异丙酚静脉麻醉对小儿血脂的影响

异丙酚用于术中全凭静脉麻醉有其独到的优点,但小儿长时间使用异丙酚仍有一些争议,使异丙酚在小儿麻醉中的应用受到了限制.本研究主要探讨异丙酚用于小儿麻醉时血脂的变化及其安全性.

吸人性损伤病人早期切痂植皮术的麻醉处理

我院自1995年1月～2001年12月,共对127例合并吸人性损伤的大面积烧伤病人早期切痂植皮术进行了麻醉,取得良好效果,报道如下:

硬膜外阻滞复合异氟醚降压对动脉导管结扎术病人肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

观察比较胸段硬膜外阻滞复合异氟醚麻醉与硝普钠(SNP)+异氟醚麻醉在动脉导管未闭(PDA)结扎术中控制性降压的效果和对血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的影响.

原位肝移植100例麻醉处理

肝脏移植是终末期肝病的有效治疗措施.由于肝移植手术创伤大、时间长,围术期常发生多器官的复杂病理生理变化,良好的麻醉管理是肝移植手术成功的重要环节.1994年以来我院成功地完成肝脏移植手术300余例,本文总结了我院近期实施的100例肝移植手术的麻醉处理经验.

恩纳乳膏气管导管表面涂布行气管粘膜表面麻醉的可行性

本院自1999年6月首次将"恩纳"乳膏涂布于气管导管表面,使气管粘膜接触气管导管的部分受到麻醉,以减少导管对气管粘膜的刺激,达到在浅全麻下减少因导管刺激引起呛咳、屏气等呼吸扰乱和应激而使病人血压波动,增强在麻醉和手术过程中的安全性.

卡托普利对全麻诱导气管内插管时循环反应的作用

目的探讨卡托普利静注预防全麻窥喉插管(LTI)循环副反应的效果及作用机制.方法插管全麻30例患者随机分为两组,试验组(麻醉诱导前10 min静注卡托普利0.30～0.35 mg@kg-1)和对照组各15例.两组均以氟哌利多、芬太尼、硫喷妥钠及氯化琥珀胆碱诱导插管.于LTI前后不同时点测定收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)及血浆血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、心钠素(ANP)、血栓素B2(TXB2)的水平.结果①试验组LTI期间SP、DP、HR及RPP比较平稳;而对照组于插管即刻及其后1～1.5、3 min上述指标明显升高(P＜0.05或0.01).②试验组插管即刻及其后1～1.5 min AⅠ明显升高(P＜0.01),AⅡ、ALD显著降低(P＜0.05或0.01),NE、E、ANP插管期间及TXB2插管后无明显变化;而对照组AⅠ、AⅡ及ALD各时点差异无显著性,NE、E插管即刻及其后1～1.5 min及ANP、TXB2插管即刻及其后1～1.5、5 min明显升高(P＜0.01).且各内分泌指标组间差异亦显著(P＜0.05或0.01).结论卡托普利0.30～0.35mg@kg-1麻醉诱导前10min静注,可削弱LTI期间交感神经活动升高,能有效地预防LTI循环副反应.

异丙酚和安氟醚对支气管粘液纤毛运输功能的影响

目的观察安氟醚吸入麻醉和异丙酚静脉麻醉对支气管粘液纤毛运输速度的影响.方法选择40例ASAⅠ～Ⅱ级病人,随机分二组,每组20例.一组吸入安氟醚,呼气末浓度为3.1%,另一组静脉异丙酚麻醉,两组病人分别在机械通气10min和60min后测量支气管粘液纤毛运输速度.测定方法在小儿支气管镜直视下,在左主支气管背部粘膜上方通过硬膜外导管注射亚甲蓝,标记染料在0、2、4、6 min的移动距离,计算支气管粘液纤毛运输速度.结果安氟醚组,机械通气10 min和60 min后的测量值分别为(13.9±1.4)mm@min-1和(9.9±2.0)mm@min-1(P＜0.05),通气60 min较10min粘液纤毛运输速度显著下降;异丙酚组,10 min和60 min的测量值分别为(14.1±1.6)mm@min-1和(14.7±1.5)mm@min-1无统计学差异(P＞0.05).两组在机械通气10min后比较,P＞0.05;60 min后比较,异丙酚组运输速度显著高于安氟醚组(P＜0.05).结论安氟醚可抑制支气管粘液纤毛运输功能,而异丙酚静脉麻醉则没有影响.

星状神经节阻滞对缺血性视神经病疗效的评价

目的比较星状神经节阻滞(SGB)及肾上腺皮质激素治疗缺血性视神经病(ION)的疗效.方法诊断明确的ION病人70例82眼,随机分为激素组和SGB组.其中激素组34例38眼(地塞米松15 mg静脉滴注,每日1次;5～10 d后改用强的松20 mg顿服,每日1次);SGB治疗组36例44眼(2%利多卡因2～3 ml,患眼同侧行SGB,每日1次,10～15 d为1疗程);以视力提高、眼底改变、视野变化以及视觉诱发电位(VEP)的改变作为疗效的指标.结果激素组治疗后显效10眼,有效12眼,好转3眼,无效13眼,总有效率为65.8%.治疗前、后视力为0.26±0.21、0.35±0.26,差异有显著性(P＜0.05).SGB组治疗后显效15眼,有效14眼,好转5眼,无效10眼,总有效率为77.3%.治疗前、后视力为0.26±0.21、0.44±0.23,差异有显著性(P＜0.01);与激素组治疗后视力比较,差异有显著性(P＜0.05).两组病人治疗后VEP P1oo波的潜时明显缩短,振幅明显升高,与治疗前比较,P＜0.05;SGB组治疗后振幅升高较激素组明显(P＜0.05).治疗后两组大部分病人眼底视盘水肿逐渐消退,视网膜颜色、血管逐渐恢复常态,视野基本恢复正常,受损的视神经功能得到恢复.结论星状神经节阻滞是治疗缺血性视神经病变较安全、有效的方法.

等辐射分析法研究全麻诱导时异丙酚与氯胺酮的相互作用

目的以等辐射分析法研究全身麻醉诱导时异丙酚、氯胺酮之间的相互作用.方法75例择期上腹部手术病人随机分成三组:异丙酚(P)组、氯胺酮(K)组、异丙酚复合氯胺酮(C)组,每组25例再各分成5个亚组(P1～P5,K1～K5,C1～C5).麻醉诱导前各亚组给予不同剂量的异丙酚及氯胺酮.监测给药前、给药后1、2、3、5 min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、脑电双频指数(BIS)等指标.病人对口令失去反应即进入催眠状态;已催眠的病人被给予一定强度电刺激,失去反应者即进入麻醉状态.给药2 min后,开始评估.以等辐射分析法分析二者之间的相互作用.结果在催眠、麻醉末点:P组ED50值分别为1.15 mg/kg(95%可信限0.95～1.40)、1.89 mg/kg(95%可信限1.60～2.22);K组ED50值分别为0.40 mg/kg(95%可信限0.34～0.47)、0.72 mg/kg(95%可信限0.61～0.86);C组ED50值分别为0.65/0.22 mg/kg(95%可信限0.55/0.18～0.78/0.26)、1.19/0.40mg/kg(95%可信限0.95/0.32～1.48/0.49).在催眠和麻醉末点,C组ED5o偏离相加线无统计学意义(P＞0.05).C组的SBP、DBP在给药前后无显著变化(P＞0.05).结论经等辐射分析法分析后判定异丙酚、氯胺酮(剂量比3/1)在麻醉和催眠作用上呈现相加,复合用药血液动力学稳定.

不同通气状态对神经外科手术病人胃粘膜pH的影响

目的评估临床不同的肺通气状态对胃张力测定变量的影响.方法16例ASA Ⅰ～Ⅱ级的神经外科择期手术病人,全麻诱导插管后行机械通气.以潮气量(VT)7 ml/kg为基础值,逐步增加潮气量至10 ml/kg,然后即刻恢复7 ml/kg.在不同通气状态持续1 h时点T1(VT=7 ml/kg)、T2(VT=8 ml/kg)、T3(VT=9 ml/kg)、T4(VT=10 ml/kg)、T5(VT=7 ml/kg),分别采集血液动力学指标、胃粘膜内CO2分压(PgCO2)、呼气末CO2分压(PETCO2)和动脉血气指标,并计算胃粘膜内pH(pHi)、PgCO2-PaCO2间隙(PCO2gap)和动脉血pH(pHa)-pHi间隙(pHgap).结果在高通气期间(T2～T4):PgCO2显著下降,pHi显著增高(P＜0.01),而PCO2gap无明显变化(P＞0.05),血液动力学指标亦无显著变化.在低通气期(T5):PgCO2显著升高(P＜0.01),pHi显著下降(P＜0.01),伴随着MAP的显著增加(P＜0.05),PCO2gap下降(P＜0.05).PgCO2与PaCO2有非常显著的相关性,r=0.8616(P＜0.01).结论PgCO2随PaCO2平行变化,使计算出的pHi非常依赖于肺通气的变化,而PCO2gap在过度通气期间不受通气变化的影响,更能反映内脏灌注的确切变化.

星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒缩因子及肺动脉压的影响

目的观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒张因子降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)及血管收缩因子内皮素(ET)、血栓素(TXA2)以及肺平均动脉压(PMAP)的影响.方法健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.置管一周后,选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组6只),正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧+星状神经节阻滞组(HG).用开胸直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用放射免疫法测CGRP、PGI2、ET、TXA2.结果H组:与N组相比,肺动脉压显著升高伴有CGRP、PGI2下降、ET、TXA2升高(P＜0.01);HG组:与H组相比,肺动脉压显著下降(P＜0.05)伴有CGRP升高(P＜0.01)、ET下降(P＜0.05),而PGI2、TXA2无明显变化.结论星状神经节阻滞后,可降低缺氧性肺动脉高压家兔的MPAP,其机制与CGRP升高、ET下降有关.

异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用.方法采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型.选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g).随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21).每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6 h、24 h、72 h.脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.结果HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6 h)减少至46±5(72 h),P＜0.01.与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72 h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P＜0.01.TUNEL:ISC组再灌注6 h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加.而IPC组和ISOPC组在再灌注24 h后出现少量凋亡细胞,再灌注72 h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P＜0.01).结论异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用.

异丙酚对多巴胺转运蛋白转运功能的影响

目的研究异丙酚对多巴胺转运蛋白(DAT)转运功能的影响.方法①应用高表达DAT的中华仓鼠卵巢(CHO)细胞,在给予异丙酚后,测定DAT摄取氢3H标记的多巴胺(3H-DA)功能;②应用非线性动力学方法,观测异丙酚作用时,DAT大摄取速度(Vmax)和米氏常数(Km)的变化.结果异丙酚显著降低了高表达多巴胺转运蛋白的中华仓鼠卵巢(CHO/DAT)细胞对多巴胺(DA)的摄取能力;异丙酚药物转运动力学实验表明,异丙酚降低了CHO/DAT对3H-DA的Vmax,对照细胞和异丙酚用药细胞Vmax分别为16.67 pmol@min-1@10-5 cells和11.16 pmol@min-1@10-5 cells,但与DAT的亲和力未发生改变,Km分别为0.46 pmol@L-1和0.53 pmol@L-1.结论异丙酚以非竞争性的方式抑制了DAT的转运功能,降低了多巴胺(DA)的再摄取,导致突触间隙DA浓度升高,从而增强了中枢多巴胺能神经信息的传递.

芬太尼对冠脉结扎诱发丘脑束旁核神经元放电的影响

目的观察大鼠丘脑束旁核(Pf)在心肌缺血性疼痛感受中的作用以及阿片受体在此过程的作用.方法采用细胞外记录单位放电的方法,分别记录SD大鼠痛觉敏感神经元(PSN)的基础放电、冠状动脉结扎(CAO)即刻及其后60min内隔5 min一次的放电频率.实验分三组:单纯CAO组;芬太尼组,在CAO后15 min静注芬太尼0.01 mg/kg;芬太尼-纳洛酮组,在静注芬太尼15 min后,静注纳洛酮0.04mg/kg.结果63个PSN中36个在CAO前后放电频率没有改变,1个在CAO后放电频率明显增多,将后者分组进行实验研究.单纯CAO组(n=9),CAO后即刻细胞放电频率明显增加,5～10min内达到高峰(P＜0.01),在实验记录的60 min内一直维持相对稳定的高频放电.芬太尼组(n=6),静注芬太尼后细胞的增频反应被明显抑制;芬太尼-纳洛酮组(n=6),静注纳洛酮后芬太尼抑制作用被完全取消.结论①CAO可以诱发大鼠急性内脏伤害性刺激感受(内脏痛反应);②Pf参与心肌缺血性内脏伤害性刺激(内脏疼痛)的中枢感受;③阿片受体在心肌缺血性内脏伤害性刺激感受(内脏痛感受)过程发挥重要作用.

早期肺小动脉栓塞对犬血液动力学、呼吸功能及凝血功能的影响

目的观察肺小动脉栓塞早期犬全身血液动力学、呼吸功能及凝血的改变.方法成年犬8只,体重(15.5～16.5)kg,经全麻插管后开放右侧股静脉注入100个自体血栓.同时开放对侧股动、静脉连续测量栓塞前后平均肺动脉压(PMAP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、肺毛细血管嵌压(PAWP)、肺血管阻力(PVR);动脉血气及凝血指标[D-二聚体(D-dimer)、S反应蛋白(PS)、C反应蛋白(PC)、组织纤溶酶原活化剂(t-PA)]的变化.结果肺小动脉栓塞即刻PMAP、PASP、PADP和PVR显著性升高,1 h后下降,呼吸功能无明显变化,凝血指标D-dimer升高差异有显著性,2 h后下降至栓塞前的水平.病理可见肺出血、肺实变和小动脉血栓形成.结论肺小动脉栓塞可引起肺组织损伤和动脉血栓形成,早期可引起肺动脉高压以及D-dimer的变化,但是对呼吸功能影响不大.

等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察6%羟乙基淀粉(HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法32只家兔随机分为4组(n=8):组Ⅰ(对照组);组Ⅱ(稀释组);组Ⅲ(川芎嗪组);组Ⅳ(稀释+川芎嗪组),观察在急性心肌缺血45 min和再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并以透射电镜观察心肌超微结构改变.结果缺血及再灌后,组Ⅰ血浆CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05,P＜0.01),缺血区心肌组织CPK、LDH活性明显降低(P＜0.01).再灌后与组Ⅰ相比,组Ⅱ、Ⅲ血浆LDH活性均降低(P＜0.05),组Ⅱ缺血区心肌组织CPK、LDH活性均升高(P＜0.05),组Ⅲ缺血区心肌组织CPK活性升高(P＜0.05),组Ⅳ血浆CPK、LDH活性均降低(P＜0.05,P＜0.01),且LDH活性低于同期组Ⅱ(P＜0.05),缺血区心肌组织CPK、LDH活性均显著升高(P＜0.01),且CPK活性高于组Ⅲ缺血区(P＜0.05).心肌细胞超微结构可见组Ⅰ细胞结构破坏严重,组Ⅱ、Ⅲ结构破坏均较组Ⅰ轻,组Ⅳ结构基本接近正常.结论6%HAES等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著.

吡那地尔预处理对体外循环犬心肌的保护效果

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(Pinacidil)药物预处理对常温及低温犬体外循环(CPB)晶体高钾停搏液间断灌注心肌的保护效果.方法18条犬随机分为三组,每组6条,分别建立犬的常温及低温CPB全心缺血Pinacidil预处理模型.对照组(A组):低温CPB,主动脉根部灌注4℃St.Thomas停搏液(K+16 mmol/L)10 ml/kg,阻断30 min复灌一次(1/2首量);B组:常温CPB,主动脉根部灌注37℃含氧Pinacidil液(0.083 mg/kg);C组:低温CPB,主动脉根部灌注液同B组.三组心脏均接受60min缺血和30 min再灌注.阻断主动脉前,开放后15 min、30 min测血液动力学改变;并循环5 min,阻断循环30 min、60 min及开放循环20 min于左心室取心肌组织,测定心肌腺苷酸含量.结果再灌注期间C组的血液动力学指标明显好于A、B组(P＜0.01),而B组又较A组好(P＜0.01).缺血及再灌注期间C组心肌的ATP含量也明显高于A、B组(P＜0.01),B组又高于A组(P＜0.01).结论Pinacidil预处理时对CPB下缺血心肌具有良好的保护效果,低温的效果优于常温.

黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响

心内直视手术不同用药方法对芬太尼药代动力学的影响

单肺通气与非通气侧肺不同给氧方式对开胸食管手术病人肺内分流的影响

异丙酚对兔缺血缺氧性心室肌细胞ATP敏感性钾通道电流的影响

脑缺血预处理对沙土鼠海马CA1区转化生长因子β1表达的影响

胸段硬膜外阻滞转复慢性房颤1例

患者,男,70岁,体重70 kg.因间断无痛性全程血尿1个月以"左肾占位性病变"收入院,拟行左肾肿瘤切除术.既往有高血压病史10余年、心房纤颤10年,虽经药物治疗仍未得到有效控制,一直为房颤心律,且近期未服用任何针对性治疗用药.

麻醉和血小板抑制因素及其处理

血小板在止血和血栓形成中有关键性的作用.血小板在血流中呈不激活的状态,平均寿命约8～10 d左右,1/3储存在脾脏内.当血小板过度激活,可导致血栓形成.

呼气末二氧化碳分压判断气管导管位置的改进

气管插管后,以按压胸部呼出气体的呼气末二氧化碳分压(PETCO2)判断导管位置,主观上认为比传统方法更敏感,本研究拟对此进行评价.