中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外循环用不同胶体预充对血液流变学的影响
本文以人血白蛋白和血浆为对照,研究聚明胶肽用于体外循环(CPB)预充对血液流变学的影响.
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米力农在肺动脉高压心脏直视手术中的应用
米力农(milrinone)是一种新型双吡啶类强心药.它能特异性抑制体内的磷酸二酯酶Ⅲ,具有强心、扩血管双重作用[1].肺动脉高压心脏直视手术中应用米力农与传统的用药模式相比,究竟有无优越性,是否会引起血小板减少症等,目前尚无系统研究和定论.本项目通过对比国产米力农和硝酸甘油在心脏直视手术后低心排综合征合并肺动脉高压中的血液动力学效应,对此问题进行了初步探讨.
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异丙酚抗心肌细胞缺氧损伤作用的研究
异丙酚作为一种新型的静脉全麻药,因其起效快、苏醒迅速、平稳、副作用少等特点,已广泛用于临床各科手术麻醉及镇静治疗.本课题选用氰化钠造成培养心肌细胞缺氧(细胞内缺氧)模型,排除了血液动力学及白细胞在缺氧损伤中影响,以研究异丙酚对细胞缺氧损伤的直接作用.
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罗哌卡因与布比卡因用于腰麻-硬膜外联合阻滞的临床观察
罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药,与布比卡因有相似的化学结构和药理学特性.本文观察了罗哌卡因与布比卡因在腰麻-硬膜外联合阻滞中的临床应用效果.
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猪原位肝移植围手术期肝功能的变化
猪的解剖、免疫特点与人较为接近,是原位肝移植实验的理想对象,因为种属原因,其术后长时间存活较犬及大鼠更为困难.肝移植术供肝缺血/再灌注损伤综合征是临床较为关注的问题[1-3].本院2000年5～7月开展了15只猪原位肝移植,其中有4只存活时间较长(长达67d).本文就肝移植术后血液动力学及肝功能变化结合本研究结果,探讨临床肝移植再灌注损伤的特点及其防治,为临床提供依据.
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肺泡蛋白沉积症单侧肺灌洗术的麻醉管理12例报告
肺泡蛋白沉积症(PAP)是以肺泡与细末支气管内含有大量沉淀的磷脂和非结晶的蛋白类物质为特点,肺泡无炎症表现或极少纤维化.主要表现为肺泡内气体交换障碍,在休息状态下病人可出现低氧血症,并随运动而加剧.全肺灌洗术是治疗肺泡蛋白沉积症有效的方法[1].其他治疗如痰易净、激素、胰蛋白酶雾化吸入等效果均不理想[2].本文总结我院1998～2001年确诊肺泡蛋白沉积症后行全肺灌洗术的12例患者麻醉处理原则及近期治疗效果.
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麻醉剂量的丙泊酚对内隐记忆的影响
目的观察麻醉剂量下丙泊酚对内隐记忆及其脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法选择42例子宫全切术的病人,随机分为三组.Ⅰ组,Ⅱ组为试验组,各11例.Ⅲ组为对照组20例.三组病人均施予腰麻硬膜外联合麻醉.试验组加用丙泊酚2 mg@kg-1,维库溴铵8mg诱导行气管内插管,静脉持续泵入丙泊酚110μg@kg-1@min-1维持麻醉.采用HXD-1型多功能脑电监测仪监测BIS.BIS＞60的病人为I组,BIS＜60的病人为Ⅱ组,关腹后给予内隐记忆听刺激.术后6h测试其模糊辨听率,同时对术中的记忆情况进行调查.结果Ⅰ、Ⅱ组间脑电BIS有显著差异,分别为71.93±10.51和56.04±11.86(P＜0.05).模糊辨听率三组间无差异(P＞0.05).试验组病人无一例存在有外显记忆.结论临床剂量的丙泊酚无论BIS大于或小于60,内隐记忆不能被消除.
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高位硬膜外应用不同药物行术后镇痛对断指再植病人内分泌及呼吸功能的影响
目的探讨高位硬膜外不同药物术后镇痛对断指再植病人内分泌及呼吸功能的影响.方法 100例断指再植病人根据用药不同随机分为对照组、吗啡组、芬太尼组、新斯的明组和曲马多组,并测定麻醉前、术后4、8、12和24h皮质醇、血管紧张素Ⅱ、肾上腺素和去甲肾上腺素的血浆浓度,同时记录VAS评分、呼吸频率、潮气量、血氧饱和度和PET CO2的变化及不良反应.结果镇痛组间内分泌激素的水平相比无明显差异,但与对照组相比显著降低.组内与麻醉前相比显著降低.呼吸功能各组无显著性差异.镇痛4组VAS评分均较低,与麻醉前和对照组相比有非常显著性差异,M组和F组病人镇痛效果较佳,但M组和N组病人尿潴留和心动过缓等不良反应明显.结论高位硬膜外连续术后镇痛能有效地抑制断指再植病人的应激反应,对呼吸功能无明显影响,芬太尼因镇痛效果确切、不良反应少而更适用于此类病人.
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体外循环对单核细胞HLA-DR表达的影响
目的研究体外循环对单核细胞表面HLA-DR表达水平的影响.方法 16例风湿性心脏病瓣膜置换术患者为试验组(心内直视术组),10例肺叶切除术患者为对照组(非心内直视术组).采用流式细胞术动态观察麻醉诱导前、气管插管后、体外循环心肺转流前、体外循环心肺转流后、手术后第1d、第3d及第5d淋巴细胞和单核细胞表面HLA-DR的表达水平,同时观察APACHEⅡ评分及手术后恢复情况.结果心内直视术组心肺转流后、术后第1d、第3d HLA-DR表达阳性的单核细胞百分率显著下降,且心肺转流后单核细胞数显著下降,单核细胞表面的HLA-DR分子数显著下降(P＜0.05).肺叶切除术组手术后HLA-DR表达阳性的单核细胞百分率明显下降,但单核细胞占外周血白细胞比例无显著性差异.HLA-DR表达阳性的淋巴细胞百分率在各个时间点均无统计学差异(P＞0.05);两组相比,手术后HIA-DR表达阳性的单核细胞百分率心内直视组显著低于肺叶切除组.2例心内直视术后并发感染患者于术后第6d HLA-DR表达阳性的单核细胞百分率仍低于40%.结论心肺转流后机体免疫功能的障碍与单核细胞的功能紧密相关.动态监测单核细胞表面HLA-DR的表达水平有助于预测心内直视术后感染的发展及预后.
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颈丛阻滞下咪达唑仑血药浓度和镇静深度的研究
目的探讨能客观反映血浆咪达唑仑(MDZ)浓度效应关系的脑电指标及MDZ在局部麻醉中理想的镇静深度.方法选择ASAⅠ～Ⅱ级甲状腺手术病人15例,颈丛阻滞完善后,静脉给予MDZ 3.3～14mg(首剂0.03mg/kg,每5～10min追加半量)直至达到病人对推动无反应为止.连续进行脑电图监测,通过FP1-A1和FP2-A2双导联获得双频谱指数(BIS)和95%边缘频率(SEF).术中每5～10min用改良的OAA/S评分标准评定MDZ镇静深度,当评分变化时,记录BIS和SEF,并采血测定血浆MDZ浓度.结果随着OAA/S评分由4到1,镇静程度逐渐加深,BIS值从91.5±2.6降至63.1±5.7.同样,95%SEF值也逐渐下降,由21.4±2.0下降到15.2±2.9.MDZ镇静的起效过程中,OAA/S评分由3到2或由2到1时,当半数病人对某一刺激无反应时各EEG参数的值称为EEG50,对于BIS来说,包括对语言命令的BIS50-VC和对摇头刺激的BIS50-SH,分别为78.0和68.8.血药浓度由4分时(120.8±55.2)ng/ml上升到1分时(533.0±139.4)ng/mlo BIS、95%SEF及MDZ血浆浓度与MDZ镇静深度的相关系数r分别为0.952、0.674、-0.856.结论采用OAA/S评分,量化脑电图参数,结合血药浓度和呼吸循环的变化,比较准确地反映了MDZ在局部麻醉中的镇静水平.维持OAA/S评分2～3级,BIS 75～82之间,MDZ的镇静深度为适宜o
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羟乙基淀粉(200/O.5)对血液流变学的影响
目的研究手术中输注6%羟乙基淀粉(200/0.5)对机体血液流变学的影响.方法40例外科手术患者随机分为6%羟乙基淀粉组(20例)及林格氏液组(20例),术中分别输注6%羟乙基淀粉及林格氏液1 000ml,采血测定全血粘度、血浆粘度、Hct、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、纤维蛋白原等,以观察6%羟乙基淀粉溶液对机体血液流变学的影响.结果6%羟乙基淀粉组全血粘度、Hct、红细胞聚集指数、纤维蛋白原输注后较输注前明显降低(P＜0.05),红细胞变形指数明显升高与对照组比较相差显著(P＜0.05).40例患者术中未用异体血.结论 6%羟乙基淀粉可降低全血粘度,降低红细胞聚集性,明显改善机体血液流变学状态,有利于微循环灌注,减轻围术期血液高凝状态对机体的不利影响.
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异丙酚对体外循环儿童红细胞保护作用的研究
目的探讨儿童体外循环期间(CPB)细胞内钙超载与红细胞受损之间的关系及异丙酚对红细胞的保护作用.方法将CPB下行心脏修补术的40例先心病儿童随机分为对照组(C组)和异丙酚组(P组).P组术中麻醉维持为静注异丙酚6 mg@kg-1@h-1,C组吸入1%-2%的异氟醚.于CPB前、CPB 30min、CPB结束时、以及CPB后2h和24h抽血,分别测定红细胞内钙(E-Ca2+)含量、Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性、红细胞滤过指数(IF)、红细胞平均体积(MCV)及血浆中游离血红蛋白(F-Hb)含量.结果 C组E-Ca2+、IF、MCV及F-Hb逐渐升高,Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性逐渐降低,E-Ca2+的升高与IF、MCV及F-Hb的变化间呈正相关性.异丙酚组E-Ca2+、IF、MCV、F-Hb、Ca2+,Mg2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活性与转流前相比差异无显著意义,与对照组相比,上述指标均有显著改善.结论在体外循环中,细胞内钙超载与红细胞受损有关.异丙酚对儿童体外循环中红细胞具有显著的保护作用.
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缺氧适应对缺血缺氧损伤鼠脑细胞凋亡的影响
目的探讨缺氧适应对小鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用.方法 24只小鼠分成6组,对照组A;缺氧预处理组B;IH1组:缺血缺氧1组,在缺氧仓内放1h;IH2组:缺血缺氧2组,在缺氧仓内放2h;B+IH1组,缺氧预处理后30min行缺血缺氧处理;B+IH2组.采用DNA末端标记技术(TUNEL法),观察缺血缺氧及缺氧适应后脑细胞凋亡的变化情况.结果缺氧适应和缺血缺氧1组均可见凋亡细胞,严重缺血缺氧组几无凋亡细胞,缺氧适应增加了严重缺氧组凋亡细胞的数量.结论缺氧适应可改善脑缺血缺氧超微结构损伤,对迟发性的神经原损伤有保护作用;缺氧适应诱导脑细胞凋亡;缺氧适应可使缺血缺氧脑细胞的归宿由坏死变成凋亡.
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氯胺酮-咪唑安定对感染性休克大鼠心肌HSP70表达的影响
目的探讨氯胺酮(KTM)-咪唑安定(M)在感染性休克中的心肌保护作用及可能的作用机制.方法选择健康成年SD大鼠112只,随机分入对照组(NS组、E组)和试验组(EM组、EK组、EKM组).NS组为正常对照组,E组给予LPS 20rng/kg ip,EK组、EKM组、EM组在同E组处理前分别给予KTM 80mg/kg ip,KTM 80mg/kg+M 0.5mg/kg ip,M 0.5mg/kg ip, 1h后追加半剂.在LPS处理2h后及E组大鼠临终时取心肌用免疫组化方法测HSP70的表达,并观察各组大鼠存活时间.结果 E组HSP70表达强于NS组,EK、EKM组HSP70表达强于E组,存活率也高于E组,且随时间延长HSP 70表达呈增强趋势;E组、EM组HSP 70表达及存活率无明显差异.结论氯胺酮可增强感染性休克时大鼠心肌HSP 70的表达,可能是氯胺酮保护感染心肌的机制之一;咪唑安定-氯胺酮复合应用不影响氯胺酮保护感染心肌的作用.
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微囊化人嗜铬细胞体外培养的研究
目的观察体外培养人嗜铬细胞(HCC)和微囊化人嗜铬细胞(ME-HCC)的儿茶酚胺(CA)及甲-脑啡肽(M-ENK)的释放功能,了解微囊技术对ME-HCC形态和活性的影响.方法取6例ABO同型健康成人脑死亡的双侧肾上腺进行HCC原代培养,对HCC进行HE染色并行免疫细胞化学检查,计数酪氨酸羟化酶阳性细胞;用2%海藻酸钠经微囊技术包裹HCC并进行培养,在光镜下观察;每48h更换和收集HCC和ME-HCC培养液,-20℃保存;采用放射免疫测定技术检测培养液及烟碱刺激试验后培养液中CA和M-ENK水平.结果 (1)ME-HCC形态圆整,体外培养生长良好,与HCC相似;(2)HCC和ME-HCC培养液中CA及M-ENK水平无显著性差异(P＞0.05);(3)低水平烟碱刺激能提高培养液中HCC和ME-HCC释放CA及M-ENK量,且二者CA及M-ENK增加量无显著性差异(P＞0.05).结论本包膜材料和制囊技术对HCC无损伤,ME-HCC体外培养的活性和释放功能良好,适合移植.
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1,6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤的影响
目前,婴幼儿心脏手术中的心肌保护主要采用成熟心肌保护的方法,然而,未成熟心肌在结构、功能和代谢方面与成熟心肌有很大差异,用同一种方法保护两种心肌效果必然有别,尤其是晶体停搏液对成熟心肌的保护效果已得到肯定,对未成熟心肌的保护有争议.1,6、二磷酸果糖(FDP)是糖代谢的中间产物,对心肌的保护作用已有研究,加入到停搏液中能否提高未成熟心肌保护作用尚未见报道.
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利多卡因局部神经毒性作用的电镜定量研究
局部麻醉药利多卡因的局部神经毒性作用,目前还未引起临床的警惕,本文研究其局部神经毒性作用的机制以及其形态学的改变.材料与方法雌性Wistar大鼠20只,体重140～200g,随机分为2组,实验组和对照组.两组大鼠用0.3%的戊巴比妥钠腹腔内注射(1ml/100g)麻醉后,充分暴露右下肢坐骨神经后,实验组于右侧深筋膜与神经外膜之间注入2%利多卡因(河北宏宝药业股份有限公司,批号:9708031),使长约1cm的坐骨神经浸浴其中.对照组注射生理盐水.然后缝合切口,48h后处死动物,在坐骨神经浸浴处取材,4%戊二醛及1%锇酸双固定,Epon812包埋.LKB-11800(Pyramitome)上半薄切片,硫堇-丫啶橙染色,在CMIAS-Ⅱ图像分析仪上作定量分析,并进行q检验;LKB-V型超薄切片机切片,乙酸铀和柠檬酸铅双染色,JEM-100CX电镜下观察、排照.结果1.图像分析实验组髓鞘面积明显减小(P＜0.05),与对照组相比减小了9.98%;实验组轴突面积与对照组相比未见明显变化(P＞0.05);髓鞘面积与轴突面积之比,实验组明显低于对照组(P＜0.05),与对照组相比降低了5.65.2.光镜观察坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿,神经纤维由于其间的水肿而互相散开,髓鞘普遍增厚,轴突相对变小,可见到肿胀髓鞘的折入,上述病变呈节段性分布.3.电镜观察神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,即所谓的髓鞘囊泡化.随着髓鞘泡的融合、扩大,使得部分区域髓鞘剥脱,形成脱髓鞘现象.神经纤维轴突内神经丝相对稀疏,基质电子密度降低;线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂;糖原颗粒减少明显.雪旺氏细胞水肿,胞浆亚细胞结构稀疏;线粒体增大,嵴减少;内质网扩张、囊泡化,部分粗面内质网脱颗粒;胞浆内脂滴和各级溶酶体易见.讨论局麻药引起神经损伤的发病率并不高,Moore[1]调查了36 113例使用局麻药的病例,其发病率为1.5%,其中只有2%考虑是过敏反应所致,其余98%认为是局麻药毒性所致.患者表现的症状有肢体麻木,感觉缺失、障碍,排尿失控,尾骨疼痛及运动障碍等持续数月或数年不等,甚至失去感觉或运动功能[2,3].本实验对神经纤维髓鞘和轴突面积以及其面积比的定量结果来看,局部应用利多卡因组的坐骨神经髓鞘面积与对照组相比减小尤为显著,而轴突面积改变无显著性差异.这与在光镜下观察的坐骨神经的神经外膜、神经束膜及神经内膜明显水肿及电镜下神经髓鞘变化显著,以髓鞘板层之间出现小泡状裂隙或形成电子透明的髓鞘泡为主,严重时整个髓鞘似海绵样改变,故其实际面积由于囊泡液的挤压而减小,从而使其保护轴突的作用降低,导致轴突内线粒体肿大,部分嵴溶解、膜破裂.实际上,不论局麻药、静脉麻醉药或吸入全麻药,均可对机体细胞内的线粒体产生一定程度的损害作用[3],表现为线粒体膜结构和功能完整性的破坏;钙离子及其它生物大分子的摄入功能的降低;线粒体内部结构及基质的病理性改变.因线粒体是细胞有氧氧化合成ATP的场所,它的变化直接影响合成ATP的能力,ATP生成的减少也可造成细胞水肿,内质网扩张,如进一步加重则细胞变性坏死,细胞功能丧失[4].那么神经细胞线粒体的损伤,就直接导致其细胞亚结构的改变,直至神经细胞损伤.对于利多卡因对线粒体损害的机制,目前认为主要有:利多卡因改变了线粒体膜系统的渗透性;利多卡因影响了NADH及ATP酶的活性.总之,利多卡因可引起局部神经组织的损伤,其对神经毒性作用的研究已逐渐引起人们的关注,这为今后有效地降低利多卡因应用时并发症的发生,提供了有益的基础资料.
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咪唑安定复合小剂量氯胺酮在局部浸润麻醉术中镇静镇痛的研究
本文应用随机双盲的方法比较咪唑安定复合不同小剂量氯胺酮镇静在整形外科局麻手术中的临床效果及恢复期反应.
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5-氟脲嘧啶致顽固性室颤一例
我们在术中发现一例5-氟脲嘧啶(5-Fu)引起的顽固性室颤,现将发病经过和治疗体会总结如下:患者,女性,67岁,体重50kg,因患胃癌、胆囊结石择期在静吸复合全麻下施胆囊切除,胃癌根治术.既往无冠心病病史,ASAⅠ级.住院后各项生化检查正常,ECG示偶发室性早搏、无ST段改变.术前30min肌注安定10mg、阿托品0.5mg.上午8:00患者入室,首先开放两条静脉通路,常规监测BP、ECG和动脉氧饱和度(SaO2).然后经静脉注射依托咪酯、芬太尼、琥珀胆碱行麻醉诱导.气管内插入ID7.5mm导管后接麻醉机控制呼吸.间断静注泮库溴铵,辅助吸入安氟醚,持续静滴普鲁卡因复合液(1%普鲁卡因250ml内加氯胺酮200mg、利多卡因100mg)维持麻醉,麻醉诱导后各项监测指标平稳,无插管应激反应.9:50开始静滴5-Fu(5%葡萄糖液250ml内加5-Fu 500mg)作术中化疗.10:25ECG示QRS波振幅降低,S波增宽并与下移的ST段融合,同时心率减慢至40次/min以下,BP90/60mm Hg(1kPa=7.5mm Hg),SaO2100%,立即停滴麻醉复合液,静注阿托品0.5mg、异丙肾上腺素3μg,未见心率回升,10:45QRS波消失,出现快速室颤波,BP和SpO2监测不到.立即静注肾上腺素1mg,同时实施胸外心脏按压和电除颤,除颤功率300瓦@秒,连续3次无效.11:00麻醉科医生考虑为抗癌药的心脏毒性,立即停止输注5-Fu,再次静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg、5%碳酸氢钠溶液75ml,然后再给予360瓦秒大功率体外除颤和持续心脏按压.11:05心脏复跳,继续循环支持,抗心律失常和脑保护治疗,效果满意,各项监测指标渐恢复正常.11:50继续手术,应用上述麻醉药品加深麻醉,未再发生心脏并发症.13:05手术结束.13:10自主呼吸恢复,13:50呼之睁眼.14:50拔出气管导管送ICU监护治疗,1月后痊愈出院.讨论本例病人术中出现的心脏停搏,ECG表现为顽固性室颤,我们认为是5-Fu的心脏毒性所致,可以排除麻醉和手术因素:(1)ECG图形变化以前麻醉平稳,BP、ECG、SaO2正常,牵拉反应明显的手术步骤已完成,已开始做胃空肠吻合;(2)心脏复苏成功后继续用原有的麻醉复合液加深麻醉,未再出现病情反复,因此可排除局麻药或其它麻醉药的心脏毒性作用;(3)ECG波形改变时恰在输注5-Fu期间,输注时间不足30min,输注剂量约为250mg,显然已超过常规输注速度,造成短时间内血药浓度过度;(4)之所以3次除颤不成功,可能与未及时停用5-Fu有关,一旦终止应用,则复苏成功,更加提示本例室颤的原因是5-Fu的心脏毒性反应.
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环氧化酶-2选择性抑制剂的临床应用
非甾体抗炎药物(nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)常作为解热镇痛药物在临床上广泛应用,作用机制主要为抑制环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)的活性,继而抑制前列腺素和血栓素的合成.1971年Vane等[1]发现NSAIDs通过抑制前列腺素(Prostaglandin,PG)的合成酶环氧化酶(Cyclooxygenase,COX),从而抑制PG的生物合成.1991年Fu JY等[2]发现人体有两种形式的环氧化酶(COX)异构体,即环氧化酶1(COX-1)和环氧化酶2(COX-2).
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双腔支气管分流器的研制及应用
我院麻醉科与上海工业大学流控研究室共同研制成功一种新型的双腔支气管麻醉分流器,能在气体分流之前有效地实现双腔通气和任意一侧单腔通气的转换控制,并能实现在行支气管内吸引的同时行控制通气.经132例临床麻醉使用,效果满意.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
