中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双歧三联活菌对体外循环心脏直视手术患者肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨双歧三联活菌对体外循环心脏直视手术患者肠黏膜屏障功能的影响.方法 择期拟行体外循环下瓣膜置换术患者40例,年龄30~64岁,体重40~80 Kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(C组)和双歧三联活菌组(Y组),每组20例.Y组于术前7d开始,每日口服双歧三联活菌制剂(每片含活菌数0.5×107 CFU)4片,每日3次,连服7 d.分别于体外循环前(T1)、主动脉开放10 min(T2)、停体外循环即刻(T3)、术后2、6和18 h(T4~6)时采集中心静脉血样5 ml,采用紫外分光光度法测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸浓度,酶联免疫吸附法测定血浆IL-6和IL-10的浓度.结果 与T1时比较,两组其余时点血浆DAO活性和D-乳酸IL-6和IL-10浓度均升高(P<0.05);与C组比较,Y组T2~5时血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低,T4,5时血浆IL-6和IL-10浓度降低(P<0.05).结论 双歧三联活菌可在一定程度上抑制炎性反应,改善体外循环心脏直视手术患者的肠黏膜屏障功能.
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热休克蛋白70和血红素加氧酶-1表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价热休克蛋白70(HSP70)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用.方法健康雄性SD大鼠140只,体重250~280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=35):假手术组(S组)仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂不夹团;肾缺血再灌注组(I/R组)夹闭双侧肾蒂缺血45 min,恢复灌注;缺血后处理组(IPo组)夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注10 s,缺血10 s,反复3次,恢复灌注;HSP抑制剂槲皮黄酮+缺血后处理组(Q+IPo组)缺血前1 h 腹腔注射槲皮黄酮100 mg/kg,余操作同IPo组.于再灌注即刻(T0)、1、3、6、12、24、48 h(T1~6)时各组随机取5只大鼠抽心脏血后取肾,检测肾组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达,T3时抽心脏血,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度、caspase-3 mRNA的表达,TUNNEL法检测肾组织凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),光镜下观察肾组织病理学结果.结果 与S组比较,其余组T3时血清Cr和BUN浓度和AJ升高,caspase-3 mRNA表达上调,各时点HSF70、BO-1的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,IPo组T3时血清Cr和BUN浓度和AI降低,caspase-3 mRNA表达下调,T1~5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);与IPo组比较,Q+IPo组T3时血清Cr和BUN浓度和AJ升高,caspase-3mRNA表达上调,T1~5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05).IPo组肾组织病理学损伤较I/R组减轻,Q+IPo组肾组织病理学损伤程度与I/R组相似.结论 HSP70和H0-1表达参与了肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤的过程.
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高浓度二氧化碳预处理对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响
目的 探讨高浓度二氧化碳预处理对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应.方法 24只新西兰白兔,雌雄不拘,体重2.0~3.9kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=8),气管插管后,进行机械通气,假手术组(S组)和缺血再灌注组(I/R组)通气参数为:吸入纯氧,氧流量0.3 L/min,通气频率30~40次/min,潮气量15 ml/kg,维持PETCO240~5mm Hg,持续30 min.高浓度二氧化碳预处理组(H组)通气参数为:通气频率20~30次/min,潮气量10 ml/kg,其他通气参数同其他两组,维持PETCO275~85mm Hg,机械通气5 min时,所有的通气参数调整为同其他两组.预处理后I/R组和H组均采用阻断左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.再灌注3 h时取心肌组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,I/R组心肌组织SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01);与I/R组比较,H组心肌组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.01).H组心肌病理学损伤程度轻于I/R组.结论 高浓度二氧化碳预处理可抑制脂质过氧化反应,从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时细胞凋亡的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时细胞凋亡的影响.方法健康雄性SD大鼠54只,体重225~275kg,采用随机数字表法,将大鼠随机分为对照组(C组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(P组),每组18只.采用自制胸部撞击器撞击大鼠胸壁的方法制备创伤性急性肺损伤模型.P组分别于撞击后即刻、撞击后12 h时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.分别于撞击后3、12、24 h时各组随机取6只大鼠处死取肺,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,TUNEL法测定凋亡细胞,计算凋亡指数,免疫组化法检测Bax和Bcl-2的表达.结果 与C组比较,ALI组和P组各时点肺组织细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2的表达水平升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与ALI组比较,P组各时点肺组织细胞凋亡指数和Bax表达水平降低,Bcl-2的表达水平和Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01).P组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠创伤性急性肺损伤.
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辛伐他汀对脓毒症大鼠内皮细胞功能的影响
目的 探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠内皮细胞功能的影响.方法清洁级雌性Wistar大鼠96只,体重200~250异,月龄4月.采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=32):假手术组(Ⅰ组)、脓毒症组(Ⅱ组)和辛伐他汀组(Ⅲ组).选模前,Ⅲ组经胃管给予辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组和Ⅱ组用等容量生理盐水替代.Ⅱ组和Ⅲ组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.于术后3、6、24及48 h时分别取8只大鼠,采集颈动脉血样,测定血常规,计数WBC,用ELISA法检测血清B选择素浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组WBC计数和血清B选择素浓度升高,术后6 h时达峰值(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组WBC计数和血清E.选择素浓度降低(P<0.05).结论 辛伐他汀治疗脓毒症的作用机制与保护内皮细胞功能有关.
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治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的影响.方法肺移植成功后的成年雄性Wistar大鼠28只,周龄6周,体重180~220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=14):对照组(C组)和治疗性高碳酸血症组(T组).再灌注期间C组吸入50%O250%N2;T组吸入O2、N2和CO2混合气体,调整混合气体的浓度,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压80~100 min Hg,再灌注90 min时取移植肺肺静脉血样行血气分析,计算氧合指数;采用酶消化法分离、纯化ATⅡ,鉴定并观察超微结构;流式细胞术检测ATⅡ凋亡情况.结果 与C组比较,T组氧合指数增高,ATⅡ凋亡率降低(P<0.05).T组ATⅡ超微结构损伤程度轻于C组.结论 治疗性高碳酸血症可减少大鼠移植肺ATⅡ凋亡,从而改善肺功能.
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二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响
目的 探讨二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响.方法培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml的密度接种于96孔培养板(100 μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12),正常对照组(C组)不作任何处理,缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)和二氮嗪预先给药+5-羟葵酸组(DZ+5-HD组)均进行缺氧2 h复氧2 h,DZ组和DZ+5-HD组在缺氧前2 h分别加入100 μmol/L二氮嗪和100 μmol/L二氮嗪+100 μmol/L线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸.于复氧2 h时测定细胞活力和凋亡率.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01);5-羟葵酸可抑制二氮嗪预先给药导致的上述改变(P<0.05或0.01).结论 二氮嗪预先给药可抑制大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,从而减轻缺氧复氧损伤,其机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道有关.
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不同强度电针刺激对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响
目的 探讨不同强度电针刺激对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重200~230 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+5 mA电针组(I/R+E1组)、脑缺血再灌注+3 mA电针组(I/R+E2组)和脑缺血再灌注+1 mA电针组(I/R+E3组).采用四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型.I/R+E1组、I/R+E2组和I/R+E3组分别于模型制备后1、12 h实施电针刺激,20 min/次,电流强度分别为5、3和1 mA.再灌注24 h时,测定脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、LDH和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 与S组比较,I/R组脑组织LDH活性升高,Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.05),SDH活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R+E1组SDH活性升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+E1组脑组织LDH活性降低,SDH和Na+-K+-ATP酶活性升高,I/R+E2组和I/R+E3组LDH活性降低(P<0.05或0.01),SDH和Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+E1组比较,I/R+E3组脑组织SDH活性降低(P<0.05),I/R+E2组差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+E2组比较,I/R+E3组脑组织SDH活性降低(P<0.05).结论 电针刺激可改善大鼠脑缺血再灌注时的脑能量代谢,且与刺激强度有关,该作用可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的机制.
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δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠血液动力学和氧代谢的影响
目的 探讨δ阿片受体激动剂(DADLE)对脓毒症大鼠血液动力学和氧代谢的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):假手术组(S组)仅穿线,不结扎穿孔;脓毒症组(SEP组)采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型;DADLE1组和DADLE2组分别于制模前0.5 h和制模后即刻经腹腔注射DADLE 10 mg/kg,浓度为0.5mg/ml.于制模后即刻、2 4 6 h(T1~4)时记录心排血量(CO)、MAP、左心室收缩压(LVSP)和心室压力大变化速率(±dp/dtmax),计算心指数(CI).于T4时从左颈总动脉及右颈外静脉取血样,计算氧供给(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(ER02).结果 与S组比较,SEP组MAP、LVSP T2时升高,T3,4时降低,±dp/dtmax升高,DADLE1组和DADLE2组MAP T2时升高,T3,4时降低,LVSP T2,3时升高,T4时降低,±dP/dtmax升高,SEP组、DADLE1组和DADLE2组CI、DO2和VO2降低,ERO2升高.与SEP组比较,DADLE1组和DADLE2组MAP、LVSP、±dp/dtmax T3,4时升高,CI、DO2和VO2升高,ERO2降低(P<0.05).DADLE1组和DADLE2组间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 DADLE能改善脓毒症大鼠血液动力学和氧代谢.
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盐酸戊乙奎醚对新生大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
临床中多种原因可导致新生儿发生脑缺血再灌注损伤,如心脏手术、肢体再植和严重创伤等.脑缺血再灌注损伤是引起脑瘫、癫痫发作、智力障碍和共济失调等疾病的重要原因.研究证实,胆碱能受体阻滞刺可减轻脑缺血再灌注损伤[1-2].盐酸戊乙奎醚是胆碱能受体阻滞剂,具有抑制氧自由基生成、稳定溶酶体和细胞膜,改善微循环等作用.本研究拟探讨盐酸戊乙奎醚对新生大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.
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褪黑素对异氟醚麻醉大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的影响
目的 探讨褪黑素对异氟醚麻醉大鼠海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响.方法雄性SD大鼠60只,体重390~440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、1%异氟醚组(Ⅰ组)、1%异氟醚+褪黑素组(IM组)、2%异氟醚组(J组)和2%异氟醚+褪黑素组(JM组).IM组和JM组腹腔注射褪黑素10 mg/kg,1次/d,连续7 d,C组、Ⅰ组和J组给予等容量生理盐水.Ⅰ组、IM组第7天吸入1%异氟醚4 h,J组、JM组第7天吸入2%异氟醚4 h.于麻醉次日行Morris水迷宫实验,测试逃避潜伏期及原平台象限探索时间;水迷宫实验结束后取血浆及脑组织,采用ELISA法测定血浆褪黑素浓度,Western blot法测定海马ChAT表达水平,采用比色法测定海马ChAT活性,采用免疫荧光法测定海马CA1区和齿状回的ChAT阳性神经元数量.结果 与C组比较,Ⅰ组血浆褪黑素浓度、ChAT表达水平和活性降低(P<0.01);J组逃避潜伏期延长,原平台象限探索时间缩短,血浆褪黑素浓度、ChAT表达水平和活性降低(P<0.05或0.01).与Ⅰ组比较,IM组逃避潜伏期缩短,原平台象限探索时间延长,褪黑素浓度升高,ChAT表达水平和活性升高(P<0.05或0.01).与J组比较,JM组逃避潜伏期缩短,褪黑素浓度升高,ChAT活性升高(P<0.05或0.01).海马CA1区和齿状回的ChAT阳性神经元数量与ChAT表达水平变化一致.结论 褪黑素可减轻异氟醚麻醉对ChAT表达水平及活性的抑制,从而改善异氟醚麻醉后大鼠的认知功能.
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T-型钙通道在利多卡因致神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的作用
目的 探讨T-型钙通道在利多卡因致神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤中的作用.方法 SH-SY5Y细胞离体培养后,采用随机数字表法,将SH-SY5Y细胞随机分为4组,每组66孔,正常对照组(C组):SH-SY5Y细胞继续培养24 h;米贝地尔+SH-SY5Y细胞组(M组):培养液中加入T-型钙通道阻断剂米贝地尔,终浓度5 μmol/L,孵育24 h;利多卡因+SH-SY5Y细胞组(L组):培养液中加入利多卡因,终浓度10 mmol/L,孵育24 h;米贝地尔+利多卡因+SH-SYSY细胞组(ML组):培养液中加入米贝地尔和利多卡因,终浓度分别为5 μmol/L、10 mmol/L,孵育24 h.于开始培养或孵育时(T0)、培养或孵育1、6、12和24 h时测定SH-SY5Y细胞活力和凋亡率,孵育24 h时观察SH-SY5Y细胞形态学.结果 与C组比较,L组和ML组SH-SY5Y细胞活力降低,凋亡率升高(P<0.05),M组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,L组和ML组SH-SY5Y细胞活力降低,凋亡率升高(P<0.05);与L组比较,ML组SH-SYSY细胞活力升高,凋亡率降低(P<0.05).L组SH-SY5Y细胞形态学发生改变,ML组SH-SY5Y细胞形态学改变较L组减轻.结论 T-型钙通道参与了利多卡因导致的神经细胞损伤.
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姜黄素对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节神经细胞凋亡的影响
目的 探讨姜黄素对糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓和背根神经节(DRG)神经细胞凋亡的影响.方法雄性SD大鼠108只,体重200~230 g,采用腹腔注射链唑霉素70 mg/kg的方法建立大鼠DNP模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=27),正常对照组(C组):不制备DNP模型;DNP组;溶剂对照组(SC组)和姜黄素组(Cur组):于腹腔注射链唑霉素后14 d分别腹腔注射玉米油或姜黄素100 mg/kg(25 mg/ml),1次/d,连续2周.于链唑霉素给药前2 d、给药后14 d、姜黄素给药后3、7、14 d时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于姜黄素给药后3、7、14 d时分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓和DRG caspase-3和Bcl-2的表达水平,并测定神经细胞的凋亡率.结果 与C组比较,DNP组、SC组和Cur组MWT降低,TWL缩短,脊髓和DRG神经细胞凋亡率升高,caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05);与DNP组比较,Cur组MWT升高,TWL延长,脊髓和DBG神经细胞凋亡率降低,caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调(P<0.05),SC组差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可通过抑制脊髓和DRG神经细胞凋亡,从而减轻大鼠DNP,其机制与抑制caspase-3水平、增强Bcl-2水平有关.
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颈2背根神经节脉冲射频术治疗颈源性头痛的疗效
本院2007年6月-2009年6月行颈2背根神经节脉冲射频术的颈源性头痛患者74例,年龄26~63岁,病程3个月-21年.术后随访18个月,行疼痛评分、生活质量参数(日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数)评估,记录并发症发生情况和术后12、18月内头痛的复发情况.失访22例患者.与术前1 d时比较,术后VAS评分、日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数降低(P<0.05或0.01).部分患者在术后当晚出现一过性的枕神经支配区域不适,24 h内缓解.无颈髓损伤、椎动脉损伤和感染等并发症发生.术后12、18月内头痛复发率分别为19%、31%.
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CT引导下经皮穿刺胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的效果
胸交感神经阻滞可用于治疗多种疼痛、非疼痛性疾病[1].但胸交感神经节的位置较深,徒手操作极易引起气胸,甚至损伤脊髓.手汗症与雷诺综合征的临床表现虽然炯然不同.但其发病机制均与胸交感神经功能紊乱有关[2-3].国内外已有C臂X线引导下胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的报道[4-5],但由于X线定位准确性较差,使其在临床疼痛治疗应用受限.本课题组近年来先后开展了"CT引导下双针会师法腹腔神经丛阻滞治疗顽固性上腹部癌痛[6]"和"CT引导下选择性脊神经背根节射频热凝治疗带状疱疹后遗神经痛[7]",发现CT引导的经皮穿刺不但定位准确.立体感强,且CI随机软件上的工具尺可辅助佳穿刺层面的选择及穿刺路径设计,还可进行三维重建,更易于在术中及时发现并发症.因此,本研究拟评价CT引导下经皮穿刺胸交感神经节毁损术治疗手汗症和雷诺综合征的效果.
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鞘内注射右美托咪啶对骨癌痛大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的 探讨右美托咪啶对骨癌痛大鼠脊髓背角磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法清洁级健康成年雌性Wistar大鼠64只,体重200~240 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、骨癌痛组(BP组)、生理盐水组(NS组)和右美托眯啶组(D组).BP组、Ns组和D组采用胫骨骨髓腔注射10μl含Walker 256乳癌细胞2×106个缓冲液的方法制备大鼠骨癌痛模型,S组和BP组不作鞘内注射,NS组和D组于模型制备成功后7 d分别鞘内注射生理盐水10μl、右美托咪啶5μg/kg.分别于鞘内注射前1 d(T0)、注射前即刻(T1)、注射后1、6、12、24 h(T2-5,)时各组随机取10只大鼠,采用von Frey丝测定机械痛阈,各组余6只大鼠T4时处死取脊髓,采用免疫组化法测定脊髓背角p-CREB的表达.结果 与S组比较,BP组、NS组和D组T2~5时机械痛阈降低,T4时脊髓背角p-CREB表达上调(P<0.05);与BP组比较,D组T2~5时机械痛阈升高,T4时脊髓背角p-CREB表达下调(P<0.05),NS组机械痛阈和脊髓背角p-CREB表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射右美托咪啶可通过抑制大鼠脊髓背角CREB磷酸化减轻骨癌痛.
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氟比洛芬酯静脉注射后在患者脑脊液的分布情况
目的 通过测定静脉注射氟比洛芬酯后脑脊液氟比洛芬的浓度,研究其在脑脊液的分布情况.方法拟在腰麻或脊椎-硬膜外联合麻醉下行下腹部或下肢手术的患者72例,年龄18~75岁,体重54~82 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg,于静脉注射后45 min内每5 min(T1~9)随机取8例患者,留取脑脊液2 ml,同时抽取静脉血3 ml,采用反向高压液相色谱法测定脑脊液和外周血氟比洛芬的浓度,并计算脑脊液和外周血氟比洛芬浓度的比值(脑脊液/外周血比值).结果 所有血标本均可检测到氟比洛芬,T1,2时分别有3份、4份脑脊液标本未检测到氟比洛芬,其余时点脑脊液标本均检测到氟比洛芬.与T3时比较,L4~9时脑脊液氟比洛芬浓度升高,T5~9时脑脊液,外周血比值升高(P<0.05);L4~9时脑脊液氟比洛芬浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟比洛芬酯静脉注射后可在脑脊液分布,注射后20 min达峰值,持续至注射后45 min.
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背根神经节脉冲射频治疗难治性腰椎间盘突出症患者的效果
腰椎间盘突出症无明确手术指征及患者不愿接受微创治疗时,可通过骶管阻滞2~3次,并配合腰椎牵引2周左右、卧床休息及口服药物的保守方式治疗.多数病人症状改善较明显,但仍有患者治疗效果不佳.研究表明.脉冲射频对于周围神经痛治疗效果较好[1-2],对背根神经节或脊神经施行脉冲射频可起到较长时间的镇痛作用.本研究拟评价背根神经节脉冲射频治疗难治性腰椎问盘突出症患者的效果,为临床治疗提供参考.
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脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用
目的 探讨脊髓小胶质细胞活化在大鼠术后持续性痛中的作用.方法选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠72只,体重200~250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=24):假手术组、皮肤肌肉切口牵拉组(SMIR组)和米诺环素组.采用皮肤肌肉切口牵拉法建立大鼠术后持续性痛模型,假手术组和SMIR组于术前30 min和术后1~3 d鞘内注射人工脑脊液20 μl,1次,d;米诺环素组于术前30 min和术后1~3 d鞘内注射米诺环素10 μl,1次/d,并在每次注药后经导管注射人工脑脊液10 μl冲洗导管.于术前1 d及术后3、7、12、22和32 d时测定机械缩足反射阈值(MWT),各时点MWT测定结束后,随机取4只大鼠,测定脊髓背角小胶质细胞特异性标记物Iba-1的表达和计数小胶质细胞.结果 与假手术组比较,SMIR组和米诺环素组术后3~22 d时MWT降低,术后3、7 d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数升高(P<0.05);与SMIR组比较,米诺环素组术后3~22 d时MWT升高,术后3、7 d时脊髓背角Iba-1表达和小胶质细胞计数降低(P<0.05).结论 脊髓小胶质细胞的活化参与了大鼠术后持续性痛的形成.
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脊髓GABAA受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用
目的 评价脊髓γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在异丙酚对内脏痛大鼠镇痛效应中的作用.方法成年健康雌性SD大鼠,体重190~240 g,进行鞘内置管,并于直肠粘膜下注射10%福尔马林100 μl.取鞘内置管成功的大鼠32只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):二甲基亚砜组(D组)、异丙酚组(P组)、荷包牡丹碱组(B组)和荷包牡丹碱+异丙酚组(BP组).D组、P组和B组分别鞘内注射二甲基亚砜5 μl、异丙酚10 μg、荷包牡丹碱2 μg;BP组先鞘内注射荷包牡丹碱2 μg,10min后鞘内注射异丙酚10 μg.注射福尔马林2 h时,取脊髓L5~S1节段,采用免疫组化法测定FOS蛋白表达水平.结果 与D组和B组比较,P组脊髓FOS蛋白表达下调(P<0.05);D组和B组脊髓FOS蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,BP组脊髓FOS蛋白表达上调(P<0.05).结论 异丙酚可通过脊髓GABAA受体介导,对内脏痛大鼠产生镇痛效应.
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体外膜肺氧合用于肺移植术患者围术期的效果
体外膜肺氧合(ECMO)作为一种体外呼吸、循环支持的手段,广泛应用于早产儿和新生儿呼吸功能不全、成人呼吸窘迫综合征的治疗及心脏外科手术.ECMO在肺移植围术期中也得到了广泛的应用,用于治疗移植肺功能异常及再灌注损伤[1-2],还用于伴肺动脉高压的终末期肺疾病患者肺移植围术期的支持治疗.本院于2005年11月至2010年6月对45例肺移植患者围术期行ECMO,取得了较为理想的效果,现将经验总结如下.
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雾化吸入小剂量氨溴索对开胸食道手术患者单肺通气时炎性反应的影响
目的 评价雾化吸入氨溴索对开胸食道手术患者单肺通气时炎性反应的影响.方法 择期行开胸食道手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄39~64岁,体重50~85 kg,身高153~181cm.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=20):对照组(C组)、静脉输注氨溴索组(IA组)和雾化吸入氨溴索组(AIA组).单肺通气前10 min,C组静脉输注生理盐水250 ml;IA组静脉输注氨溴索10mg/kg(用生理盐水稀释至250 ml);AIA组采用自制装置氧气驱动雾化吸入氨溴索4 ml(30 mg)+生理盐水2 ml,氧流量5~6 L/mim.于麻醉诱导后给药前1 min(T0)、单肺通气90 min(T,)和恢复双肺通气30 min(T2)时,采集桡动脉血样,采用双抗体夹心ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-8和IL-10的浓度.结果 与T0时比较,各组T1和T2时血清TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05);与C组比较,LA组和AIA组T1和T2时血清TNF-α、IL-1β、IL-8的浓度降低,IL-10浓度升高(P<0.05);IA组和AIA组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 雾化吸入小剂量氨溴索可抑制开胸食道手术患者单肺通气导致的炎性反应,且与静脉注射大剂量氨溴索效果相似.
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右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者颅内压及脑氧代谢的比较
目的 比较右美托咪啶与异丙酚镇静下允许性高碳酸血症患者的颅内压及脑氧代谢情况.方法行允许性高碳酸血症通气、Ramsay评分≤2分的急性呼吸窘迫综合征患者24例,年龄28~64岁,APACHE-Ⅱ评分11~18分,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=12):右美托咪啶组(D组)和异丙酚组(P组).调节右美托咪啶输注速率或异丙酚血浆靶浓度使D组和P组患者Ramsay评分逐步达到3、4、5分.于给药前(T0)、达各目标镇静水平后30 min(T1~3)时采用经颅多普勒超声测定大脑中动脉脑血流速率(CBFW)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),抽取桡动脉血样和颈内静脉球部血样行血气分析,计算脑氧代谢率(CNRO2)、动脉-颈内静脉氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CERO2).结果 与T0时比较,D组和P组T1~3时MAP、BIS值、CBFV、PI、RI和CMRO2降低(P<0.05或0.01);两组各时点Da-jvO2、CERO2差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,D组各时点BIS值和MAP差异无统计学意义(P>0.05),CBF、PI和RI降低(P<0.05).D组和P组CBFV与CMRO2均呈正相关(相关系数分别为0.80、0.76,P<0.05).结论 在不同镇静水平,右美托咪啶较异丙酚可明显降低允许性高碳酸血症患者的颅内压,且可保持脑氧供需平衡.
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手术患者内嵌Schnider药代动力参数异丙酚靶控输注系统准确性的评价
目的 评价手术患者内嵌Schnider药代动力参数异丙酚TCI系统的准确性.方法择期腹腔镜下妇科手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25~45岁,体重指数20~25 kg/m2.麻醉诱导:TCI异丙酚(血浆靶浓度3μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/ml),意识消失后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管内插管后行机械通气,调整通气参数,维持PETCO2 30~40mm Hg.麻醉维持:TCI瑞芬太尼(血浆靶浓度4 ng/ml),调节异丙酚血浆靶浓度3~5μg/ml,维持BIS值40~45,间断静脉注射阿曲库铵0.2 mg/kg.于建立气腹后15、30、45、60 min时采集静脉血样,采用高效液相色谱-荧光法测定异丙酚血药浓度,计算TCI系统的执行误差、偏离度、精确度、分散度和摆动度.结果 TCI系统的执行误差为21%(13%),偏离度为6.7%(37.4%),精确度为19%(18%),分散度为-0.65%/h(0.82%/h),摆动度为16.3%(15.2%).结论 手术患者内嵌Schnider药代动力参数异丙酚TCI系统的准确性较高,可满足临床要求.
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地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的影响
目的 探讨地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响.方法采用酶消化法急性分离Wistar大鼠顶叶皮层神经元,接种于培养皿,采用随机数字表法,将培养皿随机分为3组(n=10),不同浓度地氟醚组(D1~3组),在培养皿中加入含0.3 mmol/L(D1组)、0.6 mmol/L(D2组)、0.9 mmol/L(D3组)地氟醚的细胞外液灌流液.于地氟醚给药前、给药后1 min时采用全细胞膜片钳技术,记录顶叶皮层神经元Ik,计算Ik抑制率,绘制0.6 mmol/L地氟醚作用下顶叶皮层神经元Ik的电流.电压曲线、激活曲线和失活曲线.结果 与给药前比较,各组给药后顶叶皮层神经元Ik降低(P<0.01);地氟醚对顶叶皮层神经元Ik的抑制作用呈浓度依赖性(P<0.01);0.6 mmol/L地氟醚给药后顶叶皮层神经元Ik的电流-电压曲线下移,但曲线形状和阈电位没有改变;与给药前比较,0.6mmol/L地氟醚给药后Ik的激活和失活曲线的半数激活电压和曲线斜率因子差异无统计学意义(P>0.05).结论 地氟醚对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾通道具有抑制作用,且呈浓度依赖性,而对其激活和失活速率无影响,提示地氟醚对延迟整流钾通道的抑制作用并不是通过改变该通道的兴奋性而实现的,可能与其他原因有关.
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肝硬化患者复合瑞芬太尼时异丙酚的药代动力学
目的 研究肝硬化患者复合瑞芬太尼时异丙酚的药代动力学.方法拟在内镜下行食道静脉曲张套扎术的肝硬化患者10例(试验组);拟行胃镜检查术患者10例(对照组),肝功能未见异常,男女各半,年龄18~55岁,体重40~75 kg.静脉注射异丙酚1.5 mg/kg和瑞芬太尼0.5 μg/kg,5 min后再次静脉注射异丙酚0.5 mg/kg和瑞芬太尼0.2 μg/kg.分别于给药前、给药后2、5、10、15、20、30、45、60、80、120 min时采集桡动脉血样,采用气相色谱质谱联用法测定血浆异丙酚浓度,采用DAS 2.0软件计算药代动力学有关指标.结果 异丙酚的血药浓度.时间曲线符合开放性三室模型;与对照组比较,试验组分布半衰期、消除半衰期、终末半衰期、血药浓度-时间曲线下面积和转运速率常数差异无统计学意义(P>0.05),表观分布容积和清除率升高(P<0.01).结论 肝硬化患者复合瑞芬太尼麻醉时,异丙酚的表观分布容积和清除率升高,而其他药代动力学参数无明显变化.
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不同效应室靶浓度瑞芬太尼对患者异丙酚镇静效应的影响
目的 探讨不同效应室靶浓度瑞芬太尼对患者异丙酚镇静效应的影响.方法择期全麻手术患者50例,年龄20~55岁,体重48~86 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI<30 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为5组(n=10):R0组、R1组、R2组、R3组、R4组.麻醉诱导时R0组~R4组瑞芬太尼效应室靶浓度分别为0、2 4 6和8 ng/ml,异丙酚初始效应室靶浓度2.0 μg/ml,待效应室浓度稳定之后每隔1 min增加0.5 μg/ml,直至BIS值降至50.记录患者意识消失时的BIS值、异丙酚效应室浓度.记录BIS值降至50时的异丙酚效应室浓度、异丙酚总用量及所需时间.结果 与R0组比较,R2组~R4组意识消失时BIS值升高,异丙酚效应室浓度降低,BIS值降至50时异丙酚总用量和异丙酚效应室浓度降低,所需时间缩短(P<0.05或0.01),R.组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);R2组~R4组意识消失时BIS值和异丙酚效应室浓度、BIB值降至50时异丙酚总用量和异丙酚效应室浓度以及所需时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞芬太尼效应室靶浓度达4 ng/ml时可增强异丙酚的镇静效应,且4、6和8 ng/ml时该作用无差异.
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不同麻醉方法对老年结直肠癌手术患者白细胞糖代谢的影响
目的 评价不同麻醉方法对老年结直肠癌患者白细胞糖代谢的影响.方法择期拟行结直肠癌手术患者50例,年龄≥65岁,体重指数18~25 kg/m3,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为七氟醚吸入全麻组(Sevo组)和七氟醚吸入全麻联合硬膜外阻滞组(S+E组),每组25例.S+E组入室后硬膜外穿刺置管,给予2%利多卡因3 ml,5 min后确认无腰麻征象,给予1%利多卡因和0.2%丁卡因混合液8~10ml,每隔50min追加4~5ml.术中患者呼气末七氟醚浓度S+E组维持0.7 MAC,Sevo组维持1.0 MAC,根据BIS值监测调整麻醉深度.分别于麻醉前10 min(T1)、手术结束后60 min(T2)、24 h(T3)和5 d(T4)时采集外周静脉血,计数白细胞,检测白细胞内丙酮酸激酶(PK)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(C6PD)的活性.结果 与T1时比较,两组T3时白细胞计数均升高,S+E组T3时白细胞内PK活性、Sevo组T3时、S+E组T3,4时白细胞内G6PD活性升高(P<0.01);与Sevo组比较,S+E组T3时白细胞内PK活性、T3,4时白细胞内G6PD活性升高(P<0.05),白细胞计数差异无统计学意义(P>0.05).结论 两种麻醉方法用于老年结直肠癌手术患者时白细胞计数无明显差别,但七氟醚吸入全麻联合硬膜外阻滞较单纯吸人七氟醚全麻时老年患者白细胞功能增强.
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不同入路置入Shikani喉镜引导气管插管诱发患者心血管反应的比较
Shikani喉镜带有可视光导芯,具有一定的硬度和可塑性,是常规气管插管和处理困难气道的重要工具[1-2].Shikani喉镜引导气管插管时避免了直接喉镜显露声门时的上提用力,从而可减轻对舌根、会厌和咽部肌肉深部感受器的机械性刺激.有研究表明,与直接喉镜比较,Shikani喉镜引导气管插管可减轻心血管反应[3-4],但是另有研究表明,与直接喉镜比较,Shikani喉镜引导气管插管诱发的心血管反应并未减轻[5-6].置入喉镜的入路包括左侧磨牙入路、正中入路和右侧磨牙入路.磨牙人路置入喉镜引导气管插管不仅可避免舌体对Shikani喉镜和气管导管的阻碍,缩短牙齿至声门的距离,还能防止门齿的损伤.本研究拟比较不同入路置入Shikani喉镜引导气管插管诱发患者的心血管反应,为临床上应用该喉镜提供参考.
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静脉注射利多卡因对七氟醚复合瑞芬太尼无肌松药条件下气管插管效果的影响
目的 探讨静脉注射利多卡因对七氟醚复合瑞芬太尼无肌松药条件下气管插管效果的影响.方法气管插管全麻病人75例,年龄18~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=25),A组:七氟醚+瑞芬太尼1 μg/kg;B组:七氟醚+瑞芬太尼1 μg/kg+利多卡因1 mg/kg;C组:七氟醚+瑞芬太尼2 μg/kg.吸入8%七氟醚2 min时,A组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,B组静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg和利多卡因1 mg/kg,C组静脉注射瑞芬太尼2 μg/kg.瑞芬太尼注射完毕后行气管插管.从置入喉镜、声带位置、声带活动、咳嗽反射和体动反应5个方面评价气管插管条件,分为满意、良好和欠佳3个级别,记录各项满意的发生情况.于麻醉诱导前、气管插管前即刻和气管插管后即刻记录MAP和HR.结果 病人均完成气管插管.与A组相比,B组和C组咳嗽反射的满意率升高,C组气管插管前即刻和气管插管后即刻MAP、HR降低(P<0.05),B组气管插管前即刻和气管插管后即刻MAP和HR差异无统计学意义(P>0.05);B组咳嗽反射的满意率较C组升高(P<0.05).气管插管期间,C组有3例发生低血压,1例心动过缓,A组和B组均未见低血压或心动过缓发生.结论 七氟醚复合瑞芬太尼用于无肌松药条件下气管插管时,静脉注射利多卡因1mg/kg不仅可优化气管插管条件,还可降低瑞芬太尼用量.
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异丙酚对大鼠肝BRL-3A细胞缝隙连接功能及顺铂诱导肝BRL-3A细胞毒性的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠肝BRL-3A细胞缝隙连接功能及顺铂诱导肝BRL-3A细胞毒性的影响.方法实验Ⅰ:将体外培养的大鼠肝BRL-3A细胞接种于12孔板内,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):对照组(C组)、脂肪乳组(10μg/ml,Ⅰ组)、油酸酰胺组(25 μmol/L,O组)和不同浓度异丙酚组[P1组(1.5 μg/ml)、P2组(2.8μg/ml)、P3组(4.1μg/ml)].采用细胞接种荧光示踪法计算荧光示踪剂传递率和抑制率.实验Ⅱ:用不同密度接种方法获得大鼠肝BRL-3A细胞的高密度组(接种密度为1×105个/ml)和低密度组(接种密度为500个/ml),采用随机数字表法,将两组各分为5个亚组(n=8):空白对照亚组;顺铂亚组加入顺铂2.5 μmol/L;顺铂+脂肪乳亚组加入顺铂2.5 μmol/L及脂肪乳10 μg/ml;顺铂+油酸酰胺亚组加入顺铂2.5 μmol/L及油酸酰胺25 μmol/L;顺铂+异丙酚亚组加入顺铂2.5 μmol/L及异丙酚2.8μg/ml,其中油酸酰胺和异丙酚均于顺铂之前加入,单独的作用时间分别为1 h和3 h,与顺铂共同的作用时间为1 h.采用标准细胞集落形成分析法评估异丙酚对顺铂的细胞毒性.结果 与C组比较,O组、P1组、P2组和P3组荧光示踪剂传递率降低,抑制率升高(P<0.05);异丙酚呈浓度依赖性地降低荧光示踪剂传递率及升高抑制率(P<0.05).在高密度组中,异丙酚和油酸酰胺可升高细胞集落形成率(P<0.05),但在低密度组中,未见上述效应(P>0.05).结论 异丙酚呈浓度依赖性地抑制大鼠肝BRL-3A细胞的缝隙连接功能;异丙酚可减弱顺铂诱导的大鼠肝BRL-3A细胞毒性,其机制可能与抑制细胞缝隙连接功能有关.
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充气毯术中保温对食管癌根治术患者细胞免疫功能的影响
目的 探讨充气毯术中保温对食管癌根治术患者细胞免疫功能的影响.方法择期拟行食管癌根治术患者36例,性别不限,年龄≤64岁,体重指数<30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为常规保温组(C组)和充气毯术中保温组(T组),每组18例.T组患者麻醉诱导前采用充气毯保温,43℃预加热20 min,保温直至术毕.于麻醉诱导后气管插管前(T1)、诱导后30、60、120、180 min和术毕(T2-6)时测定体温,于T1,6时采用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素浓度,流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞百分比.结果 与T1时比较,T2-6时C组体温降低,T6时两组CD4+T细胞百分比、CD4+/ICD8+均明显降低,CD8+T细胞百分比、血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度升高(P<0.05);与C组比较,T组T2-6时体温升高,T1时血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度升高,浓度变化率降低(P<0.05).结论 充气毯术中保温效果良好,可降低应激反应,但对食管癌根治术患者细胞免疫功能无显著影响.
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经口内镜检查专用面罩的临床应用效果
胃镜、喉镜、纤维支气管镜等内窥镜检查时,通常采用表面麻醉,患者仍会有强烈的恶心、呛咳等不适感[1],甚至并发喉痉挛、心律失常、心肌梗死、脑出血等[2-3].一直困扰无痛镜检开展的原因是麻醉后呼吸抑制,而且麻醉与内镜共用气道,造成辅助通气困难.如何在镜检的同时进行正压通气也是阻碍无痛镜检推广的瓶颈.为此,本科室设计了一种经口内镜检查的专用面罩,并已经获得专利授权(专利号:ZL200920093619.6),用于无痛镜检取得了较好的效果,现总结如下.
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健康志愿者6%羟乙基淀粉130/0.4的容量动力学
目的 探讨健康志愿者6%羟乙基淀粉130/0.4的容量动力学.方法健康志愿者7名,性别不限,年龄18~32岁,体重46~84 kg.经60 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 30ml/kg.采用Matlab 6.0版软件包进行容量动力学分析,采用F检验选择房室模型.结果 一室模型参数:基础清除率(3.5±1.3)ml/min,清除率(19±11)ml/min,一室模型分布容积(5746±1371)ml;二室模型参数:清除率(63±29)ml/min,交换系数(11±4)ml/min,中央室目标容积(1551±995)ml,外周室目标容积(908±398)ml,二室模型分布容积(2460±1332)ml.6%羟乙基淀粉130/0.4扩张、转运、分布及消除等体内过程符合容量动力学一室模型(F值为3.81,P>0.05).4 h清除率为(75±10)%.容量动力学一室模型分布容积与健康志愿者血容量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 健康志愿者6%羟乙基淀粉130/0.4急性扩容符合容量动力学一室模型,提示羟乙基淀粉快速输注主要分布在血液,有效扩容时间4 h.
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不同水平控制性低中心静脉压下肝叶切除术患者术中出血量的比较
目的 比较不同水平控制性低中心静脉压(CVP)对肝叶切除术患者术中出血量的影响.方法择期全麻下拟行肝叶切除术患者100例,年龄28~78岁,体重39~90 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=20):CVP1~5组患者肝叶切除时CVP分别控制在1、2、3、4和5mm Hg,在肝叶切除术期间通过限制输液、利尿或使用血管活性药物等方法维持CVP在各组要求的水平.记录各组肝实质离断前、离断过程中及完全离断后的出血量(V1~3),测定肝实质横截面积(TA),计算肝实质单位横截面积出血量(VTA),记录上述3个时段患者输液、输血情况.于术前、肝实质离断5 min及术毕时记录MAP和HR.结果 与CVP5组比较,CVP1,2组肝实质离断过程中MAP降低,CVP1~3组V2和VTA降低,CVP1~4组术中未输血比例升高,肝实质离断完成前输液量降低(P<0.05);与CVP4组比较,CVP2组V2和VTA、肝实质离断过程中MAP降低,CVP1组肝实质离断完成前输液量升高(P<0.05).结论 肝叶切除术时CVP控制在3mm Hg的患者血液动力学平稳且术中出血量少.
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全麻联合蛛网膜下腔冲洗用于造影剂误注蛛网膜下腔致严重惊厥处理1例
患者,男性,46岁,体重70 kg,身高175 cm,ASA分级Ⅱ级,MRI提示T7-8椎管内占位,为明确诊断,行硬膜外腔造影检查,将泛影葡胺10 ml误注入蛛网膜下腔,注药后5 min出现躁动,头痛,伴喷射性呕吐.立即静脉注射地西泮10 mg、地塞米松20mg,同时静脉输注甘露醇250ml(经30 min)和复方氯化钠,静脉注射地西泮后20 min突发惊厥,立即静脉注射地西泮10 mg、哌替啶50 mg和地塞米松20 mg,同时鼻导管持续吸氧(流量3 L/min),监测SpO2 98%,呼吸频率18次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kda),脉率90次/min.惊厥控制不满意,又反复发作4次,发作间隔30 min,每次持续3 min.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |