中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPo组).采用夹闭双侧肾蒂45 min-再灌注6 h制备肾脏缺血再灌注损伤模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45 min后,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复肾血流.再灌注6 h时开胸,取心脏血后处死大鼠,取肾组织.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)浓度,肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肾组织病理学改变;采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,光镜下计数凋亡细胞,并计算肾小管上皮细胞凋亡指数(AI).结果 与S组比较,I/R组和IPo组Cr和BUN浓度升高(P＜0.05),UA浓度差异无统计学意义(P＞0.05),肾组织SOD活性降低,MDA含量升高,肾小管上皮细胞凋亡指数增加(P＜0.05),病理损伤明显.与I/B组比较,IPo组Cr和BUN浓度降低(P＜0.05),UA浓度差异无统计学意义(P＞0.05),SOD活性升高,MDA含量降低,肾小管上皮细胞凋亡指数减少(P＜0.05),病理损伤减轻.结论 缺血后处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与增强肾脏抗氧化能力和抑制肾组织细胞凋亡有关.
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大鼠血红素加氧酶-1基因转染对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的影响
目的 探讨重组腺相关病毒(rAAV)介导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的影响.方法 雄性SD大鼠93只,体重225～275 g,随机分为4组:假手术组(SH组,n=12)、生理盐水组(NS组,n=27)、重组腺相关病毒-荧光蛋白组(rAAV-EGFP组,n=27)及重组腺相关病毒-血红素加氧酶-1组(rAAV-rHO-1组,n=27).NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组分别于左心室前后壁共取4点注入600 μl生理盐水、rAAV-EGFP或rAAV-HO-1病毒液.在基因转染后3个月,通过RT-PCR和Western blot法检测HO-1 mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜下观察荧光蛋白的表达.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,再灌注120 min后,处死大鼠,测定心肌梗死面积及血清TNF-α、IL-6水平,电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果 rAAV-rHO-1组HO-1表达明显高于NS组和rAAV-EGFP组(P＜0.01),仅rAAV-EGFP组心肌观察到荧光蛋白的表达;与SH组比较,NS组、rAAV-EGFP组和rAAV-rHO-1组心肌梗死面积增加,血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P＜0.05),心肌结构紊乱;与NS组和rAAV-EGFP组比较,rAAV-rHO-1组心肌梗死面积减少(P＜0.01),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.05),心肌结构破坏程度较轻.结论 重组腺相关病毒介导大鼠血红素加氧酶-1基因转染大鼠心肌细胞后,降低炎性因子的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.
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星状神经节阻滞对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响
目的 探讨星状神经节阻滞(SGB)对急性脑梗塞患者红细胞免疫功能的影响.方法 急性脑梗塞患者(病程＜3 d)24例,年龄51～64 岁,体重52～71 kg,随机分为常规治疗组(A组)和常规治疗+SGB组(B组),每组12例.2组均进行常规治疗.B组以1%利多卡因10 ml行SGB,1次/d,双侧交替、10次为一疗程.分别于治疗前1 d(T1)、治疗后第1天(T2)、治疗后第5天(T3)、治疗后第10天(T4)清晨空腹取静脉血.采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酵母菌红细胞免疫花环法测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),孔雀绿比色分析法测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果 与T1相比,A组T3,4时、B组T2-4时血浆MDA含量降低,SOD活性升高,红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高,A组和B组T3,4时RBC-ICR降低,RBC-C3bRR增高(P＜0.05或0.01);与A组相比,B组T3,4时血浆MDA含量及RBC-ICR降低,血浆SOD、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及RBC-C3bRR均升高(P＜0.05或0.01).结论 SGB可降低机体氧化应激反应,提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,增强急性脑梗塞患者红细胞的免疫功能.
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异氟醚对兔心室动作电位及跨室壁复极离散度的影响
目的 评价异氟醚对心室心肌细胞动作电位及跨室壁复极离散度的影响,以探讨其诱发室性心律失常的电生理机制.方法 健康家兔20只,随机分为对照组和异氟醚组,每组10只,麻醉后开胸暴露心脏,采用自制心室3层心肌单相动作电位(MAPs)电极,记录左心室外膜层、中层、内膜层心肌MAPs,并同步记录体表心电图.记录心电图RR间期、QT间期及左心室3层心肌单相动作电位时程(MAPD)、复极90%的时限(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)及早期后除极的发生情况.结果 与对照组相比,异氟醚组心电图RR间期和QT间期延长,左心室3层心肌MAPD90均延长,以中层心肌MAPD90延长明显,TDR增加(P＜0.05).异氟醚组有2只家兔中层心肌动作电位发生复极交替,1只家兔中层心肌出现早期后除极.结论 异氟醚可不同程度地延长兔心室3层心肌细胞动作电位的时程,增大跨室壁复极离散度.
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不同剂量氯胺酮对全麻手术病人术后尿管引起膀胱刺激症的效果
尿管引起的膀胱刺激症(CRBD)是全麻苏醒期病人躁动的主要原因之一.研究表明,静脉注射小剂量氯胺酮可治疗CRBD [1,2].对于氯胺酮治疗术后CRBD的适合剂量有待进一步探讨.本研究拟评价静脉注射氯胺酮0.25、0.5 mg/kg对全麻手术病人术后CRBD的效果,为临床治疗CRBD提供依据.
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人工鼻阻塞致高碳酸血症3例
人工鼻具有湿化、温化和滤过作用,不仅用于气管切开的病人,对全麻气管插管和手术后的重症病人也适用,可避免因冷空气直接进入气道引起呛咳、不适,因其还具有一定的空气滤过作用,可明显降低术后呼吸道感染以及咳嗽、咳痰的发生,明显提高了麻醉质量,保护气道粘膜功能,有助于病人的术后康复,临床已广泛应用于气管插管全身麻醉[1,2],但可导致并发症的发生[3].本院从2003年10月至2006年3月6 800例全麻手术病人应用人工鼻,其中发生高碳酸血症3例,现报道如下.
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术中并发顽固性尖端扭转型室性心动过速及处理1例
患者,女性,57岁,体重48 kg,入院后确诊为左乳浸润性导管癌(T2N0M0).高血压病病史5年,口服吲哒帕胺维持血压(BP)140～150/80～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).入院时心电图(ECG)、超声心动图、电解质、血常规、肝肾功能和心肌酶学等指标未见异常.行CTF方案(环磷酰胺800mg、吡喃阿霉素70 mg、5-氟尿嘧啶750 mg)化疗1次.化疗后血钾曾一度降至2.7mmol/L,WBC降至2.6×109 /L,给予对症处理后血钾和WBC恢复,择期在全麻下行左乳癌改良根治术.
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术中输注不同剂量瑞芬太尼对子宫切除术后病人吗啡用量的影响
目的 探讨术中输注不同剂量瑞芬太尼对子宫切除术后病人吗啡用量的影响.方法 择期行开腹子宫切除术病人40例,随机分为2组(n=20):小剂量瑞芬太尼组(S组)和大剂量瑞芬太尼组(L组).麻醉诱导后S组、L组分别以0.1、0.3 μg·kg-1·min-1速率静脉输注瑞芬太尼,同时靶控输注异丙酚.2组在手术结束前30min均静脉注射吗啡0.15 mg/kg.术后送麻醉后恢复室(PACU),停留2 h后送回病房.如果VAS评分大于3分,静脉注射吗啡2 mg.当VAS评分≤3分后,行病人自控静脉镇痛(PCIA).记录病人VAS评分大于3分时间(从麻醉停药至术后第1次VAS评分超过3分的时间)、第1次大于3分的VAS评分、静脉注射吗啡后VAS评分≤3分时间、PACU中静脉吗啡用量、术后2 h内吗啡总用量.术后24 h内每隔4小时记录一次吗啡用量和VAS评分.结果 与S组比较,L组术中异丙酚用量较少,VAS评分大于3分时间、术后第1次大于3分的VAS评分、术后各时点VAS评分(均在3分左右)差异无统计学意义(P＞0.05),静脉注射吗啡后VAS评分≤3分时间延长,静脉吗啡用量和术后2 h内吗啡总用量增加,术后16～24 h PCIA吗啡用量较高(P＜0.05).结论 术中输注瑞芬太尼0.3 μg·kg-1·min-1使子宫切除术后病人早期需要更大剂量的吗啡来缓解疼痛,静脉注射吗啡后疼痛缓解所需的时间更长,并且术后16～24 h PCIA吗啡用量更大,这可能与急性阿片类药物耐受及延迟的痛觉过敏有关.
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关节内注射复方倍他米松对兔佐剂性关节炎的效果
目的 评价关节内注射复方倍他米松对兔佐剂性关节炎的效果.方法 日本大耳白兔,雌雄各半,体重2～3 kg,6～8 月龄.采用皮内注射卵清蛋白+非完全弗氏佐剂的方法制备佐剂性关节炎模型.佐剂性关节炎模型制备成功的48只兔随机分为2组(n=24),C组双膝关节内各注射生理盐水1 ml;D组注射复方倍他米松0.5 mg/kg.每组各随机取6只兔,持续观察膝关节外观,分别于治疗前、治疗后2周测量髌骨上缘处双膝周径,并测定膝关节灌洗液中一氧化氮(NO)浓度,治疗后2周处死兔,打开膝关节,观察关节腔内改变,取髌上囊处滑膜,光镜下观察病理学改变.2组分别于治疗后1、2、3 d各随机处死6只兔,取髌上囊滑膜,观察细胞凋亡情况.结果 与C组比较,治疗后D组关节滑膜炎性反应较轻,NO浓度降低(P＜0.01);治疗后2、3 d滑膜细胞凋亡率升高(P＜0.05或0.01).结论 膝关节内注射复方倍他米松0.5 mg/kg对兔佐剂性关节炎有抗炎作用,可能与抑制NO的合成及促进滑膜细胞凋亡有关.
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不同浓度舒芬太尼或芬太尼对硬膜外罗哌卡因分娩镇痛效应的影响
目的 研究不同浓度舒芬太尼或芬太尼对硬膜外罗哌卡因分娩镇痛效应的影响.方法 采用多中心、随机、双盲对照法进行该试验.初产妇224例,ASAⅠ级或Ⅱ级,妊娠≥36周,产前未服用镇痛、催眠药,随机分为7组:单纯罗哌卡因组(Ⅰ组,n=33)、罗哌卡因混合0.2μg/ml舒芬太尼组(Ⅱ组,n=33)、罗哌卡因混合0.4μg/ml舒芬太尼组(Ⅲ组,n=32)、罗哌卡因混合0.6μg/ml舒芬太尼组(Ⅳ组,n=31)、罗哌卡因混合1μg/ml芬太尼组(Ⅴ组,n=32)、罗哌卡因混合2 μg/ml芬太尼组(Ⅵ组,n=31)及罗哌卡因混合3μg/ml芬太尼组(Ⅶ组,n=32).所有产妇宫口开至2～3 cm时,于L2,3间隙硬膜外穿刺头向置管,分别注入15 ml罗哌卡因与不同浓度的舒芬太尼或芬太尼混合药液.各组初始的罗哌卡因浓度为0.12%,采用双盲、序贯法,以上一例产妇的镇痛效果确定下一例产妇所用的罗哌卡因药液浓度.采用视觉模拟评分法(VAS)评价注药30 min内的疼痛程度,计算硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的半数有效浓度(EC50),记录注药后30 min产妇心率、收缩压及胎儿心率、运动阻滞程度及不良反应的发生情况.结果 共有214例完成试验.硬膜外注药后30 min内,产妇心率、收缩压及胎儿心率均在正常范围内,各组运动程度阻滞程度差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组比较,Ⅳ组和Ⅶ组不良反应发生率升高(P＜0.05).各组硬膜外罗哌卡因分娩镇痛的EC50及其95%可信区间(95%CI)为:Ⅰ组0.1100%及0.1057%～0.1159%,Ⅱ组0.0741%及0.0708%～0.0789%,Ⅲ组0.0474%及0.0405%～0.0556%,Ⅳ组0.0355%及0.0289%～0.0438%,Ⅴ组0.0890%及0.0877%～0.0911%,Ⅵ组0.0730%及0.0717%～0.0744%,Ⅶ组0.0610%及0.0560%～0.0635%;Ⅱ～Ⅶ组EC50低于Ⅰ组(P＜0.05);与Ⅱ组、Ⅵ组及Ⅶ组比较,Ⅲ组及Ⅳ组EC50降低(P＜0.05).结论 硬膜外混合舒芬太尼(0.2～0.6 μg/ml)或芬太尼(1～3 μg/ml)可增强罗哌卡因分娩镇痛效果;舒芬太尼的镇痛效应明显强于芬太尼;硬膜外混合罗哌卡因分娩镇痛中,舒芬太尼、芬太尼的推荐浓度分别为0.4 μg/ml、2μg/ml.
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术前静脉注射氟比洛芬酯对开胸手术患者围术期血液β-内啡肽、前列腺素E2和细胞因子水平的影响
目的 评价术前静脉注射氟比洛芬酯对开胸手术患者围术期血液β-内啡肽(β-EP)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨其超前镇痛的机制.方法 拟在全身麻醉下行食管癌根治术患者30例,ASAⅡ级,随机分为2组(n=15):氟比洛芬酯组(F组)和安慰剂对照组(C组).采用双盲法分别于气管插管后(切皮前15 min)静脉注射氟比洛芬酯100mg(10 ml)或脂肪乳剂10ml.术毕两组均静脉输注芬太尼0.2 μg·kg-1·h-1术后镇痛.于麻醉诱导前(T1)、手术2 h(T2)、术毕(T3)、术后2 h(T4)、术后24 h(T5)、术后48 h(T6)采中心静脉血,采用放射免疫法测定血浆β-EP、PGE2浓度和血清TNF-α、IL-6浓度.记录术后24、48 h VAS评分.结果 与C组比较,F组术后24 h及48 h VAS评分明显降低(P＜0.01);与T1相比,F组T2～6时β-EP、PGE2及IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05),T3时TNF-α水平升高(P＜0.05),C组围术期PGE2、IL-6及TNF-α水平均升高(P＜0.01),β-EP T3、T4时升高、T6时降低(P＜0.05).与C组比较,F组围术期PGE2、IL-6及TNF-α水平降低,T6时β-EP升高(P＜0.01或0.05).结论 术前静脉注射氟比洛芬酯通过抑制PGE2、TNF-α及IL-6的产生,减轻开胸手术患者中枢性敏化作用,产生了确切的超前镇痛效应.
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不同靶浓度瑞芬太尼对腹部手术患者七氟醚MACBAR的影响
目的 比较不同血浆靶浓度瑞芬太尼对七氟醚抑制50%腹部手术患者切皮时血液动力学反应的低肺泡有效浓度(MACBAR)的影响.方法 择期腹部手术患者75例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄20～50 岁,随机分为3组(n=25):不用瑞芬太尼组(R0组)、瑞芬太尼靶浓度1 ng/ml组(R1组)、瑞芬太尼靶浓度2 ng/ml组(R2组).3组均静脉注射异丙酚2mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg及靶控输注瑞芬太尼(血浆靶浓度2 ng/ml)麻醉诱导,气管插管后吸入七氟醚维持麻醉,各组初始呼气末七氟醚浓度为3%.R0组气管插管后立即停用瑞芬太尼,R1组和R2组血浆靶浓度分别改为1、2 ng/ml继续靶控输注.采用改良的序贯法根据手术切皮时患者HR或MAP的变化对每组切皮时七氟醚MACBAR进行观察.根据平衡点后面的呼气末七氟醚浓度,计算每组平均呼气末七氟醚浓度,即为每组的MACBAR.结果 R0组MACBAR为(3.16±0.07)%;R1组为(1.51±0.08)%;R2组为(0.85±0.03)%,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 靶浓度1 ng/ml和2 ng/ml瑞芬太尼可分别降低腹部手术患者七氟醚MACBAR51%和74%.
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术中保温对肺癌根治术患者中性粒细胞呼吸爆发的影响
目的 探讨术中保温对肺癌根治术患者中性粒细胞(PMNs)呼吸爆发的影响.方法 32例全麻下行肺癌根治术患者,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为2组(n=16):对照组(C组)和保温组(W组).C组术中仅以毛毯等常规保温措施保温;W组还使用加温毯和输液加温器保温,以维持术中核心体温不低于基础值.静脉注射芬太尼、咪达唑仑、异丙酚和罗库溴铵行麻醉诱导后气管插管,术中吸入异氟醚和氧化亚氮维持麻醉.于术前(基础值)、术中(关胸前冲洗胸腔后即刻)和术毕(缝皮结束)采集外周静脉血,测定血常规、PMNs活化率及其活性氧(ROS)产量.结果 与术前相比,2组术中和术毕时WBC计数及PMNs百分比均升高(P＜0.05),2组间WBC计数和PMNs百分比差异无统计学意义.在刺激状态下(加入佛波酯):与术前相比,2组术中、术毕时PMNs活化率均升高,W组术毕时ROS产量升高(P＜0.05),W组术毕时ROS产量高于C组(P＜0.05);在静态下(加入磷酸盐缓冲液):与术前相比,C组术中PMNs活化率和术中、术毕时ROS产量均降低(P＜0.05),W组术中PMNs活化率、术中及术毕ROS产量均高于C组(P＜0.05).结论 肺癌根治术中保温可保持静态下活化PMNs的数量和ROS产量,并增强刺激状态下PMNs的ROS产量,但对活化的PMNs数量无影响.
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瑞芬太尼或芬太尼复合麻醉患者支气管粘液纤毛运输速率的比较
目的 比较瑞芬太尼或芬太尼复合麻醉患者支气管粘液纤毛运输的速率.方法 择期行腹部手术患者40例,ASAⅠ级或Ⅱ级,随机分为2组(n=20):瑞芬太尼组采用瑞芬太尼复合异丙酚麻醉;芬太尼组采用芬太尼复合异丙酚麻醉.2组于机械通气10、60 min时,测定支气管粘液纤毛运输速率.在小儿纤维支气管镜直视下,将18号硬膜外导管插入右主支气管背部上方粘膜,通过其注射1%亚甲蓝约0.015 ml,标记纤维支气管镜,记录染料注射即刻、2、4、6 min时的移动距离,计算支气管粘液纤毛运输速率.结果 与机械通气10 min比较,机械通气60 min时瑞芬太尼组支气管粘液纤毛运输速率降低(P＜0.05),芬太尼组差异无统计学意义(P＞0.05).与芬太尼组比较,瑞芬太尼组机械通气10 min时差异无统计学意义(P＞0.05),机械通气60 min时支气管粘液纤毛运输速率降低(P＜0.05).结论 与芬太尼复合麻醉比较,瑞芬太尼复合麻醉患者支气管粘液纤毛运输速率降低.
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熵指数指导非气管插管全麻下门诊手术患者靶控输注异丙酚的效果
由于设备条件限制、特殊体位、多数为非气管插管全麻等原因,门诊手术麻醉具有一定的特殊性.靶控输注(代I)理论上可使麻醉更加平稳,但实际应用中存在个体差异.非气管插管全麻下门诊手术时以何种指标判断麻醉深度更合理尚有待于进一步研究.熵指数作为新推出的麻醉深度监测指标,能较好地监测意识的变化和预测机体对伤害性刺激的反应[1].本研究拟评价熵指数指导非气管插管全麻下门诊手术患者靶控输注异丙酚的效果.
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异丙酚或依托咪酯对戊四唑诱发大鼠海马CA1区神经元动作电位和突触传递的影响
目的 探讨异丙酚或依托咪酯对戊四唑诱发大鼠海马CA1区神经元动作电位(APs)和突触传递的影响.方法 断头法分离60只Wistar大鼠海马,切片机切出400μm厚度的海马脑片,随机分为4组:戊四唑组(P组)、戊四唑+脂肪乳剂组(PI组)、戊四唑+异丙酚组(PP组)、戊四唑+依托咪酯组(PE组).全细胞电流钳记录海马CA1区锥体神经元APs发放频率,全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支/联合纤维诱发的CA1区锥体神经元兴奋性突触后电流(EPSCs)的幅值.结果 与基础值比较,加入戊四唑后4组大鼠海马CA1区神经元APs发放频率增加,EPSCs幅值下降(P＜0.05);与加入戊四唑后比较,加入异丙酚或依托咪酯后APs发放频率减少,EPSCs幅值回升(P＜0.05).与P组及PI组比较,PP组加入异丙酚、PE组加入依托咪酯后APs发放频率减少,EPSCs幅值回升(P＜0.05);P组与PI组比较、PP组与PE组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚、依托咪酯可拮抗戊四唑诱发大鼠海马CA1区神经元动作电位的发放和突触传递.
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短暂人工气道控压膨肺治疗术后肺不张的效果
由于胸外科手术后创伤、切口疼痛、长时间机械通气,或胸部外伤和自发性气胸等原因,肺不张时有发生,部分患者即使进行纤维支气管镜吸痰、胸腔闭式负压引流、拍背、吹气球等常规综合治疗,仍无明显疗效.本研究拟初步观察短暂人工气道控压膨肺对常规处理术后肺不张无效患者的效果.
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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠机械通气所致肺损伤中的作用
目的 研究血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)在机械通气所致肺损伤中的作用.方法 40只健康SD大鼠随机分成4组(n=10):对照组(A组)、正常潮气量机械通气组(B组)、大潮气量机械通气组(C组)和大潮气量机械通气加洛沙坦预处理组(D组).A组不行机械通气,B组潮气量(VT)为10ml/kg,C组VT为40ml/kg,D组实验前1周每天用血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)特异性阻滞剂洛沙坦溶液100mg灌胃后,行大潮气量机械通气,VT为40 ml/kg.机械通气2 h后处死大鼠,收集肺组织和支所管肺泡灌洗液,光镜下观察肺组织病理改变,RT-PCR法检测A组、B组和C组肺组织中AT1受体mRNA的表达,同时测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿/干重比(W/D)和中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的水平.结果 C组和D组肺泡间隔明显增厚,肺泡腔内有渗出物,可见较多的炎性细胞浸润,其病理损伤程度较A组和B组重.与A组和B组比较,C组和D组AT1受体mRNA表达、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、白细胞计数、MIP-2浓度和肺组织中MPO活性、W/D均增高(P＜0.01);与C组比较,D组上述各项指标均降低(P＜0.05或0.01).结论 AT1受体参与了大鼠机械通气所致肺损伤.
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利多卡因对爪蟾卵母细胞Nav1.8钠离子通道的影响
目的 探讨利多卡因对爪蟾卵母细胞Nav1.8钠通道的影响.方法 取成年雄性SD大鼠的背根神经节100 mg,以TRIzol试剂提取总RNA,直接进行逆转录反应.以大鼠背根神经节的cDNA为模板,采用PCR技术合成Nav1.8亚基的mRNA.取出雌性爪蟾卵母细胞,用微量注射器将制备好的Nav1.8钠通道亚基的mRNA注射到爪蟾卵母细胞的胞质中,在18℃下,置于ND96溶液中孵育3～4 d,使用双电极电压钳记录Nav1.8钠离子通道电流.将利多卡因用ND96溶液稀释并制备以下5个浓度:25、50、100、500、800 μmol/L.ND96溶液的灌流速率为2～3 ml/min.记录时,钳制电压为-100mV,命令电压为-90～60 mV,间隔电压梯度为10 mV,实验室温度为22～24 ℃.当连续记录到3个稳定的钠电流后,分别加入以上浓度的利多卡因进行实验,每个爪蟾卵母细胞只记录一种浓度.结果 在不同的命令电压下,可记录到Nav1.8钠电流.利多卡因对Nav1.8钠电流的幅度有明显地抑制作用,随着其浓度的增加,抑制程度也逐渐增强.当利多卡因浓度为800 μmol/L时,Nav1.8钠电流抑制近90%.不同命令电压下利多卡因的平均IC50为186 μmol/L.在不同去极化电压下,同一浓度的利多卡因对Nav1.8钠电流抑制程度的差异无统计学意义(P＞0.05).利多卡因对Nav1.8钠通道的V1/2和失活时间常数无影响(P＞0.05).结论 利多卡因可抑制Nav1.8钠通道,减少钠离子内流,但对通道的电压门控特性无明显影响.
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患者不同浓度局麻药配伍坐骨神经阻滞的效果
目的 比较患者不同浓度局麻药配伍坐骨神经阻滞(经典后路法)的效果.方法 择期行单侧膝关节及膝以下手术患者60例,随机分为2组(n=30):高浓度组(1.5%利多卡因+0.5%罗哌卡因)和低浓度组(1%利多卡因+0.375%罗哌卡因).依次给予腰丛阻滞和坐骨神经阻滞(经典后路法),以周围神经刺激器引出足跖屈为坐骨神经阻滞的目标运动反应.自注入所有局麻药后的45 min内,每隔5分钟评价坐骨神经分支支配区域的感觉、运动阻滞情况.记录2组感觉阻滞和运动阻滞的起效时间、作用持续时间以及术中和术后并发症.结果 2组坐骨神经阻滞的成功率差异无统计学意义(P＞0.05).与高浓度组比较,低浓度组感觉、运动阻滞起效时间延长(P＜0.05),但2组感觉、运动阻滞作用时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组术中和术后均未出现并发症.结论 采用低浓度的局麻药(1%利多卡因+0.375%罗哌卡因)配伍即可提供满意的坐骨神经阻滞效果.
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丙酮酸激酶缺乏症患儿脾切除术麻醉处理1例
患儿,男性,6岁,体重16 kg,出生后即出现新生儿溶血,需反复输血,红细胞内丙酮酸激酶(PK)活性明显降低,确诊为PK缺乏症.2年前发现脾肿大,多次输血治疗.无特殊家族史.查体:神清、贫血貌、轻度黄疸,心肺功能未见异常,肝肋下3 cm,脾肋下平脐,质偏硬.
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植入型心律转复除颤器植入术麻醉处理2例
患者,男性,74岁,体重75 kg,7年前无明显诱因出现胸闷、无放散,休息5 min后可缓解,不伴发热、咳血、腹痛,间断发作,3 h前无诱因再次发作入院.查体:体温36.5℃、HR158次/min、RR 22次/min,BP 136/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),双肺未闻及干湿啰音,心界向左扩大,律齐,未闻及杂音,腹软,肝肋下未及,双下肢Ⅱ度浮肿,左下肢肌力Ⅲ～Ⅳ级,心电图示:室性心动过速.
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状态熵指数监测患者靶控输注异丙酚全麻诱导时镇静深度的准确性
目的 评价状态熵指数(SE)监测患者靶控输注异丙酚全麻诱导时镇静深度的准确性.方法 择期全麻手术患者17例,年龄21～64 岁,ASAⅠ级或Ⅱ级,靶控输注异丙酚行全麻诱导,初始效应室靶浓度设定为1.5 μg/ml,效应室靶浓度达到设定浓度后1 min以0.5 μg/ml的浓度梯度递增,靶控输注开始后每30秒进行1次警觉/镇静评分(OAA/S评分),直至患者意识消失(OAA/S评分≤1分),记录每次OAA/S评分即刻的SE及BIS.分析SE和BIS与OAA/S评分的相关性,计算SE和BIS的镇静深度预测概率(PK)、患者意识消失时SE50、SE90、BIS50、BIS90及其95%可信区间.结果 BIS、SE与OAA/S评分的相关系数分别为0.726(P＜0.05)和0.824(P＜0.05);BIS与SE的相关系数为0.855(P＜0.05);SE的镇静深度PK(0.874±0.021)高于BIS(0.820±0.028)(P＜0.05).SE50和BIS50分别为59(48～65)、62(53～67),SE90和BIS90分别为39(16～49)、44(23～53).结论 SE监测患者靶控输注异丙酚全麻诱导时镇静深度的准确性高于BIS.
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N-脱硫酸肝素对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响
目的 评价N-脱硫酸肝素(NNH)对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 纯种雄性SD大鼠20只,体重280～350 g,随机分为2组(n=10),对照组(C组)再灌注即刻静脉注射生理盐水1.2ml/kg;NNH组再灌注即刻静脉注射NNH 12mg/kg.在呼吸机支持和显微镜辅助下,利用非内皮化袖套式方法,建立大鼠左肺移植模型.再灌注2 h后取肺静脉血进行血气分析,取移植肺组织,计算肺湿/干重比(W/D),测定髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的水平,光镜下观察肺组织的病理学变化.结果 与C组比较,NNH组肺静脉血氧分压升高,肺W/D、TNF-α、IL-8和ICAM-1 mRNA水平降低(P＜0.05或0.01),肺静脉血二氧分碳分压和MPO活性差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下NNH组肺组织中性粒细胞浸润和水肿程度均比C组轻.结论 静脉注射NNH 12 mg/kg可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤,与降低肺组织炎性反应有关.
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儿童肝移植术的麻醉处理
回顾总结2006年1月至2006年9月在德国Charite医院12例儿童肝移植术的麻醉处理特点.12例ASAⅢ或Ⅳ级择期肝移植术患儿,入手术室后面罩给氧、吸入七氟醚,开放右前臂静脉通道;静脉注射咪达唑仑0.1～0.15 mg/kg、异丙酚2～3 mg/kg、芬太尼2～5 μg/kg和罗库溴铵1～1.2 mg/kg麻醉诱导;间断静脉注射芬太尼1～3 μg/kg、罗库溴铵0.2～0.3 mg/kg、吸入1%～1.5%异氟醚及静脉输注异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1维持麻醉.静脉输注多巴胺1～5 μg·kg-1·min-1、硝酸甘油0.2～0.4 μg·kg-1·min-1、去甲肾上腺素、肾上腺素0.01～0.04 μg·kg-1·min-1或静脉注射去氧肾上腺素40～100 μg或肾上腺素10～40 μg维持循环稳定.术中采用加温床、加热毯和加温输液仪等进行保温处理.下腔静脉阻断时间为60～140 min,手术时间为420～610 min.术中监测心率、心电图、脉搏血氧饱和度、平均动脉压、中心静脉压和中心静脉血温;进行动脉血气分析(pH、氧分压、二氧化碳分压、碱剩余),测定血钾、血钙、血糖、凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原.12例患儿均痊愈出院.术中保温、平稳的麻醉诱导和维持、围术期维持稳定的血液动力学、有效的肝、肾、心脏保护措施、及时调整血气和电解质、凝血功能的监测和管理和免疫抑制治疗等均是保证儿童肝移植手术成功的关键.
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神经外科患者术中控制性浅低温对炎性细胞因子平衡的影响
目的 探讨神经外科患者术中控制性浅低温对炎性细胞因子平衡的影响.方法 择期脑肿瘤切除术患者30例,ASAⅡ或Ⅲ级,年龄18～60 岁,随机分为2组(n=15),常温组在术中控制中心温度为36.5℃,低温组在术中控制中心温度为34℃.分别在麻醉诱导前、术毕、术后24 h时采集前臂静脉血5ml,测定血浆IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的浓度和血常规,观察术后感染情况.结果 与麻醉诱导前比较,2组术毕、术后24 h时血浆IL-1β和IL-6浓度升高,白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的计数均升高,术后24 h时血浆IL-10浓度升高(P＜0.01);与常温组相比,低温组术毕、术后24 h时血浆IL-1β和IL-6浓度降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-10浓度和白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞的计数差异无统计学意义(P＞0.05).2组间术后感染率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 神经外科患者术中控制性浅低温抑制促炎细胞因子的生成,对抗炎细胞因子无影响,导致炎性细胞因子失衡.
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神经外科手术患者复合异丙酚时舒芬太尼的量效关系
目的 通过观察电刺激-循环反应的变化,探讨神经外科手术患者复合异丙酚时舒芬太尼的量效关系.方法 择期额颞部开颅手术患者15例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,先行靶控输注异丙酚,设定效应室靶浓度为3μg/ml,必要时面罩辅助通气,维持患者呼气末二氧化碳分压为35～45 mm Hg,待达到异丙酚靶浓度后开始靶控输注舒芬太尼,设定效应室靶浓度分别为0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2、1.4、1.6 ng/ml,分别于舒芬太尼达不同效应室浓度时给予50mA、50Hz、5 s强直电刺激,记录电刺激前后的BP、HR及脑电双频谱指数(BIS).结果 随着舒芬太尼效应室浓度的增加,BP、HR逐渐降低,电刺激-循环反应也逐渐减弱(P＜0.05或0.01).舒芬太尼效应室浓度达(0.56±0.15) ng/ml时,电刺激后MAP升高幅度＜5%,95%可信区间为(0.27～0.85) ng/ml.舒芬太尼效应室浓度≥1.0 ng/ml时BIS降低(P＜0.05或0.01);电刺激前后BIS差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随舒芬太尼效应室浓度的增加,电刺激-循环反应逐渐减弱;当出现封顶效应时,舒芬太尼效应室浓度为(0.56±0.15)ng/ml,95%可信区间为0.27～0.85 ng/ml.
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开颅手术患者瑞芬太尼控制性降压的效果
瑞芬太尼可产生明显的降压作用[1,2],本研究拟观察开颅手术患者瑞芬太尼控制性降压的效果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
