中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉输注大剂量硫酸镁缓解破伤风患者难治性抽搐2例
破伤风是由破伤风梭状芽胞杆菌所致的一种特异性感染性疾病,病死率达15％ ～40％.其严重程度采用Abler分级,Ⅲ或Ⅳ级为重症破伤风,重症破伤风的临床特征为全身骨骼肌持续性抽搐及自主神经功能紊乱,病死率极高.本院重症医学科采用静脉输注大剂量硫酸镁用于2例重症破伤风并发难治性抽搐的治疗,取得了良好的效果,现报道如下.
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氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响
目的 评价氢气对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响.方法 人脐静脉血管内皮细胞培养于含10％胎牛血清的DMEM培养基,以2×106个/ml的密度接种于6孔培养板,2ml/孔.采用随机数字表法,将细胞分为4组(n=35):对照组(C组)、氢气组(H2组)、LPS组和L胳+H2组.C组和LPS组用正常培养基培养,H2组和LPS+ H2组用含饱和氢气培养基培养.LPS组和LPS+H2组分别加入LPS1 μg/ml孵育,C组和H2组加入等容量生理盐水.分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用瑞姬氏染色观察细胞损伤情况;分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用Western blot法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和β-连环蛋白的表达.于孵育24h时,取5孔细胞,采用免疫荧光法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和p连环蛋白的表达.结果 LPS组内皮细胞出现病理学损伤;与LPS组比较,LPS+ H2组内皮细胞病理学损伤减轻.与C组比较,LPS组和LPS+ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调(P＜0.05),β-连环蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,LPS+ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达上调(P＜0.05),p连环蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氢气可有效减轻LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤,与抑制血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调有关.
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肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响
目的 评价肢体缺血预处理对大鼠肝门阻断开放时肠损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,6～7周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组,n=12)、肝门阻断开放组(RHPO组,n=39)及肢体缺血预处理+肝门阻断开放组(LIP+ RHPO组,n=20).采用Pringle法阻断全肝血流30 min后开放的方法制备肝门阻断开放模型,LIP+ RHPO组阻断右侧后肢血流10 min时开放,开放24 h时行肝门阻开放处理.肝门开放6h时取小肠黏膜,光镜下观察病理学结果,进行Chiu评分,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和细胞间粘附分子(ICAM-1)的mRNA及其蛋白表达.结果 与S组比较,RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平升高,肠黏膜SOD活性及T-AOC降低,肠黏膜ICAM-1的mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与RHPO组比较,LIP+ RHPO组肠黏膜Chiu评分、MDA和MPO水平降低,肠黏膜SOD活性及T-AOC升高,肠黏膜ICAM-1 mRNA下调(P＜0.05).结论 肢体缺血预处理可减轻大鼠肝门阻断开放时肠损伤,其机制与增强抗氧化能力及下调ICAM-1表达有关.
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雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 选择SD大鼠64只,雌雄各半,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组(I/R+C组).采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.S组于假手术后经腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml/kg,S+C组于假手术后经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg,I/R组于再灌注5 min时经腹腔注射DMSO 0.3 ml/kg,I/R+C组于再灌注5 min时经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg.于再灌注前5 min和再灌注24h时行神经功能缺失评分;再灌注24h时测量脑梗死体积,计算梗死体积百分比,观察缺血侧海马CA1区病理学结果,测定缺血侧脑组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性及活性氧(ROS)含量以及NOX1和NOX2的mRNA表达水平.结果 与S组和S+C组比较,I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、脑组织NOX活性及ROS含量升高,I/R组NOX1 mRNA和NOX2mRNA表达上调(P＜0.01).与I/R组比较,I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、脑组织NOX活性及ROS含量降低、NOX1 mRNA及NOX2mRNA表达下调(P＜0.01).S组与S+C组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组缺血侧海马CA1区病理学损伤明显,I/R+C组缺血侧海马CA1区病理学损伤较轻.结论 雷公藤红素后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制脑组织氧化应激反应有关.
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中等浓度氧气对A549细胞及其转化生长因子-β1mRNA和结缔组织生长因子mRNA表达的影响
目的 评价中等浓度氧气对A549细胞(标准永生化以肺泡Ⅱ型上皮细胞)及其转化生长因子-β1 mRNA(TGF-βt mRNA)和结缔组织生长因子mRNA(CTGF mRNA)表达的影响.方法 培养的A549细胞以1×1O5个/ml的密度接种于6孔培养板或培养皿,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):空气对照组(C组)、40％氧浓度组(40％ O2组)和95％氧浓度组(95％O2组).将A549细胞分别置于空气(C组)、40％氧气(40％O2组)和95％氧气(95％O2组)中进行培养或孵育.培养或孵育48 h时,采用台盼蓝法测定细胞死亡率;采用RT-PCR法测定TGF-β1 mRNA和CTGF mRNA的表达水平.结果 与C组比较,40％O2组和95％ O2组细胞死亡率升高,TGF-β1 mRNA和CTGF mRNA表达上调(P＜0.05);与95％O2组比较,40％O2组细胞死亡率降低,TGF-βl mRNA表达下调(P＜0.05),CTGFmRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中等浓度氧气作用一定时间可引起A549细胞损伤,但程度轻于高浓度氧气,机制可能与上调TGF-β1和CTGF的基因表达有关.
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短暂性高原因素对光气中毒兔急性肺损伤的影响
目的 评价短暂性高原因素对光气中毒兔急性肺损伤的影响.方法 新西兰大白兔40只,雌雄不拘,体重2.0～ 2.5 kg,采用随机数字表法,随机分为4组(n=10):对照组(C组);高原因素组(H组)低压低氧2h;光气中毒组(P组)吸入光气3 min;高原光气中毒组(HP组)吸入光气3 rin后低压低氧2h.于中毒前(L)、中毒后(T2)、低压低氧后即刻(T3)、1 h(T4)和6 h(T5)时测定RR及PaO2,计算氧合指数(OI);于T5时取肺组织标本,测定肺水含量(LW)并计算肺系数(LC),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,H组T3时RR升高,P组及HP组T2-5时RR升高,Ol降低,LW和LC增加(P＜0.05或0.01);与P组比较,HP组T3-5时RR升高,OI降低,LW和LC增加(P＜0.05或0.01),P组及HP组肺组织发生病理性改变,而HP组的程度较重.结论 短暂性高原因素可明显加重光气中毒兔急性肺损伤的程度.
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七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时皮质区PARP表达的影响
目的 评价七氟醚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时皮质区多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 320 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Sevo-pc组).I/R组和Sevo-pc组采用线栓法阻断右侧大脑中动脉lh,再灌注24h,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.Sevopc组于再灌注即刻吸入2.7％七氟醚lh.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积比,免疫组化法测定缺血侧皮质区PARP的表达,TUNEL法计数凋亡神经细胞,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和Sevo-pc组神经功能缺陷评分、脑梗死体积比和细胞凋亡指数升高,缺血侧皮质PARP表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Sevo-pc组神经功能缺陷评分、脑梗死体积比和细胞凋亡指数降低,缺血侧皮质PARP表达下调(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚后处理可能通过下调皮质区PARP表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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乌司他丁对腹腔镜手术患者术后外周血效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞免疫功能的影响
目的 探讨乌司他丁对腹腔镜手术患者术后外周血效应性T淋巴细胞(Teff细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜手术的不孕症患者40例,年龄20～ 40岁,体重45 ～ 65 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).麻醉诱导前15 min,U组静脉输注乌司他丁20万U(溶于生理盐水100 ml),C组给予等量生理盐水.静脉注射芬太尼、丙泊酚和颀式阿曲库铵行麻醉诱导,静脉输注丙泊酚,吸入七氟醚维持麻醉.于术前(T0)、术毕(T1)、术后1 d(T2)、术后3 d(L)采集外周静脉血样,采用流式细胞仪测定Teff细胞(CD4+ CD25-)和Treg细胞(CD4+ CD25+)的表达,并采用ELISA法测定血清干扰素-γ(IFN-”、转化生长因子-β(TGF-β)的浓度,计算Teff/Treg比值、IFN-γ/TGF-β比值.结果 与T0时比较,C组T2和L时Treg细胞表达升高,Teff/Treg比值降低,U组L时Teff细胞表达升高(P＜0.05或0.01),Treg细胞表达和Teff/Treg比值差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,U组T3时Teff细胞表达升高,T2和T3时Treg细胞表达降低,Teff/Treg比值升高,T2,3时血清TGF-β浓度降低,IFN-γ/TGF-β比值升高(P＜0.05或0.01).2组患者血清IFN-γ 、TGF-β浓度及IFN-γ/TGF-β比值各时点比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁可增强外周血Teff细胞免疫功能,降低Treg细胞免疫功能,维持腹腔镜手术患者术后细胞免疫功能的平衡.
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右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响
目的 评价右美托咪定对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者炎性反应的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者30例,性别不限,年龄45 ～ 64岁,体重50 ～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉.D组于麻醉诱导后静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后以0.05 μg·kg-1·h-1速率静脉输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(L)、停CPB后10 min (T1)、术毕(T2)、术后6 h(T3)、术后24h (T4)时采集颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与C组比较,D组T14时血清TNF-α浓度降低,T2-4时血清1L-6浓度降低,B,4时血清S100β蛋白浓度降低,T1,2时血清NSE浓度降低(P＜0.05).结论 CPB下心脏瓣膜置换术中,静脉注射右美托咪定1μg/kg负荷量,随后以0.05 μg·kg-1·h-1速率输注可减轻炎性反应,从而减轻脑损伤.
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右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 评价右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠18只,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=6):对照组(C组)、烫伤组(B组)、烫伤+右美托咪定30 μg/kg组(D组).建立大鼠30％体表面积烫伤模型,致伤后按Parkland公式补液抗休克治疗.D组伤后即刻腹腔注射右美托咪定30 μg/kg,B组腹腔注射等容量生理盐水.于烫伤后12h取左心室心肌组织,光学显微镜观察心肌组织病理学结果,应用TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数,应用Western blot法检测心肌葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达.结果 与C组比较,B组和D组心肌细胞凋亡指数升高、心肌GRP78及CHOP表达上调(P＜0.05);与B组比较,D组心肌细胞凋亡指数降低、心肌GRP78与CHOP表达下调(P＜0.05).B组心肌病理学损伤明显,D组心肌病理学损伤明显减轻.结论 右美托咪定可通过抑制严重烫伤大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用.
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不同剂量右美托咪定预防腹腔热灌注化疗老年患者术后认知功能障碍的效果
目的 评价不同剂量右美托咪定预防腹腔热灌注化疗老年患者术后认知功能障碍(POCD)的效果.方法 择期腹腔热灌注化疗手术老年患者60例,年龄＞65岁,体重50 ～ 70 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1组、D2组、D3组).D1组、D2组和D3组于麻醉诱导前经30 min静脉输注右美托咪定,负荷量分别为0.2、0.4和0.8 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前30 min、气管插管后即刻、切皮即刻、切皮后1h、关腹后1 min和气管拔管即刻时,抽取静脉血样,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的浓度.记录术后7d内POCD的发生情况.结果 与C组比较,D1组、D2组和D3组血清IL-6和TNF-α的浓度降低,POCD发生率下降(P＜0.05).结论 右美托咪定预先给药可降低腹腔热灌注化疗老年患者POCD的发生,其机制与减轻炎性反应有关.
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右美托咪定对全麻老年患者脑氧代谢的影响
目的 评价右美托咪定对全麻老年患者脑氧代谢的影响.方法 择期全麻下行腹部手术老年患者50例,年龄60～ 87岁,体重44～ 74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=25):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组于麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定1.0μg/kg,输注时间20 min,C组给予等量生理盐水.于麻醉诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、气管插管后10min(T2)及手术结束(T3)时经桡动脉、颈内静脉球部采集血样行血气分析,计算动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2).记录苏醒期躁动及术后谵妄的发生情况.结果 与T0时比较,两组T1-3时Da-jvO2和CERO2降低(P＜0.05);与C组比较,D组T2-3时Da-jvO2和CERO2降低,苏醒期躁动和术后谵妄发生率减少(P＜0.05).结论 右美托咪定可改善全麻老年患者的脑氧代谢,从而减少术后谵妄发生.
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异丙酚麻醉对新生大鼠海马PKA-CREB信号通路的影响
目的 评价异丙酚麻醉对新生大鼠海马蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠175只,7日龄,体重8～15g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=35):对照组(C组)、异丙酚25 mg/kg(E组)、异丙酚50 mg/kg(P2组)、异丙酚100mg/kg(B组)和异丙酚200 mg/kg(P4组).E组和P2组为单次腹腔注射异丙酚25或50 mg/kg;P3组和n组首次腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后,追加异丙酚50 mg/kg,直至给完总量.每组取5只大鼠,于苏醒后即刻抽取动脉血样行血气分析.分别于苏醒后2h和饲养9周时,电镜下观察海马神经元超微结构,采用RT-PCR法测定海马组织PKA mRNA和CREBmRNA的表达,采用Westernblot法测定PKA蛋白和pCREB蛋白的表达.结果 5组动脉血气指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).P2组、P3组和P4组海马神经元出现核肿胀、碎裂,染色质边集、凋亡小体,突触数量减少,间隙增宽.与C组相比,E组、P2组、R组和P4组苏醒后2h和饲养9周时海马组织PKA mRNA、CREBmRNA、PKA蛋白和pCREB蛋白表达均下调(P＜0.05).结论 异丙酚麻醉对新生大鼠产生神经毒性的机制可能与抑制海马组织PKA-CREB信号通路的激活有关.
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不同剂量氨甲环酸对体外循环心脏瓣膜置换术患者的血液保护效应
目的 评价不同剂量氨甲环酸对体外循环心脏瓣膜置换术患者的血液保护效应.方法 择期行体外循环瓣膜置换术患者90例,性别不限,年龄18～60岁,体重指数16 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)、大剂量氨甲环酸组(TL组)和小剂量氨甲环酸组(TS组).麻醉诱导后30 min内TL组经静脉输注氨甲环酸20 mg/kg,然后以20mg· kg-1 ·h-1的速率持续输注至术毕;TS组经静脉输注氨甲环酸10 mg/kg,然后以10 mg· kg-·h-1的速率持续输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前、术毕和术后24h时,采集中心静脉血样,测定Hb、Hct、Ph.于术后6和24 h时记录胸管引流量.记录术后24 h内异体红细胞的使用情况.记录住院期间死亡和相关并发症的发生情况.结果 与C组比较,TL组和TS组术后胸管引流量、异体红细胞的使用率和使用量降低(P＜0.05),各时点Hb、Hct、Ph差异无统计学意义(P＞0.05).TL组和TS组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组未见住院期间死亡和相关并发症的发生.结论 小剂量氨甲环酸适用于体外循环心脏瓣膜置换术患者的血液保护,即负荷量10 mg/kg、维持量10 mg·kg-·h-1.
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急诊骨科患儿术前禁食的适宜时间与进食-创伤间期的关系
目的 通过超声测量胃窦部横截面积(CSA),探讨急诊骨科患儿术前禁食的适宜时间与进食-创伤间期的关系.方法 择期骨科手术患儿50例,年龄2～7岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重10 ～ 25 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):禁食6h组(CA组)和禁食8h组(CB组);急诊骨科手术患儿75例,年龄2～7岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重10～ 25 kg,根据进食-创伤间期分3组:进食-创伤间期≤1h组(TA组,n=22)、进食-创伤间期＞1h且≤4h(TB组,n=26),进食-创伤间期＞4h(TC组,n=27).CA组于距末次进食6 h(T1)时、CB组于距末次进食8 h(T2)时测量CSA,TA、TB、TC组于T1、T2时测量CSA.结果 CA组与CB组CSA比较差异无统计学意义(P＞0.05).与CA组比较,TA组和TB组CSA增大(P＜0.05),TC组差异无统计学意义(P＞0.05);与CB组比较,TA组CSA增大(P＜0.05),TB组和TC组差异无统计学意义(P＞0.05);与TA组比较,TC组T1时、TB组和TC组T2时CSA减小(P＜0.05),TB组T1时差异无统计学意义(P＞0.05);与TB组比较,L时TC组CSA减小(P＜0.05),T2时差异无统计学意义(P＞0.05);与T1时比较,T2时TB组CSA减小(P＜0.05),TA组和TC组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于急诊骨科患儿,进食-创伤间期1～4h之间建议术前禁食时间达到8h;进食-创伤间期＜1h时,即使禁食8h仍不能达到禁食目的,应做好应对返流误吸的措施;进食-创伤间期＞4h时者可适当缩短术前禁食时间至6h.
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右美托咪定对老年胃肠肿瘤根治术患者围术期细胞免疫功能的影响
目的 评价右美托咪定对老年胃肠肿瘤根治术患者围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行胃肠肿瘤根治术患者40例,年龄65～ 82岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,体重43～80 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组麻醉诱导前30 min时经10 min静脉输注负荷剂量右美托咪定0.5 μg/kg,随后以0.3 μg·kg-·h-1的速率静脉输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前30 min、术后1、24和72 h时,抽取外周静脉血样,采用ELISA法测定血浆干扰素(IFN)-γ、IL-2、IL-10和IL-4的浓度.结果 与C组比较,D组术后各时点血浆IL-2和IFN-γ的浓度升高,IL-10浓度降低(P＜0.05或0.01),血浆IL-4浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可改善老年胃肠肿瘤根治术患者细胞免疫功能.
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体外循环旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术患者心肌炎性反应的影响
目的 评价CPB旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心肌炎性反应的影响.方法 择期CPB下行CABG的患者40例,年龄45 ～ 60岁,体重53～ 89 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于CPB期间通过体外循环机洗入1.0％ ～2.0％七氟醚.于麻醉诱导后5 min、CPB结束后4、12和24 h时,采集中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.于CPB结束时取右心耳组织,采用免疫组化法测定IL-6和IL-1β的表达.结果 与C组比较,S组血浆cTnI浓度降低,心肌组织IL-Iβ和IL-6表达下调(P＜0.05).结论 CPB旁路洗入七氟醚减轻CABG患者心肌损伤的机制与其抑制炎性反应有关.
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帕瑞昔布钠预防病人开胸术后疼痛综合征的效果
目的 评价帕瑞昔布钠预防病人开胸术后疼痛综合征的影响.方法 择期开胸手术病人90例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～64岁,体重50 ～ 80 kg,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):对照组(C组)和不同帕瑞昔布钠处理组(P1组和P2组).于切皮前20 min,P1组和P2组静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,C组给予等容量生理盐水;P2组术后每12 h追加帕瑞昔布钠40 mg,共6次.3组均采用全麻联合硬膜外麻醉,术后镇痛采用PCEA,镇痛不完善时,肌肉注射吗啡,维持VAS评分≤3分.记录术后72 h内吗啡用量、不良反应发生情况和术后6个月内疼痛(VAS评分＞3分)发生情况和持续时间.术后72 h时测定凝血功能.结果 P2组术后72 h内未使用吗啡.3组病人术后72h时凝血功能均未见异常.与C组比较,P1组术后6个月内疼痛发生率和持续时间差异无统计学意义(P＞0.05),P2组术后6个月内疼痛发生率降低和持续时间缩短,P1组和P2组术后恶心、呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低(P ＜0.05或0.01);与P1组比较,P2组术后恶心、呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低(P＜0.01).结论 帕瑞昔布钠持续使用72 h可降低病人开胸术后疼痛综合征的发生,且不增加不良反应发生几率.
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脊髓细胞外信号蛋白调节激酶5在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用
目的 探讨脊髓细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)在吗啡依赖大鼠戒断反应中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠96只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):对照组(A组)、戒断组(B组)、二甲基亚砜组(C组)、ERK5抑制剂BIX02188组(D组).B组、C组和D组皮下注射吗啡,首日10 mg/kg,第2～5天每日增加10 mg/kg,第6天注射50 mg/kg,建立大鼠吗啡依赖模型,A组给予等容量生理盐水,不制备吗啡依赖模型.B组末次注射吗啡后4h腹腔注射纳洛酮4 mg/kg,建立吗啡戒断模型.D组腹腔注射纳洛酮前1h鞘内注射ERK5抑制剂BIX0218810出,C组鞘内注射等容量溶媒1％二甲基亚砜.腹腔注射纳洛酮后1h内进行戒断反应评分和戒断所致的痛觉过敏评分.痛觉过敏评分测定完毕后,处死大鼠,取脊髓组织,测定ERK5和磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达水平.结果 与A组比较,B组、C组和D组戒断反应评分和痛觉过敏评分升高,脊髓p-ERK5表达上调(P＜0.05);与B组比较,D组戒断反应评分和痛觉过敏评分降低,脊髓p-ERK5表达下调(P＜0.05),C组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓ERK5参与了吗啡依赖大鼠的戒断反应.
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脊髓MCP/DAF表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价脊髓MCP/DAF表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 MCP/DAF双基因重组转染SD大鼠24只,体重200 ～ 250 g,按照随机数字表法分为2组(n=12):转染大鼠假手术组(Rsham组)和转染大鼠坐骨神经慢性压迫损伤组(RCCI组);健康雄性SD大鼠24只,体重200～250 g,按照随机数字表法分为2组(n=12):正常大鼠假手术组(Nsham组)和正常大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤组(NCCI组).RCCI组和NCCI组大鼠行右侧坐骨神经四道环形结扎,Rsham组和Nsham组大鼠只暴露右侧坐骨神经,不予环形结扎.分别于术前1d和术后1、3和7d时测定大鼠的热痛阈和机械痛阈.术后7d时测定痛阈后处死大鼠,取k,5脊髓,采用免疫组化法检测0X-42的表达,RTPCR法检测MCP mRNA和DAF mRNA的表达.结果 与Nsham组比较,NCCI组大鼠术后1、3和7d时热痛阈和机械痛阈降低,脊髓OX-42表达上调,MCP mRNA和DAF mRNA表达下调(P＜0.05),Rsham组和RCCI组大鼠术后上述时点热痛阈、机械痛阈和脊髓OX-42表达差异无统计学意义(P＞0.05),MCP mRNA和DAF mRNA表达上调(P＜0.05);与NCCI组比较,RCCI组大鼠术后上述时点热痛阈和机械痛阈升高,脊髓OX-42表达下调,MCP mRNA和DAF mRNA表达上调(p＜0.05).结论 MCP/DAF表达上调抑制大鼠神经病理性痛的形成,其机制与调节脊髓小胶质细胞活化有关.
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磷酸二酯酶4B在脂多糖诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放中的作用
目的 评价磷酸二酯酶4B(PDE4B)在脂多糖诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放中的作用.方法 采用随机数字表法,将原代大鼠小胶质细胞分为5组(n=24):对照组、脂多糖组、单纯载体组、错配小干扰RNA组(siRNA)组和PDE4B-siRNA组.对照组和脂多糖组不转染;单纯载体组给予脂质载体1 μl;错配siRNA组和PDE4B-siRNA组分别加入错配siRNA 2μl、PDE4B-siRNA 2 μl与脂质载体1μl(加入100μl无血清培养基中,siRNA终浓度为20 nmol/L),各组转染或培养48 h后,采用Western blot法和RT-PCR法分别测定PDE4B蛋白与mRNA的表达,除对照组外其余各组加入含有脂多糖100 ng/ml的无血清培养基,培养24 h后采用ELISA法测定TNF-α及IL-1β释放水平,采用Western blot 法检测小胶质细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达.结果 与对照组相比,其余4组TNF-α和IL-1β释放水平升高,小胶质细胞p-ERK表达上调,PDFB-siRNA组小胶质细胞PDE4B蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05),脂多糖组、单纯载体组和错配siRNA组差异无统计学意义(P＞0.05);与脂多糖组相比,PDE4B-siRNA组TNF-α和IL-1β释放水平降低,p-ERK表达下调(P＜0.05),单纯载体组和错配siRNA组差异无统计学意义(P＞0.05).5组小胶质细胞ERK表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PDE4B可促进脂多糖诱导的小胶质细胞炎性因子释放,机制与激活ERK有关.
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切口痛大鼠脊髓Toll样受体4及其下游细胞因子mRNA表达的变化
目的 切口痛大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)及其下游细胞因子mRNA表达的变化.方法 健康成年雄性SD大鼠58只,体重180 ～ 220 g,建立大鼠切口痛模型.于术前、术后0.5、1、2、8、12h、1、2、3、5和7d时测定术侧与非术侧机械缩足反应阈(MWT);于术前、术后2、8h、1、2、3、5和7d时采用荧光定量PCR法检测脊髓TLR4、IL-1β和TNF-α的mRNA的表达.结果 与术前比较,大鼠术侧术后0.5h～5d MWT降低,术后2、8h、1、2和3d时脊髓TLR4 mRNA、IL-1 mRNA、TNF-α mRNA表达上调(P＜0.05),非术侧MWT差异无统计学意义(P＞0.05);术侧MWT术后2h时低,之后逐渐升高,脊髓TLR4 mRNA术后1d时表达水平高,IL-1 mRNA、TNF-α mRNA术后8h时表达水平高(P＜0.05).TLR4 mRNA表达水平与术侧MWT呈负相关(相关系数-0.484,P＜0.05),IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达水平与TLR4 mRNA表达水平呈正相关(相关系数分别0.294、0.540,P＜0.05).结论 切口痛大鼠脊髓TLR4及下游炎性因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达上调,该变化可能参与了切口痛的维持,但并未起主要作用.
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不同浓度罗哌卡因局部浸润用于患儿扁桃体切除术后镇痛效果的比较
目的 比较不同浓度罗哌卡因局部浸润用于患儿扁桃体切除术后镇痛的效果.方法 择期拟行扁桃体切除术患儿60例,ASA分级Ⅰ级,年龄6～ 12岁,性别不限,体重18 ～ 41 kg,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、0.2％罗哌卡因组(R1组)和0.5％罗哌卡因组(R2组).术前于扁桃体周围行局部浸润注射,手术在全麻下进行.R1组和R2组分别注射0.2％和0.5％罗哌卡因,每侧3～5 ml,C组不予任何处理.术后1、3、6、12和24 h时采用修订版面部表情疼痛量表(FPS-R)评价疼痛程度,术后FPS-R评分≥4分时口服扑热息痛5 mg/kg.记录清醒气管拔管至首次使用镇痛药物时间间隔、术后镇痛药物使用情况及不良反应发生情况.结果 与C组比较,R1组和R2组清醒气管拔管至首次使用镇痛药物时间间隔延长,镇痛药物使用率减少(P＜0.05);与R1组比较,R2组清醒拔管至首次使用镇痛药物时间间隔延长、镇痛药物使用率减少(P＜0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 罗哌卡因局部浸润用于患儿扁桃体切除术后镇痛的适宜浓度为0.5％.
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品管圈对麻醉科医师术前访视质量的影响
术前访视是优质医疗服务工作中的重要组成部分[1].经调查本院术前访视存在麻醉评估和方式介绍不详细、访视时间不妥、未参加术前病例讨论、访视流程不规范等不足.品管圈是由相同、相近或互补性质工作场所的人员组成的活动团队,按照一定的程序全体合作,采用科学统计工具及品管方法,来解决工作现场管理等方面的问题及课题[2].研究表明,品管圈可降低颈丛麻醉后排尿障碍的发生[3].本研究拟成立术前访视品管圈,探讨其对麻醉科医师术前访视质量的影响.
关键词： -
性别因素对丙泊酚抑制患者喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度的影响
目的 评价性别因素对丙泊酚抑制患者喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响.方法 择期手术需置入喉罩的患者55例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,体重指数18～25kg/m2,按性别将其分为2组:男性组(M组,n=27)和女性组(F组,n=28).靶控输注丙泊酚,采用序贯法确定其血浆靶浓度,F组初始血浆靶浓度为3.0 μg/ml,M组为2.7 μg/ml.靶控输注丙泊酚约10min时,静脉注射枸橼酸芬太尼注射液1μg/kg.当效应室浓度与血浆浓度平衡后(约15 min)置入喉罩.置入喉罩时出现吞咽、呛咳、牙咬喉罩、体动、喉痉挛为阳性反应.喉罩置入反应阴性,则下一例患者采用低一级的浓度;喉罩置入反应阳性,则下一例患者采用高一级的浓度,相邻浓度比值为1.1.计算丙泊酚抑制喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间.结果 F组EC50及其95％可信区间为3.11(2.92～3.30) μg/ml;M组EC50及其95％可信区间为2.70(2.55 ～ 2.85) μg/ml,2组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 女性患者丙泊酚抑制喉罩置入反应的EC50高于男性患者.
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超声引导婴幼儿桡动脉穿刺置管术的价值
小儿桡动脉穿刺置管术是儿科麻醉及重症监护时常用的监测有创动脉血压的方法.由于婴幼儿桡动脉管径较细,2011年美国心脏超声协会和心血管麻醉医师协会发布的“超声引导血管穿刺置管指南”中明确指出,与传统的触摸穿刺法相比,超声引导小儿桡动脉穿刺置管术可以提高穿刺成功的机率,且可减少相关并发症[1].而目前临床上常采用传统的触摸法行婴幼儿桡动脉穿刺置管术[2],超声引导婴幼儿桡动脉穿刺置管术的优势程度值得探讨,本研究拟初步评价超声引导婴幼儿桡动脉穿刺置管术的价值,为临床应用提供参考.
关键词： -
低潮气量联合呼气末正压通气对慢性阻塞性肺疾病患者腹腔镜手术时肺功能的影响
目的 探讨低潮气量联合呼气末正压(PEEP)通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者腹腔镜手术时肺功能的影响.方法 择期拟行腹腔镜结肠癌、直肠癌或宫颈癌根治术的合并COPD患者40例,年龄60 ～ 82岁,体重指数16 ～ 29 kg/m2,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规机械通气组(Ⅰ组)和低潮气量联合PEEP通气组(Ⅱ组).Ⅰ组新鲜气体流量2L/min,VT10 mYkg,吸呼比为1∶2;Ⅱ组新鲜气体流量2 L/min,VT 6 ml/kg,吸呼比为1∶2,PEEP 6 cm H2O.调整通气频率,维持PET CO2 35 ～45 mm Hg.于气管插管后5min(T1)、气腹45 min(T2)和气腹结束后15 min(T3)时记录气道蜂压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、动态肺顺应性(Cdyn)和气道阻力(Raw),并取桡动脉血样行血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、呼吸指数(RI)和死腔率(VD/VT).记录拔管时间和术后48 h内相关并发症的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组T2时Ppeak和Ppplat、T1,2时Raw降低,T2时Cdyn升高,T1-3时PaO2/Fiq升高,RI、VD/VT和A-aDO2降低,术后48 h内低氧血症、肺不张和新出现肺部哕音发生率降低(P＜0.05),拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低潮气量(6 ml/kg)联合PEEP(6 cm H2O)通气可改善COPD患者腹腔镜手术期间的肺功能.
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1.5％利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者闭孔神经阻滞时的半数有效容量
目的 确定1.5％利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者闭孔神经阻滞时的半数有效容量(EVs).方法 选择拟行经尿道膀胱肿瘤电切术的膀胱侧壁肿瘤患者36例,术前均确定需行闭孔神经阻滞,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 19～ 30 kg/m2,年龄18 ～64岁,在周围神经刺激仪引导下经传统耻骨入路用1.5％利多卡因行闭孔神经阻滞,1.5％利多卡因容量根据序贯法确定,初始容量10 ml,相邻容量比值1.1.闭孔神经阻滞成功为阳性反应.计算1.5％利多卡因用于闭孔神经阻滞时的EV.及其95％可信区间(CI).结果 1.5％利多卡因用于周围神经刺激仪引导下经耻骨入路闭孔神经阻滞时的EV50为5.53 ml,95％CI为5.10～6.00 ml.结论 1.5％利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者闭孔神经阻滞时的EV.为5.53 ml.
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瑞芬太尼抑制患儿臂丛神经阻滞穿刺诱发体动反应的半数有效血浆靶浓度
目的 确定瑞芬太尼抑制患儿臂丛神经阻滞穿刺诱发体动反应的半数有效血浆靶浓度(Cp50).方法 择期前臂或手外科手术患儿,年龄5～12岁,性别不限,发育正常,麻醉前30 min口服咪达唑仑0.2 mg/kg.瑞芬太尼初始血浆靶浓度5.0 ng/ml,采用序贯法确定其血浆靶浓度,穿刺诱发体动反应时下一例上调1级浓度,否则下调1级浓度,相邻浓度比值1.2.血浆靶浓度和效应室浓度达到平衡时,行臂丛神经阻滞穿刺.体动反应判断标准:穿刺诱发的肢体或/和头颈部的运动反应.计算其Cp50及95％可信区间.结果 瑞芬太尼抑制臂丛神经阻滞穿刺诱发体动反应的Cp50为3.9ng/ml,其95％可信区间为3.6～ 4.2 ng/ml.结论 瑞芬太尼抑制患儿臂丛神经阻滞穿刺诱发体动反应的Cp50为3.9 ng/ml.
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宫颈癌术后并发血栓性微血管病1例
患者,女性,50岁,52 kg,身高153 cm,因“宫颈鳞癌Ⅲb期”拟行“广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清扫术”.术前经TC方案(紫杉醇+奈达铂)放、化疗2个疗程.各项检查(三大常规、胸片、心电图、全腹部B超等)均未见明显异常.
关键词： -
右美托咪定临床应用指导意见(2013)
一、概述右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有中枢性抗交感和抗焦虑作用,能产生近似自然睡眠的镇静作用;同时具有一定的镇痛、利尿作用,对呼吸无明显抑制,对心、肾和脑等器官功能可能具有一定的保护特性.可用于气管内插管行呼吸机治疗患者的镇静,围术期麻醉合并用药及有创检查或治疗时的镇静.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
