中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同程度呼吸机相关性肺损伤大鼠血清CC10蛋白水平的比较
目的 比较不同程度呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠血清CCIO蛋白的水平.方法 清洁级Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体重200～250 g,随机分为5组(n=8),对照组(Ⅰ组)仅切开气管,不行机械通气;轻度肺损伤组(Ⅱ组)潮气量(VT)7 ml/kg,机械通气2 h;中度肺损伤组(Ⅲ组)VT 7 ml/kg,机械通气4 h;重度肺损伤组(Ⅳ组)VT 40 ml/kg,机械通气2 h;极重度肺损伤组(Ⅴ组)VT 40 ml/kg,机械通气4 h.Ⅰ组在气管切开后即刻,其余各组在机械通气结束时采集腹主动脉血3 ml,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定血清和BALF中CC10蛋白水平;观察肺Clara细胞;计算肺湿/干重比(W/D).结果 Ⅳ组和Ⅴ组终末细支气管、呼吸细支气管管腔有大量脱落Clara细胞,血管壁有大量漏出的CC10蛋白,其余组上述表现不明显;Ⅱ组～Ⅴ组血清CC10蛋白水平逐渐升高,肺组织损伤程度逐渐加重(P＜0.05);与Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组BALF中CC10蛋白水平降低(P＜0.05);血清CC10蛋白水平与肺组织损伤程度和肺W/D呈正相关,相关系数分别为0.915和0.846(P＜0.01);BALF中CC10蛋白水平与肺组织损伤程度和肺W/D呈负相关,相关系数分别为-0.799和-0.816(P＜0.01).结论 血清CC10蛋白水平与大鼠呼吸机相关性肺损伤程度有关.
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瑞芬太尼预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝细胞线粒体的影响
目的 探讨瑞芬太尼预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝细胞线粒体的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,体重250～270 g,随机分为6组(n=10):对照组(C组)麻醉后直接取肝脏;缺血再灌注组(IR组)静脉输注等容量(7 ml)生理盐水;低浓度瑞芬太尼组(Rl组)静脉输注瑞芬太尼0.2 μg·kg-1·min-1;高浓度瑞芬太尼组(Rh组)静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1;5-羟癸酸盐组(5-HD组)静脉输注5-HD 150 μg·kg-1·min-1;5-羟癸酸盐+高浓度瑞芬太尼组(5-HD+Rh组)静脉输注5-HD 150 μg·kg-1·min-1和瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1.除C组外,其余组均于输注20 min开腹,夹闭肝门30 min,再灌注60 min.观察肝细胞线粒体超微结构,制备肝细胞线粒体悬液,测定线粒体基质钙浓度([Ca2+]m)、线粒体摄钙后浓度([Ca2+]upost)、线粒体摄钙量([Ca2+]u)及丙二醛(MDA)含量.结果 C组线粒体[Ca2+]m、[Ca2+]upost、[ca2+]u及MDA含量低于其余各组;与IR组比较,Rl组与Rh组线粒体[Ca2+]m、[Ca2+]upost、[Ca2+]u降低;与RI组比较,Rh组[Ca2+]m、[Ca2+]upost降低;与Rh组比较,5-HD+Rh组和5-HD组[Ca2+]m、[Ca2+]upost、[Ca2+]u升高(P＜0.05或0.01);5-HD组和5-HD+Rh组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼0.2～1 μg·kg-1·min-1预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注时肝细胞线粒体损伤,其机制可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响
目的 探讨地氟醚预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法 人脐静脉内皮细胞株接种于培养板或培养皿中,随机分为5组(n=5),正常对照组(C组)不行任何处理;缺氧/复氧组(A/R组)缺氧30 min后,复氧60 min;缺氧/复氧+炎症介质刺激组[A/R+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)组]在复氧同时加入10 ng/ml rhTNF-α 10 μl;地氟醚预处理+缺氧/复氧组(Des+A/R组)及地氟醚预处理+缺氧/复氧+炎症介质刺激组(Des+A/R+ rhTNF-α组)先给予7.2%地氟醚30 min,洗脱10 min,然后进行缺氧/复氧,复氧同时加入10 ng/ml rhTNF-α 10 μl.采用流式细胞术和原位缺口末端标记法测定细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞凋亡和坏死情况.结果 与C组比较,A/R组和A/R+rhTNF-α组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与A/R组比较,Des+A/R组细胞凋亡率降低(P＜0.05);与A/R+rhTNF-α组比较,Des+A/R+rhTNF-α组细胞凋亡率降低(P＜0.05).电镜下,A/R组和A/R+rhTNF-α组可见凋亡和坏死细胞,Des+A/R组和Des+A/R+rhTNF-α组细胞处于增殖和修复状态.结论 7.2%地氟醚预处理30 min可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤.
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L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠神经元凋亡的影响
目的 评价L-精氨酸(L-arg)对局灶性脑缺血大鼠神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠56只,体重250～300 g,随机分为7组(n=8):假手术组(SH组)、脑缺血2 h组(Is1组)、脑缺血2 h L-arg治疗组(L-arg1组)、脑缺血6 h组(IS2组)、脑缺血6 h L-arg治疗组(L-arg2组)、脑缺血12h组(IS3组)及脑缺血12 h L-arg治疗组(L-arg3组).采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型.各L-arg治疗组分别于脑缺血后腹腔注射L-精氨酸500 mg/kg,2次/d,治疗3 d;IS组给予等容量生理盐水.治疗3 d后取脑,测定缺血区域神经元凋亡率、Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达水平.结果 与SH组比较,IS1组、IS2组和IS3组神经元凋亡率升高,Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P＜0.01);与IS1组和IS2组比较,L-arg1组和L-arg2组神经元凋亡率降低,Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P＜0.01).IS3组与L-arg3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 L-arg可减少脑缺血早期大鼠神经元凋亡,具有一定的治疗作用,其机制可能与下调Caspase-3蛋白表达、调节Bcl-2/Bax蛋白平衡有关.
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老年患者髋关节置换术后早期认知功能障碍的因素分析
目的 分析影响老年患者髋关节置换术后早期认知功能障碍(POCD)的因素.方法 择期髋关节置换术老年患者33例,随机分为2组:静吸复合全麻组(G组,n=15)和脊椎.硬膜外麻醉组(E组,n=18).术中收缩压波动幅度不超过基础值的25%,SpO2≥95%.术后48 h静脉输注0.001%芬太尼2 ml/h镇痛.于麻醉诱导前、术后3 h、6 h、1 d、3 d时记录MMSE评分;采集颈内静脉血样,测定血清S-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.计算麻醉诱导前MMSE评分的标准差,每例患者以麻醉诱导前评分为对照,术后评分与麻醉诱导前比较≥1个标准差时即判断发生POCD.根据术后3 h有无POCD分为POCD组(A组)和无POCD组(B组).结果 E组术后3 h时POCD发生率(22%)低于G组(67%)(P＜0.05).与麻醉诱导前比较,G组和A组术后3、6 h、1 d时、E组和B组术后3、6 h时S-100β蛋白和NSE浓度均升高(P＜0.05或0.01);与术后3 h比较.4组术后其余时点S-100β蛋白浓度均降低,G组和B组术后3 d时NSE浓度降低(P＜0.01);与G组比较,E组术后3 h时NSE浓度降低(P＜0.05);与A组比较,B组术后3 h时S-100β蛋白浓度降低,术后6 h时NSE浓度降低(P＜0.05或0.01).结论 髋关节置换术老年患者行全身麻醉较行脊椎.硬膜外麻醉术后早期POCD发生率高,且与S-100β蛋白和NSE浓度的升高有关.
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髋、膝关节矫形术和髋部骨折内固定术后病人下肢深静脉血栓形成的危险因素
目的 分析髋、膝关节矫形术和髋部骨折内固定术后病人下肢深静脉血栓形成(DVT)的危险因素.方法 2004年至2005年接受髋、膝关节矫形术和髋部骨折内固定术的病人147例,年龄33～92岁.术后2周行双侧下肢静脉Duplex彩色超声检查,观察DVT形成的情况,根据是否形成DVT,分为非DVT组和DVT组.记录围术期有关病人、手术和麻醉方面的临床资料.结果 术后下肢DVT发生率42.2%,而近端DVT发生率2.7%.与非DVT组相比,DVT组麻黄碱使用率及其用量增加,麻醉时间延长,术后1 d白细胞计数及术后高白细胞计数明显升高(P＜0.05);logistic回归分析结果显示,上述因素与下肢DVT有关(P＜0.05).结论 髋、膝关节矫形和髋部骨折内固定术后病人下肢DVT的危险因素为麻醉时间＞3 h、使用麻黄碱及术后白细胞计数明显升高.
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家兔CO2气腹时胰岛素抵抗的发生
目的 评价家兔CO2气腹时胰岛素抵抗的发生.方法 雄性家兔10只,随机分为2组(n=5),对照组和实验组CO2气腹压力分别为0、15 mm Hg,时间1 h.于气腹前、气腹30、60 min、气腹后4、24 h测定血浆葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及红细胞的胰岛素高亲和力受体、低亲和力受体的亲和常数和结合位点数,计算胰岛素敏感指数.结果 与对照组比较,实验组气腹中及气腹后血浆葡萄糖、胰岛素和TNF-α水平均升高,气腹后胰岛素敏感指数降低(P＜0.05或0.01),气腹中及气腹后红细胞的胰岛素高亲和力受体、低亲和力受体的亲和常数和结合位点数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 15 mm Hg CO2气腹1 h可引起家兔血浆葡萄糖和胰岛素水平升高,胰岛素敏感性降低,发生了胰岛素抵抗.
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肝移植术后患者早期呼吸机脱机延迟的术前及术中危险因素
目的 分析肝移植术后患者早期呼吸机脱机延迟的术前及术中危险因素.方法 2004年9月至2006年8月212例肝移植术患者,其中男性152例,女性60例,年龄22～69岁.术中常规麻醉管理,按输血原则输入血制品,并维持平均动脉压不低于60 mm Hg.记录16个术前变量和7个术中变量.术后24 h按第1次拔除气管导管时间分为正常脱机组和脱机延迟组.结果 两组间9个术前变量[分别为年龄＞64岁、PaO2＜75 mm Hg、胸膜渗出、Ⅲ级以上肝性脑病、合并自发性细菌性腹膜炎、晚期肝病模型(MELD)评分、血清白蛋白、腹水≥20 ml/kg和中度门肺高压]及5个术中变量[RBC输入量、新鲜冰冻血浆输入量、晶体液输入量、胶体液输入量和尿量＜1 ml·kg-1·h-1]差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).logistic回归分析显示,5个术前变量(年龄＞64岁、PaO2＜75 mm Hg、Ⅲ级以上肝性脑病、MELD评分和中度门肺高压)及2个术中变量(RBC输入量和尿量＜1 ml·kg-1·h-1)与术后脱机延迟存在相关性(P＜0.05或0.01).结论 5个术前变量(年龄＞64岁、术前PaO2＜75 mm Hg、Ⅲ级以上肝性脑病、MELD评分和中度门肺高压)及2个术中变量(RBC输入量和尿量＜1 ml·kg-1·h-1)是肝移植术后患者早期脱机延迟的危险因素.
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经皮穴位电刺激对直肠癌根治术患者围术期T淋巴细胞免疫功能和术后镇痛效果的影响
目的 探讨经皮穴位电刺激对直肠癌根治术患者围术期T淋巴细胞免疫功能和术后镇痛效果的影响.方法 择期行直肠癌根治术患者60例,年龄40～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=30):全麻+硬膜外麻醉组(Ⅰ组)和经皮穴位电刺激+全麻+硬膜外麻醉组(Ⅱ组).Ⅱ组全麻诱导前30 min至术毕持续行经皮穴位电刺激,术后连续3 d间断行经皮穴位电刺激,刺激部位取双侧合谷和内关穴.2组患者术后行病人自控硬膜外镇痛.于麻醉诱导前、术毕、术后1、3、5 d抽取外周静脉血,测定CD3+、CD4+和CD8+水平及CIM+/CD8+.于术后4、8、12、24、48、72 h进行视觉模拟评分法(VAS)评分.记录术后24、48、72 h镇痛药用量.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后5 d内CD3+水平升高,术后1 d内CD4+水平升高,术后3、5 d时CD4+/CD8+升高,Ⅱ组术后4、8 h时VAS评分降低,术后24、48、72 h镇痛药用量减少(P＜0.05).结论 经皮穴位电刺激可增强直肠癌根治术患者围术期T淋巴细胞免疫功能,增强术后镇痛的效果,减少镇痛药用量.
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瑞芬太尼引起全麻患者呼吸抑制的量效关系
目的 评价全麻患者靶控输注(TCI)或静脉注射瑞芬太尼引起呼吸抑制的量效关系.方法 择期全麻患者40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重45～80 kg.随机分为TCI组和静脉注射组(V组)(n=20).按照序贯法进行试验,TCI组靶控输注瑞芬太尼7 min,相邻血浆靶浓度之间的梯度为70%,分别设为1.7、2.9、4.9和8.3 μg/L,初始靶浓度8.3 μg/L;V组静脉注射时间10 s,相邻靶剂量之间梯度为62%,分别设为0.8、1.3、2.1、3.3和5.3 μg/kg,初始靶剂量5.3 μg/kg.若上一例患者未发生呼吸抑制,则应用高一级的血浆靶浓度或剂量;若发生呼吸抑制,则应用低一级的血浆靶浓度或剂量.发生呼吸抑制的标准为脉搏血氧饱和度≤90%.结果 TCI瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度为3.97 μg/L,95%可信区间为3.16～4.99 μ/L;静脉注射瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数有效剂量为2.50 μg/kg,95%可信区间为1.93～3.24 μg/kg.结论 全麻患者TCI瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数血浆靶浓度为3.97 μg/L;静脉注射瑞芬太尼引起呼吸抑制的半数有效剂量为2.50 μg/kg.
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不同剂量纳洛酮对吗啡致大鼠胃肠功能紊乱的影响
目的 探讨不同剂量纳洛酮对吗啡致大鼠胃肠功能紊乱的影响.方法 雄性SD大鼠84只,体重200～250 g,随机分为7组(n=12),生理盐水对照组(NS组)单次皮下注射生理盐水4ml/kg;吗啡组(M组)单次皮下注射吗啡6 mg/kg(混合于Ns中,容积同NS组);不同剂量纳洛酮(1 μg/kg、100 ng/kg、10 ng/kg、1 ng/kg和0.1 ng,kg)混合吗啡(6 mg/kg)组(MNI组、MN2组、MN3组、MN4组和MN5组):分别单次皮下注射混合药液4 ml/kg(按照设定浓度将吗啡和纳洛酮混合于NS中).各组随机取6只大鼠,于给药前、给药后30 min、2、4、24 h时测定血浆胃动素浓度.各组取6只大鼠,自由饮水、进食(饲料中混有高岭土),于进食后12、24 h时测定高岭土摄入量和粪量.结果 与NS组比较,其余各组血浆胃动素浓度升高,高岭土摄入量增多,粪量减少(P＜0.01);与M组比较,MN1组、MN2组和MN3组血浆胃动素浓度降低,高岭土摄人量减少,粪量增多(P＜0.01);与MN1组和MN2组比较,MN4组和MN5组血浆胃动素浓度升高,高岭土摄入量增多,粪量减少(P＜0.01).结论 单次皮下注射纳洛酮1 μg/kg、100 ng/kg、10 ng/kg可减轻吗啡致大鼠胃肠功能紊乱.
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一氧化氮在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用
目的 评价一氧化氮(NO)在神经病理性痛大鼠脊髓敏化中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠32只,体重200～300 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、假手术预先给药组(S-N组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)组和CCI预先给药组(CCI-N组).建立CCI致神经病理性痛模型,S-N组和CCI-N组分别于模型制备前鞘内注射10 μl(250 μg)NC-硝基-L-精氨酸-甲基酯,分别于术前和术后3 d测定热痛阈,于术后4、7 d各处死4只大鼠,取L4,5脊髓,测定脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达水平.结果 各组术后3 d热痛阈较基础值均降低(P＜0.05);与S组和S-N组比较,CCI组热痛阈降低,脊髓背角pCREB表达上调(P＜0.05),CCI-N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI组比较,CCI-N组热痛阈升高,脊髓背角pCREB表达下调(P＜0.05).结论 NO参与神经病理性痛大鼠脊髓敏化,其作用机制与促进脊髓背角pCREB释放有关.
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cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用
目的 探讨cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用.方法 成年Wistar大鼠96只,体重200～250 g,雌雄不拘.随机分为4组(n=24):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、PMA组和H-7组.大鼠蛛网膜下腔置管后,采用直肠粘膜下注射福尔马林的方法,制备大鼠内脏炎性痛模型.C组不给予任何处理,NS组、PMA组、H-7组分别于给予福尔马林前30 min经PE-10管注射0.9%生理盐水20 μl、cPKCs和nPKCs激动剂PMA 100 ng(生理盐水稀释至20 μl)、PKC抑制剂H-7 200 μg(生理盐水稀释至20 μl),然后分别注入0.9%生理盐水10 μl冲洗PE-10管.各组于给予福尔马林后30、60、120 min时取8只大鼠,测定内脏痛评分,然后取脊髓,测定cPKCs膜转位水平.结果 与NS组比较,给予福尔马林后30、60 min时PMA组内脏痛评分升高,H-7组内脏痛评分降低(P＜0.05或0.01).与C组比较,NS组给予福尔马林后30 min时PKCγ膜转位水平升高,PMA组给予福尔马林后30、60 min时PKCγ膜转位水平升高(P＜0.01).与Ns组比较,给予福尔马林后30、60 min时PMA组PKCγ膜转位水平升高,H-7组PKCγ膜转位水平降低(P＜0.05).结论 cPKCs型的PKCγ亚型参与了大鼠内脏炎性痛的形成.
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人工流产术患者不同剂量芬太尼复合靶控输注异丙酚的效应
异丙酚麻醉起效快,苏醒迅速,常用于人工流产术,但其镇静作用强,镇痛作用弱,常需复合镇痛药.小剂量芬太尼复合异丙酚已广泛应用于人工流产术[1,2],但芬太尼的适宜剂量有待进一步探讨.本研究拟探讨人工流产术患者不同剂量芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚的效应.
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眼科手术患儿瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果
目的 探讨眼科手术患儿瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行眼科短小手术患儿48例,年龄4～12岁,按年龄和麻醉药物分为4组(n=12):ⅠPK组4～7岁,氯胺酮复合异丙酚麻醉;ⅠPR组4～7岁,瑞芬太尼复合异丙酚麻醉;ⅡPK组8～12岁,氯胺酮复合异丙酚麻醉;ⅡPR组8～12岁,瑞芬太尼复合异丙酚麻醉.ⅠPK组和ⅡPK组静脉注射氯胺酮2 mg/kg和异丙酚2 mg/kg麻醉诱导,静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1及间断静脉注射氯胺酮1～2 mg/kg维持麻醉.ⅠPR组和ⅡPR组静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg和异丙酚2 mg/kg麻醉诱导;麻醉维持:静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1,瑞芬太尼每2分钟增加0.025 μg·kg-1·min-1,直至0.2 μg·kg-1·min-1.于麻醉诱导前、麻醉诱导后冲洗眼球时、手术开始后即刻、手术开始后15 min和出手术室时,记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度和麻醉深度指数(CSI).记录术中和术后不良反应的发生情况.记录麻醉诱导时间、苏醒时间、意识恢复时间和总镇静时间.计算瑞芬太尼平均输注速率.结果 与麻醉诱导前比较,4组SP、DP、HR、RR和CSI均降低(P＜0.05);与ⅠPK组和ⅡPK组比较,ⅠPR组和ⅡPR组RR和CSI降低,术中体动和术后躁动发生率降低,麻醉诱导时间延长,苏醒时间和意识恢复时间缩短(P＜0.05);与ⅠPR组比较,ⅡPR组麻醉诱导时间和意识恢复时间缩短(P＜0.05).ⅡPR组瑞芬太尼平均输注速率小于ⅠPR组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚用于眼科短小手术患儿麻醉可产生良好的麻醉效果,且血液动力学平稳,不良反应少,术后苏醒迅速,而不同年龄患儿瑞芬太尼用量不同.
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髋关节置换术患者瑞芬太尼复合异丙酚控制性降压对脑氧代谢的影响
瑞芬太尼复合异丙酚既可产生良好的麻醉效应,也可用于控制性降压减少术野出血.控制性降压对不同组织、器官的影响各异,脑组织代谢率高,对缺氧耐受性差,降压对其影响较大.本研究拟通过评价瑞芬太尼复合异丙酚控制性降压对髋关节置换术患者脑氧代谢的影响,探讨其控制性降压的安全性.
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布托啡诺和芬太尼预先给药对全麻患者依托咪酯致肌阵挛影响的比较
依托咪酯是一种短效的、非巴比妥类静脉麻醉药,起效迅速,对呼吸、循环影响小,适用于心血管系统不稳定的患者.静脉注射依托咪酯常发生肌阵挛和注射痛,其剂型由水剂改为乳剂后注射痛的发生率降低,但肌阵挛发生率仍高达50%～80%[1,2].研究表明芬太尼可降低依托咪酯致肌阵挛的发生率[3].布托啡诺是一种合成的阿片受体激动-拮抗药,其对依托咪酯致肌阵挛的影响有待探讨.本研究拟比较芬太尼和布托啡诺预先给药对全麻患者依托咪酯致肌阵挛的影响,为临床提供参考.
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人工流产术患者复合异丙酚时靶控输注瑞芬太尼的药效学
目的 探讨人工流产术患者复合异丙酚4.5 μg/ml时靶控输注瑞芬太尼的药效学.方法 拟行人工流产术患者135例,年龄18～30岁,ASAI级,孕6～10周.随机分为9组(n=15):瑞芬太尼效应室靶浓度分别为0.5、0.8、1.1、1.4、1.7、2.0、2.3、2.6和2.9 ng/ml(Ⅰ组～Ⅸ组).各组异丙酚效应室靶浓度均为4.5 μg/ml.采用概率单位回归分析法,计算麻醉效果达优时瑞芬太尼效应室靶浓度EC50、EC95及其95%可信区间(CI)和呼吸抑制时瑞芬太尼效应室靶浓度EC50、EC95及其95%CI.结果 麻醉效果达优时瑞芬太尼的效应室靶浓度EC50为1.67 ng/ml,其95%CI为1.45～1.90 ng/ml,EC95为3.88 ng/ml,其95%CI为3.08～5.89 ng/ml;呼吸抑制时瑞芬太尼效应室靶浓度EC50为2.44 ng/ml,其95%CI为2.28～2.64 ng/ml,EC95为3.36 ng/ml,其95%CI为2.99～4.34 ng/ml.麻醉效果达优时瑞芬太尼的效应室靶浓度EC95高于呼吸抑制时效应室靶浓度EC95(P＜0.05).结论 人工流产术患者复合异丙酚4.5 μg/ml时,麻醉效果达优时瑞芬太尼的效应室靶浓度EC50、EC95,分别为1.67、3.88 ng/ml,呼吸抑制时瑞芬太尼的效应室靶浓度EC50、EC95,分别为2.44、3.36 ng/ml.
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悬雍垂腭咽成形术后留置气管导管病人不同药物复合镇静镇痛效果的比较
重症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是由于上呼吸道塌陷阻塞引起的睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和通气不足,在我国的发病率达7%～13%[1],且有增加趋势.
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单肺通气时应用Arndt支气管阻塞导管的评价
胸外科手术中进行双肺隔离时需要单肺通气.双腔支气管导管广泛应用于单肺通气,但由于其外径较粗,型号有限,仅适用于成年人,且困难气道病人插管成功率低;对于气管切开、张口困难或需经鼻气管插管的病人无法放置双腔支气管导管;术后需要长期机械通气的病人,必须更换为单腔支气管导管(单腔管).
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下肢手术病人罗哌卡因混合利多卡因腰丛-坐骨神经阻滞的效果
罗哌卡因具有作用时间长和毒性小的特点,广泛应用于神经阻滞,由于腰丛神经和坐骨神经的解剖特点,需要较大剂量的罗哌卡因才能满足临床要求,这增加了局麻药毒性反应的可能性[1];因此,应该进行合理配伍,既能满足手术要求,又能大限度地降低罗哌卡因的剂量.利多卡因具有起效快、弥散广和脂溶性较高的特点[2].本研究拟评价下肢手术患者罗哌卡因混合利多卡因腰丛-坐骨神经阻滞的效果,为临床应用提供参考.
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纵隔阻滞对高脂血症兔冠状动脉粥样硬化形成及血液动力学的影响
目的 探讨纵隔阻滞(MB)对高脂血症兔冠状动脉粥样硬化形成及血液动力学的影响.方法 健康雄性新西兰白兔48只,随机分为4组(n=12),对照组:普通饲料150 g/d喂养16周;高脂组:高脂饲料150 g/d喂养16周;胸段硬膜外阻滞(TEB)组:高脂饲料150 g/d喂养16周,第13至16周行TEB(2%利多卡因2 mg/kg,2次/日);MB组:高脂饲料150 g/d喂养16周,第13至16周MB(2%利多卡因2 mg/kg,2次/日).测定第一次阻滞前后的血液动力学指标,并于实验第1天和实验第4、8、12、16周测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平.实验第16周处死全部兔,光镜下评价心肌横断面肌间小动脉粥样硬化程度.结果 阻滞后TEB组MAP明显下降(P＜0.05),而MB组MAP维持稳定.与对照组比较,高脂组、TEB组及MB组血清TC、TG、LDL-C水平升高(P＜0.01或0.05).与高脂组比较,TEB组及MB组心肌肌间小动脉粥样硬化率和内膜增厚率均明显降低(P＜0.01);MB组与TEB组比较差异无统计学意义.结论 纵隔阻滞可抑制高脂血症兔冠状动脉粥样硬化的形成,其抑制程度与胸段硬膜外阻滞相似,而纵隔阻滞对血液动力学无明显影响.
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局麻患者不同剂量咪达唑仑复合芬太尼镇静效果的比较——随机、双盲、多中心研究
局麻时辅助镇静药物常采用氟哌利多复合哌替啶[1].近年来,咪达唑仑复合芬太尼已较多用于局麻时辅助镇静,逐渐取代上述传统配伍,但剂量配伍不当可引起呼吸抑制等严重并发症.如何充分发挥局麻时辅助镇静作用,减少不良反应的发生有待进一步探讨.本研究拟比较不同剂量咪达唑仑复合芬太尼对局麻患者的辅助镇静效果,寻找其适宜剂量,为临床麻醉提供参考.
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患者硬膜外注射不同浓度左旋布比卡因的药代动力学
目的 探讨患者硬膜外注射不同浓度左旋布比卡因的药代动力学.方法 择期行结肠癌根治术、经腹或腹会阴直肠癌根治术患者20例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄35～59岁,随机分为0.75%左旋布比卡因组(Ⅰ组)和0.5%左旋布比卡因组(Ⅱ组),每组10例.麻醉方法为腰段硬膜外阻滞联合全麻.经L1,2硬膜外穿刺成功后,分别经2 min注入0.75%或0.5%左旋布比卡因2 mg/kg.硬膜外注药结束后30 min内记录感觉和运动阻滞效果,记录不良反应发生情况.于注药后即刻、注药后10、20、30、45、60、90、120、210、300、420、540、660和840 min时取中心静脉血3 ml,采用高效液相色谱法测定血浆左旋布比卡因浓度,绘制血浆左旋布比卡因浓度-时间曲线,计算2组药代动力学参数.结果 2组血浆左旋布比卡因浓度-时间曲线均符合二房室开放模型;2组药代动力学参数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 0.75%和0.5%左旋布比卡因2mg/kg腰段硬膜外阻滞安全性高,血浆药物浓度-时间曲线均符合二房室开放模型,两者药代动力学特性无差异.
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腰段连续硬膜外阻滞对妊高征大鼠子宫和胎盘组织SOD活性的影响
妊高征(PIH)是妊娠中晚期发生的严重威胁母胎安全的疾病.研究表明,PIH是一种自由基代谢失调、氧化,抗氧化失衡及其所致的血管内皮系统损伤引起的复杂病理状态[1,2].研究表明,腰段连续硬膜外阻滞对PIH患者有一定的治疗作用[3].腰段硬膜外阻滞可减轻患者围术期过度应激反应[4].本研究拟通过观察腰段连续硬膜外阻滞对PIH大鼠子宫和胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其防治PIH的机制.
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上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的影响
目的 探讨上胸段硬膜外交感神经阻滞对兔蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛的影响.方法 日本大耳白兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.6 kg,随机分为3组(n=8).对照组(C组)枕大池注射生理盐水1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;S组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射生理盐水0.5 ml/2 h;H组枕大池注射自体动脉血1 ml/kg,硬膜外腔注射0.5%利多卡因0.5 ml/2 h.记录家兔实验第4、5、6天进食量和神经功能状态,经颅多普勒超声测定实验前(T0)和实验第7天(T1)颈总动脉血流速度[平均血流速度(Vm)、收缩期峰血流速度(Vs)、舒张末血流速度(Vd)]搏动指数(PI)、阻力指数(RI),连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心电图.结果 与C组相比,S组进食量下降和神经功能障碍发生率增加(P＜0.05);与S组相比,H组进食量下降和神经功能障碍发生率减少(P＜0.05);与T0时相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与C组相比,T1时S组Vs、Vm及Vd升高,PI及RI降低,H组HR及上述指标降低(P＜0.05);与S组相比,T1时H组HR及上述指标降低(P＜0.05).结论 0.5%利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可抑制交感神经兴奋,从而改善兔SAH后脑血管痉挛.
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6%羟乙基淀粉130/0.4和6%羟乙基淀粉200/0.5急性高容量血液稀释对全麻患者凝血功能的影响
目的 评价6%羟乙基淀粉130/0.4(6% HES130/0.4)和6%羟乙基淀粉20010.5(6% HES200/0.5)急性高容量血液稀释(AHHD)对全麻患者凝血功能的影响.方法 择期全麻手术患者60例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,随机分为3组(n=20):对照组(C组)、6%HES200/0.5组(H组)及6%HES130/0.4组(V组).H组和V组于麻醉诱导前90 min分别静脉输注6% HES200/0.5或6% HES130/0.4,速率20 ml·kg-1·h-1,扩容量20ml/kg;C组仅静脉输注乳酸钠林格氏液6～8 ml·kg-1·h-1.于AHHD前、AHHD后即刻及AHHD后1 h采血,进行下述指标的测定:血小板计数、凝血酶原时间(PT)、血小板大聚集率和Sonoclot玻璃珠激活全血凝固时间(gbACT)、凝结速率(CR)、血小板功能(PF)和曲线达峰时间.H组和V组同时还测定活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)、von Willebrand因子(vWF)水平.结果 与AHHD前比较,H组和V组AHHD后PT和APTY均延长,FⅧ:C下降(P＜0.05),但2组AHHD后1 h FⅧ:C高于AHHD后即刻(P＞0.05);H组和V组AHHD后血小板大聚集率降低,但AHHD后1 h高于AHHD后即刻(P＜0.05).与H组比较,V组AHHD后CR降低(P＜0.05),其他凝血功能指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 6%HES130/0.4和6% HES200/0.5(20 ml/kg)AHHD对全麻患者凝血功能的抑制作用较轻;两者对凝血功能的影响无明显差异.
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消化系统恶性肿瘤根治术患者术后早期目标导向治疗的效果
目的 探讨消化系统恶性肿瘤根治术患者术后实施早期目标导向治疗(EGDT)的效果.方法 择期消化系统恶性肿瘤根治术患者186例,麻醉恢复后立即转入ICU,随机分为2组:对照组(n=89)和EGDT组(n=97),对照组术后常规补液(晶体和胶体)治疗,EGDT组术后8 h内行EGDT,即在CVP、MAP、中心静脉血氧饱和度及尿量的指导下,进行滴定式液体(晶体和胶体)治疗及应用血管活性药物.监测术后24 h内心脏指数(CI)及氧供指数(DO2I),记录术后感染发生情况.结果 与对照组比较,EGDT组术后8 h和24 h CI和DO2I明显升高,ICU住院时间缩短,术后感染的发生率降低(P＜0.05或0.01).结论 消化系统恶性肿瘤根治术后行EGDT有助于患者的术后恢复.
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超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响
目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.
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吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响
目的 评价吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响.方法 日本大耳白兔56只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组,n=16)、吡那地尔预处理组(P组,n=16)和格列本脲组(G组,n=16).建立离体心脏Langendorff再灌注模型,灌注充氧K-H液,待心率平稳10 min时,C组取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、补体C3a、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞核NF-κBp65表达;I/R组继续灌注充氧K-H液40 min;P组灌注充氧K-H液10 min后,灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30 min;G组灌注10 μmol/L充氧格列本脲10 min后,再灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30min.随后I/R组、P组和G组行全心缺血40 min,再灌注充氧K-H液.I/R组、P组和G组分别于心率平稳10 min、再灌注30、60 min时取8个心脏,测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;再灌注60或120 min时测定心肌组织MDA、补体C3a、ICAM-1及细胞核NF-κBp65表达.结果 P组再灌注期间CK、TNF-α、MDA、补体C3a、ICAM-1和NF-κBp65水平均明显低于其他各组(P＜0.05).结论 吡那地尔预处理可减轻兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应,可能与ATP敏感性钾通道开放有关,从而对心肌产生保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
