中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用
目的 研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用.方法 健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、10%脂肪乳组(P0组)、异丙酚30mg/kg组(P30组)、异丙酚40mg/kg组(P40组)、异丙酚50 mg/kg组(P50组)、异丙酚60mg/kg组(P60组).P30组、P40组、P50组以10%脂肪乳稀释异丙酚至6 ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳.采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12ml·kg-1·h-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分.再灌注48 h,全麻下取L4-6脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数.结果 与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P60组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组高(P＜0.05);截瘫率降低,其中P50组低(P＜0.05);再灌注期间P30组、P30组、P50组和P60组MAP降低,其中P60组低(P＜0.05).结论 缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30～60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压.
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利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响
目的 通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其对哮喘作用的机制.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(Ⅰ组)、哮喘组(Ⅱ组)、异丙酚组(Ⅲ组)和利多卡因组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘.Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg-1·h-1或利多卡因12 mg·kg-1·h-1.哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞(CEC)计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比(W/D)、观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低,BALF中ET、N0浓度下降,NO/ET比值升高(P＜0.05).Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻.结论 利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度.
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吗啡对大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流的影响
目的 观察吗啡对大鼠海马锥体神经元L-广型ca2+通道电流的影响.方法 成年SD大鼠,体重230～270 g,麻醉后快速断头取脑,急性分离海马锥体神经元,12个海马(椎体神经元)随机分为2组(n=6),吗啡组应用细胞贴附式膜片钳技术记录依次加入不同浓度吗啡[0(未加吗啡)、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L]后海马锥体神经元L-广型Ca2+通道电流及电导;纳洛酮组加入10-5moL/L纳洛酮后30min,再依次加入上述不同浓度吗啡,记录此通道电流及电导.结果 与未加吗啡比较,吗啡组10-6、10-5 mol/L吗啡可抑制海马神经元L-广型Ca2+通道电流,10-5moL/L的抑制作用更明显(P＜0.01);预先加入纳洛酮可阻断吗啡对该通道电流的抑制作用(P＜0.01);但L-型ca2+通道电导无变化.结论 通过作用于μ阿片受体,10-6、10-5mol/L吗啡可抑制大鼠海马锥体神经元L-型Ca2+通道电流,10-5mol/L的抑制作用更强.
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局部注射透明质酸酶复合曲安奈德对大鼠肌腱粘连的影响
目的 评价局部注射透明质酸酶复合曲安奈德对大鼠肌腱粘连形态学的影响.方法 48只SD纯种雄性大鼠,制作跟肌腱粘连模型后,随机分为3组(n=16):A组(对照组)、B组和C组.术后1周3组分别跟肌腱注射利多卡因1 mg、利多卡因1 mg+曲安奈德0.2mg和利多卡因1 mg+透明质酸酶15 IU+曲安奈德0.2 mg,容量均为0.2ml.3组分别于注射后7、14 d各处死8只大鼠,取右后肢损伤区标本,评价肌腱粘连程度,并进行肌腱粘连范围评分、电镜观察及成纤维细胞计数.结果 与A组比较,B组和C组肌腱粘连等级(14 d)、肌腱粘连范围评分以及成纤维细胞计数降低(P＜0.05);与B组比较,C组肌腱粘连等级(14 d)、肌腱粘连范围评分以及成纤维细胞计数降低(P＜0.05).电镜下B组和C组成纤维细胞增殖活跃程度低于A组.结论 复合透明质酸酶局部注射可增强曲安奈德抗大鼠肌腱粘连的效果.
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Ⅰ型单纯疱疹病毒致小鼠急性期疱疹疼痛模型的建立
目的 观察小鼠皮下接种Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)产生的神经痛,建立急性期疱疹疼痛模型.方法 120只Balb/c雌性小鼠,随机分为2组:对照组和实验组,对照组10只,实验组110只.对照组于左后肢胫部皮下接种灭活的HSV-1;实验组于同部位皮下接种HSV-1,分别于接种前、接种后第1、2、3、4、5、6、7、8、10、12天各随机取10只小鼠,于当日9:00 am观察皮肤脱毛区变化,并测定其热痛潜伏期,4:00 pm测定同批小鼠机械痛觉反应评分.测定完毕后处死小鼠,采用聚合酶链反应检测背根神经节中HSV-1 DNA.结果 实验组接种后第5天小鼠均出现皮损,第7天均达高峰,以后逐渐恢复;与接种前比较,接种后第5天出现机械痛觉反应评分明显增高,直至第12天仍较高(P＜0.05);而热痛潜伏期两组均无明显变化(P＞0.05);接种后第2-12天在背根神经节中均可观察到.HSV-1 DNA,而对照组则无此变化.结论 小鼠左后肢胫部皮下接种HSV-1后产生了相应的皮肤损害和机械痛敏,此法成功建立了急性期疱疹疼痛模型.
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琥珀胆碱对小鼠重组骨骼肌细胞成人型和胚胎型乙酰胆碱受体的作用
琥珀胆碱对肌细胞接头后膜的去极化作用,可引起血钾升高,对成人血钾升高的程度有限,而在一些病理情况下,如运动神经元受损的病人可能会引起严重高钾血症[12].肌细胞失去神经支配后,乙酰胆碱受体会发生质和量的变化,这可能与肌细胞膜上合成了大量的胚胎型乙酰胆碱受体(γ-nAChR)有关[1,3],但琥珀胆碱对成人型乙酰胆碱受体(ε-ntAChR)和γ-nAChR作用有何不同尚有待于进一步探讨.本实验拟通过膜片钳技术比较琥珀胆碱对ε-nAChR和γ-nAChR的作用.
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不同地域患者罗库溴铵药效学的比较多中心研究
目的 比较中国、奥地利和美国3个不同地域的当地患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系.方法 选择中国大连、美国英格伍德、奥地利格拉茨3个医学中心择期手术患者各18例,异丙酚、芬太尼静脉麻醉诱导后,累积剂量法进行药效学观察,首剂静脉注射罗库溴铵50μg/kg,起效后重复首剂静脉给药6次,再静脉注射罗库溴铵300μg,采用肌机械运动监测仪记录肌肉收缩强度,对数剂量-概率单位绘制剂量-反应曲线.比较3个地域患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95以及Dur25和Dur0.8.结果 大连和格拉茨患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95均高于英格伍德患者,格拉茨患者的ED50、ED90和ED95高于大连患者(P＜0.05);大连和格拉茨患者的Dur25和Dur0.8均短于英格伍德患者(P＜0.05),格拉茨患者的Dur25短于大连患者(P＜0.05),但两者Dur0.8的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3个地域患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系有明显的差别,临床用量需要考虑地域因素的影响.
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人工流产术中不同镇痛药物复合靶控输注异丙酚麻醉的效果多中心研究
目的 比较人工流产术患者瑞芬太尼、芬太尼及舒芬太尼复合靶控输注异丙酚麻醉的安全性和有效性.方法 采用前瞻性、多中心、开放、随机分组、对照研究的方法.4个研究中心共选择390例行人工流产手术患者,随机分为3组:芬太尼单次静脉注射组(F组,n=134)、瑞芬太尼血浆靶控输注组(R组,n=120)和舒芬太尼单次静脉注射组(S组,n=136),分别复合异丙酚血浆靶控输注行全身麻醉,记录起效时间、恢复时间、准确定向时间、术中体动(程度和次数)、镇痛效果、呼吸抑制评分和HR、MAP、SpO2及术后并发症的发生情况等.结果 3组间麻醉起效时间和准确定向力时间差异无统计学意义(P＞0.05),R组麻醉恢复时间长于F组和S组(P＜0.01),R组异丙酚总用量、术中低SpO2、术中体动次数及术后恶心呕吐、嗜睡的例数均低于F组和S组(P＜0.05或0.01),R组呼吸抑制评分高于F组和S组(P＜0.01).结论 与芬太尼和舒芬太尼相比,瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注麻醉用于人工流产手术镇痛效果更好,但其呼吸抑制作用较明显.
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依托咪酯对HL-60细胞的毒性作用及依托咪酯预处理对其的影响
目的 探讨依托咪酯对人急性髓性细胞白血病细胞(HL-60细胞)的毒性作用,及依托咪酯预处理对此毒性作用的影响.方法 实验分两部分,第一部分为细胞毒性实验,HL-60细胞随机分为6组,对照组不用依托咪酯处理,其他5组分别加入50、100、250、500、1 000μmol/L依托咪酯,每组分别作用4、8、12、24、48h,进行下述指标检测.第二部分为预处理实验,HL-60细胞随机分为3组,对照组不用依托咪酯处理,依托咪酯组加入500μmol/L依托咪酯作用24 h,预处理组先加入1μmol/L依托咪酯作用1 h,洗脱后在培养基中孵育4 h,再加入500μmol/L依托咪酯作用24 h.采用MTT实验方法检测细胞活力,采用Annexin Ⅴ-PI流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 依托咪酯可抑制HL-60细胞活力,诱导细胞凋亡,呈浓度和时间依赖性.1 μnol/L依托咪酯预处理1h,4 h后对500μmol/L依托咪酯作用24h诱发的细胞凋亡具有抑制作用(P＜0.05).结论 依托咪酯通过诱发细胞凋亡,对HL-60细胞的功能产生了抑制作用,1 μmol/L依托咪酯刺激1 h预处理可减轻药物自身引起的这种抑制作用.
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犬颈内动脉和股静脉输注异丙酚药效学的比较
目的 比较犬颈内动脉和股静脉输注异丙酚的药效学.方法 健康杂种犬8条,每条犬间隔24 h,随机行颈内动脉或股静脉输注异丙酚96 mg-1·kg-1·h-1,直至脑电静息,维持CSI 0～560min停药.于麻醉诱导前(基础值)、气管插管前即刻(意识消失时)、脑电静息10s、30min、60min时、CSI恢复至基础值时和犬苏醒时,记录血液动力学以及呼吸功能指标及相应的异丙酚用量.结果 意识消失、CSI 0～3持续10s、30min和60min时,颈内动脉输注异丙酚用量相当于静脉途径给药量的25.4%～30.1%.在脑电静息各时点,颈内动脉输注异丙酚时血液动力学以及呼吸功能指标维持稳定,而静脉给药时明显波动.达脑电静息所用时间和停药后苏醒时间,颈内动脉给药明显短于静脉给药.结论 与股静脉给药相比,颈内动脉输注异丙酚麻醉起效快、麻醉效力显著提高、生命体征维持稳定,且麻醉恢复迅速.
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持续静脉输注ATP对腹部手术患者靶控输注异丙酚效应室浓度的影响
目的 探讨腹部手术患者麻醉中持续静脉输注ATP对靶控输注异丙酚效应室浓度的影响.方法 择期下腹部手术患者60例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄44～64岁,体重49～87 kg,随机分为3组(n=20):异丙酚组(P组)单纯靶控输注异丙酚维持麻醉;ATP1组和ATP2组在靶控输注异丙酚的同时,分别以微量泵持续静脉输注ATP0.4 mg·kg-1·h-1和0.6mg·kg-1h-1.术中根据BIS、MAP、HR调整异丙酚血浆靶浓度.当BIS＞55或BIS＜40时则以0.2μg/ml幅度增加或降低异丙酚靶浓度.术中静脉输注芬太尼,并根据需要使用血管活性药物.于麻醉诱导前即刻(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、切皮前即刻(T3)、切皮后10 min(T4)和60 min(T5)、术毕(T5)、呼之睁眼(T7)以及气管拔管后即刻(T8)记录HR、MAP、SpO2、BIS.记录麻醉全程异丙酚效应室浓度及停止靶控输注后TCI泵所显示的效应室浓度.结果 3组一般资料、麻醉时间、芬太尼用量及苏醒时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组MAP、HR及SpO2维持在正常范围.术中异丙酚效应室浓度:与P组比较,ATP1组在T4至T8时降低,ATP2组在T1至T8时降低(P＜0.05或0.01);与ATP1组比较,ATP2组T5至T7时降低(P＜0.05).结论 腹部手术患者麻醉中,BIS维持40～55时,ATP 0.4～0.6 mg·kg-1·h-1持续静脉输注可降低靶控输注异丙酚效应室浓度,且随ATP用药量的增加,异丙酚用药量相应减少,且不影响苏醒时间.
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急性等容血液稀释对靶控输注异丙酚血药浓度及系统性能的影响
目的 探讨急性等容血液稀释对靶控输注(TCI)异丙酚血药浓度及系统性能的影响.方法 择期骨科手术患者35例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为稀释组(n=17)和对照组(n=18).稀释组在麻醉诱导插管后,实施急性等容血液稀释,达稀释目标(Hct 0.25-0.27)10 min后,TCI异丙酚;对照组不行血液稀释,直接TCI异丙酚.设定血浆靶浓度3μg/ml,TCI异丙酚60 min,间断采血180 min,用气相色谱-质谱法测定异丙酚血药浓度并评价TCI系统的性能.结果 稀释组的实测血药浓度低于对照组40.8%～73.1%(P＜0.05).稀释组TCI系统偏离度、精确度和摆动度分别为-8.83%、22.98%和22.12%.结论 急性等容血液稀释降低了异丙酚TCI的实测血药浓度,优化了TCI的系统性能.
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脊柱手术后急性肺栓塞猝死1例
患者,女性,49岁,体重65 kg.因L4,5椎间盘突出,L4椎体滑脱入院.既往有高血压、糖尿病、高脂血症病史,长期口服阿斯匹林,术前1周停药.于2006年1月24日在全麻下行椎管减压,椎弓根钉内固定术.手术历时165 min,术程顺利,麻醉苏醒后返回病房,静脉吗啡PCA术后镇痛,效果满意.术后第3天患者下床后觉头晕,再次绝对卧床.
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复方丹参注射液对体外循环后大鼠肺组织Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨复方丹参注射液对体外循环(CPB)后大鼠肺组织凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠24只,年龄12～16周龄,体重400～450 g,随机分为3组(n=8):对照组、CPB组和丹参组.对照组行假手术,CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组在停机前5 min经储血器加入复方丹参注射液1 ml/kg.CPB结束后60 min取肺组织提取总RNA,用RT-PCR方法测定凋亡调控基因Bcl-2、Bax的Mrna表达.取肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,用免疫组织化学方法测定肺组织中Bcl-2、Bax的蛋白表达.结果 与对照组相比,CPB组和丹参组肺组织Bcl-2和Bax的Mrna和蛋白表达均增加(P＜0.05或0.01),CPB组Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05).与CPB组相比,丹参组肺组织Bax的Mrna表达及Bax/Bcl-2比值均降低(P＜0.05),肺组织Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低(P＜0.01).结论 体外循环可上调凋亡调控基因的表达,复方丹参注射液能下调促凋亡基因Bax的表达,抑制大鼠肺组织的细胞凋亡因而可减轻肺损伤.
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ERK1/ERK2磷酸化在西地那非抑制猪肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用
目的 探讨丝裂原激活的蛋白激酶-4/4蛋白激酶-42(ERK1/ERK2)磷酸化在西地那非抑制猪肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用.方法 体外原代培养猪肺动脉平滑肌细胞.细胞培养到3～5代后用于实验.随机分为4组:对照组(C组)、血小板衍生生长因子(PDGF)组(P组)、西地那非干预组(PS1组和PS2组),P组细胞用20ma/rn1 PDGF孵育,PS1组和PS2组在加入PDGF前20min分别加入24、96μmol/L西地那非.于加入PDGF后1h测定ERK1/ERK2磷酸化水平;于加入PDGF后24h掺入,24、96μmol/L西地那非.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5.BrdU),计算5-BrdU阳性细胞百分率,反映细胞DNA合成水平,并测定增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;于加入PDGF后3 d测定细胞增殖程度.结果 与C组比较,P组、PS1组和PS2组ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率增加(P＜0.05或0.01),PS1组和PS2组ERK1/ERK2磷酸化水平、PCNA表达、5-BrdU阳性细胞百分率及细胞增殖率低于P组(P＜0.05或0.01),各组间总ERK1/ERK2水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 西地那非通过抑制ERK1/ERK2的磷酸化,下调PCNA的表达,抑制了DNA的合成,从而抑制了PDGF诱导猪肺动脉平滑肌细胞的增殖.
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不同氧合器对体外循环心脏手术患儿炎性反应的影响
体外循环(CPB)是由氧合器、血泵和其它装置组成的回路,在替代心肺功能、维持全身各脏器及组织代谢需要的同时,也诱发了机体全身炎性反应综合征(SIRS).氧合器的应用是其诱发因素之一.氧合器的改进有助于降低CPB引起的SIRS.鼓泡式氧合器的工作原理是气血直接接触,膜式氧合器气血不直接接触,而是通过微孔型中空纤维膜将气体弥散入血进行氧合,中空纤维平行排列,内走气外走血.本研究拟比较鼓泡式氧合器和膜式氧合器对CPB下室间隔缺损修补术患儿炎性反应的影响,为合理选择氧合器提供参考.
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脱泵冠状动脉旁路血管移植术患者围术期并发室颤的处理
冠状动脉旁路血管移植术(CABG)已成为治疗冠心病的有效手段,而脱泵冠状动脉旁路血管移植术(OPCABG)由于避免了由体外循环(CPB)导致的一系列并发症,临床应用日趋广泛[1].但由于该类手术患者特殊的病理生理改变,围手术期室颤的发生率较高.本院自2002年1月至2006年1月,共完成OPCABG 2 308例,其中38例患者在围手术期并发室颤(1.6%),现将其原因及抢救体会总结如下.
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甲泼尼龙对体外循环后患者液体平衡及临床结果的影响
目的 评价甲泼尼龙对低温体外循环(CPB)后患者液体正平衡、术后心血管功能稳定性和临床结果的影响.方法 择期瓣膜置换或修复术成年患者32例,ASAⅡ级或Ⅲ级,随机分为2组,每组16例,对照组(NS组)麻醉诱导后静脉注射生理盐水10ml;试验组(MP组)麻醉诱导后静脉注射甲泼尼龙10mg/kg 10ml.监测术中及术后血液动力学和呼吸功能,记录术后气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数、术后血管活性药的用量及术后并发症的发生情况.于手术结束时、术后6 h和20 h计算液体净平衡.结果 2组胶体液净平衡比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,MP组手术结束时和术后20 h晶体液净平衡降低,CPB后心输出量、心脏指数升高,而CPB后各时点体循环阻力降低,CPB后即刻氧合指数升高(P＜0.05);2组气管导管留置时间、ICU停留时间、住院天数和术后血管活性药的用量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉诱导后静脉注射10 mg/kg甲泼尼龙可降低低温CPB后患者液体正平衡,提高术后心血管功能的稳定性,在一定程度上改善肺的氧合功能.
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乌司他丁和抑肽酶对体外循环小儿炎性反应及心肌损伤的影响
目的 研究乌司他丁和抑肽酶对体外循环(CPB)小儿炎性反应及心肌损伤的影响.方法 选择拟行CPB的先天性心脏病患儿90例,随机分成6组,每组15例:对照组(C组,不使用乌司他丁及抑肽酶)、小剂量乌司他丁组(UL组,乌司他丁1万U/kg)、大剂量乌司他丁组(UH组,乌司他丁2万U/kg)、小剂量抑肽酶组(AL组,抑肽酶7.5万KIU/kg)、大剂量抑肽酶组(AH组,抑肽酶15万KIU/kg)、小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶组(UL+AL组,乌司他丁1万U/kg+抑肽酶7.5万KIU/kg).乌司他丁或/和抑肽酶按各组要求剂量在转机前一次性加入预充液中.于CPB前(T1)、升主动脉开放5min(T2)、CPB结束后30min(T3)、4h(T4)抽取动脉血,测定血浆IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI浓度及CK-MB活性,记录术后辅助通气时间、24h引流量、心脏复跳情况及围术期多巴胺使用情况.结果 与C组比较,在T2～T4时,UH组、AH组、Ul+AL组血浆IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI浓度及CK-MB活性降低;AH组、UL+AL组IL-10增高(P＜0.05);UL+AL组心脏自动复跳率(100%)增高,血管活性药物使用率较低,术后辅助通气时间较短(P＜0.05);AH组术后出血量较少(P＜0.05).结论 大剂量乌司他丁、大剂量抑肽酶及小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶,均可通过抑制CPB炎性反应、减轻小儿心肌损伤,小剂量乌司他丁复合小剂量抑肽酶效果更佳.
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KATP通道在参附注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 研究KATP通道在参附注射液(SFI)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 24只SD大鼠,雌雄不拘,体重240～320 g,随机分为4组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、SFI组和SFI+KATP通道阻滞剂格列苯脲组(SG组).C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg.采用结扎左冠状动脉前降支40min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型.SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kg,SG组给予格列苯脲0.33 mg/kg和SFI 8 ml/kg.再灌注.120min后从心尖穿刺抽血,测定血清cTnI与IL-6浓度,抽血后立即取心肌组织,测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达,并在电镜下观察心肌超微结构.结果 与C组比较,I/R组心肌SOD活性降低,心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,SFI组、SG组心肌SOD活性升高,心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低(P＜0.05);SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组.结论 参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与KATP通道的激活无关.
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维库溴铵对全麻患者脑电熵指数和脑电双频谱指数监测镇静深度的影响
目的 观察全身麻醉过程中,维库溴铵对脑电熵指数--状态熵(SE)和反应熵(RE)以及脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法 ASAⅠ级或Ⅱ级择期手术患者60例,随机分为4组(n=15):Ⅰ组为对照组,静脉注射生理盐水;Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组为试验组,分别静脉注射维库溴铵0.03、0.06、0.12mg/kg.麻醉诱导采用异丙酚靶控输注(TCI),当效应室浓度(CE)达到3.5μg/ml时,按组别静脉注射维库溴铵或等容积生理盐水,5min后静脉注射芬太尼3μg/kg,行气管插管,观察5min后将Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组维库溴铵剂量补足到0.12mg/kg.记录诱导前即刻、CE达到3.5μg/ml、注射维库溴铵或生理盐水后1、2、3、4,5 min、气管插管前即刻、插管后即刻及插管后1、3、5 min的RE、SE、BIS、HR和MAP.结果 与维库溴铵静脉注射前即刻比较,4组静脉注射后各时点RE、SE、BIS、HR、MAP差异无统计学意义(P＞0.05);4组间静脉注射前后RE、SE、BIS、HR、MAP比较差异无统计学意义(P＞0.05).与插管前即刻比较,4组插管后即刻及插管后1min时RE、SE、BIS、HR和MAP均升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组插管后即刻和插管后1 min RE、SE和BIS降低(P＜0.05),但3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在深度镇静且无伤害性刺激时,维库溴铵对脑电熵指数和BIS无影响;存在伤害性刺激时(如气管插管),即使小剂量(0.03mg/kg)的维库溴铵也可降低脑电熵指数和BIS的升高幅度.
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听觉诱发电位指数监测硬膜外麻醉下小儿镇静深度的效果
小儿下肢骨科手术常采用硬膜外麻醉,在进行硬膜外麻醉操作以及整个手术过程中需要维持良好的镇静.有研究表明听觉诱发电位指数(AAI)可用于监测成人和小儿眯达唑仑、异丙酚镇静的深度[1,2],脑电双频指数(BIS)不能作为氯胺酮镇静的监测指标[3],而从AAI能否用于监测氯胺酮的镇静深度尚未定论.本研究拟观察AAI用于监测小儿硬膜外麻醉常规镇静的效果.
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抑肽酶捡了芝麻丢了西瓜?
抑肽酶(aprotinin)是数十年前就用于治疗胰腺炎的老药,1986年经英国国家心肺研究所(National Heart and Lung Institute)的心外科医师研究证实,抑肽酶为非特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂,可抑制Ⅻ因子的激活,抑制纤溶,保护血小板Ⅱa/Ⅲb蛋白,手术开始缓慢给予200万KIU抑肽酶后,每小时给予50万KIU,体外循环预充液中加入200万KIU,可使体外循环下心脏直视手术的失血量减少46%左右.
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20-羟廿碳四烯酸在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用
目的 观察20-羟廿碳四烯酸(20-HETE)在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制.方法 11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETC02 40 mm Hg时、过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、恢复正常通气PetCO2 40 mm Hg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoicacid(17-ODYA)并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时,分别于各状态1、5、15、30、60 min时测量大脑中动脉、小动脉的直径.结果 整个实验过程体温和血液动力学维持稳定.与PETCO2 40 mm Hg时相比,过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径缩小(P＜0.05);17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径差异无统计学意义(P＞0.05);外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小(P＜0.05);在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化(P＞0.05).结论 犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
