中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局部浅低温对大鼠全脑缺血再灌注时PTEN蛋白表达的影响
目的 评价局部浅低温对大鼠全脑缺血再灌注时10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠108只,体重230 ~ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温脑缺血再灌注组(HI/R组).采用Pulsinelli四血管阻断法烧灼椎动脉,夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复灌注,建立全脑缺血再灌注损伤模型,HI/R组采用鼻咽腔降温法降低海马温度至32.5~33.5℃时夹闭双侧颈总动脉,并维持低温1h后自然复温,期间维持直肠温度36.5 ~ 37.5℃.于颈总动脉夹闭前即刻(T0)、再灌注4、8、12、24和72 h(T1-5)时分别随机取6只大鼠,处死取海马组织,采用免疫组化法检测海马CA1区磷酸化PTEN(p-PTEN)蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达,计算Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的比值,采用ELISA法检测S100B蛋白含量,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量和黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 与S组比较,I/R组再灌注后海马p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值及SOD活性降低,Bax蛋白表达、MDA和S100B蛋白含量升高(P<0.05),HI/R组Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.05),而p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、SOD活性、MDA和S100B蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组比较,HI/R组再灌注后海马p-PTEN蛋白、Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值及SOD活性升高,Bax蛋白表达水平、MDA和S100B蛋白含量降低(P<0.05).结论 局部浅低温减轻脑损伤的作用机制与抑制大鼠全脑缺血再灌注时PTEN蛋白活化有关.
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卡托普利和异氟醚联合预处理对兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价卡托普利和异氟醚联合预处理对兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 新西兰大白兔40只,雌雄不拘,体重1.8 ~ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(I组)、卡托普利预处理组(C组)、卡托普利和异氟醚联合预处理组(C+I组).I/R组、I组、C组和C+I组采用结扎冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注损伤模型.I组吸入1.1%异氟醚30 min,洗脱15 min,然后进行心肌缺血.C组给予卡托普利25 mg/kg灌胃,24h后进行心肌缺血.C+I组给予卡托普利25 mg/kg灌胃,24h后吸入1.1%异氟醚30 min,洗脱15 min,然后进行心肌缺血.再灌注结束时处死兔,取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,采用Western blot法测定Bcl-2和Bax的蛋白表达水平,计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组、I组、C组和C+I组细胞凋亡率升高,Bcl-2和Bax的蛋白表达上调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).与I/R组、I组和C组比较,C+I组细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05),病理学损伤减轻.结论 异氟醚和卡托普利联合预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤的机制可能与其调节Bcl-2/Bax平衡,抑制心肌细胞凋亡有关.
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吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响
目的 评价吗啡预处理对心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧时miRNA表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体重200~ 220 g,制备大鼠心力衰竭模型并分离心室肌细胞接种于24孔板或60mm培养皿,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MP组).C组正常培养,H/R组和MP组细胞通入5%CO2-95%N2缺氧90 min后用含10%新生牛血清的高糖DMEM培养120 min.M组细胞缺氧前即刻采用吗啡培养液(吗啡终浓度为0.3μmol/L)培养10 min,再换为无吗啡培养液培养30 min进行预处理.于复氧120m in时各组随机取8孔细胞,采用台盼蓝染色法检测细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性.各组余8孔细胞提取总RNA行miRNA芯片检测,筛选各组差异表达的miRNA.结果 与C组比较,H/R组和MP组心肌细胞活力降低,LDH活性升高,miR-6216和let-7e-5p上调,miR-133b-5p下调(P<0.05);与H/R组比较,MP组心肌细胞活力升高,LDH活性降低,miR-133b-5p上调,miR-6216和let-7e-5p下调(P<0.05).结论 吗啡预处理通过调控miR-133b-5 P、miR-6216和let-7e-5p等miRNA表达减轻心力衰竭大鼠离体心肌细胞缺氧复氧损伤.
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不同靶浓度瑞芬太尼对腹腔镜胆囊切除术老年患者气管拔管反应的影响
全麻气管拔管期间,由于导管对气道的强烈刺激可诱发应激反应,出现呛咳、血压升高和心率增快等,易导致心脑血管意外,尤其是老年患者,心脑血管意外的发生率更高.为预防气管拔管反应,常在深麻醉或静脉给予血管活性药物等条件下拔除气管导管,但可导致呼吸抑制和延长气管拔管时间等.瑞芬太尼是一种超短效的阿片类制剂,作用时间短,消除快,可减轻术后气管拔管诱发的应激反应[1].而瑞芬太尼抑制老年患者气管拔管反应的适宜浓度有待明确.本研究拟评价不同靶浓度瑞芬太尼对腹腔镜胆囊切除术老年患者气管拔管反应的影响,为临床应用提供参考.
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七氟醚预处理对体外循环冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响
目的 评价七氟醚预处理对体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术(CABG)患者左心室功能的影响.方法 择期CPB下行CABG患者30例,年龄42 ~ 70岁,身高152~ 181 cm,体重43 ~ 78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):对照组(C组)和七氟醚预处理组(SP组).SP组在气管插管后吸入呼气末浓度相当于1 MAC七氟醚30 min.于七氟醚预处理前(T0)和停CPB后60 min(T1)时记录平均动脉压、每搏量指数、肺动脉阻塞压和TEE监测指标:左心室射血分数、E波、S波、D波的峰值和左心室舒张早期血流播散速度,计算S波与D波峰值比、E波与Vp的比值.记录气管导管拔除时间和ICU停留时间.结果 与T0时比较,2组T1时HR升高(P<0.05或0.0.01),余左心室功能指标差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,SP组左心室功能各指标、气管导管拔除时间和ICU停留时间差异无统计学意义(P>0.05).结论 CPB前吸入呼气末浓度1 MAC七氟醚预处理在左心室功能方面没有明显的心肌保护作用,对短期预后也无明显影响.
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静脉注射氯普鲁卡因预防全麻诱导气管插管术致心血管反应的临床效果
全身麻醉诱导中气管插管术可引起交感神经兴奋,导致大量儿茶酚胺释放,诱发剧烈的心血管反应,处理不当,可导致严重并发症[1].临床上麻醉诱导时,常采用静脉注射芬太尼或利多卡因抑制气管插管术所致的心血管反应(气管插管反应)[2-3].目前,国产盐酸氯普鲁卡因也已广泛用于临床,而静脉注射盐酸氯普鲁卡因也可抑制气管插管反应[4],本研究通过与静脉注射芬太尼或利多卡因比较,拟进一步评价其效果,为临床麻醉提供参考.
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全麻患者术后再次气管插管的危险因素
目的 筛选全麻患者术后再次气管插管的危险因素.方法 选择本院2010年1月至2012年12月麻醉后恢复室的全麻术后患者46 507例,年龄18~83岁,性别不限,将再次气管插管的患者作为再次气管插管组.按1∶5比例随机抽取同时期进入麻醉后恢复室无再次气管插管的患者,年龄18~83岁,作为对照组.记录患者一般资料、手术相关因素:手术类型(急诊/择期),手术部位(头颈部、气道、胸内、上腹部、下腹部、其他部位)和手术时间;麻醉相关因素:术毕前30 min内阿片类药物和肌松药物、术毕新斯的明的使用情况,将组间差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析,筛选术后再次气管插管的危险因素.结果 32例患者术后再次气管插管,发生率为0.069%.2组患者年龄、性别、BMI、ASA分级、术前SpO2、合并术前2周内上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、全身性炎症反应综合征(SIRS)和低蛋白血症、手术部位和手术时间比较差异有统计学意义(P <0.05或0.01).logistic回归分析结果显示:ASA分级≥Ⅲ级、合并COPD和SIRS、胸内手术是全麻患者术后再次气管插管的危险因素.结论 ASA分级≥Ⅲ级、合并COPD和SIRS、胸内手术是全麻患者术后再次气管插管的危险因素.
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鞘内注射小剂量纳洛酮、吗啡和芬太尼对切口痛大鼠脊髓胃动素表达的影响
目的 评价鞘内注射小剂量纳洛酮、吗啡和芬太尼对切口痛大鼠脊髓胃动素(MTL)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=12):生理盐水组(NS组)、吗啡+芬太尼组(MF组)、切口痛组(P组)、纳洛酮+切口痛组(NP组)、吗啡+芬太尼+切口痛组(MFP组)、吗啡+芬太尼+纳洛酮+切口痛组(MFNP组).于右足跖肌切口制备切口痛模型,制备切口痛模型前20 min时MF组、MFP组和MFNP组鞘内注射吗啡5 μg/kg+芬太尼0.25 g/kg混合液,NP组和MFNP组给予纳洛酮1 ng/kg.各组取6只大鼠,分别于鞘内置管前(T0,基础状态)、造模前24h(T1)、术后1、3、6 h(T2-4)时测定机械缩足反应阈(PWMT)与热缩足反应潜伏期(PWTL).各组另取6只大鼠,于术后6h时取脊髓、胃体和二十指肠,采用ELISA法检测MTL含量.结果 与To时比较,MF组T3时PWMT升高,T22-4时PWTL延长,P组T22-4时PWMT降低,PWTL缩短,NP组T3,4时PWMT降低,PWTL缩短,MFP组T2,3时PWMT升高,MFNP组T2时PWMT升高,PWTL延长(P<0.05);与NS组比较,MF组和NP组脊髓和胃体MTL含量降低,MF组十二指肠MTL含量降低,NP组十二指肠MTL含量升高,P组和MFP组脊髓MTL含量升高,胃体MTL含量降低,P组十二指肠MTL含量升高,MFP组十二指肠MTL含量降低(P<0.05),MFNP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射小剂量纳洛酮与吗啡和芬太尼联合应用可抑制切口痛大鼠脊髓MTL表达上调,进而参与维持胃肠动力的稳定.
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脊髓mTOR信号通路在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠20只,体重180 ~ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和雷帕霉素组(R组).除C组外,各组大鼠均行鞘内置管术成功后观察3d.S组仅分离坐骨神经不结扎;NP组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;R组结扎坐骨神经后4h鞘内注射4%雷帕霉素10μl,连续3d.在结扎坐骨神经前1d和结扎后3、5和7d时测定机械痛阈,定量分析脊髓背角Ⅱ层神经元的细胞器和突触结构变化.结果 与C组和S组比较,NP组和R组结扎后5和7d时机械痛阈降低,总突触、棘突触、凹型突触、穿孔性突触密度及突触后致密区厚度、突触界面曲率增加(P< 0.05或0.01);与NP组比较,R组结扎后5和7d时机械痛阈升高,总突触、棘突触、凹型突触、穿孔性突触密度及突触后致密区厚度、突触界面曲率降低(P<0.05).结论 脊髓mTOR信号通路可能通过调节脊髓背角突触结构可塑性参与大鼠神经病理性痛的形成.
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小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体1和γ-氨基丁酸A受体表达的影响
目的 评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(ECT)后海马谷氨酸受体1(GluR1)和γ-氨基丁酸A受体(GABAA R)表达的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠50只,体重200~250 g,2~3月龄,采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁模型.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):抑郁组(D组)、ECT组、氯胺酮+ECT组(KE组)、异丙酚+ECT组(PE组)和氯胺酮+异丙酚+ ECT组(KPE组).ECT组腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT(电流50 mA、频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),以引起强直-阵挛抽搐发作为处理成功;KE组、PE组分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚100 mg/kg,KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg与异丙酚80 mg/kg,待大鼠翻正反射消失后行ECT,参数设置同ECT组,ECT为1次/d,连续7d.分别于建模前、建模后1d、治疗结束后1d行糖水消耗(SFC)实验.取大鼠海马组织,采用免疫组化法测定GluR1及GABAA R的表达水平,并计算GluR1/GABAA R比值.结果 与D组比较,其余4组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高,ECT组、PE组和KPE组海马CA1区和CA3区GABAA R表达下调(P<0.05);与ECT组比较,KPE组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高,KE组海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,PE组海马CA1区和CA3区GABAA R表达下调(P<0.05);与PE组比较,KPE组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高(P<0.05).结论 小剂量氯胺酮复合异丙酚增强ECT对抑郁大鼠疗效的机制可能与更好地调节海马GluR1与GABAA R平衡有关.
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喷他佐辛复合异丙酚用于老年患者胃镜检查术时的适宜剂量
目的 确定喷他佐辛复合异丙酚用于老年患者胃镜检查术时的适宜剂量.方法 择期全麻下行胃镜检查术老年患者140例,年龄65~75岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为Ⅰ组-Ⅳ组,每组35例.置入胃镜前Ⅱ组-Ⅳ组分别静脉注射喷他佐辛0.2、0.4和0.8 mg/kg,Ⅰ组给予等容量生理盐水,随后靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度设为3.5μg/nl,采用序贯法进行试验,待效应室浓度与血浆浓度达平衡后5 min时行胃镜检查术,如发生阳性发应,则下一例患者异丙酚升高1个浓度梯度,反之降低1个浓度梯度,浓度梯度为0.3μg/ml,发生阳性反应的标准为胃镜检查术过程中出现明显体动和/或呛咳.采用概率单位法计算靶控输注异丙酚抑制胃镜检查术反应的半数有效浓度(EC50)及其95%可信区间(95% CI).记录呼吸抑制和低血压的发生情况.结果 Ⅰ组-Ⅳ组靶控输注异丙酚抑制胃镜检查术反应的EC50及其95% CI分别为2.82(2.63~3.02) μg/ml、2.78(2.58~2.97)μg/ml、2.16(2.00~2.32)μg/ml和2.03(1.88 ~ 2.19) μg/ml.与Ⅰ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组EC50降低,Ⅳ组呼吸抑制发生率升高(P<0.05).结论 喷他佐辛复合异丙酚用于老年患者胃镜检查术时的适宜剂量为0.4 mg/kg.
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不同声门上通气装置用于全麻患者气道管理效果的比较
声门上气道装置(SAD)具有伤害性刺激小、操作简单和无需辅助设备等特点,虽然在全身麻醉中广泛应用,但是仍存在返流误吸、通气不良及术后咽喉损伤等缺点,因此,有必要评价SAD在全身麻醉中的应用效果.自1981年Brain医生发明喉罩并用于临床以来,目前已经研制出多种类型的SAD,在全身麻醉中不同SAD的应用效果是否存在差异,尚不清楚.本研究拟对4种常用SAD在全麻中气道管理的效果进行比较,为临床提供参考.
关键词: -
改良脊椎-硬膜外联合阻滞法用于高龄患者膝关节置换术的可行性
目的 初步评价脊椎-硬膜外联合阻滞改良法用于高龄患者膝关节置换术的可行性.方法 高龄患者30例,拟行单侧膝关节置换术,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,肝肾功能无严重异常,无椎管内麻醉禁忌证.采用脊椎-硬膜外联合阻滞改良法:蛛网膜下腔穿刺成功后,将1%盐酸罗哌卡因18 mg与脑脊液分4次混合稀释,向尾侧分次注入蛛网膜下腔;向硬膜外腔头侧注入生理盐水5ml,并免除置入硬膜外导管.观察麻醉期间BP、ECG、HR、RR、SpO2、感觉阻滞起效时间、运动阻滞程度、每小时尿量、术者对麻醉的满意度.结果 感觉阻滞起效时间(16±6)s,运动阻滞程度Bromage评级为Ⅱ级或Ⅲ级,术者对麻醉满意率100%;阻滞平面均在T9以下,麻醉期间尿量未见异常,RR、SpO2、BP及HR维持在正常范围.结论 采用1%盐酸罗哌卡因18 mg行改良法脊椎-硬膜外联合阻滞,起效迅速、麻醉效果满意,对循环、呼吸功能无明显不良影响,适用于高龄患者膝关节置换术.
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经尿道膀胱肿瘤电切术患者腹股沟上入路闭孔神经阻滞定位的效果:与耻骨入路比较
目的 评价经尿道膀胱肿瘤电切术患者腹股沟上入路闭孔神经阻滞定位的效果:与耻骨入路比较.方法 择期经尿道膀胱肿瘤电切术患者60例,性别不限,年龄41 ~ 80岁,体重指数17.5 ~ 31.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=30):耻骨入路组(P组)和腹股沟上入路组(S组).在神经刺激仪引导下采用电刺激穿刺针进行闭孔神经阻滞.P组穿刺点为耻骨结节外1.5 cm下1.5 cm.S组穿刺点为腹股沟皱褶除长收肌缘与股动脉连线中点,沿大腿长轴向头侧3 cm.记录首次诱发内收肌收缩的穿刺次数、穿刺开始至诱发内收肌收缩的时间间隔、穿刺深度和穿刺过程中高VAS评分.评估大腿内收肌肌力.记录并发症的发生情况.结果 与P组比较,S组穿刺次数减少,时间间隔缩短,穿刺深度和高VAS评分降低,一次穿刺成功率升高,阻滞4和6 min时大腿内收肌肌力降低(P<0.05或0.01).2组穿刺部位出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 与耻骨入路比较,经尿道膀胱肿瘤电切术患者腹股沟上入路闭孔神经阻滞定位准确,起效快,伤害性刺激程度轻,安全性好.
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不同血液保护措施对肝癌切除术病人术后细胞免疫功能的影响
目的 评价不同血液保护措施对肝癌切除术病人术后细胞免疫功能的影响.方法 择期行右侧肝癌切除术病人66例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25~64岁,肝细胞癌分级G1-G3级,临床病理分期Ⅰ-Ⅳ期,采用随机数字表法,将其分为3组(n=22):低中心静脉压组(L组)、急性等容血液稀释组(A组)和急性等容血液稀释联合低中心静脉压组(AL组).于气管插管后实施等容血液稀释,目标Hct为30%,通过桡动脉采血,采血速率为25 ~ 40 ml/min,采血过程中以等采血速率输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液.在肝实质离断过程中L组和AL组维持CVP 3 ~5 cm H2O,以实施低中心静脉压.分别于术前(T1,基础状态)、术后1 d(T2)、3 d(T3)、5 d(T4)采集外周静脉血样,采用流式细胞术测定调节性T细胞(CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+)、效应性T细胞(CD8+和CD4+ CD25-)及自然杀伤(NK)细胞的百分比.结果 与T1时比较,A组和AL组T3,4时CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+的百分比降低,CD8+和CD4+ CD25-的百分比升高,T2时NK细胞百分比降低;L组T4时CD4+ CD25+和CD25+Foxp3+的百分比降低,CD8+和CD4+ CD25-的百分比升高,T2,3时NK细胞百分比降低(P<0.05).与L组比较,AL组T3时CD4+ CD25+和CD25+ Foxp3+的百分比降低,T3,4时CD8+百分比升高,T3时NK细胞百分比升高(P<0.05).结论 与低中心静脉压和急性等容血液稀释比较,二者联合应用对肝癌切除术病人术后T细胞和NK细胞免疫功能的抑制作用轻微.
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控制性低中心静脉压用于不同类型肝切除术患者的血液保护效应
目的 评价控制性低中心静脉压(CLCVP)用于不同类型肝切除术患者的血液保护效应.方法 择期行肝切除术患者90例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄37~76岁,体重40~75kg.根据手术方式和术中是否实施CLCVP将其分为6组(n=15):正常CVP的标准肝叶或肝段切除术组、半肝切除术组、不规则肝部分切除术组(NCLCVP1-3组)和CLCVP下标准肝叶或肝段切除术组、半肝切除术组、不规则肝部分切除术组(CLCVP1-3组).CLCVP1-3组切皮后通过调整体位、限制性输液和静脉输注硝酸甘油等措施维持CVP≤5 cm H2O,同时静脉输注去甲肾上腺素,维持MAP≥60 mm Hg,直至肝切除后.NCLCVP1-3组术中维持CVP6~12 cm H2O.记录术中出血量和输血量.结果 与NCLCVP1-3组比较,CLCVP1-3组出血量均减少(P<0.05);与NCLCVP3组比较,CLCVP3组输注红细胞量减少,术中出血量< 200 ml的构成比升高,出血量>1000 ml的构成比降低(P<0.05).结论 CLCVP 可减少不同类型肝切除术患者术中出血量,该效应在不规则部分肝切除术中尤为明显.
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脊椎-硬膜外联合麻醉下全子宫切除术并发脊髓前动脉综合征1例
病人,女性,年龄49岁,体重54 kg,诊断:子宫腺肌病,左侧卵巢囊肿.拟在脊椎-硬膜外联合麻醉下行全子宫切除术.生命体征平稳,体温36.5℃,脉率76次/min,呼吸频率20次/min;血压110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ECG、心、肺、肝、肾、凝血功能未见异常,梅毒快速血浆反应素阴性,人类免疫缺陷病毒抗体筛试验阴性.入室后血压120/70 mm Hg,心率70次/min,肌肉注射咪达唑仑2 mg、盐酸戊乙奎醚0.5 mg.选择L2,3间隙行脊椎-硬膜外联合麻醉,蛛网膜下腔注射0.89%罗哌卡因2.0 ml和50%葡萄糖注射液0.3 ml的混合液,麻醉平面控制在T8水平.术中硬膜外追加1.3%利多卡因和0.3%罗哌卡因混合液总量20 ml,麻醉效果满意.术中血压维持100/70 mm Hg左右.手术历时100 min,出血量约50 ml.术中输入羟乙基淀粉500 ml和乳酸钠林格氏液1000 ml,术毕行病人自控静脉镇痛.
关键词: -
镇痛/伤害性刺激指数评估胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的临床价值
目的 初步探讨镇痛/伤害性刺激指数(ANI)评估胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的临床价值.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25~64岁,体重45~80 kg.异丙酚、舒芬太尼、顺阿曲库铵诱导后插入双腔气管导管,异丙酚、瑞芬太尼和顺阿曲库铵维持麻醉.于体位转换、单双肺通气模式转换、切皮及胸腔镜套管置入、清扫淋巴结及胸腔冲洗各操作前、后(5 min内)记录ANI、HR、SBP、DBP、BIS值的极值.于切皮及胸腔镜套管置入、清理淋巴结脂肪组织及胸腔冲洗期间记录血流动力学反应(HR和SBP波动幅度高于基础值20%)的发生情况.结果 切皮及胸腔镜套管置入时血流动力学反应发生率100%,清扫纵膈第4、7、10组淋巴结以及胸腔冲洗后血流动力学反应发生率84%.与操作前比较,切皮及胸腔镜套管置入、清扫纵膈第4、7、10组淋巴结以及胸腔冲洗后5 min内ANI明显降低(P<0.05).术中维持BIS值40~60,操作前后比较差异无统计学意义(P>0.05).平、侧卧位及单、双肺通气模式转换前后ANI、HR、SBP、DBP比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ANI可用于患者胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的评估,不受术中体位和通气模式转换的影响.
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年龄因素对婴幼儿七氟醚麻醉时BIS值的影响
BIS值是多变量综合指标,它是对脑电图信号的频率、功率、相位和谐波进行综合处理,而得到的双频谱变量.小儿脑发育尚未成熟,突触不断生成,不同年龄脑电图(EEG)各不相同,不同麻醉深度BIS值变化也有一定差异.研究表明,学龄前和学龄儿童七氟醚麻醉时BIS值不随年龄的变化而变化[1-2],而对婴幼儿的情况,尚不清楚.本研究拟评价年龄因素对婴幼儿七氟醚麻醉时BIS值的影响,为临床提供参考.
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羟乙基淀粉电解质注射液的研究进展
容量治疗可以用于改善循环灌注,维持内环境稳定,避免器官功能损害,还能够减少输血和降低医疗费用.容量治疗首选晶体液还是胶体液目前仍有争论,而临床上更倾向于认为两种溶液具有各自的作用:晶体液补充组织间隙丢失的液体,胶体液补充血容量不足,因此应该在适当的时间、对适当的患者、输入适当种类的液体.新一代人工胶体液——6%羟乙基淀粉130/0.4的疗效及安全性已经过大量临床研究的验证,但目前临床常用胶体的载体溶液仍为非生理性的0.9%氯化钠溶液,在大量输注时可引起内环境紊乱,对患者产生不良影响,而羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液的出现为这个问题提供了新的解决方法[1-3].
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气相色谱-质谱改良法测定血浆舒芬太尼浓度的建立
目的 对气相色谱-质谱法(GC-MS法)测定血浆舒芬太尼浓度进行改良.方法 以芬太尼为内标,血浆标本经乙酸乙酯-石油醚萃取,采用色谱柱HP-5MS,初始温度为130℃,终温度为320℃,进样口温度为290℃,接口温度为300℃.载气为高纯氦气(纯度99.999%),恒流流速为1ml/min,进样方式为不分流进样,进样体积为1μl.质谱条件中选用EI源,离子源温度230℃,四级杆温度150℃,电子轰击能量70 eV,倍增电压2112 V,选择性离子监测模式.溶剂延迟为7 min,分组进行采集,根据舒芬太尼及芬太尼的离子特征曲线于8.20~8.40 min采集舒芬太尼的特征离子,7.60~7.80 min采集芬太尼特征离子.结果 标准曲线提示舒芬太尼浓度在0.02~ 10.00 ng/ml范围内与色谱条件下的峰面积比线性关系良好,其方程:y=0.1625X+ 0.0316,R2=0.9987,萃取回收率>80%,日内和日间精密度均小于8%,低检测浓度为0.02 ng/ml.结论 GC-MS改良法测定舒芬太尼血药浓度,不仅测定敏感、准确,而且操作简化,更适用于舒芬太尼的药理学研究.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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