中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时PI3K mRNA和Akt mRNA表达的影响
目的 评价二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) mRNA和蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt) mRNA表达的影响.方法 培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,以1×106个/ml密度接种于96孔培养板(100μl/孔)或培养皿(2 ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=25).正常对照组(C组)不作任何处理;缺氧复氧组(H/R组)、二氮嗪预先给药组(DZ组)、二氮嗪预先给药+线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟葵酸组(DZ+ 5-HD组)均进行缺氧2h,复氧2h.DZ组和DZ+ 5-HD组在缺氧前2h分别加入100 μmol/L二氮嗪、100μnol/L二氮嗪+ 100 μmol/L 5-羟葵酸.于复氧2h时测定细胞活力、细胞凋亡率、PI3K mRNA和Akt mRNA表达.结果 与C组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,PI3K mRNA和Akt mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与H/R组比较,DZ组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,PI3K mRNA和Akt mRNA表达上调(P <0.05或0.01);5-羟葵酸可逆转二氮嗪预先给药导致的上述改变(P<0.05或0.01).结论 二氮嗪预先给药减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道,促进PI3K和Akt基因的转录有关.
-
瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260~300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70%肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P<0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P<0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.
-
15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价异构前列腺素15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重230 ~ 255 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、血栓烷A2(TXA2)受体拮抗剂SQ-29548组(SQ组)和二甲基亚砜组(DMSO组).采用阻断肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.SQ组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min腹部皮下注射SQ-29548或二甲基亚砜2μmol/kg.于再灌注120 min时取肠段,观察肠粘膜形态学,并行Chiu评分,取肠粘膜组织,检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量;采集动脉血样,检测血清二胺氧化酶( DAO)活性及15-F2t-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷B2(TXB2)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、DAO活性、15-F2t-isoprostane及TXB2浓度均升高(P<0.05),SQ组LD和MDA含量、MPO和SOD活性及ET-1浓度差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组比较,SQ组Chiu评分、LD含量、DAO和MPO活性及ET-1浓度降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 15-F2t-isoprostane可通过激活TXA2受体,增加ET-1生成及促进中性粒细胞在肠粘膜聚集参与大鼠肠缺血再灌注损伤过程.
-
肝肺综合征大鼠肺微血管内皮细胞肌样分化时转化生长因子β1表达的变化
目的 评价肝肺综合征(HPS)大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)肌样分化时转化生长因子β1 (TGF-β1)表达的变化.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,3~4月龄.采用随机数字表法,随机取20只大鼠,采用慢性胆总管结扎法制备HPS模型,剩余大鼠行假手术,取腹主动脉血样4ml,离心后取血清.另取健康成年SD大鼠10只,原代培养、纯化及鉴定PMVECs.PMVECs接种于低糖DMEM培养基(106个/cm2),采用随机数字表法,将细胞随机分为2组:对照组(C组)和HPS组,每组24皿.C组给予正常大鼠血清,HPS组加入HPS大鼠血清,血清终浓度为10%.于细胞孵育24h(T1)、48 h(T2)和72 h(T3)时分别采用RT-PCR法和Western blot法测定PMVECs内平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、平滑肌肌动蛋白α(SM-α-actin)、肌钙蛋白、TG F-β1 mRNA及其蛋白的表达.结果 C组PMVECs内SM-α-actin、肌钙蛋白表达阴性,可见少量SM-MHC表达,HPS组PMVECs内SM-MHC、SM-α-actin、肌钙蛋白表达阳性.与C组比较,HPS组SM-MHC、TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达上调(P<0.05);与T1时比较,T2.3时HPS组SM-MHC、SM-α-actin、肌钙蛋白、TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达上调(P<0.05);与T2时比较,T3时HPS组SM-MHC、SM-α-actin、肌钙蛋白、TG F-β1 mRNA及其蛋白的表达上调(P<0.05).结论 TGF-β1在HPS大鼠PMVECs肌样分化时可能起到重要的调控作用.
-
依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(L组)和依托咪酯后处理组(Ep组).采用栓塞右侧大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型.Ep组于再灌注即刻腹腔注射依托咪酯乳剂20 mg/kg(1 ml/100 g),I/R组和L组分别给予等容积生理盐水和脂肪乳.于再灌注24h时处死大鼠,取缺血侧脑组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数,采用免疫组化染色法测定Bcl-2和Bax的表达,计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组、L组和Ep组细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05);与I/R组和L组比较,Ep组细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P< 0.05);I/R组和L组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).Ep组脑组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 依托咪酯后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与调节Bcl-2和Bax的平衡表达,抑制细胞凋亡有关.
-
PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓青霉素组(W组)和二氮嗪复合渥蔓青霉素组(DW组).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血25 min时,4组分别经股静脉输注0.1%二甲基亚砜、二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-、渥蔓青霉素1 μg·kg-1 ·min-1和二氮嗪0.47 mg·kg-1·min-1,其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg-·min -,药物输注时间均为15 min.再灌注120 min时经左心室采集血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比).结果 与I/R组比较,D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,BcL2/Bax比升高(P<0.05或0.01),W组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比降低(P<0.05或0.01).结论 PI3K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
-
七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9表达的影响
目的 评价七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9( AQP-9)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,体重230~270 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(UR组)和七氟醚麻醉组(SE组).S组和I/R组静脉注射芬太尼10μg/kg后静脉输注芬太尼25μg·kg-1·h-1,吸入65%N2O和35%O2;SE组吸入2.0%七氟醚和35% O2.I/R组和SE组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后恢复灌注.分别于再灌注6h、1、2、3和5d时测定神经功能缺陷评分和脑组织AQP-9表达,计算脑肿胀率.结果 与S组比较,I/R组和SE组再灌注6h、1、2、3和5d时神经功能缺陷评分升高,再灌注1、2、3d时脑肿胀率升高,再灌注1、2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P<0.05);与I/R组比较,SE组再灌注2和3d时神经功能缺陷评分下降,脑肿胀率降低,再灌注2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P<0.05).结论 七氟醚麻醉减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与上调脑组织AQP-9的表达有关.
-
大鼠骨髓间充质干细胞经低氧诱导因子-1α基因转染后的生物学特性
目的 评价大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)经低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染后的生物学特性.方法 将构建好的HIF-1α基因表达载体(pcDNA3.1-HIF-1α)运用电穿孔法转染入第3代BMSCs中得到稳定表达HIF-1α的BMSCs( BMSCs-HIF-1α细胞).以单纯BMSCs和电转染pcDNA3.1的BMSCs( BMSCs-pcDNA3.1细胞)作为对照.采用免疫细胞化学法鉴定HIF-1α基因表达载体是否转染成功;低氧培养后,采用Western blot法测定HIF-1α表达;流式细胞术对转染后细胞进行周期与凋亡的检测,记录G1期、G2期和S期细胞比例,计算增殖指数(PI);MTT法绘制细胞生长曲线,记录细胞数目.结果 BMSCs-HIF-1α细胞核内充满蓝紫色深染颗粒,其余两种细胞未见深染颗粒.与BMSCs和BMSCs-pcDNA3.1细胞比较,BMSCs-HIF-1α细胞HIF-1α表达上调,细胞凋亡率降低,S期和G2期细胞比例和PI升高,G1期细胞比例降低,细胞数目增多(P<0.05).BMSCs和BMSCs-pcDNA3.1细胞上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIF-1α基因成功转染入大鼠BMSCs.
-
吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响
目的 探讨吗啡预处理对慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重220~250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):正常对照组(C组)、假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和吗啡低、中、高剂量预处理组(MP1-3组).C组尾静脉注射生理盐水5 ml/kg,其余各组给予阿霉素2.0 mg/kg,每周1次,共6次,建立慢性心力衰竭模型.于末次给药后14 d,采用彩色超声仪测量左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室收缩末期内径(LVESD),计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS),并取颈动脉血样,测定血浆脑利钠肽(BNP)浓度.于末次给药后16 d,采用阻断冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线不结扎;MP1 -3组分别静脉输注吗啡0.015、0.030、0.050 mg/kg,输注5min,停止5min,重复3次,I/R组给予等容量生理盐水.除C组外,其余各组于再灌注120 min时处死大鼠,取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)的体积,计算IS/AAR比值,并采用Western blot法检测心肌p-ERK1/2表达.结果 与C组比较,其余各组LVESD升高,LVEF和LVFS降低,血浆BNP浓度升高(P<0.01);S组未检测到心肌梗死;与S组比较,I/R组和MP1组心肌p-ERK1/2表达下调(P<0.05),MP2组及MP3组差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组比较,MP2组和MP3组IS体积和IS/AAR比值降低,心肌p-ERK1/2表达上调(P<0.05),MP1组差异无统计学意义(P>0.05);MP1组~MP3组IS体积和IS/AAR比值逐渐降低,心肌p-ERK1/2表达逐渐上调(P<0.05).结论 吗啡预处理可减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制与上调心肌p-ERK1/2表达有关.
-
异丙酚麻醉对新生小鼠海马c-fos表达和caspase-3激活的影响
全麻药可影响中枢神经的发育,导致婴幼儿或幼龄动物发育期后认知功能下降[1-7].异丙酚在小儿和产科麻醉中的应用日益广泛.研究表明,异丙酚麻醉可影响发育期啮齿类动物中枢神经发育[8],还可引起患儿共济失调、幻觉等神经系统损害[9].在中枢神经发育高峰期,阻断NMDA受体或过度激活γ-氨基丁酸A型( GABAA)受体诱发的神经细胞凋亡可影响长期学习记忆功能[10-11].异丙酚可通过激动GABAA受体,直接或间接阻断NMDA受体发挥麻醉效应[12-13],异丙酚对发育期中枢神经功能的影响是否与神经细胞凋亡有关尚有待研究.本研究拟探讨异丙酚麻醉对新生小鼠海马细胞凋亡相关蛋白c-fos表达和caspase-3激活的影响.
-
氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人炎性反应的影响
目的 评价氨甲环酸对非体外循环冠状动脉旁路移植术病人炎性反应的影响.方法 择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术的病人60例,年龄45~64岁,体重指数16~ 22 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):对照组(C组)和氨甲环酸组(T组).麻醉诱导后T组经30 min静脉输注氨甲环酸1 g,然后以400 mg/h的速率持续输注至术毕;C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前、术毕和术后24h时取中心静脉血样,测定Hb、Plt、凝血酶原时间、国际标准化比值和血浆D-二聚体、IL-6的浓度.于术后6和24h时记录胸管引流量.记录术后异体红细胞和血浆的使用情况.记录住院期间相关并发症的发生情况.结果 与C组比较,T组术毕和术后24h时D-二聚体和IL-6的浓度降低,术后胸管引流量、异体红细胞和血浆的使用率降低(P <0.05或0.01).两组各时点Hb、Plt、凝血酶原时间和国际标准化比值比较差异无统计学意义(P>0.05).两组住院期间未见相关并发症的发生.结论 氨甲环酸可减轻非体外循环冠状动脉旁路移植术病人的炎性反应.
-
N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对结肠癌患者围术期胰岛素抵抗的影响
目的 评价N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对结肠癌患者围术期胰岛素抵抗的影响.方法 择期行结肠癌根治术的非糖尿病患者60例,年龄35~75岁,BMI 18.5~25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):对照组(C组)于术前24h、术后1h静脉输注生理盐水22.5 ml/kg;载体溶液组(V组)于术前24h、术后1h静脉输注复方氨基酸22.5 ml/kg;药物治疗组(Ala-Gln组)于术前24h、术后1h静脉输注N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(含谷氨酰胺0.5 g/kg,溶于复方氨基酸)22.5 ml/kg.于术前24 h(T)、麻醉前30 min(T2)、麻醉给药后3 h(T3)、术后1 h(T4)和24 h(T5)时空腹条件下采集静脉血样,测定血糖(BG)、血清胰岛素(INS)、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛索敏感指数(ISI).记录术后的排气时间、住院时间及用药后胰岛素抵抗的发生情况.结果 与C组和V组比较,Ala-Gln组血清INS、TNF-α、FFA的浓度、BG、HOMA-IR降低,ISI升高,胰岛素抵抗发生率降低,术后排气时间及住院时间明显缩短(P<0.05).C组和V组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可有效地减轻结肠癌患者围术期胰岛素抵抗,有助于患者术后恢复,其作用机制可能与谷氨酰胺可降低血液TNF-α及FFA的浓度有关.
-
不同剂量乌拉地尔预防垂体后叶素诱发腹腔镜子宫肌瘤剥除术患者心血管反应的效果
目的 评价不同剂量乌拉地尔预防垂体后叶素诱发腹腔镜子官肌瘤剥除术患者心血管反应的效果.方法 拟在全身麻醉下行腹腔镜子官肌瘤剥除术患者60例,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15),对照组(C组)静脉注射生理盐水5ml;不同剂量乌拉地尔组(U1-3组)分别静脉注射乌拉地尔0.3、0.5、0.8 mg/kg.5min后子宫肌瘤部位注射垂体后叶素6U和生理盐水20ml混合液,随后剥除子宫肌瘤.术中维持BIS值45~55.记录垂体后叶素注射后心血管反应的发生情况.结果 C组、U1组、U2组和U3组心血管反应发生率分别为100%、67%、40%和20%.与C组比较,U1组、U2组和U3组心血管反应发生率降低(P<0.01);与U1组比较,U2组和U3组心血管反应发生率降低(P<0.01);U2组和U组心血管反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 乌拉地尔可预防垂体后叶素诱发腹腔镜子宫肌瘤剥除术患者的心血管反应,其适宜剂量为0.5 mg/kg.
-
依达拉奉对单肺通气患者肺组织氧化应激反应的影响
目的 评价依达拉奉对单肺通气患者肺组织氧化应激反应的影响.方法 择期拟行食管癌根治术患者30例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40~64岁,体重50~85 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=15).依达拉奉组(E组)气管插管后即刻,以60.0 mg/h速率静脉输注依达拉奉30min,随后以7.5 mg/h速率输注至术毕.对照组(C组)给予等容量生理盐水.分别于切皮前即刻、单肺通气30 min、双肺通气30 min时采集动脉血样和静脉血样,进行动脉血气分析,计算氧合指数、肺泡-动脉血氧分压差以及呼吸指数,并测定静脉血血清丙二醛(MDA)和8-异前列腺素F2a的浓度.结果 与C组比较,E组双肺通气30 min时肺泡-动脉血氧分压差、呼吸指数、血清MDA和8-异前列腺素F2a浓度降低(P<0.05),氧合指数差异无统计学意义(P>0.05).结论 依达拉奉减轻单肺通气患者肺损伤的机制与抑制肺组织氧化应激反应有关.
-
人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响
目的 探讨人参皂甙Rg1对炎性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重280~320 g,采用右踝关节腔内注射完全弗氏佐剂的方法制备炎性痛模型.取模型制备成功的24只大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):生理盐水对照组(C组)、吗啡耐受组(M组)、人参皂甙Rg1组(G组)及吗啡复合人参皂甙Rg1组(MG组).致炎后3d时M组、G组及MG组分别鞘内注射吗啡10 μg、人参皂甙Rg1 100μg及吗啡10μg+人参皂甙Rg1 100 μg,C组给予等容量生理盐水,吗啡2次/d,人参皂甙Rg1 1次/d,连续7d.分别于致炎前(T1)、鞘内给药前1d(T2)、给药1、3、5、7 d(T3-6)时测定机械缩足阈值(PWT).后一次测定痛阈后处死大鼠,取L3-5节段脊髓组织,采用TUNEL染色法测定细胞凋亡情况,计算脊髓背角细胞凋亡率.结果 与T1时比较,4组T2-6时PWT降低(P<0.01);与T2时比较,M组T3.4时PWT升高,G组和MG组T3~6时PWT升高(P<0.05);与C组比较,M组和MG组PWT和脊髓背角细胞凋亡率升高(P<0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MG组PWT升高,脊髓背角细胞凋亡率降低(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1预防吗啡耐受形成的机制与降低炎性痛大鼠脊髓背角细胞凋亡有关.
-
术前睡眠紊乱对鼻内镜手术患者氟比洛芬酯术后镇痛效果的影响
目的 评价术前睡眠紊乱对鼻内镜手术患者氟比洛芬酯术后镇痛效果的影响.方法 择期行鼻内镜手术患者96例,年龄20~60岁,体重50~80 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用匹兹堡睡眠质量指数量表评价患者入院前的长期睡眠状况,采用阿森斯睡眠质量指数量表评价患者住院期间的短期睡眠状况.按照术前睡眠紊乱的程度,将患者分为4组(n=24):Ⅰ组无睡眠紊乱;Ⅱ组长期睡眠紊乱;Ⅲ组急性短期睡眠紊乱;Ⅳ组既存在长期睡眠紊乱又存在急性短期睡眠紊乱.静脉注射舒芬太尼、异丙酚和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持SpO2 98%~100%,PETCO230~35 mm Hg.静脉输注瑞芬太尼和异丙酚维持麻醉.术中静脉输注尼卡地平行控制性降压,维持MAP 50~70 mm Hg,HR 60~90次/min.手术结束前15 min静脉注射氟比洛芬酯50 mg行术后镇痛.术后6h内采用VAS评分评价疼痛程度,维持VAS评分≤3分.当VAS评分>3分时,静脉注射氟比洛芬酯50 mg进行镇痛补救.记录术后6h内进行镇痛补救的情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组术后6h内镇痛补救率均升高(P<0.05);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组术后6h内镇痛补救率升高(P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组术后6h内镇痛补救率差异无统计学意义(P>0.05).结论 术前睡眠紊乱可影响鼻内镜手术患者氟比洛芬酯的术后镇痛效果.
-
川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价川芎嗪对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠54只,体重180~ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和川芎嗪组(T组).S组仅分离坐骨神经但不结扎,NP组和T组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型.T组于术毕开始腹腔注射川芎嗪100 mg/kg,1次/d,连续14 d;S组和NP组以等容量生理盐水替代.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,并于术后3、7和14d时测定痛阈后各取6只大鼠处死,取L(4).5脊髓组织,用免疫组织化学法检测脊髓背角Bcl-2及caspase-3的表达,TUNEL法检测脊髓背角凋亡细胞,计算细胞凋亡率.结果 S组比较,NP组和T组热痛阈及机械痛阈降低,脊髓背角Bcl-2和caspase-3表达上调,细胞凋亡率升高(P<0.05).与NP组比较,T组热痛阈及机械痛阈升高,脊髓背角Bcl-2表达上调,caspase-3表达下调,细胞凋亡率降低(P<0.05).结论 川芎嗪可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角细胞凋亡有关.
-
脊髓NF-κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用
目的 评价脊髓NF-κB信号通路在大鼠持续性术后痛中的作用.方法 选择鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠90只,体重200~250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):假手术组(S组)、持续性术后痛组(SMIR组)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组(PDTC组).SMIR组和PDTC组采用皮肤/肌肉切口牵拉法制备大鼠持续性术后痛模型;S组仅分离暴露肌肉,未牵拉.术后1d时开始,PDTC组于30s内鞘内注射NF-KB抑制剂PDTC 10 ng,S组和SMIR组鞘内注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.于术前1 d(T0)、术后1 d(T1)、3 d(T2)、7 d(T3)、12 d(T4)和22 d(T5)时,测定机械缩足反应阈值(MWT);各时点MWT测定结束后,随机取5只大鼠,断头处死后取脊髓组织,采用ELISA法测定TNF-α含量.结果 与S组比较,T1-5时SMIR组MWT降低,T2时PDTC组MWT降低,T3-5时SMIR组和PDTC组脊髓TNF-α含量升高(P<0.05或0.01);与SMIR组比较,T2-5时PDTC组MWT升高,T3.4时脊髓TNF-α含量降低(P<0.05或0.01).结论 脊髓NF-κB信号通路参与了大鼠持续性术后痛的发生发展.
-
脊髓蛋白酶体在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用
目的 评价脊髓蛋白酶体在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用.方法 取鞘内置管成功的健康雄性大鼠24只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6),生理盐水组(NS组)、慢性吗啡耐受组(M组)、吗啡+蛋白酶体抑制剂MG-132组(M+ MG组)和MG-132组(MG组)于每天8:00和20:00分别鞘内注射生理盐水10 μl、吗啡10μg、吗啡10 μg+ MG-132 2.5μg、MG,-132 2.5 μg,连续7d.于鞘内注射前1 d(基础值)、鞘内注射第1、3、5和7天时测定大鼠甩尾潜伏期,以计算大抗伤害效应百分比(MPAE).于后一次鞘内注射结束后取5只大鼠,处死后取L3-5脊髓,采用Western blot法测定谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和兴奋性氨基酸转运体1(EAAC1)的表达水平.结果 M组和M+MG组鞘内注射期间MPAE逐渐降低(P<0.05);与NS组比较,M组和M+ MG组鞘内注射期间MPAE升高,M组脊髓GLAST和EAAC1表达下调(P<0.05),M+ MG组脊髓GLAST和EAAC1表达差异无统计学意义,MG组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05);与M组比较,M+ MG组MPAE升高,脊髓GLAST和EAACI表达上调(P<0.05或0.01).结论 脊髓蛋白酶体参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成.
-
苯二氮(艹卓)受体在小鼠不同静脉麻醉药遗忘效应中的作用
目的 评价苯二氮(艹卓)受体在小鼠异丙酚、依托咪酯和氯胺酮遗忘效应中的作用.方法 昆明小鼠288只,雌雄各半,体重18~23 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n=32):生理盐水+生理盐水组(NN组)、生理盐水+脂肪乳组(NF组)、氟马西尼+生理盐水组(FN组)、生理盐水+异丙酚组(NP组)、氟马西尼+异丙酚组(FP组)、生理盐水+依托咪酯组(NE组)、氟马西尼+依托咪酯组(FE组)、生理盐水+氯胺酮组(NK组)和氟马西尼+氯胺酮组(FK组).NN组、NF组、NP组、NE组和NK组于训练前10 min时腹腔注射生理盐水10 ml/kg,于训练前5 min时分别腹腔注射生理盐水10 ml/kg、脂肪乳10 nl/kg、异丙酚25 mg/kg、依托咪酯3 mg/kg和氯胺酮20 mg/kg;FN组、FP组、FE组和FK组于训练前10 min时腹腔注射氟马西尼1 mg/kg,于训练前5 min时分别腹腔注射生理盐水10ml/kg、异丙酚25 mg/kg、依托咪酯3 mg/kg和氯胺酮20 mg/kg.分别采用避暗实验、跳台实验和Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 与NN组比较,NF组和FN组认知功能各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),NP组跳台实验潜伏期缩短,NE组跳台实验潜伏期缩短,错误次数增多,NK组跳台实验潜伏期缩短,水迷宫实验潜伏期延长(P<0.05);与NP组比较,FP组避暗实验潜伏期延长,水迷宫实验潜伏期缩短(p<0.05);与NE组比较,FE组避暗实验潜伏期延长,避暗实验和跳台实验错误次数减少(P<0.05);与NK组比较,FK组跳台实验潜伏期延长,水迷宫实验潜伏期缩短(P<0.05).结论 小鼠异丙酚、依托咪酯和氯胺酮的遗忘效应与激活苯二氮(艹卓)受体有关.
-
七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体的影响
目的 评价七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体(ε-nAChR)的影响.方法 通过脂质体转染法构建表达ε-nAChR的HEK293细胞,采用全细胞膜片钳技术分别测定不同浓度七氟醚、异氟醚和罗库溴铵孵育后乙酰胆碱激动ε-nAChR的内向电流,拟合七氟醚、异氟醚和罗库溴铵浓度与ε-nAChR内向电流抑制率的浓度-效应曲线,计算3种药物抑制ε-nAChR内向电流的5%的浓度(IC5)、25%的浓度(IC25)和50%的浓度(IC50).分别用IC5、IC25和IC50七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞,然后加入IC25罗库溴铵共同孵育;用IC25七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞,然后用IC5、IC25、IC50罗库溴铵共同孵育;分别计算ε-nAChR内向电流抑制率.结果 IC5、IC25和IC50七氟醚或异氟醚与IC5和IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈协同作用,而与IC50罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈相加作用;IC50七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚,而IC50七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应强于异氟醚,IC25七氟醚与IC5罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚.结论 七氟醚或异氟醚与低浓度罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌ε-tAChR的效应呈协同作用,而与高浓度罗库溴铵的效应呈相加作用;低浓度七氟醚强化罗库溴铵阻滞ε-nAChR的效应弱于异氟醚,而高浓度七氟醚的效应强于异氟醚.
-
氯胺酮对大鼠颈上交感神经节神经元烟碱诱发电流的影响
目的 评价氯胺酮对大鼠颈上交感神经节神经元烟碱诱发电流的影响.方法 采用胰酶消化法急性分离新生Wistar大鼠颈上交感神经节神经元,接种于培养皿,培养5~7d后采用膜片钳全细胞模式测定烟碱诱发电流,记录50 μmol/L烟碱和与不同浓度(10、25、50、100 μmol/L)氯胺酮混合溶液作用下烟碱诱发的峰电流及受体失敏时间常数,计算其抑制烟碱诱发电流的半数有效浓度.结果 10、25、50和100 μmol/L氯胺酮呈浓度依赖性地抑制烟碱诱发的峰电流(P<0.05).与50 μmol/L烟碱诱发电流相比,氯胺酮50、100 μmol/L给药后受体快失敏相和慢失敏相时间常数均缩短(P<0.05).氯胺酮对烟碱诱发电流的抑制作用符合指数方程,其抑制烟碱诱发电流的半数有效浓度<20μmol/L.结论 氯胺酮可呈浓度依赖性地抑制大鼠颈上交感神经节神经元烟碱诱发电流,提示氯胺酮对交感神经节神经元活动具有抑制作用,可能是其在某些特定情况下降低血压的机制之一.
-
右美托咪啶对瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应半数有效效应室靶浓度的影响
目的 评价右美托咪啶对瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应半数有效效应室靶浓度(EC50)的影响.方法 择期拟行乳房肿瘤切除术患者40例,年龄20~50岁,体重45~58 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为瑞芬太尼组(R组)和右美托咪啶复合瑞芬太尼组(RD组),每组20例.R组和RD组切皮前分别静脉输注生理盐水和右美托咪啶1.0μg/kg,输注时间10min,同时靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.0 mg/L,13 min后开始靶控输注瑞芬太尼.采用序贯法进行试验,RD组和R组初始效应室靶浓度分别为2.5和3.0μg/L,待两药浓度均达靶浓度后切开皮肤3 cm,有体动反应,则下一例采用高一级浓度,无体动反应,则下一例患者采用低一级浓度,相邻浓度比值为1.2,发生体动反应的标准为患者出现躯干、四肢或头颈可见的运动.计算瑞芬太尼抑制患者体动反应的EC50及其95%可信区间.结果 RD组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为1.7 μg/L,95%可信区间为1.5~1.9 μg/L,R组瑞芬太尼抑制切皮时体动反应的EC50为2.5 μg/L,95%可信区间为2.2~2.7 μg/L,差异有统计学意义(P<0.01).结论 靶控输注异丙酚(血浆靶浓度3.0 mg/L)下,静脉输注右美托咪啶1.0μg/kg可降低瑞芬太尼抑制切皮时患者体动反应的EC50.
-
压力-容积曲线指导开胸手术患者个体化保护性单肺通气的效果
目的 评价应用动态压力-容积曲线(P-V曲线)设定开胸手术患者个体化的潮气量(VT)和呼气末正压(PEEP)行单肺通气(OLV)的效果.方法 择期行肺叶切除术患者25例,性别不限,年龄44~64岁,体重57~75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.常规双肺通气30 min后(T0)行OLV,按照动态P-V曲线低位拐点对应的压力(PLIP) +0.196 kPa设定PEEP,根据动态P-V曲线高位拐点对应的容量(VUTP)设定VT,通气30 min后(T1)将VT降至80% VUIP,通气30 min后(T2)再将VT降至60% VUIP,然后再通气30 min (T3).OLV期间吸呼比1∶1 ~2,通气频率14~20次/min,维持PETC02 4.67~6.00kPa.分别于T0-3时记录MAP、HR、CVP和气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Rsw)、胸肺顺应性(CL),同时采集动脉和中心静脉血样,进行血气分析,记录pH值、PaO2和PaCO2,计算肺内分流率(Qs/Qt).结果 与T0时比较,T1-3时HR、Ppeak、Rsw和Qs/Qt升高,CL和PaO2降低,T1.2时CVP升高,T3时MAP和PaCO2升高(p<0.05);与T1时比较,T2.3时Ppeak和Rsw降低,T1.2时Pa02升高,Qs/Qt降低,T3时CVP降低,MAP和PaC02升高(P<0.05).结论 根据80% VUU确定VT,PuP +0.196 kPa确定PEEP,有助于改善开胸手术患者的氧合,对血液动力学无明显影响,是实现个体化保护性OLV的有效手段.
-
肺叶切除术患者不同通气模式下每搏量变异度的变化
目的 探讨肺叶切除术患者不同通气模式下每搏量变异度(SW)的变化.方法 择期行肺叶切除术患者44例,年龄44~64岁,体重47~86 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用FloTrac压力换能器及Vigileo心输出量监测仪持续监测CI、每搏量指数(SVI)和SVV.术中补液速率6~8 ml·kg-1·h-1(晶胶比1∶1)维持血容量.于仰卧位双肺通气5 min(T1)、侧卧位双肺通气2 min(T2)、单肺通气开胸前(T3)、单肺通气开胸后5 min(T4)、30 min(T5)、单肺通气+PEEP5 cm H2O 1 min(T6)、15 min(T7)、肺复张前(T8)、肺复张即刻(T9)和肺复张后1 min(T10)时记录SVV、CI和SVI.SVV< 13%为正常值.结果 患者术中血液动力学平稳,CI和SⅥ均在正常范围内波动.T9时SVV>13%,其余各时间点均<13%.SVV T2,3之间差异无统计学意义,T5~7之间差异均无统计学意义(P>0.05);T9时SVV较T8.10时升高(P<0.01).结论 肺叶切除术中,单肺通气以及单肺通气联合PEEP 5 cm H2O时SVV可用于指导液体治疗的判断,而在肺复张时SVV不能指导液体治疗.
-
剖宫产术患者不同比重罗哌卡因腰麻半数有效剂量的比较
目的 比较剖宫产术患者不同比重罗哌卡因腰麻的半数有效剂量(ED50).方法 择期脊椎-硬膜外联合麻醉下行剖宫产术的单胎足月初产妇40例,年龄20~40岁,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):重比重罗哌卡因组(HR组)和轻比重罗哌卡因组(LR组).经L2.3间隙行蛛网膜下腔穿刺,2组第1例患者局麻药的初始剂量均为9mg,HR组和LR组分别给予0.5%重比重和0.5%轻比重罗哌卡因,根据腰麻是否有效按照序贯法确定下一例患者的剂量,剂量间隔为1mg.采用概率单位法计算不同比重罗哌卡因腰麻的ED50及其95%可信区间(CI).结果 0.5%重比重和0.5%轻比重罗哌卡因腰麻的ED50分别为9.34 mg(95%CI 8.34~10.46 mg)和9.64 mg(95%CI 8.90~10.44 mg),二者ED50比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 剖宫产术患者0.5%重比重和0.5%轻比重罗哌卡因腰麻的ED50分别为9.34和9.64 mg,比重因素对罗哌卡因腰麻效果无影响.
-
不同硬膜外阻滞对患者异丙酚镇静效应的影响
目的 评价不同硬膜外阻滞对患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期行肠癌根治术患者30例和胃癌根治术患者15例,年龄20~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将肠癌根治术患者随机分为2组(n=15):生理盐水对照组(Ⅰ组)和腰段硬膜外阻滞组(Ⅱ组);胃癌根治术患者为胸段硬膜外阻滞组(Ⅲ组).Ⅰ组和Ⅱ组于L2.3间隙行硬膜外穿刺置管,Ⅲ组于L9.10间隙行硬膜外穿刺置管,Ⅱ组和Ⅲ组硬膜外注射1.5%利多卡因15 ml(包括试验量3 ml);Ⅰ组给予等容量生理盐水.于硬膜外给药后12 min时TCI异丙酚,血浆靶浓度4μg/ml.于输注异丙酚前记录硬膜外阻滞范围(阻滞脊神经数);分别于输注异丙酚2、3、4、5min时采集动脉血样,测定血浆异丙酚浓度,同时记录各时间点TCI泵计算的异丙酚血浆浓度和BIS值.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组BIS值降低(P<0.05),血浆异丙酚浓度和异丙酚血浆计算浓度差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组BIS值降低,硬膜外阻滞范围较广(P<0.05),血浆异丙酚浓度和异丙酚血浆计算浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸段硬膜外阻滞强化患者异丙酚镇静效应的程度高于腰段硬膜外阻滞.
-
超声引导腋路臂丛神经阻滞用于肥胖患者前臂手术的效果
腋路臂丛神经阻滞是前臂手术中常用的麻醉方法,传统腋路臂丛神经阻滞为一种盲探式操作,有赖于准确的解剖定位.对于肥胖患者解剖定位难度较高,且盲探操作易损伤神经和引起局麻药中毒反应.在可视条件下能否提高腋路臂丛神经阻滞效果尚有待研究.本研究拟评价超声引导腋路臂丛神经阻滞在肥胖患者中的应用效果,为临床应用提供参考.
-
滤除白细胞异体血对围术期患儿细胞免疫功能的影响
目的 评价滤除白细胞异体血对围术期患儿细胞免疫功能的影响.方法 选择术中行异体输血的患儿359例,年龄3个月~14岁,体重5~74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组:对照组(C组,n=163)术中输注未滤除白细胞的异体血;滤除白细胞异体血组(D组,n=196)术中输注滤除白细胞的异体血.分别于输血前、输血后2和6d时,采外周静脉血样,采用流式细胞仪测定CD3+、CD4+、CD8+、CD56+的水平,计算CD4+/CD8+.记录术中输血量、手术时间、术后引流时间、抗生素使用时间、住院时间和术后感染的发生情况.结果 与C组比较,D组输血后6d时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD56+的水平升高,引流时间、抗生素使用时间和住院时间缩短,术后感染发生率降低(P<0.05).两组CD8+水平、术中输血量和手术时间差异无统计学意义(P >0.05).结论 输注滤除白细胞的异体血有助于改善围术期患儿的细胞免疫功能.
-
急性血小板分离回输对体外循环心脏直视手术患者的血液保护效果
目的 评价急性血小板(Plt)分离回输对体外循环(CPB)心脏直视手术患者的血液保护效果.方法 择期拟在CPB下行心脏直视手术患者30例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄41~63岁,体重52~72 kg.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=15):对照组(C组)和急性Plt分离组(APP组).APP组在麻醉诱导后行APP,提取富Plt血浆,于CPB结束鱼精蛋白中和肝索后回输,C组不行APP.于麻醉诱导前、术后1、24和48h时记录Hb、Plt、PT、APTT及Fib.记录CPB时间、主动脉阻断时间、术后引流量和输血情况.结果 APP组急性Plt分离处理的全血容量为(1285±185) ml,采集富Plt血浆(192±38) ml,其中Plt计数(817±282)×10/L,占全身血容量Plt总数(21±3)%,Plt分离时间(35±10) min.与C组比较,APP组术后1h时Plt升高,术后24h内引流量、异体红细胞、Plt输注量和异体Ph输注率降低(P<0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性Plt分离回输对CPB心脏直视手术患者具有血液保护作用.
-
发绀型先天性心脏病患者剖宫产术的麻醉处理
当先天性心脏病(CHD)患者在婴幼儿期经过外科手术或介入治疗时,成年后心功能可达到Ⅰ级,可耐受怀孕期间心脏负荷的增加[1].而当缺损未经修复时,左心房室和右心房室之间存在持续性异常分流,造成右心容量增加、肺循环充血和血管内皮功能紊乱,在血管收缩、舒张因子的作用下,引起肺动脉血管壁重构,肺动脉高压,右向左分流,发生艾森曼格综合征;剖官产术是终止发绀型CHD患者妊娠常用的方法[2-3].本院于2005年1月至2010年12月共完成了18例发绀型CHD患者剖官产术的麻醉处理,取得了一定的经验,现总结如下.
-
吴新民教授荣获英国皇家麻醉学院院士称号
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |