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MECT治疗中福而利静注时间与肌阵挛相关分析
目的 探讨MECT治疗中依托咪酯(以下称商标名福尔利)静脉注射(简称静注)时间,以确定佳静注速度,为临床提供依据.方法 选用规格为10 ml 20 mg的福尔利(国药准字H20020511).按每公斤体重0.3 mg剂量分别在30 s、40 s、50 s、60 s不同时间匀速静注完毕.400例次患者采用自身对照法来观察肌阵挛发生程度.结果 分别以30 s、40 s、50 s、60 s不同时间静注完毕,出现肌阵挛机率分别为:60%、54%、50%、47%.结论 福尔利在60 s以上静注完毕出现肌阵挛概率低、程度轻.静注时间越长,肌阵挛发生程度轻.
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MECT治疗续发癫痫发作5例的护理
目的 探讨精神障碍患者行无抽搐电休克(MECT)治疗后续发癫痫发作的观察及护理.方法 收集38例14～18岁行MECT治疗,5例续发癫痫发作的患者护理经验.结果 经过及时、有效的治疗和护理,5例患者癫痫发作均得到了及时控制,未发生严重后遗症.结论 MECT治疗精神疾病存在一定不良反应,对癫痫等严重不良反应应早期识别和预防,对年龄小于16岁精神障碍患的应慎用,以降低MECT治疗的风险.
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难治性抑郁症非药物治疗新方法的神经影像学研究进展
抑郁症是负担重的精神障碍疾病之一,世界卫生组织 2016 年报告显示,目前全球抑郁症患病人数约为 3.2 亿,已成为主要的致残性疾病之一,严重者可导致自杀[1-2].抗抑郁药物能显著消除抑郁症状,从而成为临床治疗抑郁症患者的首选方案;但其中仍有约 30％的患者经过规范化药物治疗后无明显改善,称为难治性抑郁症[3].难治性抑郁症复发率高、致残率高、病死率高,患者生活质量低,且易发展为长期慢性疾病,给家庭和社会造成极大负担.近年来,电休克治疗、经颅磁刺激及深部脑刺激等非药物治疗措施已初步用于治疗难治性抑郁症,并取得一定效果;但其理论基础和神经生物机制尚未阐明[4].随着神经影像技术的快速发展,使得从脑结构、脑功能及脑代谢等方面探讨难治性抑郁症的神经生物学改变机制取得重要进展,发现上述非药物治疗新方法可在一定程度上改善患者的脑功能及代谢,甚至脑结构.本文对难治性抑郁症非药物治疗新方法的神经影像学新研究进展进行综述.
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重性抑郁患者电休克治疗前后脑默认网络的静息态功能磁共振研究
目的 采用静息态功能磁共振(rfMRI)技术研究首发未治疗重性抑郁患者电休克治疗前后脑默认网络的功能连接改变情况,初步探讨电休克治疗重性抑郁症的脑神经机制.资料与方法 收集2014年4月-2015年5月在重庆医科大学附属第一医院诊断为重性抑郁症的患者24例,并分别于电休克治疗前后进行rfMRI扫描及24项汉密尔顿抑郁量表(HDRS24)测试.应用独立成分分析法分别筛选出电休克治疗前后静息态默认网络成分,并分析组间差异.分别提取治疗前后默认网络功能连接差异脑区的功能连接强度值,并与前后2次HDRS24评分进行相关性分析.结果 重性抑郁患者电休克治疗后HDRS24评分显著低于治疗前,差异有统计学意义(t=13.975,P＜0.05);与治疗前相比,治疗后默认网络中左侧角回功能连接增强(P＜0.01,clusters＞10),左侧颞中回、右侧后扣带回及左侧前额叶内侧功能连接减低(P＜0.01,clusters＞ 10);重性抑郁患者电休克治疗前及治疗后默认网络功能连接差异脑区的功能连接强度与前后2次的HDRS24评分均无显著相关(P＞0.05).结论 首发未治疗重性抑郁患者经电休克治疗后默认网络功能连接发生部分逆转,推测为电休克治疗重性抑郁症的重要脑神经机制.
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电痉挛治疗在老年抑郁症患者中的应用现状
抑郁是老年人常见的情绪问题和精神疾患之一.有资料显示[1],至2020年,抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大杀手.抑郁症发病率高,预后较差,严重影响老年人的生活质量,给家庭和社会带来极大的负担[2].针对老年抑郁症,多采用药物治疗和心理干预.然而老年人常并发躯体疾病,对药物耐受差,易发生意外和不良反应,对伴有自杀、拒食和木僵等严重抑郁患者,以上疗法难以取得满意疗效[3].
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无抽搐电休克治疗致呼吸恢复延长者的药物使用研究
目的研究无抽搐电休克治疗(MECT)引起呼吸恢复时间延长患者的药物使用情况.方法将MECT通电后呼吸恢复时间达≥6 min的患者为延长组,<6 min呼吸恢复的患者为对照组,每组各72例.对两组MECT前3天用药的方式、频度、剂量进行调查和比较.结果 (1)延长组和对照组(有2例未用药)单一用药分别为9例(12%)和56例(78%),联合用药分别为63例(88%)和14例(19%),差异有非常显著性(t=72.35,P<0.01).(2)两组使用频度在前5位的药物依次为:氯氮平(33%)、氯丙嗪(28%)、氟哌啶醇(26%)、舒必利(19%)、抗抑郁药(19%).在单一用药上,延长组和对照组(以下按此顺序)用氯氮平分别为4例和11例,氯丙嗪0例和10例,氟哌啶醇1例和7例,舒必利0例和10例,抗抑郁药2例和5例,其他精神药物2例和45例(t=67,P<0.01);在联合用药上,延长组和对照组用氯氮平分别为32例和1例,氯丙嗪23例和7例,氟哌啶醇27例和2例,舒必利14例和4例,抗抑郁药15例和5例,其他精神药物34例和10例(t=400,P<0.01).(3)精神药物使用剂量:延长组为200～1 600 mg/d,平均(677±351)mg/d;对照组为0～1 000 mg/d,平均(229±224)mg/d,差异有非常显著性(t=8.48,P<0.01).结论临床在MECT治疗前宜单一用药,小剂量维持或暂时停药,避免出现呼吸恢复时间延长.
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难治性抑郁症优化治疗方案的研究
目的 探讨难治性抑郁症的优化治疗方案.方法 对1128例抑郁症患者根据随机数字表随机接受三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂及选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂治疗,每种药物的疗程均为6周;治疗中经上述1种药物治疗无效者随机换用上述另外两类药中的1种,继续治疗6周;仍无效且药物依从性好者构成难治性抑郁症则进入优化治疗方案(分别合用锂盐、甲状腺素、改良电休克、第二代抗精神病药及认知行为治疗等).1128例中非难治性抑郁症患者(非难治性抑郁症组)987例,难治性抑郁症患者(难治性抑郁症组)141例.于基线和治疗第1,2,4,6周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定疗效.结果 治疗第6周末,非难治性抑郁症组总有效率为73.86%,难治性抑郁症组为58.87%,差异有统计学意义(P<0.01).难治性抑郁症组分别合并使用锂盐(54.3%)、甲状腺素(57.9%)、改良电休克(57.1%)、第二代抗精神病药(62.5%)及认知行为治疗(63.6%)等优化方案的总体有效率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 合并优化方案治疗可提高超过50%的难治性抑郁症患者的疗效.
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重复经颅磁刺激与改良电休克治疗抑郁症疗效比较的Meta分析
目的 系统评价改良电休克治疗(electroconvulsive therapy,ECT)与重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗抑郁症的疗效差异.方法 检索Pubmed、Embase、Web of science、Cochrane library及中国期刊全文数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间为各数据库建库至2017年3月31日,搜索关键词包括"transcranial magnetic stimulation""TMS""electroconvulsive therapy""ECT""depression""经颅磁刺激""电休克""抑郁症"等.收集比较rTMS与ECT治疗抑郁症的对照研究,选取治疗后的有效率为主要疗效指标,治疗后汉密尔顿抑郁评定量表(Hamilton Depression Rating Scale,HDRS)评分、缓解率为次要疗效指标,同时比较失访率.采用Revman 5.3软件进行Meta分析.结果 14篇随机对照研究共671例患者满足纳入标准.rTMS总的治疗有效率(OR=0.71,95%CI:0.46~1.10,P=0.120)、缓解率(OR=0.67,95%CI:0.39~1.15,P=0.140)及失访率(OR=0.48,95%CI:0.23~1.01,P=0.050)与ECT差异无统计学意义;亚组分析显示,对伴有精神病性症状的抑郁症,ECT疗效优于rTMS(OR=0.27,95% CI:0.12~0.60,P=0.001);治疗后HDRS评分ECT显著低于rTMS(MD=2.04,95%CI:0.58~3.50,P=0.006).结论 rTMS治疗抑郁症总的有效率、缓解率及临床可耐受度与ECT相当,ECT对伴有精神病性症状的抑郁症疗效更好.
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无抽搐电休克治疗与脑源性神经营养因子相关性研究进展
电休克治疗尤其是无抽搐改良电休克治疗在精神障碍的治疗中占据重要的地位,其相比于药物治疗而言,具有起效时间更快、残留症状更少以及临床缓解率更高等特点,但其发挥作用的具体机制仍不明确.目前相关研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF)通过参与神经元的生长、修复及存活,影响神经系统的可塑性,参与多种精神障碍的发生发展过程,更有相关临床研究表明,其可能是抗精神障碍的治病机制之一,因此探讨BDNF基因蛋白表达水平及基因修饰在电休克治疗中的作用,可能更有利于明确电休克治疗精神障碍的机制并为其策略性的治疗提供更多理论依据.
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不同疗程无抽搐电休克治疗对精神分裂症患者认知功能的影响
目的：探讨不同疗程无抽搐电休克治疗（MECT）对精神分裂症患者认知功能的影响。方法将符合条件的精神分裂症患者随机分为两组，N1组给予6次 MECT 治疗（n ＝46），N2组给予12次 MECT 治疗（n ＝44）。在治疗前后分别进行威斯康星卡片分类试验（WCST-M）、Stroop 测验、连线测试（TMT），并行阳性与阴性症状量表（PANSS）评定。结果①与基线时相比，MECT 治疗后两组 PANSS 总分及各分量表评分均明显下降（P ＜0．05），且 N2组比 N1组的下降更明显（P ＜0．05）。②与基线时相比，两组 MECT 治疗后 WCST-M 的总测验数、正确反映数、持续错误数、非持续错误数及分类完成数差异有统计学意义（P ＜0．05）。而且 N2组的 WCST-M 总测验数、正确反映数、持续错误数及分类完成数均明显优于 N1组（P ＜0．05）。③与基线时相比，MECT 治疗后两组 Stroop CW 总反映时间、CW 错误数、C 总时间、C 总错误数测验及 TMT-A 和 B 差异有统计学意义（P ＜0．05）。MECT 治疗后相比，N2组 CW 总反映时间、C 总错误数测验及 TMT-A 和 B 与 N1组差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 MECT治疗后，精神分裂症患者的认知功能有一定程度的改善。
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无抽搐电休克治疗前漏诊有机磷农药中毒致自主呼吸恢复延迟
1病例资料女,56岁.因睡眠差、烦躁、兴趣缺乏、行为消极1个月入院.1个月前患者无明显诱因出现睡眠差、烦躁、兴趣缺乏、情绪低落,有轻生意念,20d前服农药自尽,被家属发现后送外院抢救脱险.1周前到我院门诊就诊,诊断为抑郁症,给予盐酸舍曲林每日50mg口服,阿普唑仑0.8mg每晚口服,效果差,故收入院治疗.患者既往体健,无躯体疾病及手术、外伤、输血史,无烟酒嗜好.查体:体温36.0℃,脉搏96/min,呼吸18/min,血压150/90mmHg.系统检查未见异常.心电图检查示:窦性心律,偶发室性早搏.常规实验室检查正常,胆碱酯酶活力未查.入院诊断为抑郁症,给予盐酸舍曲林每日50mg、盐酸丁螺环酮每日15mg口服,阿普唑仑0.8mg每晚口服.入院第3天行无抽搐电休克治疗,静脉注射丙泊酚10ml、氯化琥珀胆碱注射液100mg,采用醒脉通多功能电休克治疗仪,以55％的能量行双颞侧电休克治疗,抽搐时间27s,抑制指数＞85％.休克发作后麻醉机持续给氧,患者呼吸未能处于常规状态(2～4min后逐渐恢复),心率140/min;停止给氧则血氧饱和度下降,故继续麻醉机持续给氧,并予纠正心力衰竭、呼吸兴奋剂等药物治疗,100min后患者自主呼吸方开始恢复.
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异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响
目的 探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(C组)、抑郁模型组(D组)、电休克组(E组)、异丙酚联合电休克组(M组)和异丙酚组(P组).C组正常喂养,其余组建立抑郁模型.造模后D组正常喂养,E组和M组分别给予单纯电休克和异丙酚联合电休克治疗各6次,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg.各组分别于造模前、造模后第2天、干预结束后第2天用旷场法进行行为学评分.干预结束后第2天Morris水迷宫法测试学习记忆功能.采用分光光度计检测海马组织一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法检测神经元型一氧化氮合酶mRNA(nNOS mRNA)表达.结果 与C组比较,其余4组行为学评分均降低,学习记忆功能均减弱(P＜0.05).与D组和E组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强,NOS活性、NO含量和nNOS mRNA表达降低(P＜0.05).与P组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强(P＜0.05).结论 异丙酚联合电休克治疗可明显改善抑郁大鼠的行为学和学习记忆功能,其对学习记忆功能的影响可能与异丙酚抑制电休克介导的海马组织nNOS mRNA的过度表达,降低NO生成过多所致的中枢神经毒性反应有关.
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丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗(ECT)后海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白(CAPON)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组(DP组)腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组(DE组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚+ECT组(DPE组)腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调(P＜0.05)；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调(P＜0.05).结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
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右美托咪定对丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗患者麻醉恢复质量的影响
目的 评价右美托咪定对丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗患者麻醉恢复质量的影响.方法 择期行无抽搐电休克治疗的患者110例,性别不限,年龄18～50岁,体重45 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=55):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组经10 min静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(用生理盐水稀释至10 ml),C组经10 min静脉输注生理盐水10 ml.然后2组静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg和琥珀胆碱0.5 mg/kg,并行无抽搐电休克治疗.记录苏醒时间、麻醉恢复期心血管事件、恶心呕吐、呼吸抑制、头痛、嗜睡、躁动的发生情况.结果 与C组比较,D组麻醉恢复期恶心呕吐、头痛和躁动的发生率降低(P＜0.05),苏醒时间、高血压、心动过速、呼吸抑制和嗜睡的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定(麻醉前经10 min静脉输注0.5 μg/kg)可提高丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗患者麻醉恢复质量.
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异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马CaMKⅡα活性的影响
目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180～220 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg；单纯异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚80mg/kg;单纯电休克组(E组)腹腔注射生理盐水8ml/kg后实施电休克处理；异丙酚联合电休克(DPE)组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克处理.以上处理每天1次,连续7d.于处理前1d和处理后1d采用糖水偏好实验评价抑郁状态.于处理前1d和处理后3d采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力.于Morris水迷宫实验完成后1d,采用免疫组织化学法检测大鼠海马磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)及CaMKⅡα的表达,计算pCaMKⅡα/CaMKⅡα比.结果 与D组比较,E组、DPE组糖水偏好比升高,E组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达下调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比降低,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,pCaMKⅡα表达上调(P＜0.05)；与E组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比升高(P＜0.05).结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后认知功能损害的机制可能与增强海马CaMKⅡα的活性有关.
关键词： 二异丙酚 电惊厥疗法 抑郁 钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型 海马 -
小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克后海马谷氨酸受体1和γ-氨基丁酸A受体表达的影响
目的 评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉对抑郁大鼠电休克(ECT)后海马谷氨酸受体1(GluR1)和γ-氨基丁酸A受体(GABAA R)表达的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,2～3月龄,采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁模型.采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):抑郁组(D组)、ECT组、氯胺酮+ECT组(KE组)、异丙酚+ECT组(PE组)和氯胺酮+异丙酚+ ECT组(KPE组).ECT组腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT(电流50 mA、频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),以引起强直-阵挛抽搐发作为处理成功;KE组、PE组分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚100 mg/kg,KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg与异丙酚80 mg/kg,待大鼠翻正反射消失后行ECT,参数设置同ECT组,ECT为1次/d,连续7d.分别于建模前、建模后1d、治疗结束后1d行糖水消耗(SFC)实验.取大鼠海马组织,采用免疫组化法测定GluR1及GABAA R的表达水平,并计算GluR1/GABAA R比值.结果 与D组比较,其余4组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高,ECT组、PE组和KPE组海马CA1区和CA3区GABAA R表达下调(P＜0.05);与ECT组比较,KPE组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高,KE组海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,PE组海马CA1区和CA3区GABAA R表达下调(P＜0.05);与PE组比较,KPE组治疗结束后1 d SFC百分比升高,海马CA1区和CA3区GABAA R和GluR1表达上调,GluR1/GABAA R比值升高(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮复合异丙酚增强ECT对抑郁大鼠疗效的机制可能与更好地调节海马GluR1与GABAA R平衡有关.
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小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响
目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠异丙酚麻醉下电休克疗效的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重200～250 g,采用慢性不可预见轻度应激建立抑郁模型.采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=10):对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、异丙酚+电休克治疗组(PE组)、氯胺酮+异丙酚组(KP组)和氯胺酮+异丙酚+电休克治疗组(KPE组).C组不作任何处理;P组和PE组腹腔注射异丙酚100mg/kg,KP组和KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg,待翻正反射消失后,将电极夹在双侧鼠耳,P组和KP组不通电,PE组和KPE组通电治疗,1次/d,连续7 d.分别于建模前、建模后和治疗结束后,行糖水消耗(SFC)实验,计算SFC百分比;行Morris水迷宫实验,测试学习记忆功能.结果 与C组比较,建模后D组、P组、FE组、KP组及KPE组SFC百分比降低,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),治疗后KPE组SFC百分比、逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05).与D组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高(P＜0.05),逃避潜伏期及目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05),FE组SFC百分比升高,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05).与PE组比较,治疗后KPE组SFC百分比升高,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮不仅可增强异丙酚麻醉下电休克治疗抑郁大鼠的效果,还可进一步减轻电休克所致认知功能损害.
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异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响
目的 探讨异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马和纹状体谷氨酸含量的影响.方法 雄性成年SD大鼠60只,体重180～300 g,随机分为5组(n=12):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(M组).D组、P组、E组和M组建立21 d动物不可预见慢性应激抑郁模型.造模后P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg,C组和D组给予等容量生理盐水,E组采用单纯电休克,M组腹腔注射异丙酚100 mg/kg后进行电休克,各组隔天处理1次,连续2周共8次.于造模前1 d、造模后第2天和处理结束后第2天,采用open-field法进行行为学评分;并进行液体消耗实验,计算糖水消耗比.行为学评分和液体消耗实验结束后第2天采用Morris水迷宫测试学习记忆功能.分离双侧海马和纹状体,计算谷氨酸含量.结果 与C组比较,D组、P组、E组和M组造模后第2天和处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比降低,D组、P组和E组学习记忆功能减弱,D组和P组海马和纹状体谷氨酸含量升高,E组和M组海马和纹状体谷氨酸含量降低(P<0.01);与D组比较,E组和M组处理结束后第2天行为学评分和糖水消耗比升高,海马和纹状体谷氨酸含量降低,E组学习功能减弱,M组学习记忆功能增强(P<0.01);与E组比较,M组学习记忆功能增强,海马谷氨酸含量升高(P<0.01).结论 异丙酚联合电休克通过恢复海马谷氨酸的含量,改善抑郁大鼠的学习记忆功能.
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异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2表达的影响
目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,2～3月龄,体重200 ～ 250 g,采用连续不可预见性慢性应激制备抑郁模型,造模成功的40只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)和异丙酚联合电休克组(PE组),另取10只大鼠作为正常对照组(C组).P组和PE组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,其他3组给予等容量生理盐水,E组和PE组分别于给予生理盐水8 ml/kg或异丙酚后5 min时进行电休克治疗,1次/d,连续7d.分别于造模前、造模后和治疗结束后进行进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.然后处死大鼠,取海马组织,检测COX-2表达.结果 与C组比较,D组、P组、E组和PE组造模后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低,海马组织COX-2表达上调,D组、P组和E组治疗结束后逃避潜伏期延长,目标象限游泳时间百分比降低(P＜0.05);与D组比较,E组治疗结束后逃避潜伏期延长,海马组织COX-2表达上调,PE组逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高(P＜0.05);与E组比较,PE组治疗结束后逃避潜伏期缩短,目标象限游泳时间百分比升高,海马组织COX-2表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可改善抑郁大鼠电休克治疗后认知功能,其机制与下调海马神经元COX-2表达有关.
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小剂量氯胺酮对抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗起效时间和治疗疗程的影响
目的 评价小剂量氯胺酮对抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗起效时间和治疗疗程的影响.方法 选择SPF级成年雄性SD大鼠60只,体重220～250 g,2～3月龄.采用随机数字表法,将其分为6组(n=10):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克治疗(ECT)组(ECT组)、异丙酚+ ECT组(PE组)、氯胺酮+ECT组(KE组)和氯胺酮+异丙酚+ECT组(KPE组).采用慢性不可预见性轻度应激法建立抑郁模型.建模后,C组、D组和ECT组腹腔注射生理盐水8 ml/kg; PE组和KE组分别腹腔注射异丙酚100 mg/kg或氯胺酮10 mg/kg; KPE组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg和异丙酚80mg/kg.除C组和D组外,其余各组待大鼠翻正反射消失后行ECT(电流50 mA、频率50 Hz、正弦波、脉冲宽度0.7 ms、持续1 s),以引起强直-阵挛抽搐发作为处理成功,ECT 1次/d,连续7d.于建模前、建模后1d及每次ECT结束后(T08)行旷场实验,记录水平活动距离与直立次数.于建模后2d和治疗结束后1d行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和目标象限停留时间.结果 与C组比较,D组、ECT组、PE组、KE组T1-8时和KPE组L5时水平活动距离与直立次数减少,逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短(P＜0.05),KPE组T6.8时水平活动距离、直立次数及治疗后逃避潜伏期与目标象限停留时间差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,ECT组和PE组T6-8时、KE组及KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,ECT组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与ECT组和PE组比较,KE组T47时、KPE组T4-8时水平活动距离与直立次数增加,KPE组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05);与KE组比较,KPE组T6-7时水平活动距离与直立次数增加,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P＜0.05).结论 小剂量氯胺酮可缩短抑郁大鼠无抽搐电休克抗抑郁治疗的起效时间和治疗疗程.
