中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[1],但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨.本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
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异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制.方法75只雄性沙士鼠,随机分5组,每组15只.假手术组(SHAM组);I/R组:夹闭双侧颈总动脉5 min后开放造成缺血再灌注;异氟醚预处理组(ISO组):缺血前60min吸入1.2%～1.5%异氟醚30min;5-羟葵酸盐组(5-HD组):缺血前30min腹腔内注射线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-HD 10mg/kg;5-HD+ISO组:腹腔内注射5-HD 10 mg/kg,30 min后同ISO组.再灌注24 h,取鼠前脑,透射电镜下观察线粒体超微结构,用荧光分光光度计测定线粒体游离Ca2+浓度,用紫外分光光度计测定线粒体通透转运通道(MPTP)开放程度.结果I/R组、5-HD和5-HD+ISO组线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,内呈空泡状,ISO和SHAM组线粒体结构较完整,嵴及内膜间隙仍清晰可见.I/R、5-HD、5-HD+ISO组线粒体游离Ca2+浓度及MPTP开放程度均高于SHAM组,ISO组线粒体游离Ca2+浓度及MPTP开放程度低于I/R组(P＜0.05).结论异氟醚预处理对沙士鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能是通过激活线粒体ATP敏感性钾通道,减轻Ca2+超载,从而抑制MPTP开放而产生的.
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羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的观察不同剂量羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法新生7 d SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2、γ3组),每组又分为5个亚组,分别为缺血缺氧(HI)后1 h、3 h、1 d、3 d、7 d(n=6).按Rice法制作HIBD模型.C、γ1、γ2和γ3组分别在HI后即刻腹腔注射生理盐水0.2 ml/10 g、羟丁酸钠50、100、200 mg/kg,3次/日.免疫组化方法检测HI后各时间点大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达.结果与S组比较,C、γ1、γ2、γ3组Bcl-2及Bax蛋白表达在HI后1、3 h即增高,HI后1 d达到高峰,HI后3d下降(P＜0.05),HI后7d时基本恢复正常;与C、γ3比较,HI后1、3 d时γ1、γ2组Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P＜0.05);γ3组与C组间Bcl-2、Bax蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论羟丁酸钠上调HIBD新生大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达.
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腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组).A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注120 min;B组缺血前30 min经静脉以5.6 mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30 min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10 ml),其余处理同B组.记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS).结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化.与基础值比较,A组缺血期及再灌注期LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P＜0.05或0.01).结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用.
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左-卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
左-卡尼汀(L-Car)能改善卡尼汀缺乏及慢性心衰病人的心功能,本研究拟观察L-Car对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.
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术前肺功能参数预测低肺功能患者肺癌根治术后并发呼吸衰竭的评价
目的对拟行肺癌根治术的低肺功能患者进行常规肺功能检测和脉冲强迫振荡技术(IOS)检测,评价术前肺功能参数预测低肺功能患者肺癌根治术后并发呼吸衰竭的价值.方法按照常规肺功能评价标准和术前肺功能测定结果,选择52例拟行肺癌根治术、低肺功能患者,根据术后是否发生呼吸衰竭分为呼衰组和非呼衰组.术前检测常规肺功能参数:第1秒用力呼气容积(FEV1.0)、肺活量(VC)及大通气量(MVV);IOS检测参数:周边气道阻力(R5-R20)、弹性阻力(X5)、共振频律(Fres).结果两组FEV1.0、R5-R20、X5、Fres差异有统计学意义(P＜0.05);Logistic回归分析显示仅Fres为预测术后呼吸衰竭发生的独立因素(P＜0.01).结论Fres有助于预测低肺功能肺癌患者全肺切除术后是否发生呼吸衰竭.
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骨髓间充质干细胞介导大鼠肺内基因转移的可行性
目的评价骨髓间充质干细胞(MSCs)介导大鼠β-半乳糖苷酶(Lac-Z)基因肺内转移的可行性.方法对原代培养的Lewis大鼠MSCs进行Lac-Z表达载体(pSV-β-Gal)转染和DAPI荧光染色标记,再将MSCs(5×105细胞/每只大鼠)经颈静脉输入同基因背景受体Lewis鼠体内(n=10),48 h和8周后处死大鼠(每时点5只大鼠),制作肺、脾、肝、肾、骨骼肌标本,荧光显微镜观察荧光标记的移植细胞,将肺组织与X-gal色素原一起孵育检测Lac-Z基因表达产物.结果静脉输入细胞后48 h及8周,脾、肝、肾组织仅见少量DAPI标记的阳性细胞,骨骼肌组织未见阳性细胞,但肺组织内可见较多DAPI标记的阳性细胞,主要分布于肺间质和肺泡腔内.经颈静脉输入转染了pSV-β-Gal的MSCs后48h及8周,肺组织标本与X-gal色素原溶液一起孵育后,显微镜下可见大鼠肺内散布着许多深蓝色标记的MSCs,而脾、肾中则仅见少量深蓝色标记的MSCs,肝、骨骼肌未见深蓝色标记的MSCs.结论颈外静脉注射基因修饰的MSCs具有较好的肺内靶向性,且在受体鼠肺可较长时间表达外源基因.
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缺血预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏心肌功能和线粒体ATP敏感性钾通道的影响
目的研究缺血预处理(IP)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法Wistar大鼠48只,其中40只随机分为缺血再灌注组(I/R组)、IP组、二氮嗪组(DZ组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)拮抗IP组(5-HD+IP组)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5-HD+DZ组),每组8只,另外8只用作正常心肌线粒体电镜检查对照组.应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注模型,平衡灌注20 min后,30 min预处理期间各组进行以下处理,IP组进行2次缺血再灌注,灌注压8.5 kPa,灌注速率8.5 ml/min.每次IP缺血5 min再灌注5 min;DZ组灌注50 μmol·L-1二氮嗪;5-HD+IP组灌注100 μmol·L-1 5-羟葵酸10 min,然后给予2次IP;5-HD+DZ组灌注5-羟葵酸100μmol·L-1 10min,再灌注二氮嗪50μmol·L-1 10min.然后各组全心缺血40 min,再灌注30min.持续测定心功能指标[心率、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和冠脉流量(CF)],再灌注末取心肌,提取线粒体,电镜下观察其病理学改变,并进行线粒体Flameng评分.结果与I/R组比较,IP和二氮嗪预处理能明显提高再灌注期间LVDP,降低LVEDP,降低心肌线粒体Flameng评分(P＜0.01),减轻心肌病理学损伤;5-羟葵酸能部分拮抗IP、完全拮抗二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结论IP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道的激活有关.
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地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、地氟烷组(D组)、5-羟葵酸组(5-HD组),每组24只.采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压(MAP控制在35～45 mm Hg)法制备全脑缺血再灌注损伤模型,实验过程中监测MAP、血气各项指标.全脑缺血10 min恢复灌注.D组脑缺血前吸入5.9%(1.0 MAC)地氟烷1 h,5-HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5-羟葵酸5 mg/kg.分别于再灌注6、24和48 h进行神经行为学评价,神经行为学评价后各处死8只大鼠,光镜下观察海马CA1区组织病理学改变,并计数该区神经细胞存活数目.结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷,D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6 h神经行为学好于I/R组,I/R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少,D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6 h海马CA1区存活神经细胞数目增加(P＜0.05).结论1.0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关.
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体与吸入麻醉药对小鼠催眠、镇痛作用的关系
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体与安氟醚、异氟醚、七氟醚对小鼠催眠及镇痛作用的关系.方法实验动物选用昆明种小鼠,雌雄不拘.第一部分为催眠实验,120只小鼠随机分成安氟醚、异氟醚、七氟醚三组,分别腹腔注射安氟醚2 ml·kg-1、异氟醚1.2 ml·kg-1、七氟醚5 ml·kg-1,每组又分成人工脑脊液(aCSF)、NMDA 25、NMDA 50及NMDA 75亚组,每亚组10只,各组翻正反射消失后立即侧脑室注射aCSF、NDMA25、50、75 mg 10 μl,记录翻正反射恢复(RT)时间.第二部分为镇痛实验,160只小鼠随机分成对照、安氟醚、异氟醚、七氟醚组,对照组不给予任何处理,安氟醚、异氟醚、七氟醚组分别皮下注射安氟醚1.5 ml·kg-1、异氟醚0.8 ml·kg-1、七氟醚4.5 ml·kg-1,各组又分成aCSF、NMDA 2.5、NMDA5及NMDA10亚组,每亚组10只,各组注药后10 min鞘内注射aCSF或2.5、5、10 ng NMDA 10 μl,1 min后腹腔注射0.6%冰醋酸,记录扭体次数.结果催眠实验中,安氟醚、异氟醚、七氟醚组的亚组间比较RT差异无统计学意义(P＞0.05).镇痛实验中,与aCSF亚组比较,对照组的NMDA 2.5亚组、NMDA 5亚组、NMDA 10亚组扭体次数差异无统计学意义,安氟醚、异氟醚、七氟醚组的NMDA 5 ng亚组、NMDA 10 ng亚组扭体次数增加(P＜0.05或0.01).与对照组比较,安氟醚、异氟醚、七氟醚组的各亚组扭体次数均减少(P＜0.01).结论脑内的NMDA受体与安氟醚、异氟醚、七氟醚对小鼠的催眠作用无关,脊髓的NMDA受体与安氟醚、异氟醚、七氟醚对小鼠的镇痛作用有关.
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产妇产程潜伏期罗哌卡因混合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛的效果
目的观察产妇产程潜伏期和活跃期罗哌卡因混合舒芬太尼硬膜外分娩镇痛的效应,评价潜伏期镇痛的可行性.方法120例无产科及硬膜外阻滞禁忌症的单胎孕初产妇,随机分为2组.潜伏期组(L组):当进入产程、但宫口＜3 cm进行镇痛;活跃期组(A组):当宫口≥3 cm进行镇痛.硬膜外穿刺成功后,两组分别单次给予0.1%、0.15%罗哌卡因与0.5μg/ml舒芬太尼混合液10～15ml.30 min后行硬膜外自控镇痛,药物为0.1%罗哌卡因和0.5 μg/ml舒芬太尼的混合液,PCA量6ml,锁定时间20min(L组)、15min(A组).行VAS评分和运动神经阻滞分级,记录产后产妇的不良反应,对新生儿行Apgar评分.结果两组镇痛后VAS评分均降低,与A组比较,L组镇痛前VAS评分降低,镇痛后20、30 min VAS评分升高,下肢麻木发生率升高,镇痛前催产素使用率及镇痛后催产素追加率降低(P＜0.05).两组产程、剖宫产率和器械助产率及镇痛满意度的优良率差异无统计学意义(均超过95%)(P＞0.05).结论产妇产程潜伏期0.1%罗哌卡因混合0.5 μg/ml舒芬太尼硬膜外分娩镇痛安全、有效.
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鞘内注射NaV 1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用
目的探讨鞘内注射NaV1.8反义寡核苷酸对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):Ⅰ组(CCI+生理盐水组);Ⅱ组(CCI+Nav1.8错义寡核苷酸45 μg组);Ⅲ组(CCI+Nay1.8反义寡核苷酸45μg组);Ⅳ组(CCI+Nay1.8反义寡核苷酸90μg组).按Bennett法制作CCI模型,CCI 5 d鞘内置管,CCI 8 d开始鞘内给药,每日给药2次,连续5 d.于CCI前2 d和CCI 1、3、5、7、9、11、13 d测定机械痛阈和热痛阈,CCI 14d取双侧L4～6背根神经节(DRG),测定钠通道NaV1.8 mRNA的表达.结果与CCI前2 d前比较,Ⅰ、Ⅱ组在CCI 5～13 d术侧机械痛阈降低,热痛阈缩短;Ⅲ组CCI 5～13 d术侧机械痛阈降低,CCI 3～9 d热痛阈缩短,Ⅳ组CCI 5～9 d术侧机械痛阈降低,CCI 3～7 d热痛阈缩短(P＜0.05或0.01).与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组CCI11、13 d术侧机械痛阈增加,热痛阈延长(P＜0.05或＜0.01).CCI 14 dⅢ、Ⅳ组术侧DRG中Nav1.8mRNA表达低于Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.01),Ⅳ组DRG Nav1.8 mRNA表达低于Ⅲ组(P＜0.01).结论鞘内注射45、90μg/次NaV1.8反义寡核苷酸对大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用,90 μg/次剂量效果较好,其机制是通过下调DRG中Nav1.8 mRNA钠通道表达实现.
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四环素调控系统修饰永生化大鼠星形胶质细胞株的构建及鉴定
目的构建四环素及其衍生物强力霉素诱导表达目的基因的永生化大鼠星形胶质细胞株.方法用脂质体法将逆转录病毒载体四环素调控系统中的质粒pRevTet-On转染病毒包装细胞PT67,经筛选培养后获得病毒载体RevTet-On,采用RT-PCR进行鉴定,并应用NIH3T3细胞测定病毒滴度.将RevTet-On感染永生化大鼠星形胶质细胞,用有限稀释法挑选阳性细胞单克隆后扩大培养,每个克隆瞬时转染含萤光素酶报告基因的质粒pRevTRE-Luc,加入强力霉素48h后分别检测其萤光素酶活性值,挑选出强力霉素诱导表达高、背景表达低的细胞株并检测其诱导表达的时效、量效关系.结果RT-PCR结果显示逆转录病毒包装成功,病毒高滴度为7.4×105 CFU/ml.RevTet-On转染永生化大鼠星形胶质细胞后挑选出48个单克隆,瞬时转染pRevTER-Luc后筛选出1株高表达低背景细胞株,其诱导表达值为876.1 RLU,背景表达值为42.5 RLU,诱导倍数为20.6.该细胞株在加入诱导因子强力霉素1 h后目的基因即开始表达,在24 h时达到高峰,在强力霉素浓度100～2 000 ng/ml的范围内,其诱导表达活性与药物浓度呈剂量依赖性.结论含四环素调控系统的永生化大鼠星形胶质细胞株诱导活性可靠,可用于调控表达外源基因的研究.
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异丙酚对老年患者瑞芬太尼靶控输注系统效能的影响
目的评价老年患者瑞芬太尼靶控输注(TCI)系统的效能,并探讨持续静脉输注异丙酚对其效能的影响.方法择期手术老年患者30例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄65～75岁,体重50～71 kg,随机分为R组和RP组.两组均TCI(TCI-Ⅰ型泵Minto药代动力学参数)瑞芬太尼30 min,血浆靶浓度5ng·ml-1;RP组同时复合异丙酚(5mg·kg-1·h-1)静脉输注.维持瑞芬太尼的靶浓度和异丙酚的输注速率不变.连续监测BIS、MAP、HR、SpO2,于TCI达靶浓度后1、3、5、10、15、20、25、30 min分别采集桡动脉血,测定瑞芬太尼血浆浓度.计算执行误差(PE)、PE的中位数(MDPE)、PE绝对值的中位数(MDAPE)及摆动度.结果R组MDPE、MDAPE、摆动度分别为-16.8%、23.9%和8.3%;RP组分别为-15.5%、21.7%和10.7%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组瑞芬太尼实测血浆浓度均低于血浆靶浓度(P＜0.05);两组瑞芬太尼实测血浆浓度组间及组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论瑞芬太尼TCI系统(Minto药代动力学参数)用于老年患者可满足临床要求,复合异丙酚(5 mg·kg-1·h-1)静脉输注对瑞芬太尼TCI系统效能无影响.
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氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响
目的研究氯胺酮对大鼠海马锥体神经元电压门控型钠通道的影响.方法急性分离Wistar大鼠(鼠龄两周)的海马锥体神经元,应用全细胞膜片钳技术记录电压门控型钠通道电流(INa),加用不同浓度(50、100、200、500、1 000、2 000μmol/L)氯胺酮后,计算INa抑制率及半数抑制浓度(IC50);选择100μmol/L氯胺酮作INa稳态激活及失活曲线.结果50、100、200、500、1 000、2 000μmol/L氯胺酮对INa的抑制呈浓度依赖性,IC50为(794±21)μmol/L;100μmol/L氯胺酮使INa稳态激活、失活曲线均向超极化方向移动,激活曲线的半数大激活电位从(-51.6±0.9)mV移至(-58.5±0.8)mV(P＜0.05),斜率因子(κ)分别为2.0±1.0、(3.2±0.9)mV(P＜0.05);失活曲线的半数大失活电位从(-66.8±0.8)mV移至(-79.9±0.5)mV(P＜0.05),κ分别为-6.6±0.7、(-7.0±0.4)mV(P＞0.05).结论氯胺酮对电压门控型钠通道有抑制作用,与其全身麻醉作用有关.
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瑞芬太尼对电刺激诱导大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响
目的观察不同浓度瑞芬太尼对电刺激诱导的大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响.方法雄性SD大鼠,体重190～210 g,分离单个心室肌细胞,在细胞逐步复钙后行细胞指标剂的负载,采用钙敏感荧光探针Fluo-2/AM结合激光扫描共聚焦显微镜测定胞浆游离钙浓度([Ca2+]i),分别用含0.1、0.3、1、3、10、30、100、300、1 000 ng/ml瑞芬太尼的Kreb's液灌流细胞,每个浓度8个细胞,以波长340/380 nm时荧光比值反映[Ca2+]i),用0.2 Hz的电流刺激细胞,产生的[Ca2+]i峰值即为电刺激激发的瞬时[Ca2+]i,给予瑞芬太尼后瞬时[Ca2+]i与基础值的比值表示钙瞬变振幅,绘出量-效关系曲线和100 ng/ml瑞芬太尼的时-效关系曲线.结果瑞芬太尼剂量依赖性抑制钙瞬变,Sigmoidal方程为Y=78.49+25.31/[1+10(-6.41-X)](P＜0.01),半数有效浓度为0.4 ng/ml,R2为0.9833;100 ng/ml瑞芬太尼时间依赖性抑制钙瞬变,Sigmoidal方程为Y=68.5+45.7/[1+10(-0.358-X)](P＜0.01),达半数大效应的时间为2.3 min,R2为0.937.结论瑞芬太尼对电刺激诱发的大鼠心室细胞钙瞬变产生剂量和时间依赖性抑制.
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髋部手术全麻患者硝普钠或尼卡地平控制性降压的安全性
目的评价髋部手术全麻患者硝普钠或尼卡地平控制性降压的安全性.方法择期行髋部手术全麻患者20例,随机分为Ⅰ组(硝普钠组,n=10)和Ⅱ组(尼卡地平组,n=10).在静吸复合全身麻醉下,分别于手术开始时静脉输注硝普钠(0.5～8 μg·kg-1·min-1)或尼卡地平(1～8 μg·kg-1·min-1),使平均动脉压降至55～65 mm Hg,并维持此水平至术毕.用食管超声多普勒血流监测仪监测血液动力学变化,记录降压前即刻(基础值)、降压15min、30min、60min及停降压药后15min、30min时主动脉血流量(ABF)、心输出量(CO)、主动脉每搏流量(SVa)、左室射血时间(LVETi)、左室射血峰速度(PV)、血流加速度(Acc)、主动脉内全身血管阻力(TSVRa);记录术中出血量、输液量、尿量、术后伤口引流量及需异体输血情况;于术前和术后24 h抽取静脉血,测定肝肾功能.结果与基础值比较,两组降压过程中及停降压药后MAP及TSVRa降低,降压过程中HR增快,Ⅰ组降压过程中CVP降低,ABF、CO升高,LVETi延长(P＜0.05).与Ⅱ组比较,Ⅰ组停降压药后30 min时MAP升高,LVETi延长,降压时间及升压时间缩短,术中出血量和异体输血率降低(P＜0.05或0.01).两种药物对肝、肾功能无明显影响.结论硝普钠及尼卡地平均可安全地用于全身麻醉患者控制性降压,但硝普钠降压的可控性优于尼卡地平,且能更有效地减少术中出血.
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异丙酚靶控输注时瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度
目的测定异丙酚靶控输注时瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度.方法择期手术病人20例,瑞芬太尼靶控输注2 min后,输注血浆靶浓度为3 mg·L-1的异丙酚,病人意识消失后给予罗库溴铵行气管插管.瑞芬太尼血浆靶浓度按序贯法确定,相邻血浆靶浓度之间比率为1.2.结果瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆浓度为2.6 μg·L-1,95%可信区间为2.4～2.8 μg·L-1.结论在复合靶控输注3 mg·L-1异丙酚时,瑞芬太尼抑制气管插管反应的半数有效血浆靶控浓度为2.6 μg·L-1.
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不同体位对全麻病人双肺或单肺通气时呼吸力学的影响
目的观察全麻病人双肺或单肺通气时不同体位对呼吸力学的影响.方法择期胸科手术病人12例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄33～63岁,体重62～85 kg.全麻诱导后插入左双腔支气管导管,行间歇正压通气,潮气量8～10 ml/kg,呼吸频率12次/min,吸呼比1:1.5.摆放平卧位、左侧卧位、右侧卧位,每个体位分别行双肺通气、左肺通气、右肺通气.经气道旁路监测气道峰压(Peak)、气道阻力(Raw)、胸肺顺应性(CT)和呼气末二氧化碳分压(PET CO2),每次通气10min后采集数据.结果双肺通气时,与平卧位比较,左、右侧卧位的Peak升高,CT降低;单肺通气时,与平卧位及下侧肺比较,上侧肺的Peak升高,CT、PET CO2降低;右肺通气时,与平卧位比较,右侧卧位的CT升高;双肺通气和左肺通气时,与平卧位比较,左侧卧位的Raw升高(P＜0.01).结论全麻机械通气下开胸前体位对呼吸力学影响较大,双肺通气时体位由平卧位变为侧卧位时CT降低,气道压力增加;单肺通气侧卧位时,上侧CT降低,气道压力增加.
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全麻患者经Cookgas气管插管型喉罩盲探气管插管的可行性
目的评价全麻患者经Cookgas气管插管型喉罩(CILA)盲探气管插管的可行性.方法择期在全麻下行整形外科手术患者60例,随机分为2组(n=30):盲探组与纤维支气管镜引导组(FOB组).麻醉诱导后,两组均先置入CILA,盲探组经CILA盲探气管插管,FOB组经CILA用FOB引导气管插管,记录两组经CILA气管插管的时间及成功率.结果60例患者均成功置入CILA,与FOB组比较,盲探组气管插管时间延长(P＜0.05),气管插管成功率差异无统计学意义(P＞0.05).结论经CILA盲探气管插管是可行的.
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病人经鼻纤维支气管镜引导气管插管中改良面罩的通气效果
目的观察病人改良面罩在纤维支气管镜(纤支镜)引导下经鼻气管插管中的通气效果.方法拟行经鼻气管插管全身麻醉的手术病人16例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,常规麻醉诱导后,采用自制改良面罩辅助通气,纤支镜引导下行经鼻气管插管.经鼻气管插管过程中监测病人心电图、HR、SpO2,并记录纤支镜气管插管过程的时间、插管前2 min和插管后即刻病人的收缩压(SP)、舒张压(DP)、HR及SpO2.结果16例病人全部气管插管成功,纤支镜气管插管过程短时间2 min,长时间23 min,平均时间(14±6)min,气管插管过程中血液动力学稳定,心电图无异常,SpO2≥99%,术后随访所有病人均无声嘶、喉水肿等并发症.结论改良面罩用于经鼻纤支镜引导气管插管的通气效果满意.
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热处理对回收血中肿瘤株细胞的杀伤作用和对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的探讨不同温度热处理对回收血中肿瘤细胞的杀伤作用和对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法将培养好的SGC-170胃癌细胞株和LOVO大肠癌细胞株分别加入浓缩红细胞中,采用水浴法加温处理.根据加温温度不同分为5组:37℃组、42℃组、43℃组、45℃组、47℃组,加热时间均为40 min.采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞,台盼蓝染色计数存活肿瘤细胞;测定肿瘤细胞的克隆形成、DNA BrdUrd标记情况,测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果与37℃组比较,42℃～47℃组存活肿瘤细胞数均减少,肿瘤细胞克隆形成率减少,肿瘤细胞DNA BrdUrd标记率降低,43℃～47℃组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.01),42℃组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05).结论42～47℃温度加热40 min不能完全杀灭肿瘤细胞,43～47℃温度加热40 min对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性还有明显抑制作用.
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心脏嗜铬细胞瘤切除术的麻醉处理1例
患者,男性,17岁,主因多汗,起立后头晕,头痛,心悸3个月.入院时血压21.8/16.3 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),心率160次/min,24 h尿儿茶酚胺浓度:去甲肾上腺素737.8μg/24h[正常值(16.6～40.6)μg/24 h],肾上腺素1.8 μg/24 h[正常值为(1.7～6.4)μg/24 h],多巴胺823.0 μg/24 h[正常值为(111～331)μg/24 h];MIBG检查未见异常;生长抑素受体显像显示:前中纵隔相当于T5、T6水平近胸骨处有一类圆形异常放射性浓聚区,考虑为纵隔异位嗜铬细胞瘤;超声心动图和心肌灌注显像显示该肿瘤位于主动脉前壁、心尖右前方,凸向右心室流出道,约16 mm×19 mm大小.
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异氟醚对体外循环下冠状动脉搭桥术患者心肌的保护作用
吸入麻醉药对心肌缺血或缺血再灌注损伤有保护作用[1-3].本研究拟通过比较观察异氟醚麻醉及芬太尼复合安定麻醉下体外循环(CPB)冠状动脉搭桥术(CABG)后患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平的变化,探讨异氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供依据.
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肥厚型梗阻性心肌病患者左心室流出道疏通术的麻醉管理
肥厚型梗阻性心肌病主要病理改变是肌部室间隔非对称性肥厚,肥厚肌块向左心室腔突出,同时多伴有收缩期二尖瓣向前运动(SAM),导致左心室流出道排血受阻.左心室流出道压差大于50 mm Hg为手术治疗的适应症[1].本院从1998年10月至2004年5月行该种手术21例,现将麻醉处理体会总结如下.
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抗凝药物和抗血小板药物与硬膜外麻醉
一、围术期抗凝药物与硬膜外麻醉长期服用抗凝药的病人多见于静脉血栓栓塞症、遗传性高凝状态、机械心脏瓣膜置换术后或房颤.合理的抗凝治疗可以降低静脉血栓栓塞风险达80%,降低机械心脏瓣膜置换术后病人动脉血栓栓塞的风险可达75%,和房颤病人血栓栓塞的66%[1].
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血液稀释研究的回顾与展望
有关血液稀释的研究已成为国内近几年来的热点之一,本文在回顾2000年至2004年<中华麻醉学杂志>发表的有关论文的基础之上,展望其未来的研究方向.
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多巴胺或多巴胺复合去甲肾上腺素对肝移植术中患者血液动力学、氧代谢及肾功能的影响
目的评价原位肝脏移植术(OLT)中持续输注多巴胺或多巴胺复合去甲肾上腺素对血液动力学、组织氧代谢和肾功能的影响.方法拟行OLT的患者30例,ASAⅢ或Ⅳ级,随机分为2组(n=15).A组:术中持续输注多巴胺,初始输注速率为1～3 μg·kg-1·min-1;B组:术中持续输注多巴胺复合去甲肾上腺素,初始输注速率分别为1～3 μg·kg-1·min-1和0.03 μg·kg-1·min-1,多巴胺输注速率不超过5 μg·kg-1·min-1;术中两组均调节输注速率维持MAP 60～80mm Hg.分别于切皮前即刻、切肝期1 h、无肝期1 h、新肝期1h和术毕测定血液动力学、组织代谢和肾功能指标.结果两组HR、MAP均维持较平稳.无肝期两组CVP、MPAP、PAWP、CO、CI、DO2、VO2降低(P＜0.05);SVR和SVRI升高(P＜0.05),但均在正常范围内.术中PVR、PVRI、pH及SvO2均较平稳.乳酸浓度增高并持续到术毕.两组术中Cr和BUN均在正常范围,B组总尿量高于A组(P＜0.05).结论OLT中,多巴胺或多巴胺复合去甲肾上腺素均可维持术中血液动力学、组织氧代谢和肾功能稳定;从尿量角度多巴胺复合去甲肾上腺素的效果更好,去甲肾上腺素对肾功能无毒副作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
