中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐酸戊乙奎醚对体外循环致大鼠急性肺损伤的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对体外循环(CPB)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4~6月龄,体重330~420 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)仅进行动脉和静脉穿刺置管;急性肺损伤组(ALI组)、低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组)和高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)建立CPB模型;PL组和PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg,ALI组加入等容量生理盐水,进行CPB1h.于CPB前和CPB结束后2h采集动脉血样,进行血气分析;于CPB结束后2h时采集上腔静脉血样,测定血浆TNF-α和IL-6的浓度;取肺组织测定含水量、MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,光镜下观察病理学改变.结果 与S组比较,ALI组、PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2降低,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度升高,肺组织GSH-px活性降低(P<0.05);与ALI组比较,PL组和PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P<0.05),病理学损伤减轻;与PL组比较,PH组CPB结束后2h时PaO2升高,肺组织含水量、MDA含量和血浆TNF-α和IL-6的浓度降低,肺组织GSH-px活性升高(P<0.05),病理学损伤减轻更明显.结论 盐酸戊乙奎醚0.6和2.0 mg/kg可减轻CPB致大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.
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血小板在脂多糖激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用
目的 评价血小板在脂多糖(LPS)激活中性粒细胞致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤中的作用.方法 C3H/HeN小鼠,6~8周龄,雌雄不拘,体重18~25 g,原代培养PMVEC,采用二次离心法分离血小板,采用密度梯度离心法分离中性粒细胞.取2~5代的PMVEC,以105个/ml密度接种于12孔(lml/孔)或6孔(2 ml/孔)培养板,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=31):LPS组、血小板组(P组)、中性粒细胞组(N组)和血小板+中性粒细胞组(PN组).4组均加入终浓度为1μg/ml的LPS,P组和N组分别加入血小板和中性粒细胞,PN组加入血小板和中性粒细胞,血小板和中性粒细胞的终浓度分别为5× 107个/ml和5×105个/ml.分别于孵育1、6、12、18和24h时每组取1孔,相差显微镜下观察内皮细胞形态和活化情况;于孵育24h时每组取1孔,荧光显微镜下观察细胞存活情况;分别于孵育1、6、12、18和24h时取6孔,采用流式细胞术测定内皮细胞存活率、凋亡率及活化率.结果与LPS组比较,N组和P组内皮细胞形态、数量均无明显改变,而PN组活化的内皮细胞增加,活细胞数量减少;与LPS组比较,PN组LPS孵育6~24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,LPS孵育1~24h时细胞活化率升高,P组和N组LPS孵育6、12 h时细胞活化率升高(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05);与N组或P组比较,PN组LPS孵育6~24h时细胞存活率降低,细胞凋亡率和细胞活化率升高(P<0.05).结论 血小板在LPS激活中性粒细胞致小鼠PMVEC损伤中起决定性作用.
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α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 评价α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250~280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和α-硫辛酸组(L组),每组12只.I/R组和L组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,S组不夹闭双侧肾蒂.L组于夹闭前20 min和再灌注前20 min分别尾静脉注射α-硫辛酸30 mg/kg,I/R组分别尾静脉注射等容量溶剂(35%聚乙二醇+60%生理盐水+5%乙醇).于再灌注24h抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)和MDA浓度,随后处死大鼠取心脏,测定心肌MDA含量和SOD活性,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2及Bax的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组相比,I/R组和L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率升高,SOD活性降低,I/R组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与JR组相比,L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率降低,SOD活性升高,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05).结论 α-硫辛酸可减轻肾缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤,与抑制心肌细胞凋亡有关.
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选择性肺叶通气对肺功能不全患者开胸术中肺内分流及炎性反应的影响
目的 评价选择性肺叶通气对肺功能不全患者开胸术中肺内分流和炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术患者34例,年龄64~79岁,体重50~85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,合并中重度肺功能不全,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=17):单肺通气组(A组)和选择性肺叶通气组(B组).A组患者使用支气管堵塞器堵塞主支气管实施单肺通气;B组患者使用支气管堵塞器堵塞肺叶支气管,实施选择性肺叶通气.于麻醉诱导前(To)、侧卧位双肺通气30 min (T1)、单肺通气或选择性肺叶通气60 min(T2)和术毕(T3)时,记录气道平台压(Pplat)和气道峰压(Ppeak);采集桡动脉、中心静脉血样,进行血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt),采用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-6和IL-8的浓度.结果 A组3例患者(18%)发生低氧血症,B组均未发生低氧血症,A组低氧血症发生率高于B组(P<0.05).与A组比较,B组T1 -3时Pplat、Ppeak降低,T2时Qs/Qt降低,T2.3时TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低(P<0.05).结论 中重度肺功能不全患者开胸术中,实施选择性肺叶通气可降低肺内分流,减轻炎性反应,有助于减轻机械通气性肺损伤.
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治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220~280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50% O2-50%N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50%、PaCO2 80~ 100 mm Hg,而后继续吸入50%O2-50%N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平;取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P<0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.
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迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠100只,8周龄,体重250~350 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、迷走神经电刺激后处理组(POES组)、肢体远隔缺血后处理组(Rp组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(POES-RP组).I/R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.POES组和POES-RP组于心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min,电刺激参数:波宽2ms,频率1O Hz,电流强度随HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10%.RP组和POES-RP组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1( HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05).与I/R组比较,POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,POES组和POES-RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P<0.05).与POES组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM-1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低,非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P<0.05).与RP组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高,非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且联合应用的效果强于单独应用,其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关.
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右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响
目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠,体重220~250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(A组)、右美托咪啶10 nmol/L组(B组)、右美托咪啶100 nmol/L组(C组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷组(D组)及右美托咪啶联合苍术苷组(E组).离体心脏经K-H液平衡灌注20 min后,采用全心停灌40 min再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注模型.于再灌注即刻B组、C组、D组和E组分别灌注含10 nmol/L右美托咪啶、100 nmol/L右美托咪啶、20μmol/L苍术苷、100 nmol/L右美托咪啶和20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min.再灌注结束即刻取心尖组织,分离线粒体,测定SOD、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和MDA和Ca2+含量.结果 与A组比较,B组和C组线粒体SOD、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性升高,MDA和Ca2+含量降低(P<0.05),D组和E组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,D组和E组线粒体SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性降低,MDA和Ca2+含量升高(P<0.05),B组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪啶后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时的线粒体损伤,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关.
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吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38MAPK表达的影响
目的 评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化停搏组(C组)、5-羟葵酸(5-HD)组(D组)、HMR-1098组(E组)和5-HD+HMR-1098组(F组).采用Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后,A组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏;B组灌注St.Thomas停搏液;C组灌注吡那地尔超极化停搏液;D组、E组和F组K-H液平衡灌注10 min后,分别灌注含5-HD、HMR-1098、5-HD+ HMR-1098的K-H液5min,再灌注吡那地尔超级化停搏液.心脏停跳缺血60 min后,K-H液再灌注30 min.于平衡灌注15 min和再灌注20 min时记录冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力瞬时大变化率(dp/dtmax);于再灌注30 min时取心肌组织,采用Western blot法测定心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达.结果 与C组相比,A组、B组、D组、E组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dt/dymax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05);与E组相比,D组和F组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P<0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制与上调磷酸化p38MAPK表达,下调非磷酸化p38MAPK表达有关,而这种调控作用与线粒体ATP敏感性钾通道关系更密切.
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ω-3多不饱和脂肪酸预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响
目的 评价ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,3月龄,体重240~260 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、S+ω-3 PUFA组、创伤性休克组(TS组)和TS+ ω-3 PUFA组.TS+ ω-3 PUFA组与S+ ω-3PUFA组分别于造模前12 h、造模前2h时经尾静脉注射ω-3 PUFA 2 ml/kg,S组和TS组注射等容量生理盐水.建立大鼠股骨骨折合并失血致创伤性休克模型,模型制备成功后2h采集颈动脉血,检测血清ALT、AST活性及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、TNF-α浓度,随后处死大鼠取肝组织,检测肝组织SOD活性及MDA、谷胱甘肽(GSH)含量,光镜下观察肝组织病理学结果,并进行肝损伤评分.结果 与S组比较,TS组和TS+ω-3 PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF-α浓度升高,肝组织MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低,肝组织损伤评分升高(P<0.01);与TS组比较,TS+ ω-3 PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF-α浓度降低,肝组织MDA含量降低,SOD活性及GSH含量升高,肝组织损伤评分降低(P<0.05或0.01).结论 ω-3 PUFA预处理可减轻创伤性休克大鼠继发性肝损伤,与其抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关.
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右美托咪啶预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪啶预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠100只,体重290~310 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量右美托咪啶预先给药组(L组、M组和H组).I/R组、L组、M组和H组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血60 min后行再灌注.L组、M组和H组于缺血前15 min分别腹腔注射右美托咪啶100、200和400 μg/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注24h时,随机取10只大鼠,测定神经功能缺陷评分和脑梗死体积,观察脑组织病理学改变;随机取10只大鼠,测定缺血侧脑组织热休克蛋白70(HSP70)表达、Na+ -K+ -ATP酶活性和血浆SOD活性、皮质醇浓度.结果 与SH组比较,I/R组、L组、M组和H组神经功能缺陷评分和皮质醇浓度升高,SOD和Na+ -K+ -ATP酶的活性降低,HSP70表达上调(P<0.05);与I/R组比较,L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和皮质醇浓度降低,HSP70表达上调,SOD和Na+ -K+ -ATP酶的活性升高,且呈剂量依赖性(P<0.05),病理学损伤程度呈剂量依赖性减轻.结论 右美托咪啶预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与改善脑细胞能量代谢、减轻脂质过氧化反应和应激反应有关.
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异氟醚预处理对谷氨酸诱导大鼠神经元样PC12细胞凋亡的影响
目的 探讨异氟醚预处理对谷氨酸诱导大鼠神经元样PC12细胞凋亡的影响.方法 神经生长因子孵育5d的神经元样PC12细胞,以5×104个/ml密度接种于6 cm培养皿(3 ml/皿)或6孔板(2ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):正常对照组(C组)、谷氨酸组(G组)、谷氨酸+异氟醚组(GI组)和谷氨酸+异氟醚+三磷酸肌醇受体拮抗剂光溜海绵素组(GIX组).C组不做任何处理;G组、GI组和GIX组均加入500 μmol/L谷氨酸,GI组和GIX组通入1.2%异氟醚2h,停止通入后10 min加入谷氨酸,GIX组通入异氟醚前即刻加入光溜海绵素100 nmol/L.于谷氨酸孵育20 min时,每组取6皿和6孔,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(MMP),采用显微荧光测量技术检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).结果 与C组比较,G组和GIX组细胞凋亡率和[Ca2+]i升高,MMP降低(P<0.01),GI组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与G组比较,GI组和GIX组细胞凋亡率和[Ca2+]i降低,MMP升高(P<0.05或0.01);与GI组比较,GIX组细胞凋亡率和[Ca2+]i升高,MMP降低(P<0.01).结论 异氟醚预处理可抑制大鼠神经元样PC12细胞凋亡,其机制与激活内质网三磷酸肌醇受体,抑制内质网释放Ca2+,提高MMP有关.
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老年患者肠癌切除术后早期认知功能障碍的危险因素
目的 筛选老年患者肠癌切除术后早期认知功能障碍(POCD)的危险因素.方法 择期拟行肠癌切除术老年患者120例,年龄≥65岁,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.根据患者术后第7天是否发生POCD,将其分为POCD组和非POCD组.记录患者年龄、体重、性别、受教育程度、肿瘤部位、TNM分期、合并疾病、术前中医证型、术前ld、术后l、3、7d的MMSE评分、麻醉时间、苏醒时间、术中出血量及出现低血压次数.采用logistic回归分析法筛选POCD的危险因素.结果 术后35例患者发生POCD,发生率为29.2%.Logistic回归分析结果显示:年龄、受教育程度、肿瘤部位及术中出现低血压次数为老年患者肠癌切除术后发生POCD的危险因素(P<0.05).结论 年龄、受教育程度、肿瘤部位和术中出现低血压次数是老年患者肠癌切除术后早期发生POCD的危险因素.
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异氟醚麻醉对老龄大鼠海马突触体蛋白质组的影响
目的 评价异氟醚麻醉对老龄大鼠海马突触体蛋白质组的影响.方法 雌性SD大鼠27只,22月龄,体重480~550 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组:对照组(C组,n=6)和异氟醚麻醉组(Ⅰ组,n=21).C组吸入含80%氧气的空氧混合气体2h,Ⅰ组吸入3%异氟醚麻醉诱导后,经口明视气管插管,吸入2%异氟醚+80%氧气维持麻醉2h.麻醉结束后24h时,进行Y型迷宫实验测试大鼠认知功能,记录训练次数.以训练次数> 75次为判断认知功能低下的标准,将Ⅰ组大鼠分为2组:认知功能低下组(IA组)和认知功能未低下组(IB组).Y型迷宫实验结束后,处死大鼠,取双侧海马组织,提取突触体,进行双向凝胶电泳和质谱分析.结果 Ⅰ组有6只大鼠发生认知功能低下,有13只大鼠未发生认知功能低下.与C组和IB组比较,IA组训练次数增多(P<0.05);C组和IB组间比较训练次数差异无统计学意义(P>0.05).IB组和IA组差异表达的蛋白质有21个,其中11个蛋白质表达上调,10个蛋白质表达下调.C组和IA组差异表达的蛋白质有19个,其中12个蛋白质表达上调,7个蛋白质表达下调.经质谱分析鉴定出31个蛋白质.结论 异氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能低下可能与突触部位能量代谢相关蛋白、突触部位的细胞骨架结构及调节蛋白的改变有关.
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右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响
目的 探讨右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 择期手术治疗的腰椎间盘突出症和腰椎骨折患者45例,年龄≥65岁,体重53~72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):对照组(Ⅰ组)和不同剂量右美托咪啶组(Ⅱ组和Ⅲ组).麻醉诱导结束后静脉输注右美托咪啶负荷剂量1.0μg/kg,输注时间15 min,然后以0.5μg/·kg-1·h-1(Ⅱ组)或1.0 μg·Jg-1·h-1(Ⅲ组)的速率静脉输注至术毕,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(T1)、手术开始1.5 h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时取静脉血样,检测外周血单核细胞TLR2及TLR4的表达.分别于术前1d和术后7d时采用简易精神状态量表评分和韦氏成人记忆量表及智力量表评价认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T2~T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T~T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P<0.05).结论 右美托咪啶可预防老年患者POCD的发生,其机制与抑制单核细胞TLR2和TLR4的表达有关.
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乌司他丁后处理及其联合预先给药对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响
目的 评价乌司他丁后处理及其联合预先给药对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响.方法 择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,性别不限,年龄21~59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(C组)、乌司他丁预先给药组(U1组)、乌司他丁后处理组(U2组)和乌司他丁预先给药联合后处理组(U3组).U1组于气管插管后至升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500~ 1000 U·kg-1·min-(剂量20 000U/kg);U2组于主动脉开放前5~7 min经主动脉根部灌注乌司他丁4000~5000 U·kg-1·min-1(剂量10 000 U/kg);U3组进行乌司他丁预先给药联合后处理;C组给予等容量生理盐水.分别于升主动脉阻断前10 min(T1)、升主动脉阻断后40 min(T2)、主动脉开放后45 min(T3)和术毕(T4)时采集动脉血样,测定血浆IL- 10、IL-1、IL-6和TNF-α的浓度,并进行中性粒细胞(PMN)计数.于主动脉开放后45min时取右心耳组织,采用免疫组化法测定IL-6和IL-1β的表达.结果 与C组比较,U1组、U2组和U3组血浆IL-10浓度升高,血浆IL-1、IL-6、TNF-α的浓度和PMN计数降低,心肌组织IL-1β和IL-6表达下调(P< 0.05);与U1组和U2组比较,U3组T2-4时血浆IL-10浓度升高,血浆IL-1、IL-6、TNF-α的浓度和PMN计数降低,心肌组织IL-1β和IL-6表达下调(P<0.05).结论 乌司他丁后处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌炎性反应,联合预先给药时其效应增强.
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异丙酚重复麻醉对新生大鼠海马CaMKⅡα表达的影响
目的 探讨异丙酚重复麻醉对新生大鼠海马钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响.方法 新生7d健康SD大鼠42只,体重12~16 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=21):对照组(C组)和异丙酚重复麻醉组(P组).C组腹腔注射生理盐水7.5 ml/kg,连续7 d;P组腹腔注射异丙酚75 ml/kg,连续7d.出生后28 d时采用Morris水迷宫实验检测认知功能.水迷宫实验结束24h时断头处死大鼠,取脑组织,分别采用免疫组织化学法和Westernbolt法检测海马CAI区CaMKⅡα及磷酸化CaMKIⅡα(pCaMKⅡα)的表达.结果 与C组比较,P组逃逸潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CA1区CaMKⅡα和pCaMKIIα表达下调(P<0.01).结论 异丙酚重复麻醉降低新生大鼠认知功能的机制可能与下调海马CaMKⅡα的表达和抑制其活性有关.
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右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的可行性
目的 评价右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的可行性.方法 拟行星状神经节阻滞的三叉神经疱疹后神经痛的老年患者45例,性别不限,年龄65~85岁,体重45~85 kg,ASA分级Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=15):单纯星状神经节阻滞组(SGB组)、0.4μg/ml右美托咪啶辅助星状神经节阻滞组(DS1组)和0.6 μg/ml右美托咪啶辅助星状神经节阻滞组(DS2组).DS1组和DS2组于星状神经节阻滞前分别静脉输注浓度为0.4和0.6μg/ml的右美托咪啶0.1 ml/kg,SGB组输注等容量生理盐水,输注时间15 min.给予0.5%罗哌卡因8~10ml行星状神经节阻滞.记录阻滞起效时间和阻滞维持时间.记录术中心动过缓、低血压和呼吸抑制的发生情况.于治疗后1、2、4和8周时,行VAS评分,0~3分为镇痛满意,计算镇痛满意率.结果 三组心动过缓、低血压及呼吸抑制的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).与SGB组比较,DS1组和DS2组阻滞维持时间延长,治疗后2、4和8周时镇痛满意率升高(P<0.05);DS1组和DS2组阻滞起效时间、阻滞维持时间和镇痛满意率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与单纯星状神经节阻滞相比,右美托咪啶辅助星状神经节阻滞治疗老年患者三叉神经疱疹后神经痛的效果更佳.
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慢性束缚应激小鼠海马神经元5-羟色胺1A受体表达的变化
目的 探讨慢性束缚应激小鼠海马神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化.方法 BALB/c种系雄性小鼠40只,6~9月龄,体重25~35 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):正常对照组(C组)和慢性束缚应激组(S组).S组慢性束缚应激模型制备成功后1d,依次进行悬尾实验、明暗穿箱实验和水迷宫实验,悬尾实验中记录静止时间,明暗穿箱实验中记录明亮箱中停留时间,水迷宫实验中记录逃避潜伏期和穿过平台次数.然后处死小鼠,取海马组织,采用免疫组化法测定CA1区和CA3区神经元5-HT1A受体的表达.结果 与C组比较,S组静止时间和逃避潜伏期延长,明亮箱中停留时间缩短,穿过平台次数减少,海马神经元5-HT1A受体表达下调(P<0.05或O.01).结论 慢性束缚应激诱发小鼠认知功能障碍的机制与下调海马神经元5-HT1A受体表达有关.
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帕瑞昔布钠用于肺叶切除术病人超前镇痛的效果
目的 评价帕瑞昔布钠用于肺叶切除术病人超前镇痛的效果.方法 择期行开胸肺叶切除术病人60例,性别不限,年龄20~64岁,体重50~80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=20):对照组(C组)不给予帕瑞昔布钠;帕瑞昔布钠超前镇痛组(A组)于术前20 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg;帕瑞昔布钠组(B组)于缝皮时静脉注射帕瑞昔布钠40 mg.术后行自控静脉镇痛(舒芬太尼2μg/kg和盐酸雷莫司琼0.6 mg加生理盐水至100 ml,镇痛泵负荷剂量10 ml,持续背景剂量2ml/h,PCA量0.5ml,锁定时间15 min),VAS评分>3分时静脉注射曲马多1~2mg/kg.记录术后躁动发生情况,记录术后24h内镇痛泵按压次数、有效按压次数、舒芬太尼用量及补救用药使用情况.结果 与C组比较,A组和B组术后躁动发生率降低,术后24h内镇痛泵按压次数、有效按压次数、舒芬太尼消耗量和补救用药使用率降低(P<0.05);与B组比较,A组术后24h内镇痛泵按压次数、有效按压次数、舒芬太尼消耗量和补救用药使用率降低(P<0.05).结论 帕瑞昔布钠用于肺叶切除术病人具有超前镇痛作用,有助于降低麻醉恢复期并发症,产生阿片类镇痛药的节俭作用.
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δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流中的作用
目的 探讨δ受体在瑞芬太尼诱发大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)中的作用.方法 取出生14~ 18 d的雄性Wistar大鼠,体重50~60 g,取腰段脊髓(L1~S1),制备脊髓切片,取脊髓切片24张,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)置入人工脑脊液中培养;甘氨酸组(G组)置入含甘氨酸(终浓度0.24 μmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼组(R组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼(终浓度为4 nmol/L)的人工脑脊液中孵育;瑞芬太尼+δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(RN组)制备脊髓切片,置入含瑞芬太尼和纳曲吲哚(终浓度分别为4nmol/L和1nmol/L)的人工脑脊液中孵育.各组孵育60 min后应用全细胞膜片钳技术记录脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的幅值和频率.结果 与C组比较,R组mEPSCs的幅值和频率升高(P<0.01),G组和RN组差异无统计学意义(P>0.05);与R组比较,RN组mEPSCs的幅值和频率降低(P<0.01).结论 脊髓背角神经元δ受体激活后可增强NMDA受体功能,该作用可能参与了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.
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异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马CaMKⅡα活性的影响
目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180~220 g,2~3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚80mg/kg;单纯电休克组(E组)腹腔注射生理盐水8ml/kg后实施电休克处理;异丙酚联合电休克(DPE)组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克处理.以上处理每天1次,连续7d.于处理前1d和处理后1d采用糖水偏好实验评价抑郁状态.于处理前1d和处理后3d采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力.于Morris水迷宫实验完成后1d,采用免疫组织化学法检测大鼠海马磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)及CaMKⅡα的表达,计算pCaMKⅡα/CaMKⅡα比.结果 与D组比较,E组、DPE组糖水偏好比升高,E组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达下调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比降低,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,pCaMKⅡα表达上调(P<0.05);与E组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比升高(P<0.05).结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后认知功能损害的机制可能与增强海马CaMKⅡα的活性有关.
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取卵术患者异丙酚麻醉时卵泡液异丙酚浓度的变化
异丙酚静脉麻醉是经阴道B超引导下穿刺取卵术的主要麻醉方法[1-3].实验研究显示,大鼠卵母细胞在含高浓度异丙酚(10μg/ml)中孵育30 min时,成熟率降低[4];在含异丙酚浓度≥0.4 μg/ml的培养液中孵育60 min后,卵母细胞受精融合率降低[5].本研究拟观察取卵术患者异丙酚静脉麻醉时卵泡液异丙酚浓度的变化,为异丙酚用于经阴道穿刺取卵术静脉麻醉的安全性研究提供依据.
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不同年龄患者腹腔镜胆囊切除术中肾血流量变化的比较
目的 比较不同年龄患者腹腔镜胆囊切除术中肾血流量的变化.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者60例,年龄18~75岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,体重48~78 kg,根据年龄分为2组(n=30):中青年组(18~60岁)和老年组(61 ~ 75岁).经口气管插管后置入食管超声探头,分别于气腹前、气腹1、5、10、15、20、30 min、气腹结束后1和5 min时,采用经食管超声心动图测量左肾动脉主干内径(RAD)和血流速度时间积分(VTI),计算左肾血流量(LRAF),记录大下降时间点,计算大下降百分比.结果 与气腹前比较,两组气腹各时点和气腹结束后1 min时RAD、VTI和LRAF降低(P<0.05).与中青年组比较,老年组气腹前LRAF降低,大下降时间点延迟(P<0.05),大下降百分比差异无统计学意义(P>0.05).结论 中青年患者和老年患者腹腔镜胆囊手术中肾血流量均发生可逆性下降;老年患者大下降时间延迟.
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右美托咪啶对体外循环心内直视手术患者脑氧代谢和糖代谢的影响
目的 评价右美托咪啶对体外循环(CPB)心内直视手术患者脑氧代谢和糖代谢的影响.方法 择期行CPB二尖瓣置换术患者58例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄32~64岁,体重52~90 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=29):对照组(C组)和右美托咪啶组(D组).气管插管后D组静脉输注右美托咪啶0.5μg·kg-1·h-1至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于CPB开始前鼻咽温度为36℃时、CPB期间鼻咽温度降至30℃时、心脏复跳时以及心脏复跳30 min时采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析,测定血糖和乳酸浓度,计算动脉血氧含量、脑动脉-静脉血氧含量差、脑氧摄取率、脑动脉-静脉血糖含量差和脑动脉-静脉乳酸含量差.结果 与C组比较,D组CPB期间鼻咽温度降至30℃时脑动脉-静脉血氧含量差和脑氧摄取率降低(P<0.05),动脉血氧含量和糖代谢指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 术中静脉输注右美托咪啶0.5 μg·kg-1 ·h-1可降低CPB心内直视手术患者脑氧代谢率,有助于维持脑氧供需平衡,而对脑糖代谢无明显影响.
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不同麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的比较
目的 比较不同麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验.方法 选择拟行脊柱侧弯矫形术患者40例,年龄13~ 18岁,性别不限,BMI< 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):异丙酚复合舒芬太尼组(P组)和靶控吸入七氟醚复合舒芬太尼组(S组).麻醉维持时S组靶控吸入七氟醚,呼气末靶浓度0.8%~1.5%;P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度3~5μg/rml,两组均靶控输注舒芬太尼,效应室靶浓度0.2 ~ 0.3 ng/ml.唤醒试验前停止输注顺阿曲库铵,下调舒芬太尼效应室靶浓度至0.1.ml;5 min后,S组停用七氟醚,P组停用异丙酚;5 min后开始唤醒试验.于唤醒试验前、唤醒成功时及唤醒成功后10 min(T0~2)时记录MAP和HR,记录唤醒时间、唤醒期间呛咳、躁动的发生情况,术后随访记录患者术中知晓的发生情况.结果 与P组比较,S组术中唤醒时间短(P<0.05).两组术中唤醒期间MAP和HR均在正常范围内,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).所有患者术中唤醒试验均成功,术中唤醒期间无一例发生呛咳、躁动及术中知晓.结论 靶控吸入七氟醚复合舒芬太尼可安全有效地用于脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验,且唤醒时间短于靶控输注异丙酚复合舒芬太尼麻醉,更适用于术中唤醒试验.
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右美托咪啶与瑞芬太尼用于纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管效果的比较
目的 比较右美托咪啶与瑞芬太尼用于纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管的效果.方法 预期困难气道择期拟行纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管的外科手术患者40例,年龄18~73岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):右美托咪啶组(D组)和瑞芬太尼组(R组).D组先静脉注射右美托咪啶负荷量1.0 μg/kg,再以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注;R组靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度3.2ng/m.D组负荷量注射结束、R组达血浆靶浓度时进行气管插管.气管插管期间行Ramsay镇静评分;评价气管插管条件和患者对气管插管的耐受性;记录气管插管时间、气管插管成功情况、气管插管期间心血管反应、低氧血症的发生情况;术后24h回访,记录咽喉疼痛、声音嘶哑的发生情况,记录患者对气管插管的满意度评分和对气管插管的记忆情况.结果 与R组比较,D组Ramsay镇静评分升高,气管插管条件和耐受性提高,气管插管时间缩短,气管插管首次成功率升高,术后满意度评分升高,不良反应发生率降低,气管插管记忆评分降低(P<0.05).结论 与瑞芬太尼比较,右美托咪啶用于纤维支气管镜引导清醒气管插管时能提供更好的插管条件,不良反应少,且可抑制气管插管知晓的发生.
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颈椎手术患者喉罩辅助纤维支气管镜引导气管插管的效果
目的 评价颈椎手术患者喉罩辅助纤维支气管镜引导气管插管的效果.方法 择期行前路颈椎手术患者40例,性别不限,年龄18~55岁,体重50~75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Mallampatis分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):纤维支气管镜引导气管插管组(FOB组)和喉罩辅助纤维支气管镜引导气管插管组(LMA组).麻醉诱导后,进行气管插管.记录气管插管时间和气管导管置入情况;记录气管插管期间高血压、心动过速和低氧血症的发生情况;记录LMA组喉罩置入情况、置入时间和拔除气管导管时喉罩移位情况.记录拔除喉罩带血和术后咽喉部不良反应的发生情况.结果 喉罩1次置入成功率为90%,置入时间为(13±3)s.两组气管插管成功率均为100%.与FOB组比较,LMA组气管插管时间缩短,1次气管插管成功率升高(P<0.05).两组气管插管期间血液动力学稳定,均未发生高血压、心动过速和低氧血症.LMA组气管导管拔除时有8例(40%)发生喉罩移位;拔除喉罩时1例发生喉罩带血;术后1例发生咽部轻微疼痛;两组均未见其它不良反应的发生.结论 颈椎手术患者喉罩辅助纤维支气管镜引导气管插管不仅可确保有效通气,还可提高引导气管插管成功率,明显缩短气管插管时间.
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参附注射液对肺叶切除术患者单肺通气期间气道阻力和氧合功能的影响
目的 评价参附注射液对肺叶切除术患者单肺通气期间气道阻力和氧合功能的影响.方法 择期胸段硬膜外阻滞复合全麻下行肺叶切除术患者60例,性别不限,年龄50 ~ 80岁,体重指数20 ~ 29 kg/m2,ASA分级Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):生理盐水对照组(C组)和参附注射液组(S组).麻醉诱导前,S组静脉输注参附注射液4.5 ml·kg-1 ·h-1 20 min;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于单肺通气前、单肺通气30、60min及术毕时记录气道峰压,并采集动脉血样,测定PaO2,计算氧合指数.结果 与C组比较,S组单肺通气30、60 min时气道峰压降低,氧合指数升高(P<0.05).结论 参附注射液可降低肺叶切除术患者单肺通气期间气道阻力,提高氧合功能,提示其具有肺保护作用.
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剖宫产术患者小剂量舒芬太尼混合布比卡因腰麻的效果
布比卡因的效价高,感觉和运动阻滞效应强,是临床上腰麻常用的局麻药[1-2],但是大剂量布比卡因误入血管可导致室性心律失常及室颤,严重者可引起心跳骤停,因此临床上小剂量布比卡因腰麻的安全性良好,而为了保证其完善的麻醉效果常混合适量的阿片类药物.舒芬太尼镇痛效应强,对血液动力学影响小,腰麻时局麻药中常混合舒芬太尼.剖宫产术腰麻时布比卡因混合舒芬太尼的剂量多为3~5μg,但是该剂量可诱发明显副作用[3-7],阿片类药物增强局麻药的效果与诱发副作用的效应均呈剂量依赖性[8].本研究拟评价剖宫产术患者小剂量舒芬太尼混合布比卡因腰麻的效果,为临床应用提供参考.
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胸腔镜下右侧肺大泡结扎术后早期双侧复张性肺水肿1例
患者,女性,年龄21岁,体重49 kg,身高170 cm,因右侧胸痛、胸闷12h入院.2年前因自发性气胸行右侧胸腔闭式引流术.胸部X光片示:右侧气胸,肺萎陷90%.入院后行3次右侧胸腔穿刺抽气,抽气量分别为800、800和1100 ml,胸部X光片示:液气胸,肺萎陷90%.诊断为右侧自发性气胸、肺萎陷90%.血常规及生化指标未见异常,体温未见异常,无呼吸道感染的症状.拟在全麻下行胸腔镜下右侧肺大泡结扎术.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |