中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响
目的 观察机械通气对糖尿病小鼠肺微血管通透性的影响.方法 雄性SPF级C57/BL6小鼠64只,10～ 12周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):对照组(C组)、机械通气组(M组)、糖尿病组(D组)和糖尿病机械通气组(DM组).D组和DM组腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg,以0.1 mol/L枸橼酸盐缓冲液溶解制备小鼠糖尿病模型,气管切开后自主呼吸通气4h.C组和M组腹腔注射等容量枸橼酸缓冲液,气管切开后接呼吸机行机械通气4h.每组随机取8只小鼠,采集动脉血样,测定PaO2；然后处死小鼠,取肺组织,电镜下观察超微结构,测定湿/干比(W/D比)和髓过氧化物酶(MPO)活性.每组随机处死4只小鼠,测定肺微血管通透性.每组随机取4只小鼠,体外原代细胞培养肺微血管内皮细胞并鉴定,采用跨内皮细胞的[14C]BSA检测肺微血管内皮细胞通透系数.结果 与C组比较,M组、D组和DM组PaO2降低,肺组织MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高,M组和DM组肺组织W/D比升高(P＜0.05)；与D组比较,DM组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和内皮细胞通透系数升高(P＜0.05).结论 机械通气导致糖尿病小鼠肺损伤可能与肺微血管通透性增加有关.
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舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉30 min,再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型.S组只挂线不结扎左冠状动脉；SP组于再灌注即刻静脉注射舒芬太尼3.0 μg/kg.于缺血再灌注期间记录HR和MAP.于再灌注120 min时,处死大鼠,取心脏,测定心肌梗死面积,采用RT-PCR测定心肌Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的表达,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算凋亡指数.结果 三大鼠各时点HR比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与S组比较,I/R组心肌缺血再灌注期间MAP降低(P＜0.05),SP组差异无统计学意义(P＞0.05),I/R组和SP组凋亡指数和Bax mRNA表达水平升高,I/R组Bcl-2 mRNA表达水平降低,SP组Bcl-2 mRNA表达水平升高(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组心肌梗死面积、凋亡指数和Bax mRNA表达水平降低,Bcl-2 n.RNA表达水平升高(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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山莨菪碱对过度训练大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响
目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重200～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、力竭运动组(E组,n=24)和山莨菪碱组(A组,n=16).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,A组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动.检测肾组织细胞凋亡和肾小管上皮细胞TLR4蛋白、TLR4 mRNA的表达水平.结果 与C组比较,E组和A组细胞凋亡率升高,肾小管上皮细胞TLR4蛋白和TLR4 mRNA表达上调(P＜0.05)；与E组比较,A组细胞凋亡率降低,肾小管上皮细胞TLR4蛋白和TLR4 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 山莨菪碱可通过下调过度训练大鼠肾小管上皮细胞TLR4表达,抑制肾脏细胞凋亡.
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加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价加兰他敏对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠50只,体重225 ～ 275 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组,每组10只.假手术组(SH组)仅穿线不结扎；缺血再灌注组(IR组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.SH组和IR组于缺血前30 min股静脉缓慢注射生理盐水2 ml/kg;加兰他敏组(GAL组)于缺血前30 min股静脉缓慢注射加兰他敏4 mg/kg,余处理同IR组；加兰他敏复合M受体拮抗剂阿托品组(AT组)缺血前45 min给予阿托品4 mg/kg,余处理同GAL组.加兰他敏联合迷走神经切断组(VGT组)缺血前45 min切断双侧颈迷走神经,余处理同GAL组.于再灌注120 min时处死大鼠取心脏,采用TTC法测定心肌梗死范围,计算心肌梗死区质量百分比,检测心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与SH组比较,其余组心肌梗死区质量百分比、MPO活性及MD含量升高,SOD活性降低(P＜0.05)；与IR组比较,GAL组心肌梗死区重量百分比、MPO活性及MDA含量降低,心肌SOD活性升高(P＜0.05)；与GAL组比较,AT组和VGT组心肌梗死区重量百分比升高,心肌MPO活性及MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05).结论 加兰他敏预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与调节外周迷走神经活性有关.
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p38MAPK信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
目的 评价p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在瑞芬太尼或缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康SD大鼠l44只,雌雄不拘,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=24):假手术组(S组)；肝缺血再灌注组(I/R组)采用动脉夹夹闭左叶和中叶肝蒂30 min,恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型；瑞芬太尼组(R组)于缺血前30 min静脉输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1至再灌注120 min；缺血预处理组(IPC组)于缺血前30 min行缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后制备缺血再灌注模型；SB+R组和SB+ IPC组分别于输注瑞芬太尼或缺血预处理前5 min静脉注射p38mAPK特异性抑制剂SB203580 0.2 mg/kg,其余组给予等体积生理盐水.于再灌注30、60、90和120 min时各组分别随机取6只大鼠抽取肝下腔静脉血测定血清ALT和AST活性；采用ELISA法测定TNF-α及IL-1β浓度；随后处死大鼠,取肝组织,采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK的表达,观察病理学结果.结果 与S组相比,I/R组各时点血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高(P＜0.05),病理学损伤明显加重；与I/R组相比,RPC组和IPC组血清ALT和AST活性、TNF-α及IL-1β浓度降低,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05),SB+ RPC组和SB+ IPC组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；SB+ RPC组与RPC组,SB+ IPC组和IPC组相比,血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β水平升高,再灌注90 min时磷酸化p38MAPK表达下调(P＜0.05),病理学损伤明显加重.结论 瑞芬太尼和缺血预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活p38MAPK信号通路抑制炎性反应有关.
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p38MAPK信号通路在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞,以1×104/ml密度接种于96孔培养板(100μl/孔)或24孔培养板(3 ml/孔),以1×106/ml密度接种于培养瓶(5 ml/瓶),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=23):正常对照组(C组)、脂多糖(LPS)组(L组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)和盐酸戊乙奎醚+LPS组(PL组),P组和PL组加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,L组和PL组加入终浓度为1 μg∥ml的LPS,PL组于加入盐酸戊乙奎醚后1h加入LPS.加入LPS后24h时,收集细胞,测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和p38 MAPK的表达水平,以二者比值反映p38 MAPK激活程度,并测定细胞活力、NO含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 与C组比较,L组细胞活力降低,NO、p-p38 MAPK和p38 MAPK激活程度升高,iNOS表达上调(P＜0.01),P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与L组比较,PL组细胞活力升高,NO、p-p38 MAPK和p38 MAPK激活程度降低,iNOS表达下调(P＜0.05或0.01).结论 p38 MAPK信号通路参与了盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用.
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七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus 钙石灰对患者肝肾功能的影响
目的 评价七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus钙石灰对患者肝肾功能的影响.方法 择期拟行胃肠手术患者72例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=36):中流量麻醉组(G1组)和极低流量麻醉组(G2组).CO2吸收罐内放入Amsorb Plus钙石灰,监测并记录其中心温度.机械通气稳定后设定七氟醚挥发罐浓度4％,氧流量4 L/min,呼气末七氟醚浓度达2.6％后,G1组设定氧流量为2 L/min,G2组设定氧流量为0.5 L/min.术中氧流量不变,维持呼气末七氟醚浓度2.4％～2.8％.于术前24 h、术后24h取血样,检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、BUN和Cr的浓度,同时采集尿样,检测尿糖和尿蛋白浓度,记录尿糖阳性和尿蛋白阳性的发生情况.结果 两组患者不同时点钙石灰中心温度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与术前24h时比较,术后24h时G1组血清AST活性、TBIL、DBIL浓度升高,BUN浓度降低(P＜0.05),Cr浓度、尿糖阳性率和尿蛋白阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05),G2组DBIL浓度升高,BUN浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).两组肝肾功能各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚极低流量麻醉联合Amsorb Plus钙石灰对患者肝肾功能无明显影响,与中流量麻醉无差异,可安全地应用于临床.
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静脉输注中等剂量氨甲环酸和乌司他丁对原位肝移植术患者纤溶功能的影响
目的 评价静脉输注中等剂量氨甲环酸和乌司他丁对原位肝移植术患者纤溶功能的影响.方法 拟行原位肝移植术患者30例,性别不限,年龄34 ～ 63岁,体重指数17 ～ 37 kg/m2,终末期肝病模型评分6～34分,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=10):对照组(C组)、氨甲环酸组(T组)和乌司他丁组(U组).U组和C组气管插管后分别静脉输注乌司他丁100 000 U/h或生理盐水10 ml/h直至新肝期120 min;T组气管插管后静脉注射氨甲环酸负荷量1 g,随后以10 mg·kg-1 ·h-1速率静脉输注至新肝期120 min.分别于麻醉诱导前(T0)、无肝前期120 min(T1)、无肝期30 min(T2)、新肝期30 min(T3)、新肝期120 min(T4)和术毕(T5)时采集静脉血样,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白降解产物(FDP)的水平.记录术中出血量及输血情况.记录术后14 d内T组和U组肝动脉或门静脉血栓形成情况.结果 3组间血浆PT、APTT、Fg、INR、出血量和输血量差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,T组T3-5时血浆D-D浓度降低,T4.5时血浆FDP＞ 20 μg/ml比率降低(P＜ 0.05或0.01),U组血浆D-D浓度和血浆FDP＞ 20μg/ml比率差异无统计学意义(P＞0.05).T组和U组未见肝动脉或门静脉血栓形成.结论 术中静脉输注中等剂量氨甲环酸可抑制原位肝移植术患者纤溶功能,但不足以减少出血量；术中静脉输注乌司他丁100 000 U/h对原位肝移植术患者纤溶功能无影响.
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孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响
目的 评价孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕5～7d的SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、吸入异氟醚4h组(Ⅰ1组)和吸入异氟醚8h组(Ⅰ2组).Ⅰ1组和Ⅰ2组分别吸入95％氧气-1.4％异氟醚4h和8h,氧流量2L/min,C组吸入95％氧气8h.分别于出生后20、30 d取5只母鼠的子鼠,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,持续7d,然后处死子代大鼠,分离海马组织,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA及其蛋白的表达水平.结果 3组子代大鼠水迷宫实验结果、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA及其蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期异氟醚麻醉对子代大鼠认知功能无影响.
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糖尿病大鼠颈动脉窦隔离灌注异丙酚对血浆内皮素及一氧化氮水平的影响
目的 探讨糖尿病大鼠颈动脉窦隔离灌注异丙酚对血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(DC组)、低浓度异丙酚组(DP1组)和高浓度异丙酚组(DP2组).另取非糖尿病大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(NC组)、低浓度异丙酚组(NP组)和高浓度异丙酚组(NP2组).颈动脉窦隔离灌流K-H液(对照组)、含50 μmol/L异丙酚的K-H液(低浓度异丙酚组)和含100 μmol/L异丙酚的K-H液(高浓度异丙酚组),30 min后取股动脉血样,测定血浆ET和NO浓度.结果 与DC组比较,DP1组和DP2组血浆ET浓度降低,NO浓度升高(P＜0.05)；与DP1组比较,DP2组血浆ET浓度降低,NO浓度升高,NP1组血浆ET浓度升高,NO浓度降低(P＜0.05)；与DP2组比较,NP2组血浆ET浓度升高,NO浓度降低(P＜0.05).结论 异丙酚可通过对颈动脉窦压力感受器的局部作用降低糖尿病和非糖尿病大鼠血浆ET水平,升高NO水平,且对糖尿病大鼠的效应更强.
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体外循环下心脏手术患者血浆S-100β蛋白水平的变化
目的 评价体外循环(CPB)下心脏手术患者血浆S-100β蛋白水平的变化.方法 选择拟行CPB辅助下冠状动脉搭桥术的患者,年龄60～77岁,体重55 ～ 75 kg,身高153～175 cm,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分＜10分.术后第2天再次行NIHSS评分,根据评分将患者分为3组:无症状组(A组)NIHSS评分0～9分；轻度脑损伤组(B组)NIHSS评分10～ 19分；中重度脑损伤组(C组)NIHSS评分20 ～ 45分.于CPB开始前(T0)、CPB 30 min(T1)、CPB结束(T2)、CPB结束后1 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)时取颈内静脉血样,测定血浆S-100β蛋白浓度.记录手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间和住院时间.结果 A组10例,B组10例,C组12例.与正常上限值(0.15 μg/L)比较,A组T3时、B组T2～T5时、C组T1～T5时血浆S-100β蛋白浓度升高(P＜0.05).三组CPB时和CPB结束后血浆S-100β蛋白浓度均升高,A组和B组T3时达峰值,C组T4时达峰值.A组、B组和C组CPB时和CPB结束后血浆S-100β蛋白浓度依次升高,手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间以及住院时间依次延长(P＜0.05).结论 血浆S-100β蛋白是反映CPB心脏手术患者脑损伤及其程度的可靠生化指标,CPB结束后6h检测血浆S-100β蛋白水平对评价脑损伤程度及其预后更有意义.
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血清S-100β蛋白和NSE水平预测不同年龄患者术后谵妄的准确性
目的 评价血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平预测不同年龄患者术后谵妄(PD)的准确性.方法 拟在全麻下行腹部手术的患者400例,按照年龄将患者分为4组(n=100):青年组(Ⅰ组)年龄18～44岁；中年组(Ⅱ组)年龄45 ～ 59岁；老年组(Ⅲ组)年龄60 ～ 74岁；高龄组(Ⅳ组)年龄≥75岁.采用精神紊乱评估法判断PD,记录术后72 h内PD的发生情况.根据是否发生PD分为非谵妄亚组(NPD亚组)和PD亚组.于术前1d、出麻醉恢复室时、术后24和72 h时取血样,测定血清S-100β蛋白和NSE浓度.绘制S-100β蛋白判断PD的受试者工作特征ROC(ROC)曲线.结果 与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组PD发生率升高,持续时间延长(P＜0.05)；与Ⅲ组比较,Ⅳ组PD发生率升高,持续时间延长(P＜0.05)；Ⅰ组～Ⅲ组的PD亚组和NPD亚组血清S-100β蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与术前和NPD亚组比较,Ⅳ组的PD亚组血清S-100β蛋白浓度升高(P＜0.05),Ⅰ组的PD亚组出PACU和术后24 h时血清NSE浓度降低(P＜0.05),Ⅱ组～Ⅳ组的PD亚组和NPD亚组血清NSE浓度差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组～Ⅳ组血清S-100β蛋白浓度判断PD的ROC曲线下面积及其95％可信区间分别为0.329(0.127 ～ 0.531)、0.352(0.168～0.536)、0.619(0.466～0.772)和0.921(0.846～ 0.995)；灵敏度分别为50％、50％、56％和88％；特异度分别为29％、22％、46％和86％.结论 血清S-100β蛋白浓度升高可预测75岁以上患者PD的发生,NSE不能预测各年龄段患者PD的发生.
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轻度低温对直肠癌根治术患者细胞免疫功能的影响
目的 评价轻度低温对直肠癌根治术患者细胞免疫功能的影响.方法 择期拟行直肠癌根治术患者50例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～64岁,采用随机数字表法,将其随机分为轻度低温组和常温组,每组25例.分别于麻醉前1 h(T1)、手术结束时(T2)、术后24 h(T3)及术后第7天(T4)采用流式细胞仪测定血清Th1型、Th2型细胞因子水平,计算Th1/Th2比值.结果 与T1时比较,常温组T4时血清Th2型细胞因子平降低,Th1/Th2比值升高,轻度低温组T2.3时血清Th1型细胞因子水平及Th1/Th2比值降低,血清Th2型细胞因子水平升高(P＜0.05)；与常温组比较,轻度低温组T2-4时血清Th1型细胞因子水平及Th1/Th2比值降低,血清Th2型细胞因子水平升高(P＜0.05).结论 轻度低温可降低机体抗肿瘤的细胞免疫功能.
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异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白表达的影响
目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠61只,18～ 19月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组,异氟醚组(Ⅰ组,n=31):1.4％异氟醚麻醉2h,于麻醉前5d和麻醉后2d分别行Morris水迷宫实验以评价认知功能；对照组(Ⅱ组,n=20):仅行Morris水迷宫实验；空白组(Ⅲ组,n=10):不行异氟醚麻醉和Morris水迷宫实验.根据是否发生认知功能障碍将Ⅰ组分为2亚组:认知功能障碍组(P亚组)和非认知功能障碍组(NP亚组).行为学测试结束后,处死大鼠,分离海马,测定海马Aβ40、Aβ42、β内分泌酶(BACE)、胰岛素降解酶(IDE)和中性内肽酶(NEP)的水平.结果 三组大鼠麻醉前Morris水迷宫实验结果比较差异无统计学意义(P＞0.05)；Ⅰ组和Ⅱ组游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05),P亚组平台所在原象限停留时间短于NP亚组和Ⅱ组(P＜0.01),NP亚组和Ⅱ组平台所在原象限停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组大鼠海马Aβ40、Aβ42、BACE、NEP和IDE水平比较差异无统计学意义,P亚组与NP亚组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对老龄大鼠海马Aβ表达无影响,提示异氟醚诱导的老龄大鼠认知功能障碍与Aβ通路无关.
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PCIA与PCEA对结肠癌根治术后病人血小板活化影响的比较
目的 比较病人自控静脉镇痛(PCIA)与病人自控硬膜外镇痛(PCEA)对结肠癌根治术后病人血小板活化的影响.方法 全凭静脉麻醉下行结肠癌根治术病人64例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄43～65岁,体重45～68 kg,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=32):PCIA组和PCEA组.手术结束即刻连接PCA泵,镇痛药物:PCIA组舒芬太尼3μg/kg+托烷司琼5mg+维生素B6100 mg,生理盐水稀释至130 ml,不设负荷量,背景输注速率2ml/h,PCA剂量1.8 ml,锁定时间15min；PCEA组舒芬太尼0.5 μg/kg+ 0.125％罗哌卡因,生理盐水稀释至300 ml,负荷量5ml(输注速度30 ml/h),背景输注速率5ml/h,PCA剂量2.5ml,锁定时间20 min.术后维持VAS≤3分.于麻醉前、术中60 min及术毕时采集静脉血样,测定血浆胰岛素、皮质醇浓度和血糖水平.于术前30 min、手术开始后1h、术后30 min及术后4、12、24和48 h(T0-6)时采集静脉血样,采用双夹心ELISA法测定血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的浓度.记录术后恶心呕吐严重程度和呼吸抑制、皮肤瘙痒、局麻药中毒等不良反应的发生情况.结果 PCEA组和PCIA组分别有30和29例病人完成本研究.两组病人各时点血浆胰岛素、皮质醇浓度和血糖比较无统计学差异(P＞0.05).与T0时比较,两组T1～6时血清GMP-140浓度升高(P＜0.05)；与PCIA组比较,PCEA组T3～6时血清GMP-140浓度和术后恶心呕吐发生率降低(P＜0.05).PCIA组皮肤瘙痒1例,两组均未发生呼吸抑制及局麻药中毒.结论 PCEA对结肠癌术后病人血小板过度活化的抑制效果优于PCIA,有助于预防肿瘤细胞转移或术后血栓形成,更适于结肠癌术后病人的术后镇痛.
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CYP3A4*1G基因多态性对女性健康志愿者芬太尼药效学的影响
目的 评价CYP3A4* 1G基因多态性对女性健康志愿者芬太尼药效学的影响.方法 女性健康志愿者28名,年龄18～25岁,身高155 ～ 175.cm,体重45～ 70 kg.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行CYP3A4* 1G基因多态性位点的检测.按照基因型分为3组:野生型纯合子组、突变型杂合子组和突变型纯合子组.经1 min静脉注射芬太尼5μg/kg.于给药前和给药后45、150、240 min时,采用电刺激法测定痛阈.结果 与野生型纯合子组和突变型杂合子组比较,突变型纯合子组给药后45和150 min痛阈升高(P＜0.05)；野生型纯合子组和突变型杂合子组各时点痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP3A4* 1G基因突变可增强静脉注射芬太尼的镇痛效应.
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不同麻醉方式下胃癌根治术后患者疼痛程度的比较
目的 比较不同麻醉方式下胃癌根治术后患者的疼痛程度.方法 择期拟行胃癌根治术患者102例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄50～75岁,体重45～70 ks,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=34):单纯全麻组(GA组)、全麻联合肋缘下腹横肌平面阻滞组(CGTA组)和全麻联合硬膜外阻滞组(CGEA组).术后拔除气管导管后送至麻醉后恢复室(CPACU),患者入室时记录VAS评分.PACU期间评价疼痛程度,VAS评分＞3分的患者接受静脉吗啡滴定,VAS评分≤3分时停止吗啡滴定,接静脉自控镇痛泵和/或硬膜外镇痛泵.滴定结束时记录吗啡总用量,观察不良反应的发生情况.结果 与GA组和CGTA组比较,CGEA组术后中重度痛发生率降低(P＜0.01)；GA组、CGTA组和CGEA组患者术后重度痛发生率、入室时VAS评分及吗啡总用量依次降低(P＜0.01)；CGEA组镇静发生率低于GA组(P＜0.01),三组其余不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全麻、全麻联合肋缘下腹横肌平面阻滞和全麻联合硬膜外阻滞下胃癌根治术后患者的疼痛程度依次降低.
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不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响
目的 观察不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549用含10％胎牛血清的RPMI 1640培养基于37℃、5％CO2、饱和湿度培养箱中培养.取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,接种于24孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)、1.7％七氟醚组(S1组)、3.4％七氟醚组(S2组)和5.1％七氟醚组(S3组).S1组、S2组和S组人肺腺癌A549细胞通入95％ O2-5％CO2混合气体6 L/min,经1.7％、3.4％、5.1％七氟醚作用6h,C组通入95％ O2-5％ CO2混合气体2 L/min 6 h.各组处理完成后,置于37℃、5％CO2培养箱中继续培养24h.分别于处理前、处理2、4和6 h(T4)时,每组取6个复孔的细胞,再培养24h后,检测细胞黏附率；分别采用RT-PCR法和流式细胞仪检测CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达.结果 与处理前比较,S1组、S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与处理2h时比较,S2组和S3组处理4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与处理4h时比较,S2组和S3组处理6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与C组比较,S1组、S2组和S组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与S1组比较,S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与S2组比较,S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可降低人肺腺癌细胞株A549的黏附能力,且呈浓度和时间依赖性,其机制可能与下调CD24和CD44v6的表达有关.
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异丙酚对大鼠下丘神经元第一动作电位延时的影响
目的 评价异丙酚对大鼠下丘神经元第一动作电位延时(FSL)的影响,以揭示异丙酚麻醉导致听觉消失的神经电生理学机制.方法 SPF级SD大鼠43只,雌雄不拘,体重200～ 250 g,将玻璃微记录电极置入下丘,用于记录FSL.腹腔注射异丙酚100 mg/kg.分别于给药前和给药后每间隔10 min记录特征频率下声音强度从90 dB SPL至阈下10 dB SPL时FSL.采用一阶指数函数分别拟合给药前后不同时点FSL-声音强度曲线.结果 1只大鼠下丘神经元呈现撤声反应,给药后10 min时FSL延长0.8 ms.其余42只大鼠下丘神经元对声音起始部分起反应,与给药前比较,给药后10 min时下丘神经元FSL延长(P＜0.05).给药后不同时间点FSL-声音强度一阶指数函数的R2＞ 0.95(P＜0.05),给药后FSL-声音强度曲线向上平移.结论 异丙酚可延长大鼠下丘神经元FSL而抑制听觉信息传递,但并不改变FSL编码的信息含义.
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肝硬化对大鼠异丙酚麻醉恢复期脑组织氨基酸类递质含量的影响
异丙酚具有起效快和持续输注后无蓄积等优点,广泛应用于临床麻醉.研究表明,异丙酚一方面可促进中枢神经组织抑制性氨基酸递质与其受体的结合,发挥镇静作用;另一方面可抑制中枢神经组织兴奋性氨基酸递质与其受体的结合,降低兴奋性神经元的活力,发挥镇静作用[1-6].有研究表明,肝硬化患者停止异丙酚输注后清醒时间较肝功能正常患者明显延长[7-8].本研究拟探讨肝硬化对大鼠异丙酚麻醉恢复期脑组织氨基酸类递质含量的影响,以阐明肝硬化导致异丙酚麻醉恢复时间延长的机制.
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不同年龄患儿顺式阿曲库铵药代动力学的比较
目的 比较不同年龄患儿顺式阿曲库铵的药代动力学.方法 择期行唇腭裂修复术的患儿24例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄＜5岁,体重9～ 26 kg.根据年龄将患儿分为2组(n=12),A组:年龄＜2岁；B组:2岁≤年龄＜5岁.麻醉诱导后经10 s静脉注射顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.于顺式阿曲库铵给药后2、4、6、8、10、15、20、30、45、60、90和120 min时取桡动脉血样,采用高效液相色谱法检测血浆顺式阿曲库铵浓度,将所得时间-血药浓度数据应用3P97计算机软件处理,得到各项药代动力学参数:消除半衰期、系数常数(A,B)、分布速率常数、消除速率常数、中央分布容积、血浆清除率、表观分布容积、速率常数(K10、K12、K21).结果 顺式阿曲库铵药代动力学过程符合二室模型；与B组比较,A组中央分布容积、表观分布容积和血浆清除率升高(P＜0.05),其余药代动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 患儿顺式阿曲库铵药代动力学过程符合二室模型,2岁以下患儿顺式阿曲库铵中央室分布容积、表观分布容积、血浆清除率明显高于2～5岁患儿.
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日间与夜间靶控输注异丙酚镇静效果的比较
目的 通过比较日间与夜间靶控输注异丙酚的镇静效果,探讨近日节律对异丙酚镇静效果的影响.方法 局部或臂丛神经阻滞下行急诊手部小手术的男性患者65例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～55岁,BMI 18.5～ 24.9 kg/m2,根据患者手术时间分为日间组(07:01至19:00)和夜间组(19:01至07:00).行臂丛或局部神经阻滞,确认麻醉效果完善后开始靶控输注异丙酚,靶控输注过程采用阶梯给药方式,设定4个目标效应室靶控浓度,依次为0.8、1.2、2.0和4.0 μg/ml.当异丙酚效应室浓度达到预设值后,维持5 min,记录该浓度下的BIS值.靶控输注过程中每分钟进行1次警觉镇静评分(OAA/S评分),并记录OAA/S评分为2分(患者意识消失)时的BIS值和异丙酚效应室浓度.结果 共有58例患者完成研究,其中日间组28例,夜间组30例.与日间组比较,夜间组BIS基础状态、异丙酚效应室浓度1.2和2.0 μg/ml时BIS值降低(P＜0.05),异丙酚效应室浓度0.8和4.0 μg/ml时BIS值差异无统计学意义(P＞0.05),OAA/S 2分时异丙酚效应室浓度降低(P＜0.05)而BIS值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 近日节律可影响患者异丙酚的镇静效果,表现为夜间镇静效果强于日间.
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复合异丙酚时瑞芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管及切皮反应的半数有效血浆浓度
目的 确定复合异丙酚时瑞芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管及切皮反应的半数有效血浆浓度(EC50).方法 择期拟行腹腔镜胆囊切除术维吾尔族患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,体重指数18～ 30 kg/m2.静脉输注异丙酚维持BIS值40～ 50时,TCI瑞芬太尼,初始Cp 6.0ng/ml,待Ce与Cp达平衡后静脉注射顺式阿曲库铵0.2 mg/kg,2 min后行气管插管.患者气管插管后初始Cp为6.0 ng/ml,待Ce与Cp达平衡后开始切皮.发生气管插管反应和(或)切皮反应,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,浓度梯度为0.5 ng/ml.发生气管插管反应和(或)切皮反应的标准:收缩压升高超过基础值15％和(或)心率＞90次/min且持续时间＞15s.计算瑞芬太尼抑制气管插管及切皮反应的EC50及其95％可信区间(CI).结果 复合异丙酚维持BIS值40 ～ 50时瑞芬太尼抑制气管插管及切皮反应的EC50及其95％ CI分别为3.4(2.3 ～ 4.5) ng/ml和3.8(2.8～4.9) ng/ml.结论 复合异丙酚维持BIS值40～50时瑞芬太尼抑制维吾尔族患者气管插管及切皮反应的EC50分别为3.4和3.8 ng/ml.
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不同容量治疗方法对胃肠肿瘤根治术老年患者组织氧合的影响
目的 评价晶体液和不同比例晶/胶体液容量治疗对胃肠肿瘤根治术老年患者组织氧合的影响.方法 拟行胃肠肿瘤根治术的患者60例,年龄＞ 65岁,体重42 ～ 85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=20):单纯晶体液组(Ⅰ组)、晶体液:胶体液2∶1组(Ⅱ组)和晶体液:胶体液1∶1组(Ⅲ组).晶体液为乳酸钠林格氏液,胶体液为0.6％羟乙基淀粉130/0.4溶液.于输液前5 min内(T0)、输液开始后25 ～ 30 min(T1)、切皮前5 min内(T2)、切皮后5 min内(T3)、手术开始后第1小时内(T4)、手术开始后第2小时内(T5)、手术结束前5 min内(T6)记录经皮氧分压(TcPO2)和经皮二氧化碳分压(TcPCO2),各时间段取平均值,并同时行动脉血气分析,记录PaO2和PaCO2.记录术中输液总量、尿量、出血量、去甲肾上腺素、红细胞和血浆的使用情况；记录排气时间、ICU停留时间、术后并发症(切口感染、吻合口漏、麻痹性肠梗阻)的发生情况.结果 三组TcPO2、TcPCO2、PaO2、PaCO2、排气时间、ICU停留时间和术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与T0和T1时比较,三组T2～T6时TcPO2和PaO2升高,Ⅲ组T3时TcPCO2降低(P＜0.05或0.01)；与T2时比较,三组T3时TcPCO2降低(P＜0.05)；三组PaCO2各时点比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组去甲肾上腺素使用率降低(P＜0.05),输液总量、尿量、出血量、红细胞和血浆使用率差异无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ组和Ⅲ组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 采用单纯晶体液或晶:胶1∶1或晶:胶2∶1进行容量治疗时,胃肠肿瘤根治术老年患者组织氧合均得到改善,但采用晶:胶1∶1或晶:胶2∶1时能更好地维持循环稳定,更适于该类患者.
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中心静脉压联合全心舒张末容积指数指导感染性休克患者容量治疗的效果
目的 评价中心静脉压(CVP)联合全心舒张末容积指数(GEDVI)指导感染性休克患者容量治疗的效果.方法 感染性休克患者23例,性别不煨,年龄18～64岁,休克时间＜6h,急性生理和慢性健康状况评分13～31分,采用随机数字表法,将其随机分为2组:CVP指导容量治疗组(Ⅰ组,n=12)和CVP联合GEDVI指导容量治疗组(Ⅱ组,n=11).2组均静脉输注生理盐水和6％羟乙基淀粉200/0.5,晶体液和胶体液的比例为1∶(0.5 ～ 1.0),输注速率800～ 1600 ml/h,容量治疗过程中Ⅰ组维持CVP8～ 12mmHg；Ⅱ组维持CVP＞8 mm Hg和GEDVI 600 ～ 750 ml/m2.分别于容量治疗前及容量治疗开始后6h时采集动脉及中心静脉的血样,测定血乳酸浓度和中心静脉血氧饱和度(ScvO2),计算乳酸和ScvO2的变化率.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组乳酸变化率升高(P＜0.05),ScvO2变化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与CVP指导容量治疗比较,CVP联合GEDVI指导感染性休克患者容量治疗时可增加组织灌注,其效果较好.
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新年献辞脚踏实地开创未来
日月开新元,天地又一春.谨此代表《中华麻醉学杂志》新一届编委会即第十届编委会,向长期以来热忱支持和关心本刊发展、建设的各位审稿专家、作者、读者、商业厂家及全国麻醉学界的同仁,致以诚挚的谢意和新春的祝福!并祝大家龙年大吉、事事顺意!
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
