中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用
目的 探讨乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、心搏骤停/心肺复苏组(CA/CPR组)、治疗性低温组(TH组)、乌司他丁组(U组)和乌司他丁+治疗性低温组(U+TH组).采用经食道电刺激诱发心搏骤停,4 min时行心肺复苏术的方法制备大鼠心搏骤停/心肺复苏模型.TH组于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表,15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持6h;U组于自主循环恢复即刻经股静脉注射乌司他丁100 000 U/kg;U+TH组于自主循环恢复即刻静脉注射乌司他丁100 000 U/kg并进行降温处理.于自主循环恢复后24和72 h时进行神经功能评分;于自主循环恢复后72 h完成神经功能评分后,处死大鼠,取海马组织,光镜下观察海马CA1区病理学结果;采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测海马caspase-3的表达,Western blot法检测海马Bax和Bcl-2的表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果 与Sham组比较,CA/CPR组自主循环恢复后神经功能评分降低,海马caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05);与CA/CPR组比较,TH组和U+TH组自主循环恢复后24和72 h时、U组自主循环恢复后24 h神经功能评分升高,TH组、U组和U+TH组自主循环恢复后72 h时海马caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bax/Bcl-2比值降低,U组和U+TH组海马Bax表达下调(P＜0.05);与TH组或U组比较,U+TH组自主循环恢复后24 h时神经功能评分升高,自主循环恢复后72 h时海马caspase-3表达下调,Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05).U+TH组海马组织病理学损伤较TH组或U组减轻.结论 乌司他丁可改良治疗性低温对心搏骤停大鼠的脑复苏效果,机制可能与抑制神经元凋亡有关.
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围术期感染因素对小鼠术后海马神经元凋亡的影响
目的 评价围术期感染因素对小鼠术后海马神经元凋亡的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠96只,8～10周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=24):正常对照组(C组)、手术组(S组)、感染组(I组)和感染+手术组(I+S组).S组和I+S组行胫骨骨折切开复位内固定术,I组和I+S组分别于术前1d、术前2h、术后1d、2d和3d时腹腔注射LPS 100 μg/kg,连续5d.每组于术后1、3d时取12只小鼠,进行恐惧条件化实验,记录僵直时间比率,以评价认知功能;于术后1d时采集静脉血样,检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和血浆皮质酮的浓度;恐惧条件化实验后,取海马,检测神经元凋亡情况、活化型caspase-3、活化型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、Bax和Bcl-2的表达,计算Bax与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2比值).结果 与C组比较,S组僵直时间比率降低(P＜0.01),其它指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,I+S组僵直时间比率降低,血ACTH和皮质酮的浓度升高,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值升高,海马活化型caspase-3和活化型PARP-1表达上调(P＜0.01).结论 围术期感染因素加重小鼠术后认知功能障碍的机制与诱发海马神经元凋亡有关,其通过增强应激反应诱发海马神经元凋亡.
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电针对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激的影响
目的 评价电针对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织内质网应激的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠40只,8周龄,体重180～210 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、电针组(E组)和非穴位电针组(NE组).采用静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型.E组于模型制备前1-4d及模型制备过程中电针足三里穴及内关穴(疏密波频率2/15 Hz,波宽0.2～0.6 ms,刺激电流1～2 mA,刺激强度以大鼠肢体出现轻微颤动为宜),刺激时间9:30-10:30,30 min/次,1次/d,NE组以相同的参数电针刺激足三里穴及内关穴旁开0.5 cm非经非穴处.静脉注射脂多糖后6h时,处死动物,取肺组织,行肺损伤评分,确定湿重/干重比值(W/D比值),采用TUNEL法确定肺泡上皮细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12表达水平.结果 与C组比较,其余3组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI升高,肺组织GRP78、CHOP及caspase-12表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,E组肺损伤评分、W/D比值及肺泡上皮细胞AI降低,肺组织GRP78、CHOP及easpase-12表达下调(P＜0.05),NE组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织内质网应激,减轻肺泡上皮细胞凋亡有关.
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产妇腰麻后仰卧位低血压综合征的危险因素
目的 筛选产妇腰麻后仰卧位低血压综合征(SHS)的危险因素.方法 择期行剖宫产术产妇204例,根据腰麻后是否发生SHS(上肢收缩压下降30 mmHg或下降至80 mmHg以下)分为正常组和SHS组.记录年龄、身高、体重、孕周、胎儿双顶径及进行仰卧位应激试验.记录腰麻前仰卧位及左侧卧位时心率、上肢血压、下肢血压、脉搏氧灌注指数、脉搏氧灌注变异指数及膀胱内压.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选SHS的危险因素.结果 204例中有99例腰麻后发生了SHS,发生率为48.5％.logistic回归分析结果显示:体重、胎儿双顶径、仰卧位上下肢收缩压差值、变换体位上肢收缩压差值和仰卧位应激试验阳性是腰麻后SHS的危险因素(P＜0.05或0.01).结论 体重、胎儿双顶径、上下肢收缩压差值、变换体位上肢收缩压差值和仰卧位应激试验阳性是产妇腰麻后SHS的危险因素.
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富马酸氯马斯汀对兔肺缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨富马酸氯马斯汀对兔肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级新西兰白兔50只,体重2.0～3.0 kg,雌雄不拘.采用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)和富马酸氯马斯汀组(Cle组,n=20).I/R组和Cle组采用夹闭肺门,降低潮气量1h后恢复灌注和通气的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,Sham组于通气3h时、I/R组和Cle组分别于再灌注2和4h时,取血样,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-8浓度;行支气管肺泡灌洗,进行支气管肺泡灌洗液白细胞计数;取肺组织测定湿/干重(W/D)比值,RT-PCR法检测肺组织IL-I[3和IL-6的mRNA表达,电镜下观察肺组织超微结构,TUNEL法确定细胞凋亡率.结果 与Sham组比较,I/R和Cle组肺组织W/D比值、支气管肺泡灌洗液白细胞计数、血清TNF-α和IL-8浓度和肺组织细胞凋亡率升高,肺组织IL-11β和IL-6的mRNA表达上调(P＜0.05或0.01).与I/R组比较,Cle组肺组织W/D比值、支气管肺泡灌洗液白细胞计数、血清TNF-α和IL-8浓度和肺组织细胞凋亡率降低,肺组织IL-1p和IL-6的mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).Cle组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 富马酸氯马斯汀可减轻兔肺缺血再灌注损伤.
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右美托咪定预先给药对单肺通气大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对单肺通气大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠90只,10～11月龄,体重260～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)和右美托咪定预先给药组(D组).D组于单肺通气前45min腹腔注射右美托咪定25 μg/kg.气管插管术后行容量控制通气,OLV组与D组行单肺通气90min,然后行双肺通气30 min,TLV组行双肺通气120 min.每组分别于机械通气后1、3、7d时取6只大鼠,行Morris水迷宫实验,记录游泳速度、目标象限停留时间和穿越平台次数,以评价认知功能;每组于机械通气后即刻取6只大鼠,取海马,测定细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;每组于机械通气后即刻、1、3、7d时取6只大鼠,取海马,测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(pERK1/2)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2表达与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax比值).结果 与TLV组比较,OLV组目标象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马细胞凋亡指数升高,海马pERK1、pERK2、pCREB和Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05或0.01);与OLV组比较,D组目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马细胞凋亡指数降低,海马pERK 1/2、pCREB和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05或0.01).结论 右美托咪定预先给药可通过激活ERK/CREB信号通路降低单肺通气大鼠海马神经元凋亡,从而减轻认知功能障碍.
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磷酸肌酸钠对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者术后认知功能的影响
目的 探讨磷酸肌酸钠对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者术后认知功能的影响.方法 择期拟行OPCABG患者40例,性别不限,体重52～ 84 kg,年龄52 ～ 70岁,ASA分级Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=20):磷酸肌酸钠组(CPS组)和对照组(C组).术中采取全凭静脉麻醉,维持BIS值40 ～ 60和血流动力学稳定.CPS组麻醉诱导后通过中心静脉输注磷酸肌酸钠15 mg/kg(溶于100 ml生理盐水),C组静脉输注等容量生理盐水,均经30 min输注完毕.维持术后VAS评分≤3分.于麻醉诱导前、术毕即刻、术后24和48 h时采集动脉血样,采用免疫比浊法测定血清C-反应蛋白浓度.于术前1d和术后7d行认知功能测试,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与C组比较,CPS组术后24和48 h时血清C-反应蛋白浓度和术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠可改善OPCABG患者术后认知功能.
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右美托咪定对体外循环下瓣膜置换术后患者急性肾损伤的影响
目的 评价右美托咪定对体外循环下瓣膜置换术后患者急性肾损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者100例,性别不限,年龄32 ～ 64岁,体重46 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组于常规麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定lμg/kg负荷量,随后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率输注至术后24 h,C组静脉输注等容量生理盐水.记录患者术后48 h内每小时尿量,于术后6、12、24、36和48 h时取肘正中静脉血样,测定血清肌酐水平.根据尿量及血清肌酐水平判断急性肾损伤的发生情况及严重程度.结果 与C组比较,D组术后48 h内急性肾损伤的发生率及严重程度明显降低(P＜0.05).结论 诱导前经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg负荷量,随后以0.4 μg·kg-1·h-1的速率输注至术后24 h可降低体外循环下心脏瓣膜置换术后患者急性肾损伤的发生,且减轻其严重程度.
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异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响
目的 评价异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时自噬的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～ 280 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)和异氟醚预处理(IP组).采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;IP组吸入1.5％异氟醚,1 h/d,连续5d,其它2组仅吸入30％氧气,预处理停止后24 h时制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法确定脑梗死体积;采用Western blot法检测缺血侧海马微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)及Beclin-1的表达.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积升高,海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分和脑梗死体积降低,海马LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与增强自噬有关.
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七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体Cx43的影响及mito-KATP通道在其中的作用:离体实验
目的 探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响及线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重200～ 250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.采用随机数字表法将45个离体灌注心脏分为5组(n=9):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)、七氟醚后处理+5-羟葵酸(5-HD)组(Sev+ 5-HD组)和5-HD组(I/R+5-HD组).采用停灌20 min再灌注90 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注即刻,Sev组以持续吹入3％七氟醚的K-H液复灌15 min;Sev+5-HD组以持续吹入3％七氟醚并含有100 μmol/L 5-HD的K-H液灌注15 min;5-HD组以含有100 μmol/L 5-HD的K-H液复灌15 min.于平衡灌注末(T1)、再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升大速率(+dp/dtmax)和左心室压力下降大速率(-dp/dtmax).再灌注90 min时采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测线粒体总Cx43(tCx43)和磷酸化Cx43(p-Cx43)的表达水平,并计算p-Cx43/tCx43比值.结果 与C组相比,其余4组T2,3时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP和心肌梗死体积百分比升高,I/R组、Sev+5-HD组和5-HD组线粒体tCx43和p-Cx43表达下调(P＜0.05),Sev组线粒体tCx43和p-Cx43表达差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组相比,Sev组T2,3时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP和心肌梗死体积百分比降低,线粒体tCx43和p-Cx43表达上调(P＜0.05),Sev+5-HD组和5-HD组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Sev组相比,Sev+5-HD组T2,3时HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP和心肌梗死体积百分比升高,线粒体tCx43和p-Cx43表达下调(P＜0.05).各组p-Cx43/tCx43比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与诱导心肌细胞mito-KATP通道开放,从而上调线粒体Cx43表达有关.
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SAHA对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响
目的 探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对2型糖尿病大鼠舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠,体重250～ 300 g,5～6周龄,采用高脂饲料喂养4周联合腹腔注射1％链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型.取模型成功制备的大鼠40只,采用随机数字表法分成5组(n=8):假手术组(T2DM-S组)、缺血再灌注组(T2DM-I/R组)、舒芬太尼后处理组(T2DM-SP组)、SAHA组(T2DM-SA组)、SAHA+舒芬太尼后处理组(T2DM-SASP组).T2DM-SA组和T2DM-SASP组于术前连续5d腹腔注射SAHA 25 mg/kg,1次/d.制备心脏Langendorff离体灌注模型,采用全心停止灌注30 min,再灌注120 min的方法制备缺血再灌注损伤模型.于平衡灌注30 min、再灌注30、60和120 min时记录左心室发展压(LVSP)、HR、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax).再灌注120 min时确定左心室体积(LVM)和梗死区体积(IS),计算IS/LVM比率,采用Western blot法检测心肌糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和p-GSK-3B的表达.结果 与T2DM-S组比较,T2DM-I/R组LVSP、HR、+dp/dtm、-dp/dtmax降低,IS和IS/LVM比率升高,心肌p-GSK-3β表达下调(P＜0.05);与T2DM-I/R组比较,T2DM-SASP组+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,IS和IS/LVM比率降低,心肌p-GSK-3β表达上调(P＜0.05),T2DM-SA组和T2DM-SP组各测定指标差异无统计学意义(P＞0.05);与T2DM-SP组比较,T2DM-SASP组+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,IS和IS/LVM比率降低,心肌p-GSK-3[β,表达上调(P＜0.05).结论 SAHA可在一定程度上改良舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠的心肌保护效应.
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右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠肠损伤时JAK/STAT信号通路活化的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对肝移植术大鼠肠损伤时JAK/STAT信号通路活化的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重220～250 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肝移植术组(LT组)、右美托咪定预先给药组(D组)、右美托咪定+特异性α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组(D+A组).除S组外,其它3组制备大鼠肝移植术模型.D组于切皮前30 min时腹腔注射右美托咪定50 μ,g/kg;D+A组给予右美托咪定前5 min时腹腔注射阿替美唑250 μg/kg;再灌注6h时取下腔静脉血样,测定血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、脂多糖(LPS)、TNF-α和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度;随后取肠组织,光镜下观察肠组织病理学结果,计算肠损伤评分,计算湿/干重(W/D)比值;检测活化型caspase-3、磷酸化JAK2 (p-JAK2)、磷酸化STAT1(p-STAT1)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平.结果 与S组比较,LT组和D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W/D比值升高,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调(P＜0.05);与LT组比较,D组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度、肠损伤评分和W/D比值降低,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达下调(P＜0.05);与D组比较,D+A组血清iFABP、LPS、TNF-α和HMGB1的浓度升高,肠损伤评分和W/D比值升高,肠组织活化型caspase-3、p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达上调(P＜0.05).D组肠组织病理学损伤明显轻于LT组.结论 右美托咪定预先给药减轻肝移植术大鼠肠损伤的机制可能与抑制JAK/STAT信号通路活化有关.
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内质网应激在氯胺酮诱导大鼠神经元凋亡中的作用:离体实验
目的 评价内质网应激在氯胺酮诱导大鼠神经元凋亡中的作用.方法 大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞,将细胞以5×105个/ml的密度接种于100 mm培养皿(10 ml/l)或6孔L板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、内质网应激抑制剂salubrinal组(S组)和氯胺酮+salubrinal组(K+S组).C组常规培养;K组加入1.5 mmol/L氯胺酮;S组加入30 mmol/L salubrinal;K+S组加入1.5 mmol/L氯胺酮和30 mmol/L salubrinal,相应药物孵育24 h时进行下述项目的观察或指标的测定.光镜下观察细胞形态学,采用Western blot法检测Bip和caspase-12的表达,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与C组比较,K组和K+S组Bip和easpase-12表达上调,细胞凋亡率升高(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+S组Bip和easpase-12表达下调,细胞凋亡率降低(P＜0.05).K组细胞损伤程度明显重于C组,K+S组细胞损伤程度明显轻于K组,而重于C组.结论 氯胺酮诱导大鼠神经元凋亡的机制与内质网应激增强有关.
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异氟醚/丙泊酚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍大鼠术后认知功能的影响
目的 评价异氟醚/丙泊酚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后认知功能的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,16～ 18月龄,采用结扎双侧颈总动脉致其重度狭窄的方法,建立MCI模型.取MCI模型制备成功的大鼠150只,采用随机数字表法分为5组(n=30):假手术组(S组)、异氟醚组(I组)、丙泊酚组(P组)和异氟醚/丙泊酚不同剂量配伍组(IP1,2组).I组吸入1.9％异氟醚;P组静脉输注丙泊酚40 mg· kg-1·h-1;IP1组吸入1.0％异氟醚,静脉输注丙泊酚20mg·kg-·h-1;IP2组吸入1.4％异氟醚,静脉输注丙泊酚10 mg·kg-1h-1.各组麻醉时间均为3h,待大鼠翻正反射消失后行胫骨骨折切开复位内固定术.于术后7d行恐惧条件化测试与Y迷宫实验检测认知功能,取海马组织,尼氏染色确定海马CA1区存活神经元计数;免疫荧光法确定海马CA1区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12阳性神经元计数.结果 与S组比较,IP2组、I组和P组N臂停留时间比率、僵直时间比率和存活神经元计数降低,CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高(P＜0.05),IP1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IP1组比较,IP2组、I组和P组N臂停留时间比率、测试期僵直时间比率和存活神经元计数降低,CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高(P＜0.05);与IP2组比较,I组和P组N臂停留时间比率、测试期僵直时间比率和存活神经元计数降低,CHOP阳性神经元计数和caspase-12阳性神经元计数升高(P＜0.05).结论 1.0％异氟醚复合丙泊酚20 mg· kg-1·h-1麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍.
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右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时BDNF表达的影响
目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性时脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠56只,体重250～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为7组(n=8):假手术组(S组)、利多卡因组(L组)、生理盐水对照组(NS组)、不同剂量右美托咪定组(D1组、D2组和D3组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(Y组).除S组外,其他6组均鞘内注射10％利多卡因20μl;D1组、D2组和D3组注射利多卡因前30 min时分别腹腔注射右美托咪定5、15、25 μg/kg;Y组注射右美托咪定25 μg/kg前15 min时腹腔注射育亨宾1.0 mg/kg.分别于鞘内给药前和给药后24、48、72 h(T1～4)时进行BBB评分和测定热甩尾潜伏期(TFL),以评价运动功能.取脊髓,光学显微镜下观察病理学结果,测定BDNF表达和细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.结果 与S组比较,L组、NS组、D1组、D2组和D3组T2～4时BBB评分降低,TFL延长,脊髓BDNF表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与L组比较,D3组T2～4时BBB评分升高,TFL缩短,脊髓BDNF表达上调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),NS组、D1组、D2组和Y组比较差异无统计学意义(P＞0.05);与D3组比较,Y组T2～4时BBB评分降低,TFL延长,脊髓BDNF表达下调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05).D3组脊髓病理学损伤明显轻于L组,Y组和L组脊髓病理学结果无明显差异.结论 右美托咪定减轻利多卡因诱发大鼠脊髓神经毒性的机制可能与上调BDNF表达有关,其上调BDNF表达的机制全部与激活α2肾上腺素能受体有关.
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羟考酮用于髋关节置换术后老年病人自控静脉镇痛的效果
目的 评价羟考酮用于髋关节置换术后老年病人自控静脉镇痛的效果.方法 择期全麻下行单侧髋关节置换术的老年病人60例,年龄65 ～ 85岁,体重42～89 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):吗啡组(M组)和羟考酮组(O组).麻醉诱导前30min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,常规麻醉诱导和麻醉维持.缝皮时连接自控静脉镇痛泵,镇痛药液配方:M组吗啡0.6 mg/kg+托烷司琼10 mg,O组羟考酮0.6 mg/kg+托烷司琼10 mg,均用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量为0.5 ml,锁定时间为15 min,维持VAS评分≤3分,镇痛至术后48 h;当VAS评分≥4时肌肉注射哌替啶50 mg.记录补救镇痛药物使用情况以及不良反应的发生情况.结果 M组补救镇痛率为10％,O组无一例病人进行补救镇痛;与M组比较,O组补救镇痛率、恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率降低(P＜0.05).结论 羟考酮用于髋关节置换术后老年病人自控静脉镇痛效果良好,不良反应少,提示羟考酮对重度躯体痛具有良好的镇痛效果.
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右美托咪定对大鼠脊髓背角突触传递的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠脊髓背角突触传递的影响.方法 雄性SD大鼠,4～6周龄,体重150～200 g,取腰膨大处脊髓组织,行保留后根的脊髓旁矢状切片,采用人工脑脊液培养,应用全细胞膜片钳技术进行各指标的记录,每个指标的记录选择4张脊髓切片.实验Ⅰ 采用浓度累积法加入右美托咪定,分别记录给药前(基础状态)、灌流4、10 μg/ml右美托咪定时Aδ纤维和C纤维介导兴奋性突触后电流(eEPSCs).实验Ⅱ 选择同时有Aδ纤维和C纤维支配的神经元,分别记录给药前(基础状态)、灌流2 μmol/Lα2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾5 main、继续灌流2tμmol/L育亨宾+4 μg/ml右美托咪定时Aδ纤维和C纤维介导eEPSCs.实验Ⅲ 分别记录给药前(基础状态)、4 μg/ml右美托咪定灌流时Aδ纤维和C纤维介导兴奋性突触后电位(eEPSPs)和抑制性突触后电位(eIPSPs).结果 右美托咪定可呈浓度依赖性地抑制Aδ纤维和C纤维介导eEPSCs,右美托咪定可抑制Aδ纤维和C纤维介导eEPSPs,而对eIPSPs无明显影响,育亨宾可抑制右美托咪定对eEPSCs的抑制效应.结论 右美托咪定抑制大鼠脊髓背角伤害性信息传递的机制与抑制兴奋性突触传递有关,其完全通过激活α2肾上腺素能受体发挥作用;而与兴奋抑制性突触传递无明显关系.
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右美托咪定或瑞芬太尼联合表面麻醉用于清醒气管插管术的安全性:meta分析
目的 采用meta分析比较右美托咪定或瑞芬太尼联合表面麻醉用于清醒气管插管术的安全性.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网及万方数据库,检索时间从1990年1月至2016年4月,纳入研究右美托咪定和瑞芬太尼联合表面麻醉用于清醒气管插管术的随机对照试验.对纳入文献提取以下信息:首次气管插管成功情况、高血压、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸抑制、呛咳、体动反应、咽痛、声嘶和气管插管不良记忆的发生情况.采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 共纳入10项研究,528例患者,其中右美托咪定组262例,瑞芬太尼组266例.与瑞芬太尼组比较,右美托咪定组呼吸抑制和气管插管不良记忆的发生率降低(P＜0.05),首次气管插管成功率、高血压、低血压、心动过缓、心动过速、呛咳、体动反应、咽痛和声嘶的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定联合表面麻醉用于清醒气管插管术的安全性高于瑞芬太尼.
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ORM1基因多态性对罗库溴铵肌松时效的影响
目的 评价ORM1基因多态性对罗库溴铵肌松时效的影响.方法 择期全麻妇科腔镜手术患者70例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～55岁,体重指数20-25 kg/m2.静脉注射咪达唑仑和芬太尼,靶控输注丙泊酚行麻醉诱导,待患者意识消失后行肌松定标,采用单刺激模式,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,肌颤搐达大抑制程度时行气管插管后机械通气,维持PETCO235～ 45 mmHg.记录罗库溴铵起效时间、无反应期、临床作用时间、75％恢复时间和恢复指数.术前采集外周静脉血标本,采用ELISA法测定血浆α1-酸性糖蛋白和C-反应蛋白的浓度,生化法测定白蛋白浓度,应用PCR-RFLP法行ORM1基因分型,根据基因型分为3组:野生纯合子组(AA组)基因型为ORM1*F1/*F1、突变杂合子组(AG组)基因型为ORM1*F1/*S和突变纯合子组(GG组)基因型为ORM1*S/*S.结果 AA组40例,AG组25例和GG组5例.3组血浆α1-酸性糖蛋白、白蛋白和C-反应蛋白的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与AA组比较,AG组和GG组罗库溴铵临床作用时间、75％恢复时间和恢复指数延长(P＜0.05),起效时间和无反应期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ORM1基因多态性是影响罗库溴铵时效个体差异的遗传因素之一.
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CT引导纳米刀肿瘤消融术的麻醉处理
纳米刀又称为非热不可逆电穿孔技术,是一种新型的在纳米水平上对肿瘤进行消融的微创技术[1],通过在极短时间内施加短频高压直流电脉冲,造成细胞膜不可逆透化作用,诱发细胞凋亡.因其具有“选择性消融”的独特优势,在保证灭活肿瘤细胞的同时保护了血管、胆管、肠管及神经等重要组织.纳米刀肿瘤消融术需要在全身麻醉下进行,且易导致肌肉收缩、心血管事件等不良反应的发生,因此对麻醉处理要求较高.我国药品监督管理局2015年5月批准纳米刀应用于临床,本院2015年8月至2015年10月完成11例CT引导纳米刀肿瘤消融术,现将麻醉处理经验总结如下.
关键词： -
血清儿茶酚胺浓度反映右美托咪定复合全身麻醉深度的可靠性
目的 评价血清儿茶酚胺浓度反映右美托咪定复合全身麻醉深度的可靠性.方法 择期全麻下行腹腔镜子宫切除术患者40例,年龄30 ～ 45岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20),右美托咪定复合全麻组(Ⅰ组)和全麻组(Ⅱ组).Ⅰ组于麻醉诱导前经10 min静脉输注负荷剂量右美托咪定1μg/kg,然后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注,手术结束前30 min停止输注.Ⅱ组静脉输注等容量生理盐水.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、丙泊酚1 mg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg和舒芬太尼0.4 μg/kg.麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼0.1～0.3 μg·kg-1·min-,吸入1％ ～2％七氟醚,间断静脉注射顺式阿曲库铵维持肌松.于右美托咪定给药前、负荷剂量给药结束时、气管插管术结束时、切皮结束时、气腹建立后和术毕时(T0～5)取外周静脉血样,采用ELISA法测定血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)的浓度.结果 与Ⅱ组比较,Ⅰ组T1～4时血清NE和E浓度降低(P＜0.05);与T0时比较,Ⅰ组T1时血清NE和E浓度降低,Ⅱ组T2～4时血清NE和E浓度升高(P＜0.05).结论 血清儿茶酚胺浓度反映右美托咪定复合全身麻醉深度的可靠性较差,不适宜作为其监测指标.
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甲颏高度预测患者困难气道的准确性
目的 评价甲颏高度预测患者困难气道的准确性.方法 选择气管插管全身麻醉择期手术患者330例,性别不限,年龄＞18岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.入室后测定改良Mallampati评分(MMT)、甲颏间距、胸颏间距和甲颏高度.麻醉诱导后常规喉镜下显露声门,进行Cormack-Lehane分级.以Cormack-Lehane分级Ⅲ级或Ⅳ级定义为困难气道.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价MMT、甲颏间距、胸颏间距和甲颏高度预测困难气道的准确性.结果 甲颏高度预测困难气道的诊断阈值为39.04 mm,灵敏度88.24％,特异度90.42％,曲线下面积(95％可信区间)0.897(0.859～0.928),比值比70.750.与MMT、甲颏间距和胸颏间距比较,甲颏高度预测患者困难气道的曲线下面积增大(P＜0.05).结论 甲颏高度可准确预测患者困难气道,诊断阈值为39.04 mm.
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腋中线入路腹横肌平面阻滞对腹部和背部各区域的阻滞效果
目的 评价腋中线入路腹横肌平面阻滞对腹部和背部各区域的阻滞效果.方法 择期行腹腔镜下胆囊切除术患者20例,年龄18～ 64岁,性别不限,BMI 20～27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,手术时间＜1h.超声引导下行腋中线入路左侧腹横肌平面阻滞,局麻药为0.25％左旋布比卡因0.5 ml/kg.采用冷温法和针刺法测试腹部和背部各区域(以体表标志线将左侧躯体划分为19个区域)的阻滞情况,记录给药后20 min时各区域阻滞阳性情况.结果 ≤5％阳性率区域为11区域、14区域、17区域、18区域;＞5％ ～ 20％阳性率区域为8区域、15区域、19区域;＞20％ ～50％阳性率区域为12区域、13区域、16区域;＞50％ ～70％阳性率区域为1区域、4区域;＞70％ ～ ＜95％阳性率区域为7区域、9区域、10区域;≥95％阳性率区域为2区域、3区域、5区域、6区域.结论 腋中线入路腹横肌平面阻滞对阻滞侧前腹壁中下部区域阻滞有效,而对其腋中线与腋后线上部和腰背部的区域阻滞无效.
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糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响
目的 评价糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠60只,6周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法分为对照组(n=18)和糖尿病神经周围病变组(n=42).糖尿病组高脂高糖饮食8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg,持续测定血糖和血清胰岛素,血糖≥16.7 mmol/L为大鼠糖尿病模型制备成功.采用von Frey纤维丝和足底测痛仪分别测定机械痛阈和热痛阈,注射STZ后大鼠足底触痛觉和热痛觉从敏感逐渐转为迟钝,选择注射STZ后4周痛觉过敏表现显著的大鼠作为早期糖尿病组,8周后痛觉迟钝表现显著的大鼠作为晚期糖尿病组,对于早期或晚期糖尿病大鼠进行实验,同龄普通SD大鼠作为对照组.采用2％利多卡因0.2 ml行左侧坐骨神经阻滞,于坐骨神经阻滞前及阻滞后1周,分别行神经传导速度和F波小潜伏期测定和神经病理学分析,记录坐骨神经局麻药阻滞时间.结果 与阻滞前比较,晚期糖尿病大鼠坐骨神经阻滞后神经传导速度降低,F波小潜伏期延长(P＜0.05);与对照组比较,晚期糖尿病组坐骨神经阻滞时间明显延长(P＜0.05).结论 糖尿病周围神经病变加重大鼠局麻药外周神经毒性.
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3D胸腔镜肺叶切除术心包周围组织电刀操作诱发室颤1例:文献回顾
患者,男性,61岁,身高178 em,体重78 kg,诊断为左肺癌,拟在全身麻醉下行左肺上叶切除术和纵膈淋巴结清扫术.2型糖尿病史3年,口服拜糖苹降糖治疗,血糖控制情况尚可.实验室各项检查指标均在正常范围内,心电图未见异常,超声心动图示左室射血分数65％,主动脉轻度增宽.肺功能检查示轻度限制性通气障碍.
关键词： -
罕见基因突变患者全麻中并发恶性高热1例
患者,男性,年龄29岁,体重80 kg.B超示双侧甲状腺癌;无特殊既往史及家族史;血常规、肝肾功能、电解质、心电图、心肺功能等检查未见异常;ASA分级Ⅰ级,拟在全身麻醉下行甲状腺全切术.入室后开放外周静脉通路,生命体征:体温36.5℃,呼吸频率20次/min,HR 75次/min,有创动脉血压134/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑4 mg、异丙酚70 mg、芬太尼0.15 mg和维库溴铵4 mg,常规完成气管插管术,机械通气,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2)35～45 mmHg.麻醉维持:持续吸入异氟醚,间断静脉注射芬太尼和维库溴铵,维持HR 60～100次/min,BP 40 ～ 90/50 ～ 90mmHg.
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单心室患儿开颅脑脓肿切除术麻醉处理1例
患儿,男性,10岁,身高135 cm,体重30 kg.术前诊断:右顶枕叶脑脓肿,先天性心脏病:单心室,房间隔缺损,肺动脉狭窄.拟在全麻下行右顶枕叶脑脓肿穿刺引流术备脑脓肿切除术.3岁时因“先天性心脏病:单心室,房间隔缺损,肺动脉瓣狭窄”行“双向Glenn术”.查体:口唇发绀,杵状指,Venturi面罩吸氧下SPO284％,肺动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音,三尖瓣区可闻及收缩期杂音.
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围术期低张液体容量治疗致婴儿低钠血症诱发术后惊厥1例
婴儿,男,出生后51d,体重5.2 kg,拟行腹腔镜疝囊结扎术.术前体格检查未见异常,无中枢神经统疾病及精神病家族史.实验室检查各指标在正常范围内.术前2h禁清液、3h禁母乳.无术前用药.术前2h静脉输注儿童电解质注射液(含0.225％钠离子和3.75％葡萄糖)100 ml.
关键词： -
围术期急性疼痛管理理念的转变:从急性疼痛小组到围术期多学科疼痛管理
国际疼痛研究学会对于疼痛的定义是:疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验.急性疼痛是由于组织损伤造成的行为及生理学的改变,时间一般不超过7d.通常情况下急性疼痛是患者对于组织损伤的一种有益的短暂的反应,但急性疼痛也会增加患者术后并发症的发生几率,如肺炎、深静脉血栓、感染、慢性疼痛以及对患者的心理造成严重影响[1-6],而且术后急性疼痛还是增加患者住院时间和总体医疗费用的三个主要因素之一[7-12].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
