偿性扩容+咪达唑仑组(CVE+M组).D组和CVE+D组经5 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg,随后以0.3～0.6 μg· kg-1·h-1速率输注;M组和CVE+M组经5 min静脉输注咪达唑仑0.05 mg/kg,随后以0.03～0.10 μg· kg-1·h-1速率输注,4组均输注至警觉/镇静评分达到3分.CVE+D组和CVE+M组在输注右美托咪定和咪达唑仑的同时开始补偿性扩容,静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠溶液0.5 ml·kg-1·min-1,输注剂量7 ml/kg.分别于输注右美托咪定或咪达唑仑前和警觉/镇静评分达到3分时采集动脉血样,测定血糖浓度,然后静脉注射50％葡萄糖10 ml,注射后3 min时再次采集动脉血样,测定血糖浓度,根据葡萄糖初始分布容积确定葡萄糖稀释程度,以反映扩张外周血管程度.结果 D组、CVE+D组、M组和CVE+M组扩张外周血管程度分别为(8.5±0.5)％、(8.4±0.4)％、(0.9±0.5)％和(0.8±0.5)％,D组和CVE+D组间及M组和CVE+M组间扩张外周血管程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 下肢手术患者右美托咪定扩张外周血管的程度约为8.5％,咪达唑仑扩张外周血管的程度仅约为0.9％.
-
麻黄碱与去氧肾上腺素对全麻俯卧位手术患者血流动力学影响的比较
目的 比较麻黄碱与去氧肾上腺素对全麻俯卧位手术患者血流动力学的影响.方法 择期全麻俯卧位下行后路腰椎融合术患者60例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,体重指数18.5～25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):麻黄碱组(E组)和去氧肾上腺素组(P组).俯卧位期间发生低血压(收缩压降低幅度＞基础值20％,T0)时记录SBP、DBP、MAP、HR、CO、CI和CVP,并经中心静脉注射麻黄碱0.1 mg/kg(E组)或去氧肾上腺素1μg/kg(P组),注药后10 min内每分钟(T1-T10)记录上述指标.结果 麻黄碱及去氧肾上腺素均可维持患者血流动力学指标在正常水平.与T0时比较,E组T1-T10时SBP、DBP、MAP和HR、T2-T10时CO和CI升高(P＜0.05),给药后各时点CVP差异无统计学意义(P＞0.05),P组T1-T6时SBP和MAP、T1-T5时DBP、T2和T3时CVP、T1-T3时CO和CI升高,T1和T2时HR降低(P＜0.05).与P组比较,E组SBP T1时降低,T2-T10时升高;DBP和MAP T1时降低,T3-T10时升高;HR T1-T10时升高;CO及CI T2-T10时升高;CVP T1-T3时降低(P＜0.05).结论 与去氧肾上腺素相比,虽然麻黄碱对全麻俯卧位手术患者升血流动力学的影响无明显临床意义,但可在一定程度上增加心输出量.
-
瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体与MnSOD硝基化的关系
目的 探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体与锰超氧化物歧化酶(MnSOD)硝基化的关系.方法 取鞘内置管和尾静脉置管成功的大鼠24只,体重240～ 260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=8),生理盐水对照组(C组):鞘内注射生理盐水15μl,10 min后尾静脉输注与瑞芬太尼等容量的生理盐水60 min;瑞芬太尼+切口痛组(RI组):鞘内注射生理盐水15μl,10 min后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-160 min;含GluR1亚基的AMPA受体抑制剂PhTX组(P组):鞘内注射PhTX 1 mg/kg(10 μl)后用5μl生理盐水冲管,10 min后均建立切口痛模型,同时输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1,60 min.于生理盐水或瑞芬太尼输注前24 h、输注停止后2、6、24和48 h(T0-T4)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次测定痛阈后处死大鼠并取L4-6脊髓背角组织,采用Western blot法测定脊髓背角总蛋白及膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体、MnSOD和硝基化MnSOD的表达水平.计算膜蛋白及总蛋白含GluR1亚基的AMPA受体比值(m/t比值)和硝化Mn-SOD/MnSOD比值.结果 与C组比较,RI组和P组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角总蛋白和膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达上调,m/t比值升高,硝化MnSOD表达上调,硝化MnSOD/MnSOD比值升高(P＜0.05);与RI组比较,P组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓背角膜蛋白含GluR1亚基的AMPA受体表达下调,m/t比值降低,硝化MnSOD表达下调,硝化MnSOD/MnSOD比值降低(P＜0.05).结论 脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体向细胞膜转运后可促进MnSOD硝基化,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制.
-
盐酸氢吗啡酮注射液治疗慢性疼痛的有效性:meta分析
目的 采用meta分析评价盐酸氢吗啡酮注射液治疗慢性疼痛的有效性.方法 检索Web of Science Proceedings和PubMed数据库,无语种和发表时间限制.收集评价盐酸氢吗啡酮注射液治疗慢性疼痛有效性的临床研究.主要评价指标包括:VAS评分、疼痛控制率或缓解率等.由2名研究人员独立地筛选研究并提取数据,并利用Stata 10软件进行数据分析.结果 终共11项研究符合纳入标准,共452例患者.与治疗前比较,盐酸氢吗啡酮注射液治疗后VAS评分降低(P＜0.05).对于癌性疼痛患者,与其他阿片类镇痛药比较,盐酸氢吗啡酮注射液治疗后VAS评分降低,疼痛缓解率或控制率升高(P＜0.05).结论 盐酸氢吗啡酮注射液可治疗慢性疼痛,其对癌性疼痛患者的治疗效果可能优于其他阿片类镇痛药物.
-
脊髓RhoA/ROCK信号通路在脂多糖致大鼠炎性痛形成中的作用
目的 评价脊髓RhoA/ROCK信号通路在脂多糖致大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁级成年雄性SD大鼠52只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=13):生理盐水组(NS组)、炎性痛组(IP组)、RhoA抑制剂C3 exoenzyme组(LC组)和ROCK抑制剂Y27632组(LY组).采用足底注射脂多糖25 μl(300 ng)的方法制备大鼠炎性痛模型.NS组注射等容量生理盐水;LC组和LY组分别在足底注射脂多糖前30 min鞘内注射C3 exoenzyme 10 pg和Y27632 10 nmol.于足底注射脂多糖前(T0)、注射后1、3、5、12和24 h(T1-5)时测定大鼠机械痛阈和热痛阈,于T3时痛阈测定后取大鼠L45脊髓背角,采用RT-PCR法测定TNF-α和IL-1β的mRNA表达.结果 与NS组比较,IP组、LC组和LY组T2-5时机械痛阈和热痛阈降低,IP组T3时脊髓背角TNF-α和IL-1β的mR-NA表达上调(P＜0.05);与IP组比较,LC组和LY组T2-5时机械痛阈和热痛阈升高,T3时脊髓背角TNF-α和IL-1β的mRNA表达下调(P＜0.05).结论 脊髓RhoA/ROCK信号通路参与了脂多糖致大鼠炎性痛形成的过程.
-
侧卧位对强直性脊柱炎患者全麻下纤维支气管镜引导经口气管插管术效果的影响
目的 评价侧卧位对强直性脊柱炎患者全麻下纤维支气管镜(FOB)引导经口气管插管术效果的影响.方法 全麻下行择期手术的强直性脊柱炎患者45例,年龄19～63岁,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组:仰卧位组(S组,n=22)和侧卧位组(L组,n=23).全麻诱导后行FOB引导经口气管插管术,记录气管插管时间、置管时间、气管插管情况及气管插管有关并发症发生情况;分别于麻醉诱导前、气管插管前即刻、气管插管即刻、气管插管后2、4 min时记录MAP和HR.结果 2组气管插管成功率均为100％;与S组比较,L组气管插管时间和置管时间缩短,首次气管插管和首次置管的成功率升高,气管插管即刻MAP和HR降低(P＜0.05),气管插管有关并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 侧卧位可提高强直性脊柱炎患者全麻下FOB引导经口气管插管术的成功机率,操作时间短,同时有利于稳定气管插管时血流动力学,且气管插管有关并发症较少.
-
脉搏变异指数指导胸腔镜手术患者容量治疗的效果
目的 评价脉搏变异指数(PVI)指导胸腔镜手术患者容量治疗的效果.方法 择期胸腔镜肺叶切除术患者40例,性别不限,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数＜35 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和PVI组.C组和PVI组麻醉诱导期快速静脉输注复方电解质注射液250 ml,随后以2～8 ml·kg-1·h-1的速率持续静脉输注.C组以羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液50 ml和间羟胺0.5 mg维持MAP≥65 mmHg;PVI组以羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液50 ml和间羟胺0.5 mg维持PVI≤13％和MAP≥65 mmHg.分别于单肺通气开始即刻(T1)、单肺通气结束即刻(T2)和术后1 h(T3)时,记录SpO2,同时采集动脉血样行血气分析,记录乳酸浓度;分别于术前24 h和术后24 h时测定血肌酐浓度.记录术中液体出入量.结果 与C组比较,PVI组术中胶体液输入量、液体总输入量、T3时血乳酸浓度降低(P＜0.05);2组间各时点SpO2和血肌酐浓度、术中晶体液输入量、尿量和出血量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PVI指导下的容量治疗用于胸腔镜手术患者不仅能维持有效的血容量和组织灌注,还能减少术中液体输入量,有利于减轻肺水超负荷.
-
氨甲环酸对Stanford A型主动脉夹层术患者的血液保护作用
目的 探讨氨甲环酸对Stanford A型主动脉夹层术患者的血液保护作用.方法 急诊行Stanford A型主动脉夹层术患者56例,性别不限,年龄34～58岁,体重62～84 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数＞40％.采用随机数字表法分为对照组(C组,n=26)和氨甲环酸组(TA组,n=30).TA组于切皮前经30 min静脉输注氨甲环酸负荷剂量10 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速率持续静脉输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.记录术后24 h总引流量,术后异体红细胞、血浆及血小板使用量和二次开胸止血情况,记录术后机械通气时间、ICU停留时间及术后并发症发生情况.结果 与C组比较,TA组术后24 h总引流量和术后异体红细胞、血浆及血小板用量减少,二次开胸止血率降低,机械通气时间和ICU停留时间缩短,术后急性肺损伤和短暂性神经功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 氨甲环酸对Stanford A型主动脉夹层术患者具有血液保护作用,可减少术后出血与异体输血.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
