中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右美托咪定对脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应时NF-κB表达的影响
目的 评价右美托咪定对脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应时NF-κB表达的影响.方法 正常培养的BV-2小胶质细胞,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定组(D组).C组加入无血清培养基培养24 h;L组加入脂多糖(终浓度1μg/ml),孵育24 h;D组加入右美托咪定(终浓度0.1 μmol/L),30 min后加入脂多糖(终浓度1μg/ml),孵育24 h.采用硝酸酶还原法测定上清液一氧化氮(NO)浓度,采用RT-PCR法测定上清液诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,采用Western blot法测定细胞NF-κB表达.结果 与C组比较,L组和D组上清液NO浓度升高,iNOS mRNA和细胞NF-κB表达上调(P＜0.01);与L组比较,D组上清液NO浓度降低,iNOS mRNA和细胞NF-κB表达下调(P＜0.01).结论 右美托咪定可通过抑制NF-κB活性减轻脂多糖诱导小胶质细胞的炎性反应.
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辛二酰苯胺异羟肟酸对初进高原失血性休克大鼠的肺保护作用:不同液体复苏的比较
目的 比较不同液体复苏时辛二酰苯胺异羟肟酸对初进高原失血性休克大鼠的肺保护作用.方法 雄性Wistar大鼠48只,1.5～2.0月龄,体重250～300 g,从海拔2 800 m养殖地运输到海拔3 780 m实验地.采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、失血性休克组(HS组)、乳酸钠林格氏液复苏+辛二酰苯胺异羟肟酸组(LR+SAHA组)和高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液复苏+辛二酰苯胺异羟肟酸组(HSH+ SAHA组).采用容量控制法建立失血性休克模型,在1 5 min内匀速放出45％ ～ 55％血容量,使MAP降至30 ～ 40 mmHg,通过放血或自体血回输维持该水＜90 min.Sham组只置管,不进行放血和复苏,观察3h时腹主动脉取血样后处死;HS组制备失血性休克模型,造模成功即刻,腹主动脉取血样后处死;LR+SAHA组失血性休克模型制备成功后,于20 min内输注1.5倍失血量的乳酸钠林格氏液,然后于5 min内输注二酰苯胺异羟肟酸7.5 mg/kg(溶于0.25 ml生理盐水);HSH +SAHA组失血性休克模型制备成功后,于5 min内输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液4 ml/kg,然后于5 min内输注二酰苯胺异羟肟酸7.5 mg/kg(溶于0.25 ml生理盐水).LR+SAHA组和HSH+SAHA组复苏后3h时腹主动脉取血样后处死大鼠.取腹主动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数,记录急性肺损伤(氧合指数≤300 mmHg)的发生情况.取肺组织,HE染色后,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,透射电镜下观察超微结构,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织claudin-3和claudin-4的表达水平.结果 HS组急性肺损伤的发生率为70％,Sham组、LR+SAHA组和HSH+SAHA组均未发生急性肺损伤.与Sham组比较,HS组、LR+SAHA组、HSH+SAHA组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,肺组织claudin-3和claudin-4表达下调(P＜0.05);与HS组比较,LR+SAHA组和HSH+SAHA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,肺组织claudin-3和claudin-4表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻;与LR+SAHA组比较,HSH+SAHA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,肺组织claudin-3和claudin-4表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液复苏时辛二酰苯胺异羟肟酸对初进高原失血性休克大鼠的肺保护作用优于乳酸钠林格氏液复苏时.
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氢气和高氧混合吸入对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨氢气和高氧混合吸入对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠130只,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为5组(n=26):假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、高氧组(O2组)、氢气组(H2组)和氢气+高氧组(H2+O2组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.H2组、O2组和H2+O2组于CLP后1和6h时分别吸入2％氢气、98％氧气和2％氢气-98％氧气混合气,Sham组和CLP组吸入21％氧气-79％氮气混合气,吸入时间均为3h.记录CLP后或假手术后7d生存情况.CLP后或假手术后24 h时处死,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,取肺组织,进行肺组织病理评分,计算湿重/干重(W/D)比值,测定肺组织SOD和过氧化氢酶(CAT)的活性以及8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量.结果 与Sham组比较,CLP组、O2组和H2组生存率降低,肺组织病理评分、W/D比值和BALF蛋白浓度升高,SOD和CAT活性降低,8-iso-PGF2α含量升高,H2+O2组肺组织病理评分和BALF蛋白浓度升高,SOD和CAT活性降低,8-iso-PGF2α含量升高(P＜0.05),生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与CLP组比较,O2组、H2组和H2+O2组生存率升高,肺组织病理评分、W/D比值和BALF蛋白浓度降低,SOD和CAT活性升高,8-iso-PGF2α含量降低(P＜0.05).与O2组或H2组比较,H2+O2组生存率升高,肺组织病理评分、W/D比值和BALF蛋白浓度降低,SOD和CAT活性升高,8-iso-PGF2α含量降低(P＜0.05).结论 氢气和高氧混合吸入减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的效果优于两者单独吸入.
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乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤时p-ERK表达的影响
目的 评价乌司他丁预先给药对大鼠呼吸机相关性肺损伤时磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠45只,体重200 ～ 250 g.采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(VILI组)和乌司他丁预先给药组(UP组).UP组于机械通气前10 min颈内静脉注射乌司他丁200 000 U/kg;C组和VILI组于机械通气前10 min颈内静脉注射等容量生理盐水.3组大鼠进行双肺机械通气,采用容量控制通气模式.VILI组和UP组机械通气参数:潮气量40 ml/kg,吸呼比1∶1,通气频率40次/min,吸入氧浓度50％.于机械通气4h时麻醉后处死大鼠取肺,称湿重、干重,计算肺湿重/干重(W/D)比值、肺水含量(TLW),光镜下观察肺组织病理学结果,测定肺泡损伤率(IAR),电镜下观察肺组织超微结构,分别采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI).采用RT-PCR法和Western blot法检测肺组织ERKmRNA和p-ERK的表达水平.采用Western blot法检测肺组织Bcl-2和Bax的表达水平.结果 与C组比较,VILI组肺W/D比值、TLW、IAR和AI升高,肺组织p-ERK、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.01);与VILI组比较,UP组肺W/D比值、TLW、IAR和AI降低,肺组织Bax表达下调,p-ERK及Bcl-2表达上调(P＜0.01).UP组肺组织病理学损伤较VILI组明显减轻.结论 乌司他丁预先给药减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制与激活ERK信号通路,抑制细胞凋亡有关.
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海马HMGB1/RAGE信号通路在老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 评价海马高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路在老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠63只,18月龄,体重500～600 g,采用随机数字表法分为3组(n=21):对照组(C组)、脾切除术组(S组)和HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯组(EP组).EP组于脾切除术后30 min时腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,S组腹腔注射等容量不含丙酮酸乙酯溶液.于术前、术后1、3和7d时行Morris水迷宫实验测试认知功能,记录逃避潜伏期和靶象限活动时间比率.分别于术后1、3和7d水迷宫测试结束后,处死7只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定HMGB1和RAGE的表达,采用RT-PCR法测定HMGB1和RAGE的mRNA表达.结果 与C组比较,S组和EP组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马HMGB1和RAGE及其mRNA表达上调(P＜0.05);与S组比较,EP组术后1和3d时逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率升高,海马HMGB1和RAGE及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 海马HMGB1/RAGE信号通路的激活参与了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.
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PI3K/Akt信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠64只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)、盐酸戊乙奎醚处理组(PHC组)和盐酸戊乙奎醚+PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤组(PM组).采用夹闭股动脉3h,再灌注4h的方法制备大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.于再灌注前15 min时,S组和LIR组静脉注射生理盐水1 ml,PHC组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,PM组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,同时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg.于再灌注4h时,取静脉血样,采用ELISA法测定血清内毒素(LPS)和LDH水平;取肠组织,荧光显微镜下观察自噬小体;采用Western blot法检测肠组织自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达,计算LC3Ⅱ与LC3 Ⅰ表达水平的比值(LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ).结果 与S组比较,LIR组和PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ升高(P＜0.05或0.01),自噬小体增多,PHC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与LIR组比较,PHC组血清LPS和LDH水平降低,肠组织Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ降低(P＜0.05或0.01),自噬小体减少,PM组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与PHC组比较,PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ升高(P＜0.05或0.01),自噬小体增多.结论 盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.
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α7nAChR激动剂对体外循环致大鼠脑损伤的影响
目的 评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠72只,体重350～ 450 g,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(S组)、CPB组和α7nAChR激动剂PHA568487组(PHA组).S组不进行CPB,机械通气60 min;CPB组和PHA组行CPB 60 min.CPB前30 min时PHA组腹腔注射PHA568487 0.8mg/kg,CPB组腹腔注射等容量生理盐水.分别于CPB前(T0)、CPB结束即刻(T1)、术后2 h(T2)和术后6 h(T3)时,处死6只大鼠,颈内静脉采血样,采用ELISA法检测血清S100β蛋白、IL-6和TNF-α的浓度,HE染色法观察海马组织病理学改变;TUNEL法测定海马神经元凋亡情况;免疫组化检测caspase-3表达.结果 与S组比较,CPB组和PHA组T1～T3时血清S1003蛋白、TNF-α和IL-6的浓度升高,海马凋亡神经元增多,caspase-3表达上调(P＜0.05),海马组织病理学损伤明显;与CPB组比较,PHA组T1～T3时血清S100β蛋白、TNF-α和IL-6的浓度降低,海马凋亡神经元减少,caspase-3表达下调(P＜0.05),海马组织病理学损伤减轻.结论 α7nAChR激动剂可减轻CPB致大鼠脑损伤,其机制可能与抑制全身炎症反应和海马神经元凋亡有关.
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硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用
目的 评价硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠140只,体重280～ 320 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组:假手术组(S组,n=20)、心搏骤停复苏组(CAR组,n=30)、硫氢化钠组(SH组,n=30)、浅低温组(MH组,n=30)和硫氢化钠+浅低温组(SH+MH组,n=30).采用经食道心脏起搏法建立大鼠心搏骤停模型,并进行心肺复苏,心搏骤停时间4 min.硫氢化钠的给药方案:于自主循环恢复即刻静脉注射硫氢化钠0.5 mg/kg,随后以1.5 mg·kg-1·h-1速率静脉输注3h;浅低温的实施:于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表,15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持4h,随后进行升温处理,2h内将直肠温度升至38～39℃.复苏后连续观察7d,记录生存情况,采用条带移除实验评价神经功能;复苏后24h,取脑组织,确定脑含水量和血脑屏障通透性,采用Western blot法检测海马occludin表达,采用免疫组化染色法检测海马基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达.结果 与S组比较,CAR组、SH组、MH组与SH+MH组大鼠生存率降低,条带移除时间延长,脑含水量与血脑屏障通透性增加,海马occludin表达下调,海马MMP-9表达上调(P＜0.05);与CAR组比较,SH组、MH组与SH+MH组大鼠生存率升高,条带移除时间缩短,脑含水量与血脑屏障通透性降低,海马occludin表达上调,海马MMP-9表达下调,SH+MH组上述指标变化更明显(P＜0.05).结论 硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护具有明显的改良作用,其机制与减少occludin降解和下调MMP-9表达,降低血脑屏障通透性有关.
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羟考酮预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系
目的 评价羟考酮预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠48只,7～8周龄,体重250～ 320 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮预先给药组(OP组)和PI3K/Akt信号通路阻断剂LY204002组(LY组).I/R组、OP组和LY组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支.于再灌注前5 min时OP组和LY组颈内静脉注射羟考酮注射液0.5 mg/kg,S组和I/R组颈内静脉注射等容量生理盐水.LY组于羟考酮给药前30 min时腹腔注射LY294002 1.4 mg/kg.再灌注120 min时,心脏采血样,测定血清CK-MB和cTnI的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,确定心肌梗死体积,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组比较,I/R组、OP组和LY组血清CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积升高,心肌组织Bcl-2和Bax的表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与I/R组比较,OP组和LY组血清CK-MB和cTnI的浓度降低,心肌梗死体积降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),病理学损伤减轻;与OP组比较,LY组血清CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积升高,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),病理学损伤加重.结论 羟考酮预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞凋亡有关.
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依达拉奉对腹腔热灌注化疗老年患者术后认知功能的影响
目的 探讨依达拉奉对腹腔热灌注化疗老年患者术后认知功能的影响.方法 择期行腹腔热灌注化疗的腹膜癌患者80例,年龄≥65岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字法分为2组(n=40):对照组(C组)和依达拉奉组(E组).E组气管插管后5 min时静脉输注依达拉奉30 mg,腹腔热灌注化疗开始前再次静脉输注30 mg,均经30 min输完.C组给予等容量生理盐水.术中维持BIS值40～60.术后均行舒芬太尼静脉自控镇痛,维持VAS评分≤3分.于麻醉诱导前(T0)、腹腔热灌注化疗开始时(T1)、腹腔热灌注化疗结束时(T2)、手术结束时(T3)、术后6h(T4)、术后24 h(T5)时取静脉血样,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及β淀粉样蛋白(Aβ)的浓度,化学比色法测定血清MDA浓度.于术前1d和术后7d行简易精神状态评价量表(MMSE)评分,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与C组比较,E组T1-5时血清IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA及Aβ浓度降低,IL-10浓度升高,术后7d时MMSE评分升高,POCD发生率降低(P＜0.05);与T0时比较,T1～5时2组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-I0、MDA及Aβ浓度升高(P＜0.05).结论 依达拉奉可明显改善腹腔热灌注化疗老年患者术后认知功能.
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ATP敏感性钾通道在羟考酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价ATP敏感性钾通道(KATP通道)在羟考酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,8～12周龄,体重200 ～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、羟考酮后处理组(OP组)和KATP通道阻断剂格列苯脲+羟考酮后处理(GOP组).采用结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支.GOP组缺血前颈静脉注射格列苯脲1 mg/kg;OP组和GOP组于再灌注前5 min时颈静脉注射羟考酮0.5 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注120 min时采集颈动脉血样,检测血清cTnI的浓度,然后处死大鼠,取左心室,确定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组、OP组和GOP组血清cTnI浓度和心肌梗死体积升高(P＜0.05);与I/R组比较,OP组和GOP组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P＜0.05);与OP组比较,GOP组血清cTnI浓度和心肌梗死体积升高(P＜0.05).结论 KATP通道的开放参与了羟考酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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远隔缺血预处理联合后处理对心脏移植术患者心肌损伤的影响
目的 评价远隔缺血预处理联合后处理对心脏移植术患者心肌损伤的影响.方法 拟行原位心脏移植术患者34例,年龄25～64岁,体重40～90 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法分为远隔缺血预处理联合后处理组(R组)和对照组(C组),每组17例.R组在麻醉诱导后、主动脉开放后分别实施远隔缺血处理:在患者右上肢放置袖带,5 min缺血(袖带充气至200 mmHg)及5 min再灌注(袖带放气)为1个循环,共4个循环.C组患者右上肢放置袖带,但不进行充放气操作.分别在术前、主动脉开放后3、6、12、24、48和72 h时采集桡动脉血样,测定血清cTnI浓度,记录机械通气时间、ICU停留时间和术后住院时间.结果 与C组比较,R组主动脉开放后3和6h时血清cTnI浓度明显降低,机械通气时间、ICU停留时间明显缩短(P＜0.05).结论 远隔缺血预处理联合后处理可减轻心脏移植术患者的心肌损伤.
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腺病毒介导线粒体融合蛋白2基因转染对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响
目的 探讨腺病毒介导线粒体融合蛋白2(Adv-Mfn2)基因转染对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重210～260 g,3～4月龄,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠50只,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、Adv-Mfn2+缺血再灌注组(M+I/R组)和Adv-Mfn2+七氟醚后处理组(M+SP组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组和M+SP组于再灌注前1 min时吸入七氟醚,呼气末浓度2.5％,持续5 min;M+I/R组和M+SP组于腹腔注射链脲佐菌素后1 min,经舌下静脉注射Adv-Mfn2 2× 1010pfu/kg.于再灌注120 min时取腹主动脉血样,测定血清CK-MB活性和cTnI浓度;随后处死大鼠,取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);取心尖组织,采用Western blot法检测Mfn2的表达,观察心肌病理学结果并进行病理学损伤评分.结果 与S组比较,I/R组、SP组、M+I/R组和M+SP组血清CK-MB活性、cTnI浓度、AI和心肌损伤评分升高,Mfn2表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,M+I/R组和M+SP组血清CK-MB活性、cTnI浓度、AI和心肌损伤评分降低,Mfn2表达上调(P＜0.05),SP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与SP组比较,M+I/R组和M+SP组血清CK-MB活性、cTnI浓度、AI和心肌损伤评分降低,Mfn2表达上调(P＜0.05).与M+I/R组比较,M+SP组血清CK-MB活性、cTnI浓度、AI和心肌损伤评分降低,Mfn2表达上调(P＜0.05).结论 Adv-Mfn2基因转染可改良七氟醚后处理对糖尿病大鼠的心肌保护作用.
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宫腔镜术中低钠血症临床分析
本院2013年11月至2015年11月宫腔镜手术3 410例患者中,术中发生低钠血症14例,发生率为0.41％.子宫肌瘤剔除术患者311例,术中发生低钠血症8例,发生率为2.6％;子宫内膜切除术患者476例,术中发生低钠血症1例,发生率为0.2％;宫腔残留刮出术患者8例、宫腔粘连松解术患者62例、子宫纵隔切除术患者11例,后3种手术类型患者均＜100例,未计算发生率.14例低钠血症患者均为妇科病情较重或病灶占位体积较大者.子宫肌瘤剔除术中发生低钠血症患者,4例为黏膜下大肌瘤(大直径≥3 cm),4例为中等大小黏膜下肌瘤(1 cm≤大直径≤3 cm);2例宫腔残留大直径均＞2.5 cm,1例子宫内膜增厚,2例宫腔粘连均为重度,1例纵膈子宫为完全性纵膈.手术时间为(92±43) min,灌流差值为2200(4000) ml,灌流压力为120(40) mmHg,均高于常规宫腔镜手术相应参数水平.2例患者出现循环波动(血压、心率较基础值波动＞20％)和严重氧合下降(SpO2＜85％).9例患者出现循环波动和中度氧合下降(85％≤SpO2＜95％),其中1例患者出现频发室早二联律.2例患者仅有循环波动,氧合维持良好(SpO2＞95％).1例患者未出现循环波动和氧合下降.术中及术后当天血钠、钾、氯、钙离子,血红蛋白和红细胞压积均较术前显著降低(P＜0.05).所有患者经呋塞米和/或1％～3％氯化钠治疗后血钠均恢复正常,且无永久性神经系统并发症发生.综上所述,宫腔镜低钠血症受手术类型、病灶大小、手术时间、灌流液差值和压力等因素影响,以神经系统异常和容量过负荷表现为主.
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血浆和尿NGAL浓度预测老年患者术后谵妄的准确性
目的 评价血浆和尿中性粒细胞明胶酶脂质相关转载蛋白(NGAL)浓度预测老年患者术后谵妄的准确性.方法 选择2014年11月至2015年3月行单侧全髋或全膝关节置换术老年患者70例,年龄65 ～ 85岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.分别于术后24、48和72 h时采用ICU患者意识模糊评估法评估谵妄的发生情况.根据是否发生术后谵妄将患者分为谵妄组和非谵妄组.分别于麻醉诱导前5 min、气管拔管即刻、术后24和72 h时,取中段尿样及外周静脉血样,采用免疫增强比浊法检测尿和血浆NGAL浓度.分别于麻醉诱导前5 min、术后24和48 h时,测定血清肌酐和胱抑素C的浓度,并记录术后急性肾损伤的发生情况.绘制尿和血浆NGAL浓度判断术后谵妄的ROC曲线,计算曲线下面积及其95％可信区间;根据约登指数大值时所对应的尿和血浆NGAL浓度,计算佳临界值及其灵敏度和特异度.结果 术后谵妄发生率为15％.与非谵妄组比较,谵妄组气管拔管即刻血浆NGAL浓度升高,气管拔管即刻和术后24 h时尿NGAL浓度升高(P＜0.01).2组不同时点血清肌酐和胱抑素C的浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组均未见术后急性肾损伤的发生.气管拔管即刻尿NGAL浓度预测术后谵妄的曲线下面积(95％可信区间)为0.736(0.509～ 0.946),临界值为149.1 ng/ml,灵敏度为60％,特异度为97％,术后24 h时尿NGAL浓度预测术后谵妄的曲线下面积(95％可信区间)为0.785(0.565～0.998),临界值为131.5ng/ml,灵敏度为60％,特异度为82％;气管拔管即刻血浆NGAL浓度预测术后谵妄的曲线下面积(95％可信区间)为0.772(0.580～0.965),临界值为107.9 ng/ml,灵敏度为80％,特异度为79％,术后24 h时血浆NGAL浓度预测术后谵妄的曲线下面积(95％可信区间)为0.679(0.524 ～ 0.835),临界值为153.65 ng/ml,灵敏度为70％,特异度为90％.结论 气管拔管即刻血浆和尿NGAL浓度可准确地预测老年患者术后谵妄的发生.
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异丙酚对内脏痛大鼠PSDC神经元NK-1受体内化和CREB磷酸化的影响
目的 评价异丙酚对内脏痛大鼠脊髓突触后背柱(PSDC)神经元神经激肽-1(NK-1)受体内化和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重300～ 350 g,行鞘内置管和PSDC神经元逆行预标记术.取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)和异丙酚组(P组).VP组和P组直肠给予10％辣椒素溶液50 μl制备内脏痛模型,C组直肠给予生理盐水50μl;直肠给药前10 min时C组和VP组鞘内注射二甲基亚砜10μl,P组鞘内注射异丙酚20 μg(用二甲基亚砜稀释至10μl).记录直肠给药后30 min内内脏疼痛评分,然后深麻醉状态下取腰骶段脊髓组织,采用免疫荧光组化检测脊髓PSDC神经元NK-1受体和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平.结果 与C组比较,VP组和P组内脏痛评分升高,脊髓PSDC神经元NK-1受体和p-CREB的表达上调(P＜0.05或0.01);与VP组比较,P组内脏痛评分降低,脊髓PSDC神经元NK-1受体和p-CREB的表达下调(P＜0.01).结论 异丙酚减轻大鼠内脏痛的机制可能与抑制PSDC神经元NK-1受体内化和CREB磷酸化有关.
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鞘内注射细胞穿膜肽Tat-FynP对大鼠炎性痛的影响
目的 评价鞘内注射细胞穿膜肽Tat-FynP对炎性痛大鼠的影响.方法 健康雄性SD大鼠80只,6～8周龄,体重180～ 220 g,采用随机数字表法分为5组(n=16):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、短肽FynP组(FynP组)、Tat-FynP组和乱序细胞穿膜肽mTat-FynP组(mTat-FynP组).IP组、FynP组、Tat-FynP组和mTat-FynP组采用右后足趾皮下注射完全弗氏佐剂100μl的方法制备大鼠炎性痛模型,C组给予等容量生理盐水.于造模后1d时,FynP组、Tat-FynP组和mTat-FynP组分别鞘内注射FynP、Tat-FynP、mTat-FynP各15μl.每组取10只大鼠,分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).鞘内给药后1d时每组取6只大鼠,采用Western blot法测定脊髓磷酸化含2B亚基的NMDA受体(p-NR2B)的表达水平.结果 与C组比较,IP组、FynP组、Tat-FynP组和mTat-FynP组造模后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓组织p-NR2B表达上调(P＜0.01);与IP组比较,Tat-FynP组造模后3～14d时MWT升高,TWL延长,脊髓组织p-NR2B表达下调(P＜0.01),FynP组和mTat-FynP组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射细胞穿膜肽Tat-FynP可减轻大鼠炎性痛.
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脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用
目的 探讨脊髓κ受体在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化中的作用.方法 取鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重230～ 270 g,采用数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+Ⅰ组)和κ受体激动剂U50488H组(U组).除C组和R组其他各组均行右侧跖底切开手术制备切口痛模型.除C组和Ⅰ组其他各组均静脉输注瑞芬太尼10 μg·kg-1·min-11 h.U组鞘内注射US0488H 10 μg/10μl.于鞘内置管前(T0)、术前(T1)以及术后1、4h、1、2和3 d(T2-6)时测定双侧后爪机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).术后3d疼痛行为学测定结束后,取腰膨大,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定脊髓κ受体及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,R组T5,6时双侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调,R+Ⅰ组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,R+Ⅰ组T4-6时术侧、T5,6时非术侧MWT降低和TWL缩短,脊髓κ受体及其mRNA表达下调(P＜0.05);与R+Ⅰ组比较,U组T2-6时术侧、T5,6时非术侧MWT升高和TWL延长,脊髓κ受体及其mRNA表达表达上调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后中枢敏化的机制可能与抑制脊髓κ受体功能有关.
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IL-1RN基因多态性对病人芬太尼术后静脉镇痛效力的影响
目的 探讨IL-1RN基因多态性对病人术后芬太尼静脉镇痛效力的影响.方法 择期全麻下行子宫全切术或子宫肌瘤剔除术的病人270例,河南籍,汉族,年龄20～50岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采集外周静脉血样,采用苯酚-氯仿萃取法提取DNA,采用聚合酶链反应和琼脂糖凝胶电泳对IL-1RN基因多态性进行检验.根据基因型将病人分为5组:IL-1RN Ⅰ/Ⅰ野生纯合子组(Ⅰ/Ⅰ组)、IL-1RN Ⅰ/Ⅱ突变杂合子组(Ⅰ/Ⅱ组)、IL-1RN Ⅱ/Ⅱ突变纯合子组(Ⅱ/Ⅱ组)、IL-1RN Ⅰ/Ⅲ突变杂合子组(Ⅰ/Ⅲ组)和IL-1RN Ⅰ/Ⅳ突变杂合子组(Ⅰ/Ⅳ组).病人苏醒后进行VAS评分,当VAS评分＞3分时,每隔5 min静脉注射芬太尼20 μg,直至VAS评分≤3分时开始PCIA,PCIA药物配方:芬太尼1.0 mg和氟哌利多5 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率0.5 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间5 min,维持VAS评分≤3分;记录PCIA开始后24 h内芬太尼用量.结果 224例病人完成基因分型,Ⅰ/Ⅰ组210例,Ⅰ/Ⅱ组6例,Ⅱ/Ⅱ组4例,Ⅰ/Ⅲ组3例,Ⅰ/Ⅳ组1例(未纳入统计).4组PCIA开始后24h内芬太尼用量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-1RN基因多态性与病人芬太尼术后静脉镇痛效力个体差异的遗传因素无明显关系.
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脊髓GABAA受体在术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用
目的 探讨脊髓GABAA受体在术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠42只,6～8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为5组:对照组(C组,n=10)、手术组(O组,n=10)、术前焦虑组(PA组,n=10)、生理盐水组(NS组,n=6)和蝇覃醇组(M组,n=6).采用单次延长应激法建立术前焦虑模型.C组仅进行七氟醚麻醉;O组于七氟醚麻醉下行右后足切口手术;PA组制备术前焦虑模型后行右后足切口手术;NS组于术前焦虑模型制备前30 min、术前30 min、术后1、2和3d时鞘内注射生理盐水10μl;M组于上述时点鞘内注射0.01 μg/μlGABAA受体激动剂蝇覃醇10μl.于术前焦虑模型制备前24 h(基础状态)、术后1、2、3、5和7d时测定机械缩足反应阈(MWT).C组、O组和PA组分别于术后1和7d痛阈测定结束后,取脊髓组织,采用Western blot法测定GABAA受体的表达水平.结果 与C组及基础值比较,O组术后1～3dMWT降低,术后1d脊髓GABAA受体表达下调(P＜0.05).与O组比较,PA组术后1～7 d MWT降低,术后1和7d脊髓GABAA受体表达下调(P＜0.05).与PA组比较,M组术后1～7 d MWT升高(P＜0.05).结论 术前焦虑诱发大鼠术后痛觉过敏的机制可能与抑制脊髓GABAA受体功能有关.
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视觉模拟量表评估患者术前焦虑程度的效度
焦虑是患者术前常见的精神症状[1-2],严重的术前焦虑可能导致应激反应,对麻醉诱导和患者的预后产生不良影响[3].研究表明,药物治疗和信息支持等可减轻术前焦虑程度,增加患者围术期满意度[4-5],如何便捷的评估患者术前焦虑程度是麻醉医生关注的问题.焦虑视觉模拟量表(VAS-A)具有形式简单、完成率高的特点,在需要迅速评估状态焦虑的临床情形下具有优势,在欧美国家已广泛应用[6-7].由于种族、地域等因素的差异,VAS-A用于评估国人术前焦虑程度的可靠性有待探讨,本研究拟对此进行评价.
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舒芬太尼对终末期肺病患者外周血T淋巴细胞分化的影响:离体实验
许多终末期肺病患者需要长期应用糖皮质激素及抗感染治疗,这可能导致免疫功能降低.T淋巴细胞对机体适应性免疫平衡的维持起重要作用[1-2].舒芬太尼是肺移植术中常用的麻醉性镇痛药,可促进健康志愿者T淋巴细胞分化[3-4].本研究拟初步评价舒芬太尼对终末期肺病患者外周血T淋巴细胞分化的影响,为舒芬太尼对患者术中细胞免疫功能的影响提供参考.
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七氟醚对哮喘小鼠肺组织自噬的影响
目的 探讨七氟醚对哮喘小鼠肺组织自噬的影响.方法 SPF级雌性C57BL/6小鼠24只,6～8周龄,体重23～27 g,采用随机数字表法分成3组(n=8):对照组、哮喘组和七氟醚组.哮喘组于造模第1天腹腔注射含10 μg卵清蛋白和1 mg硫酸铝钾的生理盐水溶液0.5 ml致敏.第15天开始激发:雾化吸入1％卵清蛋白生理盐水50 ml,1次/d,30 min/次,连续7d.七氟醚组造模方法同上,每次激发后吸入3％七氟醚1h.对照组于造模第1天腹腔注射含1 mg硫酸铝钾的生理盐水溶液0.5 ml,在第15天雾化吸入0.9％生理盐水50 ml,1次/d,30 min/次,连续7d.于末次激发后24h,行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行BALF炎性细胞计数,采用ELISA法测定BALF IL-13和IL-10浓度.取肺组织观察肺组织炎性细胞浸润、支气管上皮和肺泡结构损伤情况,Western blot检测肺组织Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达.结果 与对照组比较,哮喘组BALF炎性细胞计数、IL-13和IL-10浓度升高,肺组织Beclin-1和LC3表达上调(P＜0.05);与哮喘组比较,七氟醚组BALF炎性细胞计数和IL-13浓度降低,BALF IL-10浓度升高,肺组织Beclin-1和LC3表达下调(P＜0.05).与哮喘组比较,七氟醚组肺组织炎性细胞浸润减少,支气管上皮坏死脱落减少,肺泡壁结构破坏减轻.结论 七氟醚抑制哮喘小鼠气道炎症的机制与抑制自噬有关.
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ERK信号通路在烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时γ-AChR上调中的作用
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时胎儿型乙酰胆碱受体(γ-AChR)上调中的作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,体重230～ 250 g,9～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、烧伤组(B组)和ERK1/2抑制剂U0126组(U组).采用热固体烫伤法制备大鼠烧伤模型,烧伤后1.5 h时U组腹腔注射U0126 15 mg/kg,C组和B组注射等容量DMSO.于模型制备后第7天取胫骨前肌,采用RT-PCR法检测μ-AChR和成人型乙酰胆碱受体(ε-AChR)的mRNA表达水平,采用肌张力实验绘制罗库溴铵的浓度-效应曲线并计算半数有效抑制浓度(IC50)及其95％可信区间.结果 与C组比较,B组骨骼肌细胞μ-AChR mRNA表达上调,IC50增加(P＜0.05);与B组比较,U组骨骼肌细胞y-AChRmRNA表达下调,IC50减小(P＜0.05).3组骨骼肌细胞ε-AChR mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时γ-AChR上调依赖于ERK信号通路的激活.
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单肺通气患者术中肺复张术的适宜频率
目的 探讨单肺通气患者术中肺复张术的适宜频率.方法 择期开胸手术患者80例,性别不限,年龄48～ 64岁,体重55 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为不同频率肺复张术组(LR1-4组,n=20).单肺通气时VT6 ml/kg,RR 12～16次/min,PEEP 5 cmH2O,气道峰压＜35 cmH2O,维持PETCO2 35～45 mmHg.LR1-3组分别每30、60和120 min行1次肺复张术,LR4组仅在关胸前行1次肺复张术.肺复张术方案:恢复双肺通气5 min后保持气道压达40 cmH2O并持续15 s.于入室(T0)、单肺通气即刻(T1)、单肺通气30 min(T2)、1 h(T3)、2h(T4)、3 h(T5)、结束时(T6)、恢复双肺通气30 min(T7)、气管拔管后30 min(T8)时,抽取桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI)及肺内分流量(Qs/Qt).分别于T0、T4、T7及术后2 h(T9)、24 h(T10)时抽取颈内静脉血样,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、TNF-α及IL-10浓度.结果 与LR1组比较,LR2组和LR4组T6时OI升高,Qs/Qt降低(P＜0.05),LR3组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);LR2组和LR4组各时点OI和Qs/Qt比较差异无统计学意义(P＞0.05).与LR1组比较,LR2组和LR3组T4～T10时、LR4组T4时血清IL-6、TNF-α和IL-10浓度降低(P＜0.05);与LR2组和LR3组比较,LR4组T7～T10时血清IL-6、TNF-0和IL-10浓度升高(P＜0.05);LR2组和LR3组各时点血清IL-6、TNF-α和IL-10浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 开胸手术患者单肺通气期间肺复张的适宜频率为每60 min 1次.
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麻醉与加速术后康复
加速术后康复(Enhanced Recovery After Surgery,ERAS)是由丹麦的外科医生H.Kehlet教授提出的围术期管理新理念[1].该理念强调临床多学科合作(Multi-displinary Team,MDT)的重要性,倡导在术前、术中及术后采用一系列有循证医学证据的围术期优化措施,大限度地减少病人围术期应激反应,促进器官功能早期恢复,使病人机体尽快恢复到术前状态[2],从而降低术后并发症发生率和死亡率,缩短术后住院时间和减少住院费用[3-5].ERAS促进术后康复的临床意义被一系列权威文献所肯定,其理念在国内外医学领域得到普及和快速发展[6].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
