中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异丙酚对急性肝衰竭小鼠肝损伤的影响
目的 评价异丙酚对急性肝衰竭小鼠肝损伤的影响.方法 成年雄性ICR小鼠80只,1月龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(Ⅰ组)、急性肝衰竭组(Ⅱ组)和异丙酚组(Ⅲ组).采用腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS的方法制备小鼠急性肝衰竭模型,Ⅲ组腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后6h内,每隔1h尾静脉注射异丙酚5 mg/kg,其余组相应时点注射等容量生理盐水.腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后1、3和6 h(T1-3)时采尾静脉血样,测定血清AST和ALT活性,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-10浓度；腹腔注射D-氨基半乳糖和LPS后12 h观察小鼠生存情况,采用颈椎脱臼法处死存活小鼠,取肝组织观察病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组各时点血清AST和ALT活性、Ⅱ组T1,2时血清TNF-α浓度、各时点血清IL-1β和IL-10浓度,Ⅲ组T1时血清TNF-α浓度、T2,3时血清IL-1β和IL-10浓度升高(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组各时点血清AST和ALT活性、T1,2时血清TNF-α浓度、T2,3时血清IL-1β和IL-10浓度降低,腹腔注射后12 h小鼠生存率升高(P＜0.05).Ⅱ组和Ⅲ组肝组织病理学损伤程度依次减轻.结论 异丙酚可通过抑制炎性反应减轻急性肝衰竭小鼠的肝损伤.
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连续性肾脏替代治疗对体外膜肺氧合诱导猪肾组织炎性因子表达的影响
目的 评价连续性肾脏替代治疗(CRRT)对体外膜肺氧合(ECMO)诱导猪肾组织炎性因子表达的影响.方法 健康成年家猪24只,雌雄不限,体重25 ～ 32 kg,采用随机数字表法将其分为4组(n=6):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、ECMO组和CRRT组.S组给予麻醉、气管切开、机械通气、静脉置管和全身抗凝.ECMO组处理同S组,静脉置管后1h行ECMO.CRRT组静脉置管后1h同时进行ECMO和CRRT.ECMO和CRRT进行24h时,处死动物,取肾组织,采用EHSA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 C组与S组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和S组比较,ECMO组和CRRT组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量升高(P＜0.01)；与ECMO组比较,CRRT组肾组织IL-1β、IL-6及TNF-α的含量降低(P＜0.01).结论 CRRT可一定程度地降低ECMO诱导的猪肾组织炎性因子表达,提示其可减轻肾组织炎性反应.
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不同类型ARDS对高频振荡通气改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性效应的影响
目的 评价内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对高频振荡通气(HFOV)改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性效应的影响.方法 健康幼猪12只,体重15 ～20 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=6):内源性ARDS组(P组)和外源性ARDS组(EXP组).P组采用生理盐水灌洗肺的方法制备ARDS模型,EXP组采用静脉注射油酸的方法制备ARDS模型,随后HFOV治疗4h.于造模前(T0)、造模成功即刻(T1)、HFOV治疗1、2、3和4 h(T2-5)时,采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,监测血管外肺水指数和肺血管通透性指数,计算血管外肺水与胸腔内血容量比值.结果 与T0时比较,2组T1时氧合指数降低,均低于200 mm Hg(P＜0.05)；2组血管外肺水指数、肺血管通透性指数和血管外肺水与胸腔内血容量比值的大变化率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内源性和外源性ARDS疾病因素对HFOV改善幼猪血管外肺水和肺血管通透性的效应无影响.
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限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响:与非限制性液体复苏法比较
目的 评价限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重250 ～ 290 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):假手术组(S组)、无液体复苏组(NF组)、非限制性液体复苏组(ULF组)、限制性晶体液复苏组(LR组)、不同限制性胶体液复苏组(LSG组和LHES组).采用放血+断尾法制备创伤未控制失血性休克模型.股动脉20 min内放血2.5 ml/100 g,放血结束后10 min断尾,同时行液体复苏,分别静脉输注乳酸钠林格氏液(ULF组和LR组)、4％琥珀酰明胶(LSG组)及6％羟乙基淀粉130/0.4(LHES组).初始输注速率为2 ml·kg-1·min-1,限制性液体复苏目标MAP 50 mm Hg,非限制性液体复苏目标MAP 80 mm Hg.60 min后尾部断端止血并停止液体输注,改用血液复苏60 min后进入观察期180 min.于股动、静脉置管术后稳定10 min(T0)、股动脉放血结束后10 min(T1)、液体复苏结束(T2)、血液复苏结束(T3)及观察期结束(T4)时采集股动脉血样,测定Hct、血浆TNF-α、IL-6及IL-10的浓度；于T2时采集股动脉血样,检测单核细胞Toll样受体4(TLR4)及髓样细胞分化蛋白88(MyD88)表达水平和NF-κB活性；记录尾部断端出血量及输液量.另取SD大鼠120只,按照上述方法分组(n=20)和复苏处理后,观察72 h内生存情况.结果 与S组比较,其余各组Hct降低,血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度升高,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强(P＜0.05).与NF组比较,ULF组、LR组及LSG组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低,单核细胞TLR4及MyD88表达上调,NF-κB活性增强,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,IL-10浓度和Hct降低(P＜0.05).与ULF组比较,LSG组、LHES组及LR组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,IL-10浓度、Hct和生存率升高,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱,尾部断端出血量降低,输液量减少(P＜0.05).与LR组比较,LHES组血浆TNF-α、IL-6浓度降低,单核细胞TLR4及MyD88表达下调,NF-κB活性减弱(P＜0.05),IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05),LSG组及LHES组输液量减少,生存率升高(P＜0.05),尾部断端出血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与非限制性液体复苏比较,限制性液体复苏对创伤失血性休克大鼠全身炎性反应影响小,且6％羟乙基淀粉130/0.4复苏效果尤其显著,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.
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阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板(500 μl/孔)中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组(n=9):正常对照组(C组)；H/R损伤组(H/R组)采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组(HPC组)在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组(RPC组)在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚+ RPC组(NTD+ RPC组)、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine(nor-BNI)+ RPC组(BNI+RPC组)、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素+RPC组(W+ RPC组)、ERK信号通路阻断剂PD98059+ RPC组(PD+ RPC组)在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05)；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI+ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低(P＜0.05),NTD+ RPC组、W+ RPC组、PD+ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与RPC组比较,NTD+ RPC组、BNI+ RPC组、W+ RPC组和PD+ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高(P＜0.05).结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活PI3K/Akt和ERK信号通路,从而减轻大鼠心肌细胞H/R损伤.
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电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响
目的 评价电刺激迷走神经对内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠96只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):生理盐水组(S组)、脂多糖组(LPS组)、迷走神经切断组(VNC组)和电刺激迷走神经组(VNS组).采用左侧股静脉注射LPS5 ml/kg制备内毒素血症模型.S组左侧股静脉注射生理盐水5 ml/kg.S组和LPS组只分离、不结扎、不切断迷走神经,于注射LPS后即刻,VNC组结扎并切断双侧迷走神经,VNS组将双铂电极与左侧迷走神经远端相连行电刺激(5 V,2 ms,1 Hz)20 min.分别于注射LPS前即刻(T0)、注射LPS后2、4和6h(T1-3)时,处死6只大鼠,经腹主动脉取血样,检测血浆TNF-α、抗凝血酶(AT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和D-二聚体的水平.结果 与S组比较,LPS组和VGX组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚体的水平均升高,AT水平降低(P＜0.05)；与LPS组比较,VNC组血浆AT水平降低,PAI-1水平升高(P＜0.05),VNS组血浆TNF-α、tPA、PAI-1和D-二聚水平降低,AT水平升高(P＜0.05).结论 电刺激迷走神经可改善内毒素血症大鼠凝血和纤溶功能,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应而减轻血管内皮细胞损伤有关.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒性急性肺损伤时血管生成素-1和酪氨酸激酶受体-2水平的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性急性肺损伤时血管生成素-1(Ang-1)和酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,4～6月龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):对照组(C组)、肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(L-PHC组)和盐酸戊乙奎醚高剂量组(H-PHC组).ALI组尾静脉注射脂多糖(LPS)5.0 mg/kg,L-PHC组和H-PHC组于静脉注射LPS后1和24 h时分别尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.6、2.0 mg/kg.于首次注射盐酸戊乙奎醚后48 h时,处死大鼠,测定肺组织含水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织Ang-1、Tie-2及磷酸化Tie-2的表达(Western blot法),光镜下观察肺组织病理学结果,透射电镜下观察肺泡上皮屏障结构.结果 与C组比较,ALI组、L-PHC组和H-PHC组肺组织含水量、BALF蛋白浓度升高,肺组织Ang-1和磷酸化Tie-2表达下调(P＜0.05)；与ALI组比较,H-PHC组肺组织含水量、BALF蛋白浓度降低,肺组织Ang-1和磷酸化Tie-2表达上调(P＜0.05),L-PHC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).H-PHC组肺组织损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可改善肺血管环通透性,减轻肺泡上皮屏障损伤,从而减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,且该作用与剂量有关,其机制与上调Ang-1表达和增强Tie-2活性有关.
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ERK与氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡的关系
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)与氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡的关系.方法 原代培养孕18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5d,按5×105/ml的细胞密度接种于6孔(2 ml/孔)及96孔(100 μl/孔)培养板,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):对照组(C组)不做任何处理；ERK激动剂[碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)]组(F组)加入50 ng/ml FGF-2;氯胺酮组(K组)加入100μmol/L氯胺酮；FGF-2+氯胺酮组(FK组)加入50 ng/ml FGF-2,20 min后加入100 μmol/L氯胺酮.于处理后10 min,采用Western blot法测定海马神经元ERK磷酸化水平；于处理后24 h采用Hoechst33342/PI染色法检测凋亡神经元,MTF法检测神经元存活率.结果 与C组比较,K组和FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率降低,神经元凋亡率升高(P＜0.05),F组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与K组比较,FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率升高,神经元凋亡率降低(P＜0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制神经元ERK活性而导致大鼠海马神经元凋亡.
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右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响
目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠胎鼠皮层神经元,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),80个培养孔,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20),正常对照组(C组)常规培养；利多卡因组(L组)培养基中加入利多卡因,终浓度为1 mmol/L;右美托咪定组(D组)培养基中加入右美托咪定,终浓度为3μmol/L;利多卡因+右美托咪定组(L+D组)培养基中加入利多卡因和右美托咪定,终浓度分别为1mmol/L、3μmol/L.孵育4h,行DAPI染色,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt和caspase-3表达.结果 与C组比较,L组和L+D组皮层神经元凋亡率升高,皮层神经元p-Akt表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与L组比较,L+D组皮层神经元凋亡率降低,皮层神经元p-Akt表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05)；4组间皮层神经元Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可减轻利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡,机制与激活Akt有关.
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JNK信号转导通路在利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性中的作用.方法 成年雄性SD大鼠72只,体重220 ～ 260 g,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(Ⅰ组)不做任何处理；假手术组(Ⅱ组)仅行鞘内置管术；JNK抑制剂组(Ⅲ组)和二甲基亚砜(DMSO)组(Ⅳ组)分别鞘内注射JNK抑制剂SP600125 25μg和DMS0 20 μl;10％利多卡因组(Ⅴ组)鞘内注射10％利多卡因20 μl; JNK抑制剂+10％利多卡因组(Ⅵ组)先鞘内注射SP600125 25 μg,30 min后鞘内注射10％利多卡因20μl.于鞘内置管前(T0)、鞘内给药前(T1)、鞘内给药后4、8、12 h、1、2、3、4、5和6 d(T2-10)时测定大鼠后肢机械痛阈和热痛阈.于给药后24h时每组随机取4只大鼠,取脊髓腰膨大标本,采用Western blot法检测磷酸化JNK(p-JNK)的表达,TUNEL法检测脊髓凋亡神经细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组机械痛阈和热痛阈、Ⅱ组和Ⅳ组脊髓p-JNK表达差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅴ组T2-4,6-8时机械痛阈、T2-4,7时热痛阈、Ⅵ组T2-6时机械痛阈、T2-5时热痛阈升高,Ⅲ组脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低,Ⅴ组和Ⅵ组脊髓p-JNK表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05)；与Ⅴ组比较,Ⅵ组T2-8时机械痛阈和热痛阈降低,给药后24h时脊髓p-JNK表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 JNK信号转导通路激活可能通过促进脊髓神经细胞凋亡参与利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的过程.
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改良超滤对体外循环诱发犬肺损伤时水通道蛋白1表达的影响
目的 评价改良超滤对体外循环(CPB)诱发犬肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 健康成年杂种犬18只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、体外循环组(CPB组)和改良超滤组(MUF组).C组只开胸,余两组开胸并建立犬CPB模型,MUF组于CPB停机后10～ 15 min内进行改良超滤,于开胸后行机械通气前(T1)、CPB停机(T2)和停机后1 h(T3)时抽取股动脉血行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),光镜下观察肺组织病理学结果,采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA表达.结果 与T1时比较,CPB组和MUF组T2,3时RI和OI升高,肺AQP1 mRNA表达下调(P＜0.05)；与C组比较,CPB组和MUF组T2,3时RI升高,肺AQP1 mRNA表达下调,CPB组T2,3时、MUF组T2时OI降低(P＜0.05)；与CPB组比较,MUF组T3时RI降低,OI升高,AQP1 mRNA表达上调(P＜0.05).结论 改良超滤可减轻CPB诱发犬肺损伤,机制可能与上调肺组织AQP1表达有关.
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高碳酸血症对单肺通气患者丙泊酚麻醉时脑氧代谢的影响
目的 评价高碳酸血症对单肺通气患者丙泊酚麻醉时脑氧代谢的影响.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例,性别不限,年龄53 ～ 63岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.静脉注射咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵,TCI丙泊酚行麻醉诱导.TCI丙泊酚,间断静脉注射芬太尼和维库溴铵维持麻醉,术中维持BIS值40 ～ 60.于单肺通气15 min时,实施高碳酸血症,维持PaCO250 ～ 55 mm Hg,持续15min；随后调整通气频率,维持PaCO2 40～ 45 mm Hg.于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气15 min(T1)、高碳酸血症15 min(T2)和高碳酸血症结束后15 min(T3)时抽取桡动脉及颈静脉球部血样,测定动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球部血氧分压(PjO2)及颈静脉球部血氧饱和度(SjO2),计算脑动静脉血氧含量差(Da-jO2)和脑氧摄取率(CERO2).结果 与To时比较,T1-3时SaO2和PaO2降低,T1、T3时SjO2、PjO2降低,CERO2升高,T2时Da-jO2降低(P＜0.05)；与T1时比较,T2时SjO2和PjO2升高,Da-jO2和CERO2降低(P＜0.05),T3时脑代谢各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高碳酸血症可改善单肺通气患者丙泊酚麻醉时的脑氧代谢.
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硬膜外阻滞对全麻下腹腔镜胃癌根治术老年病人术后认知功能障碍的影响
目的 评价硬膜外阻滞对全麻下腹腔镜胃癌术后老年病人认知功能障碍的影响.方法 择期腹腔镜胃癌根治术老年病人60例,年龄65 ～ 75岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,术前简易智能状态量表(MMSE)评分＞23分.采用随机数字表法将其分为硬膜外阻滞组(E组)和对照组(C组),每组30例.麻醉诱导前行硬膜外穿刺置管术.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.03 mg/kg、丙泊酚1.0～1.5mg/kg、芬太尼3～ 4μg/kg、罗库溴铵0.9 mg/kg,气管插管术后行机械通气.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.15～0.25 μg·kg-1 ·main-1及靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度2.5 ～ 3.0 μg/ml).E组切皮前30 min时硬膜外腔注射0.25％罗哌卡因+0.04 mg/ml布托啡诺混合液10 ml,2组均在手术结束前10 min硬膜外注射以上混合液10 ml,随后行病人自控硬膜外镇痛.记录术后72 h内认知功能障碍(MMSE评分＜21分)的发生情况.于麻醉诱导前、术后6、12和24 h时采集颈内静脉血样,测定血清S-100β蛋白浓度.结果 与C组比较,E组术后6、12和24h时血清S-100β蛋白降低,术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 硬膜外阻滞可降低全麻下腹腔镜胃癌根治术老年患者术后认知功能障碍的发生.
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骨髓间充质干细胞对利多卡因致大鼠脊髓背根神经节细胞凋亡的影响:体外实验
目的 评价骨髓间充质干细胞(BMSC)对利多卡因致大鼠脊髓背根神经节细胞(DRGC)凋亡的影响.方法 对数生长期大鼠DRGC以2×104个/cm2的密度接种于培养板中,共27孔,采用随机数字表法,将其分为3组(n=9):对照组(C组)、利多卡因组(L组)和BMSC处理组(B组).C组常规培养；L组和B组分别用终浓度50 mmol/L利多卡因孵育2h,随后L组正常培养,B组取大鼠BM-SC接种于Transwell小室内,密度2× 104个/cm2,建立共培养体系.孵育48 h时,收集DRGC,采用流式细胞术检测凋亡率.结果 与C组比较,L组和B组凋亡率增加(P＜0.05)；与L组比较,B组凋亡率降低(P＜0.05).结论 BMSC可减少利多卡因导致的大鼠DRGC凋亡,提示其可能减轻局麻药的外周神经毒性.
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神经生长因子β预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响:与预处理法比较
目的 评价神经生长因子β(NGF-β)预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200～300 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏24个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、NGF-β预先给药组(NGFPt组)、NGF-β预处理组(NGFPc组).各组先用K-H液平衡灌注10 min；I/R组K-H液继续灌注30 min,NGFPt组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,NGFPc组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min；各组均停灌30 min,K-H液复灌120 min.于平衡灌注末、停灌前即刻、再灌注5、30、60和120 min(T1-6)时,记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)；于T1和T3-6时收集冠脉流出液2 ml,测定肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性；T6时取心肌组织测定心肌细胞凋亡情况,观察心肌病理学改变.结果 与T1时比较,各组T3-6时+ dp/dtmax降低,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH的活性升高,I/R组T3-6时LVDP、HR降低,NGFPt组T3,4时和NGFPc组T3-6时LVDP降低,NGFPt组和NGFPc组T2-6时HR升高(P＜0.05).与I/R组比较,NGFPt组和NGFPc组LVDP、+dp/dtmax和HR升高,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH活性和心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05)；与NGFPc组比较,NGFPt组LVDP、HR和+ dp/dtmax升高,冠脉流出液LDH活性降低,心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05),LVEDP和冠脉流出液CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组心肌病理学损伤明显,而NGFPt组和NGFPC组明显减轻.结论 NGF-β(0.1 μg/ml)预先给药可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其效果优于预处理法.
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TLR4/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号转导通路在大鼠骨癌痛形成及维持中的作用.方法 健康雌性SD大鼠81只,5～6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为8组,骨癌痛组(BCP组)18只,其他7组每组9只,对照组(C组)不作任何处理；骨癌痛组大鼠胫骨注射l×105 Walker 256乳腺癌细胞；Ⅴ1组、TLR4siRNA1组和TLR4msiRNA1组分别于造模后4d(预注射)鞘内注射溶媒、TLR4小干扰RNA (TLR4siRNA)和TLR4错义siRNA(TLR4msiRNA),Ⅴ2组、TLR4siRNA2组和TL-R4msiRNA2组分别于造模后9d(后注射)鞘内注射溶媒、TLR4siRNA和TLR4msiRNA.TLR4siRNA和TLR4msiRNA 2μg用5％葡萄糖和jetPEITM稀释到5μl,1次/d,连续3d,后1次注射后24 h处死大鼠,BCP组分别于造模后7、12d处死大鼠,取L4-6脊髓,采用RT-PCR法检测NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达,采用免疫组化法和Western blot法检测NF-κBp65表达.结果 预注射TLR4siRNA可完全抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κBp65表达上调,而后注射TLR-4siRNA可部分抑制骨癌痛大鼠脊髓组织NF-κBp65 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和NF-κB表达上调(P＜ 0.05或0.01).结论 TLR4/NF-κB信号转导通路介导了大鼠骨癌痛的形成和维持.
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脊髓背角趋化因子受体CXCR4在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用
目的 评价脊髓背角趋化因子受体CXCR4在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用.方法 清洁级健康成年雌性SD大鼠40只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+ CXCR4特异性拮抗剂AMD3100组(BA组)、骨癌痛+吗啡组(BM组)和骨癌痛+吗啡+ AMD3100组(BMA组).B组右侧胫骨骨髓腔注射Walker 256乳腺癌细胞5μ1(4×105个/ml)；于注射乳腺癌细胞后第6天,BA组腹腔注射AMD3100 2 mg/kg,2次/d,连续9d,BM组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续9 d;BMA组腹腔注射AMD3100(同BA组),皮下注射吗啡(同BM组).于乳腺癌细胞注射前(T0)、注射后4、6、8、10、12和14 d(T1-6)时测定机械痛阈,随后处死大鼠取L3-5脊髓背角,采用免疫荧光法检测c-fos的表达.结果 与S组比较,B组和BA组T2-6时、BM组T4-6时机械痛阈降低,T6时脊髓背角c-fos表达上调(P＜0.01)；与B组比较,BM组T3-5时和BMA组T3-6时机械痛阈升高(P＜0.01)；与BM组比较,BMA组T5,6时机械痛阈升高,T6时脊髓背角c-fos表达下调(P＜0.01).结论 脊髓背角趋化因子CXCR4受体参与了骨癌痛大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与c-fos活化有关.
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不同浓度舒芬太尼配伍左布比卡因用于剖宫产术后病人自控硬膜外镇痛效果的比较
目的 比较不同浓度舒芬太尼配伍左布比卡因用于剖宫产术后病人自控硬膜外镇痛(PCEA)的效果.方法 择期拟行剖宫产术的足月、单胎产妇90例,年龄22 ～ 35岁,体重60～ 85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):0.125％左布比卡因配伍0.4、0.6和0.8μg/ml舒芬太尼组(Ⅰ组-Ⅲ组).术后分别行PCEA 48 h,负荷剂量5ml,持续输注剂量2 ml/h,单次给药剂量2ml,锁定时间15 min.采用视觉模拟评分(VAS评分)法评价术后48 h内疼痛程度,VAS评分≥4分时进行补救镇痛,记为自控镇痛失败.于术前、术后24和48 h时采集静脉血样,采用放射免疫分析法测定血清泌乳素浓度,采用改良Bromage评分法评价下肢运动阻滞程度,记录各组总按压次数和初乳时间,记录恶心、呕吐、瘙痒、嗜睡、呼吸抑制、心动过缓、低血压及尿潴留的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组总按压次数减少,自控镇痛失败率降低,初乳时间缩短,术后24和48 h时血清泌乳素浓度升高,Ⅲ组恶心呕吐及心动过缓发生率升高(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组总按压次数、自控镇痛失败率、初乳时间、术后24和48 h时血清泌乳素浓度差异无统计学意义(P＞0.05),恶心呕吐及心动过缓等不良反应发生率升高(P＜0.05)；3组改良Bromage评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒芬太尼配伍0.125％左布比卡因用于剖宫产术后PCEA时适宜浓度为0.6μg/ml.
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口腔颌面部间隙-颈部-纵隔感染患者清创引流术的麻醉处理
口腔颌面部间隙感染常为牙源性或非牙源性感染扩散所致,可沿组织间隙、血管扩散,导致颈深部蜂窝组织炎,纵隔炎、脓毒血症等严重并发症.合并颈深部及纵隔感染时病情进展迅速,可压迫或阻塞呼吸道,病死率较高[1-4].尽早实施颈部、纵隔脓肿切开引流和抗菌素的合理应用是治疗的关键.但因患者颌面部的广泛肿胀,张口受限,脓肿压迫气道等,形成困难气道,因此合理的麻醉处理极其重要.本院在2007年8月至2013年2月完成了22例口腔颌面部间隙-颈深部-纵隔感染患者急诊手术的麻醉处理,现将经验总结如下.
关键词： -
长期糖皮质激素给药对非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应的影响
目的 评价长期糖皮质激素给药对非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组和地塞米松组.地塞米松组每天腹腔注射地塞米松0.6 mg/kg,1次/d,连续注射14 d；对照组每天腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续注射14 d.后1次注射药物24h时,分离左膈神经-半膈肌,采用累积给药的方法进行实验,绘制d-筒箭毒碱的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度(IC50)及其95％可信区间.分离右膈肌,采用RT-PCR法测定胎儿型乙酰胆碱受体(nAchRγ) mRNA和成人型乙酰胆碱受体(nAchRε) mRNA的表达.结果 与对照组比较,地塞米松组浓度-效应曲线右移,IC50升高,nAchRγmRNA和nAchRεmRNA的表达上调(P＜0.05).结论 长期糖皮质激素给药可减弱非去极化肌松药诱发大鼠膈肌肌松效应,其机制可能与nAchR mRNA表达上调有关.
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异丙酚不同镇静深度对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响
目的 评价异丙酚不同镇静深度对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者45例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄26 ～ 64岁,体重50 ～ 85 kg,根据术中镇静深度分为3组(n=15):A组,30≤BIS值＜40;B组,40≤BIS值≤50;C组,50＜ BIS值≤60.静脉注射利多卡因、咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵诱导麻醉,气管插管后行机械通气,维持PETCO2 35 ～45 mm Hg.静脉输注异丙酚,A组、B组和C组的速率分别为7、5、3mg·kg-·h-1,间断静脉注射舒芬太尼和哌库溴铵,间断吸入七氟醚维持麻醉.术中通过调节异丙酚输注速率维持各组相应的麻醉深度.分别于CPB前(T1)、CPB 30 min(T2)、CPB结束即刻(T3)和CPB结束后1 h(T4)时,采集桡动脉和颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白浓度,行血气分析,计算动脉-颈静脉球血氧含量差(Da-jO2)、脑氧摄取率(CERO2)和颈静脉球-动脉血乳酸含量差(Dj-aL).结果 与C组比较,A组和B组T3-4时血浆S-100β蛋白浓度降低,SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低(P＜0.05)；与B组比较,A组T.时血浆S-100β蛋白浓度降低,T2时SjvO2升高,Da-jO2和CERO2降低,T3时Dj-aL降低(P＜0.05).结论 适度加深异丙酚镇静深度(30≤BIS值＜ 40)有利于减轻CPB心脏瓣膜置换术患者的脑损伤.
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右美托咪定对开胸手术患者围术期末梢灌注指数和心率变异性的影响
目的 探讨右美托咪定对开胸手术患者围术期末梢灌注指数(TPI)和心率变异性(HRV)的影响.方法 择期行肺癌根治术患者30例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄40 ～ 70岁,体重38～80 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).C组静脉注射生理盐水20 ml,D组静脉注射右美托咪定1μg/kg(20 ml).麻醉诱导:TCI异丙酚,血浆靶浓度4μg/ml,静脉注射芬太尼5 μg/kg(C组)或3 μg/kg(D组)和罗库溴铵0.9 mg/kg.气管插管后行机械通气,维持PETCO2 35～ 45 mm Hg.麻醉维持:D组TCI异丙酚,血浆靶浓度4 μg/ml,静脉输注右美托咪定0.5 μg·kg-1 ·h-1,必要时静脉注射芬太尼0.1 mg;C组TCI异丙酚,血浆靶浓度4 μg/ml,间断静脉注射芬太尼0.1 mg.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮即刻(T3)、胸骨撑开即刻(T4)、开胸后30 min(T5)、1 h(T6)和术毕(T7)时,记录TPI、低频功率(LF)和高频功率(HF),计算LF与HF的比值(LF/HF).记录心血管事件的发生情况.结果 与C组比较,D组B-7时TPI值升高,T4-6时LF/HF降低,高血压发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可通过降低交感神经张力,改善开胸手术患者微循环.
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不同全身麻醉下麻黄碱升压效应的比较
目的 比较不同全身麻醉下麻黄碱的升压效应.方法 择期胃肠道肿瘤切除术患者60例,年龄20 ～ 64岁,体重45 ～ 90 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20),Ⅰ组:右美托咪定-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉；Ⅱ组:异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉；Ⅲ组:右美托咪定-异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉.麻醉中SBP降至90 mm Hg左右时静脉注射麻黄碱0.1mg/kg,给药后10 min内每分钟测定血压,记录麻黄碱升高SBP、DBP和MAP的起效时间(TSBP、TDBP、TMAP)及其大幅度(△SBP、△DBP、△MAP).结果 与Ⅱ组比较,Ⅰ组和Ⅲ组TSBP、TDBP、TMAP缩短,△SBP、△DBP、△MAP增大(P＜0.05).结论与异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉相比,右美托咪定-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉和右美托咪定-异丙酚-瑞芬太尼-七氟醚复合麻醉下麻黄碱升压效应增强.
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阿片受体在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移中的作用
目的 评价阿片受体在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移中的作用.方法 人胃癌MGC-803细胞接种于培养板中,采用随机数字表法,将其分为4组(n=54):对照组(C组)、芬太尼组(F组)、纳洛酮组(N组)和纳洛酮+芬太尼组(NF组).F组和N组分别在培养液中加入芬太尼或纳洛酮,终浓度分别为0.1 μmol/L或10μmol/L; NF组培养液中加入纳洛酮,终浓度10 μmol/L,孵育30 min时,将芬太尼加入培养液,终浓度0.1μmol/L,继续孵育.于孵育12、24、36、48、60和72 h时分别测定细胞活力,孵育24h时测定细胞凋亡情况,孵育48 h时测定细胞划痕愈合情况,孵育7d时测定克隆形成情况.结果 与C组比较,N组细胞活力、克隆形成率、细胞凋亡率和细胞划痕愈合率差异无统计学意义(P＞0.05),F组和NF组细胞活力、克隆形成率和细胞划痕愈合率降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05)；与F组比较,NF组细胞活力、克隆形成率、细胞划痕愈合率及细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在体外,芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的作用与阿片受体途径无关.
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意识指数监测小儿吸入七氟醚麻醉深度的准确性:与BIS的比较
目的 评价意识指数(IoC)监测小儿吸入七氟醚麻醉深度的准确性.方法 择期全麻下行腹部手术患儿42例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,性别不限,年龄8～ 12岁.吸入七氟醚麻醉诱导气管插管后,调节吸入七氟醚的浓度,分别维持呼气末七氟醚浓度(CET Sev) 1.6％、2.1％、2.6％、3.1％、3.6％、4.1％和4.6％5 min,同步记录IoC值和BIS值.结果 CET Sev＜ 3.1％时,其与IoC值、BIS值均呈负相关,相关系数分别为-0.927(r1)、-0.869 (r2)(P＜ 0.01)；CETSev 3.1％ ～ 4.6％时,其与IoC值、BIS值均呈负相关,相关系数分别-0.808(r3,P＜0.01)、-0.430 (r4,P＜0.05).相关系数绝对值比较:r1、r2及r3间比较差异无统计学意义(P＞0.05),r1、r2、r3均大于r4(P ＜0.01).结论 IoC能准确反映小儿吸入七氟醚的麻醉深度；CETSev 3.1％ ～ 4.6％时,IoC监测其麻醉深度的准确性优于BIS.
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强直性脊柱炎患者上气道矢状位解剖结构分析:CT三维重建法
目的 采用CT三维重建技术探讨强直性脊柱炎患者上气道解剖结构的特点.方法 选择2007年1月至2011年2月在本院行头颈部上气道螺旋CT扫描的强直性脊柱炎患者31例(强直组),无困难气道因素普通患者41例(对照组),年龄20 ～ 60岁,男性,采用AW 4.4 workstation 3D-CT重建软件获取患者上气道正中矢状位图像,并测量以下10项指标:上中切牙至会厌根部的弧线距离(D1)和直线距离(D2),上颌骨长度(D3),下颌骨长度(D4),会厌根部至声门中点的距离(D5),下颌骨下缘至声门中点的距离(D6),上切牙下缘、会厌根部、声门中点三者分别以会厌根部和上切牙下缘为交点所成角的度数(角α、β),上切牙下缘、下颌骨下缘远端、声门中点三者以下颌骨下缘远端为交点所成角的度数(角γ),上切牙下缘、硬腭后缘、会厌根部三者以硬腭后缘为交点所成角的度数(角δ).结果 与对照组相比,强直组D1、D2、D3、D4和D5差异无统计学意义(P＞0.05),D6、角α和角δ增大,角β和角γ减小(P＜0.05).结论 强直性脊柱炎患者上气道解剖结构具有特异性改变,选择相应弯曲度大的喉镜镜片可能有助于气管插管的成功.
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支气管封堵器与双腔支气管导管用于食管癌根治术病人单肺通气效果的比较
目的 比较支气管封堵器与双腔支气管导管用于食管癌根治术病人单肺通气的效果.方法 择期行食管癌根治术的病人40例,性别不限,年龄42 ～ 63岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):双腔支气管导管组(DLT组)和支气管封堵器组(BB组).麻醉诱导后,DLT组经口插入左侧双腔支气管导管,随后用纤维支气管镜调整导管的位置.BB组先经口插入单腔气管导管,随后在纤维支气管镜的引导下插入支气管封堵器.记录插管时间、单肺通气时间、肺萎陷时间、手术时间、拔管时间、导管移位和低氧血症的发生情况；术毕行肺萎陷评分；记录气管拔管后2d内声嘶、喉痛的发生情况和术后7d内肺部感染的发生情况.结果 与DLT组比较,BB组插管时间和肺萎陷时间延长,术后声嘶和喉痛发生率降低(P＜0.05),单肺通气时间、手术时间、拔管时间、肺萎陷评分、导管移位、低氧血症和术后肺部感染的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 支气管封堵器用于食管癌根治术病人单肺通气的效果与双腔支气管导管相似.
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不同靶浓度舒芬太尼TCI辅助表面麻醉用于OSAS患者纤维支气管镜引导经鼻清醒气管插管术的效果
目的 比较不同靶浓度舒芬太尼靶控输注辅助表面麻醉用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者纤维支气管镜(FOB)引导经鼻清醒气管插管术的效果.方法 择期全麻手术OSAS患者45例,性别不限,年龄28 ～ 60岁,体重指数30 ～ 40 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、舒芬太尼血浆靶浓度0.4、0.6 ng/ml组(S1组和S2组).2％利多卡因混合1％丁卡因咽喉喷雾表面麻醉,环甲膜穿刺注射1％丁卡因3 ml.达靶浓度后开始实施FOB引导经鼻气管插管.记录气道阻塞评分、麻醉诱导开始至气管插管后3 min内MAP和HR的变化率＞30％、RPP(SP×HR)＞ 12 000、呼吸频率降低及低氧血症的发生情况.分别于表面麻醉前(T0)、达靶浓度(T1)、气管插管后1、3 min(T2,3)时采集动脉血样,测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度.结果 与C组比较,S1组气道阻塞评分降低,S1组和S2组MAP变化率＞30％、HR变化率＞30％和RPP＞ 12 000的发生率降低,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度降低,S2组呼吸频率降低和低氧血症的发生率升高(P＜0.05)；与S1组比较,S2组气道阻塞评分降低,呼吸频率降低和低氧血症的发生率升高(P＜0.05).与T0时比较,C组T2.3时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度升高,S1组和S2组T1时血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇的浓度降低(P＜0.05).结论 与单纯表面麻醉比较,舒芬太尼血浆靶浓度0.4 ng/ml辅助表面麻醉用于OSAS患者FOB引导经鼻清醒气管插管术时不抑制呼吸,血流动力学平稳,应激反应轻,且可提供良好的气管插管条件.
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PEEP改善开胸手术患者定容和定压模式单肺通气效果的比较
目的 比较PEEP改善开胸手术患者定容和定压模式单肺通气(OLV)的效果.方法 择期开胸手术患者50例,性别不限,年龄25 ～ 64岁,体重40 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):容量控制机械通气(VCV)加PEEP组(Ⅴ组)和压力控制机械通气(PCV)加PEEP组(P组).行OLV时,Ⅴ组VCV 20 min后,加用4cmiH2O PEEP通气20 min,随后去除PEEP;P组采用PCV,处理同Ⅴ组.于开胸前双肺通气即刻(T1)、单肺通气20 min加PEEP前即刻(T2)、加PEEP通气20 min(T3)时,采集动脉血样,行血气分析,并记录气道降压(Ppeak)及OVL开始至T3期间SpO2＜ 95％的发生情况.结果 与P组比较,Ⅴ组T2,3时Ppeak升高,T3时PaO2升高(P＜0.05)；与T1时比较,Ⅴ组和P组T2.3时PaO2降低,Ppeak升高(P＜0.05)；与T2时比较,Ⅴ组和P组T3时SpO2低于95％的发生率降低,PaO2升高(P＜0.05).结论 4 cm H2O PEEP可改善开胸手术患者定容和定压模式单肺通气的效果,且对定容模式改善效果更好.
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先天性无痛症舌外伤清创缝合术麻醉处理1例
患儿,女性,10月龄,体重8 kg.因舌咬伤急诊入院.患儿足月顺产,发育正常,自出生6个月开始出现习惯性舌咬伤,不伴有哭闹,舌体长期溃烂.患儿对体表伤害性刺激无反应,诊断为先天性无痛症.拟在全身麻醉下行舌外伤清创缝合术.术前血常规、肝肾功能、心电图、胸片及凝血功能均未见异常.患儿带静脉通路入室,无哭闹,入室时HR 123次/min,无创血压(NBP) 89/46 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),SpO2 98％.
关键词： -
烟雾病患者直肠癌根治术麻醉处理1例
患者,男性,43岁,体重61 kg,因突发头晕、胸闷、乏力,大便习惯改变1月余入院.既往脑卒中、高血压病史.查体:神清,合作,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,直径约3mm;右侧上下肢麻木,肌张力下降,病理征未引出.颅脑CT示:多发腔隙性梗塞、脑白质变性、脑萎缩.MRI示:(1)左侧枕顶叶脑软化灶,双侧额叶多发陈旧性腔隙性梗塞灶;(2)双侧额叶、枕叶、双侧基底节、放射冠及半卵圆中心腔隙灶(Ⅲ型)及灶性缺血;(3)烟雾病.脑动脉造影示:颅内动脉多发明显狭窄并侧支血管形成,诊断烟雾病.肠镜检查示直肠癌.拟在连续硬膜外麻醉联合喉罩全身麻醉下行直肠癌根治术.
关键词： -
乳化氟碳保存液对大鼠供肺的保护作用
目的 评价乳化氟碳保存液对大鼠供肺的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,体重350 ～ 400 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=12):UW液组(UW组)和乳化氟碳保存液组(FCE组).建立肺灌注模型后取下心肺,置于4℃UW液或乳化氟碳保存液中.于6h时取肺组织,采用WST法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量,ELISA法测定MPO活性和IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并观察肺组织病理学结果.结果 与UW组比较,FCE组肺组织MPO活性降低(P＜0.05)；2组肺组织SOD活性及MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化氟碳保存液可降低肺组织中性粒细胞的浸润程度,提示其在减轻供肺损伤方面较UW液更具优势.
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治疗性高碳酸血症对巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症对巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠24只,雄性成年SD大鼠12只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将受体大鼠分为3组(n=6):同种移植组(S组)、异种移植组(A组)和治疗性高碳酸血症组(H组).S组以Wistar大鼠为供体和受体；A组和H组以SD大鼠为供体,以Wistar大鼠为受体,采用套袖法建立左肺原位移植模型.S组和A组再灌注期间吸入50％ N2-50％O2混合气体90 min；H组再灌注期间吸入N2-O2-CO2混合气体90 min,调节3种气体吸入浓度,维持PaCO2 80～ 100 mm Hg,吸入氧浓度48％～50％.术后7d时,采集动脉血样,行血气分析,计算氧合指数；采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α和IFN-γ的浓度.然后处死大鼠,取移植肺组织,HE染色,光镜下观察,行排斥反应评分；采用免疫组化法检测巨噬细胞浸润程度；采用原位末端标记法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,A组PaCO2、血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数升高,氧合指数降低,巨噬细胞增多(P＜0.05)；与A组比较,H组pH值和氧合指数升高,血清TNF-α和IFN-γ的浓度、排斥反应评分和细胞凋亡指数降低,巨噬细胞减少(P＜0.05).结论 治疗性高碳酸血症可减轻巨噬细胞诱发大鼠移植肺急性排斥反应,可能与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
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