中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西地那非对肺动脉高压大鼠肺组织TNF-α表达的影响
目的 评价西地那非对肺动脉高压大鼠肺组织TNF-α表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、肺动脉高压组(PH组)、西地那非组(S组).S组左肺切除术后1d,应用西地那非50 mg/kg灌胃,1次/d,连续35 d.PH组和S组左肺切除术后7d背部皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型.左肺切除术后35 d测定平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉相对中膜厚度(RMT)、右室收缩压(RVSP)和肺动脉肌化程度,计算右心室重量与左心室和室间隔重量比值[RV/(LV+S)比值];采用实时荧光RT-PCR定量法和Western blot法分别测定肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达.结果 与C组相比,PH组大鼠mPAP、RVSP、肺动脉肌化程度、RMT和RV/(LV+S)比值升高,肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平上调,S组大鼠RVSP、肺动脉肌化程度和RV/(LV+S)比值升高(P＜0.05);与PH组比较,S组大鼠mPAP、RVSP、肺动脉肌化程度、RMT和RV/(LV+S)比值降低,肺组织TNF-α mRNA和蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 西地那非可下调肺动脉高压大鼠肺组织TNF-α的表达,抑制肺动脉重构,降低肺动脉压.
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AMPK信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用.方法 采用随机数字表法,将大鼠胚胎心肌细胞(H9C2细胞)分为3组(n=12):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)和七氟醚预处理(SP组);采用随机数字表法,将AMPK基因敲除(AMPK siRNA)的H9C2细胞分为3组(n=12):对照组(A-C组)、缺氧复氧损伤组(A-H/R组)和七氟醚预处理(A-SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱孵育14 h,之后置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚,终浓度为2.0 mmol/L,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min进行七氟醚预处理.七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型.复氧3h时,采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平,并测定LDH释放量和caspase-3活性.结果 与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低,A-H/R组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与SP组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与A-H/R组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低(P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力,但并未起主要作用.
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PiCCO技术优化脓毒性休克患者EGDT的效果
目的 评价脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)技术优化脓毒性休克患者早期目标指导治疗(EGDT)的效果.方法 脓毒性休克患者40例,年龄25 ～ 75岁,急性生理及慢性健康评分10～40分,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规EGDT(C组)和PiCCO优化EGDT组(P组).C组维持CVP 8 ～ 12 mmHg,MAP≥65 mmHg,中心静脉氧饱和度≥70％.P组于股动脉置入PiCCO监测导管,根据全心舒张末期容积指数并结合CVP指导补液,维持全心舒张末期容积指数650 ～ 800ml/m2;调整多巴酚丁胺用量,维持每搏输出量指数40 ～ 60 ml/m2,左心室收缩力指数1 200～2000mmHg/s;调整多巴胺用量,维持外周血管阻力指数1 200 ～1 800 dyne·s·cm-5 ·m-2,MAP≥65 mmHg.记录6 h EGDT达标情况,复苏6h时记录Lac水平和中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)和尿量;复苏6、24和48 h时液体正平衡量、多巴胺和多巴酚丁胺累积用量;记录机械通气时间、ICU停留时间及复苏开始后28 d生存情况.结果 与C组相比,P组复苏6h时Lac和Pv-aCO,降低,复苏6、24h时液体正平衡量和多巴酚丁胺累积用量升高,复苏6、24和48 h时多巴胺累积用量降低,机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05或0.01),6 h EGDT达标率、尿量和28 d生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PiCCO技术对脓毒性休克患者EGDT无显著优化效果.
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烟酰胺磷酸核糖转移酶在内毒素致大鼠心肌损伤中的作用
目的 评价烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在内毒素(LPS)致大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,12周龄,体重210 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组(F组).LPS组和F组腹腔注射LPS 4 mg/kg,然后F组腹腔注射FK866 10 mg/kg.给药结束后6h时,取腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定TNF-α、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、caspase-3活性和细胞凋亡率.结果 与C组比较,LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高,GSH/GSSG比值降低(P＜0.05);与LPS组比较,F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低,GSH/GSSG比值升高(P＜0.05);3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤,促进细胞凋亡,从而参与了LPS致大鼠心肌损伤.
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姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响
目的 评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响.方法 选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(W-Sham组)、缺血再灌注组(W-1/R组).SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠72只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S-Sham组)、缺血再灌注组(S-I/R组)、姜黄素组(S-Cur组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型(缺血10min后恢复灌注).S-Cur组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg,W-Sham组、S-Sham组、W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油5ml/kg.于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩,于再灌注3h、1、3和7 d(T1-4)时处死取海马组织,苏木素-伊红染色后观察海马CA1区锥体细胞形态,Nissl染色后计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与W-Sham组比较,W-I/R组学习和记忆成绩降低,海马CA1区平均锥体细胞密度减少,T1-3时海马IL-1β含量升高,T1时海马TNF-α含量升高,海马IL-10含量于T2时升高,T1,3,4时降低(P＜0.05),S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与W-I/R组比较,S-I/R组学习和记忆成绩降低,T1.3时海马IL-1β含量降低,T1时海马TNF-α含量升高,T2时海马IL-10含量降低(P＜0.05),海马CA1区平均锥体细胞密度差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区锥体细胞损伤严重;与S-I/R组比较,S-Gur组学习和记忆成绩升高,海马CA1区平均锥体细胞密度增多,T2,3时海马IL-1β含量降低,T1-4时海马TNF-α含量降低,T2时海马IL-10含量升高(P＜0.05),海马CA1区锥体细胞损伤减轻.结论 姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马炎性反应有关.
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缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响
目的 评价缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,8～12周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).I/R组和IPO组采用结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1h,再灌注24 h的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注1、3、6、12和24h时,处死5只大鼠,分离左肾组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测c-fos蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达上调(P＜0.05),病理学损伤明显;与I/R组比较,IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与下调肾组织c-fos蛋白表达有关.
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鞘内注射神经生长因子对利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的影响
目的 探讨鞘内注射神经生长因子(NGF)对利多卡因致大鼠脊髓神经毒性的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g,8～ 10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=6):空白对照组(C组)、假手术组(S组)、利多卡因致神经毒性组(L组)、生理盐水组(NS组)和NGF组.除C组外,其余各组鞘内置管.鞘内置管后第1天,鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl.利多卡因注射后24 h,NS组鞘内注射生理盐水20μl,NGF组鞘内注射NGF 10 μg(20μl),连续7d,每天1次.于鞘内注射利多卡因后1、3、5和7d时测定甩尾潜伏期(TFL).于鞘内注射利多卡因后7d行为学测试完成后,取脊髓组织采用流式细胞仪测定神经元凋亡率,采用RT-PCR法测定caspase-3 mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和NS组鞘内注射利多卡因后1-7 d、NGF组鞘内注射利多卡因后1-5d TFL延长,L组、NS组和NGF组脊髓神经元凋亡率升高,L组和NS组caspase-3 mRNA表达上调(P＜0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,NGF组鞘内注射利多卡因后5和7dTFL缩短,脊髓神经元凋亡率降低,caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射NGF可减轻利多卡因所诱发的大鼠脊髓神经毒性,机制与抑制caspase-3 mRNA表达有关.
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CaMKⅡ与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系:离体实验
目的 评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和左西孟旦组(L组).采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型.平衡灌注20 min后,C组用K-H液继续灌注60 min; I/R组缺血30 min后,K-H液灌注30 min;L组缺血30 min后,用含左西孟旦300 nmol/L的K-H液灌注30min.分别于缺血前即刻、再灌注15和30 min时记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR).记录再灌注期间心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注30 min时取心尖部组织,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),取左心室心肌组织,测定CaMKⅡ的活性.结果 与C组比较,I/R组心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性升高,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtm1ax和HR降低,LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性降低,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR升高,LVEDP降低(P＜0.05).结论 左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKⅡ活性有关.
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胸段硬膜外阻滞对全麻下开胸手术患者麻醉恢复期躁动的影响
麻醉恢复期躁动是开胸手术患者术后常见的并发症之一.术后疼痛及全麻药物作用是导致麻醉恢复期躁动的主要原因[1-2].开胸手术由于创伤大、时间长,可诱发剧烈的术后疼痛.单纯全麻只能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导;而胸段硬膜外阻滞既能抑制术中伤害性刺激向中枢的传导,又能有效降低术后疼痛程度[3-4].本研究拟评价胸段硬膜外阻滞对全麻下开胸手术患者麻醉恢复期躁动的影响.
关键词： -
依托咪酯预处理对依托咪酯诱导大鼠肾上腺皮质细胞毒性的影响:离体实验
目的 评价依托咪酯预处理对依托咪酯诱导大鼠肾上腺皮质细胞毒性的影响.方法 选择原代培养7～9d指数生长期的大鼠肾上腺皮质细胞,接种于96孔板上继续培养24h,密度为1×106个/ml,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、依托咪酯组(E组)和依托咪酯预处理组(EP组),每组6孔.C组不给予任何处理;E组经依托咪酯700 μmol/L孵育24h;EP组先经依托咪酯1.25 μnol/L孵育1h,洗脱后,再经依托咪酯700 μmol/L孵育24h.采用CCK-8染色法检测细胞活力,采用ELISA染色法检测皮质醇浓度.结果 与C组比较,E组和EP组细胞活力和皮质醇浓度降低(P＜0.05);与E组比较,EP组细胞活力和皮质醇浓度升高(P＜0.05).结论 依托咪酯预处理可减轻依托咪酯对大鼠肾上腺皮质细胞的毒性作用.
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盐酸羟考酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽的效果
目的 评价盐酸羟考酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽的效果.方法 拟行全麻患者100例,性别不限,年龄18～64岁,体重45 ～ 74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和盐酸羟考酮注射液组(O组)分别静脉注射生理盐水5 ml和盐酸羟考酮注射液0.1 mg/kg(生理盐水稀释至5 ml),5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,注射时间5 s,2 min后给予其他诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.结果 与C组比较,O组患者咳嗽发生率降低,咳嗽程度减轻(P＜0.01).结论 静脉注射盐酸羟考酮0.1 mg/kg可降低麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽发生的几率,降低咳嗽程度.
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右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用
目的 评价右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期拟行肺癌根治术患者30例,性别不限,年龄40 ～ 70岁,体重50 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组于麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷量1.0 μg/kg,随后以0.6 μg·kg-1 ·h-1速率静脉输注至关胸.C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导后即刻(T1)、单肺通气30 min (T2)、60 min (T3)、术毕(T4)时分别采集动脉血,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6及IL-8的浓度,并行动脉血气分析,计算氧合指数.结果 与C组比较,D组血清TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低,氧合指数升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻肺癌根治术患者单肺通气期间肺组织炎性反应,改善肺功能,产生肺保护作用.
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肺缺血预处理对体外循环诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1表达的影响
目的 探讨肺缺血预处理对体外循环(CPB)诱发犬肺缺血再灌注时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 健康成年杂种犬12只,体重15 ～ 20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为2组(n=6):肺缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IP组).非停跳CPB10 min时阻断左肺动脉,停止左肺机械通气,60 min后开放左肺动脉,恢复左肺机械通气,建立CPB诱发肺缺血再灌注损伤模型.IP组在阻断左肺动脉前进行缺血预处理:阻断5 min,开放5min,2个循环.于CPB前(T1)、阻断左肺动脉即刻(T2)、停CPB时(T3)、停CPB后2 h(T4)时取肺组织,测定肺组织湿干重(W/D)比值,观察病理学结果,进行肺损伤评分,采用Western blot法检测AQP1表达;于T1、T3、T4时点计算呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)和肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2;T4时点计算左肺肺泡液体清除率.结果 与I/R组比较,IP组T3、T4时P(A-a)O2和RI降低,OI升高,肺组织W/D比值和肺损伤评分降低,肺组织AQP1表达上调,左肺肺泡液体清除率升高(P＜0.05).IP组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 肺缺血预处理减轻CPB诱发犬肺缺血再灌注损伤的机制与上调肺组织AQP1表达有关.
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右美托咪定对全麻老年患者术后认知功能障碍的影响
目的 评价右美托咪定对全麻老年患者术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 选择全麻患者90例,性别不限,年龄65 ～ 76岁,体重49 ～ 78 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=30):对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D1组和D2组).采用咪达唑仑-顺苯磺酸阿曲库铵-舒芬太尼-异丙酚行麻醉诱导,随后静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg,输注时间15 min,然后以0.50 μg·kg-1 ·h-1(D1组)或0.75 μg· kg-1·h-1(D2组)的速率静脉输注至术毕,C组给予等容量生理盐水.于术前1d、手术结束后1、3、7d时采集右颈内静脉血样,采用免疫比浊法测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度、酶联免疫吸附法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.并于上述时点采用简易智能量表(MMSE)对患者进行认知功能测试,记录POCD的发生情况.结果 与C组比较,D1组和D2组MMSE评分升高,血清CRP和NSE浓度降低(P＜0.01),D1组和D2组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).C组、D1组和D2组POCD发生率分别为30％、7％、7％,C组高于D1组、D2组(P＜0.05),D1组和D2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定有助于预防全麻老年患者POCD的发生.
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术毕拔除气管导管-置入喉罩预防眶壁骨折修复术患者拔管反应的效果
眶壁骨折修复术需在气管插管全麻下进行,麻醉恢复期拔除气管导管可诱发心血管反应、呛咳、躁动等拔管反应,造成术后眼内压升高、出血血肿、填充物移位,甚至压迫视神经等并发症[1-2],因此有必要采取有效措施进行预防.目前常用的措施包括使用心血管活性药物、麻醉药物和深麻醉下拔管等,但存在一定的局限性[3-6].喉罩在置入和拔除时患者插管和拔管反应较轻[7].本研究拟评价术毕拔除气管导管-置入喉罩预防眶壁骨折修复术患者拔管反应的效果,为临床提供参考.
关键词： -
氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白表达的影响
目的 评价氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马γ-氨基丁酸B1(GABAB1)受体及脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射链脲佐菌素联合强迫游泳实验的方法制备大鼠糖尿病神经痛并发抑郁模型,取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):模型对照组(NS组)和氯胺酮组(K组).K组肌肉注射氯胺酮10 mg/kg(0.5 ml),1次/d,持续1周.NS组以等容量生理盐水替代.另取20只大鼠为正常对照组(C组).于给药完成后第1天(T1)和第2周(T2)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)及记录强迫游泳实验不动时间(IMFST),测定结束后取海马,采用免疫组织化学法和Westernblot法测定海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达水平,采用RT-PCR法检测海马GABAB1受体及BDNFmRNA的表达水平.结果 与C组比较,NS组MWT降低,IMFST延长,海马GABAB1受体和BDNF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).与NS组比较,K组MWT升高,IMFST缩短,海马GABAB1受体及BDNF蛋白及其mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过上调糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达,减轻神经病理性痛和抑郁状态.
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长期腹腔注射氟比洛芬酯对骨癌痛大鼠胃粘膜及肝功能的影响
目的 评价长期腹腔注射氟比洛芬酯对骨癌痛大鼠胃粘膜及肝功能的影响.方法 健康成年SD大鼠36只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为6组(n=6):骨癌痛+生理盐水组(BCP组)、骨癌痛+氟比洛芬酯10 mg·kg-1 ·d-1组(BF10组)、骨癌痛+氟比洛芬酯25 mg·kg-1 ·d-1组(BF25组)、骨癌痛+氟比洛芬酯50 mg·kg-1 ·d-1组(BF50组)、氟比洛芬酯50 mg·kg-1 ·d-1组(F50组)和假手术+生理盐水组(S组).BCP组和S组接种肿瘤细胞前1 d(T0)、接种后3、5、7、10、14、17和21 d(T1-7)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T7时各组腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水,2次/d,间隔12 h,连续7d,随后采集腹主动脉血样,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,处死大鼠取胃及肝脏,计算胃溃疡指数(UI),光镜下观察胃组织和肝组织病理学结果.结果 与S组比较,BCP组T2-7时MWT降低(P＜0.05),其余各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),BF50组和F50组血清TP和ALB浓度降低,BF25组、BF50组和F50组胃组织UI升高(P＜0.05);与BCP组比较,BF50组和F50组血清TP和ALB浓度降低,BF25组、BF50组和F50组UI升高(P＜0.05);与F50组比较,BF50组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).BF50组和F50组胃组织部分区域粘膜上皮层缺失,深部胃腺体受损并伴有炎性细胞浸润;BF25组胃粘膜完整性和连续性轻度受损;各组肝组织结构清晰,肝细胞排列整齐,未见明显异常.结论 长期腹腔注射氟比洛芬酯可呈剂量依赖性地损伤骨癌痛大鼠胃粘膜,对肝功能无明显影响.
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异丙酚对炎性痛大鼠海马GABAA和NMDA受体表达的影响
目的 评价异丙酚对炎性痛大鼠海马γ-氨基丁酸A(GABAA)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)腹腔注射生理盐水和二甲基亚砜(DMSO)0.1 ml/kg;炎性痛组(IP组)腹腔注射生理盐水+ DMSO 0.1 ml/kg,5 min后于左后掌璞处注射福尔马林制备大鼠炎性痛模型;不同剂量异丙酚组(P1.2组)分别腹腔注射异丙酚30、100 mg/kg,5 min后注射福尔马林.于注射福尔马林后1h内观察大鼠痛行为学,计算痛加权评级(PIS)值,随后断头处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测GABAA和NMDA受体的表达.结果 与C组比较,IP组和P1.2组大鼠PIS值升高,海马GABAA受体和NMDA受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,P1.2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05).结论 腹腔注射异丙酚可下调炎性痛大鼠海马NMDA受体表达,抑制了中枢痛敏反应;上调海马GABAA受体表达,加强机体内源性镇痛机制.
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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠75只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2 mg/kg组(T1组)、替米沙坦5 mg/kg组(T2组)、替米沙坦10 mg/kg组(T3组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.S组只暴露坐骨神经,但不结扎.T1组、T2组和T3组于术后第1天,分别经胃灌注替米沙坦2、5和10 mg/kg,1次/d,连续14 d,S组和NP组经胃灌注等容量生理盐水.分别于术前ld和术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与S组相比,NP组、T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05);与NP组相比,T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.05);与T1组相比,T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜ 0.05);T2组与T3组机械痛阈和热痛阈相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体参与了大鼠神经病理性痛的形成.
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右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓基质金属蛋白酶9表达的影响
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠81只,体重190 ～ 230 g,采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后至处死每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,S组和NP组注射等容量生理盐水.于结扎前1d、结扎后5、9和16 d(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于T1-3时测定痛阈后各组随机取9只大鼠处死,取L4.5脊髓,采用免疫组化法检测MMP-9表达,ELISA法测定TNF-α含量.结果 与S组比较,NP组和Dex组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓MMP-9和TNF-α水平升高(P＜0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长,脊髓MMP-9和TNF-α水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制脊髓MMP-9表达上调,降低炎性反应,从而减轻大鼠神经病理性痛.
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脊髓小胶质细胞CCR2在大鼠骨癌痛维持中的作用
目的 评价脊髓小胶质细胞CC趋化因子受体2(CCR2)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 健康雌性未交配SD大鼠50只,2月龄,体重160～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、假手术+RS102895(CCR2拮抗剂)组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+DMSO组(Ⅳ组)、骨癌痛+RS102895组(Ⅴ组).左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备大鼠骨癌痛模型.于术后10-12 d,Ⅱ组和Ⅴ组分别鞘内注射3 μg/μl RS102895 10μl,Ⅳ组鞘内注射DMSO 10μl,Ⅰ组和Ⅲ组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d.于术前1d、术后3、6、9、10、11、12 d时测定机械痛阈,术后12 d痛阈测定后,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法测定脊髓背角小胶质细胞激活标记物(ox-42)水平,采用ELISA法测定脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组术后6-12 d时机械痛阈降低,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量升高(P＜0.01),Ⅱ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅴ组术后10-12 d时机械痛阈升高,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量降低(P＜0.01),Ⅳ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持,其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关.
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脊髓神经元微小RNA-132在小鼠骨癌痛中的作用
目的 评价脊髓神经元微小RNA-132 (miR-132)在小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/HeJ小鼠,4～6周龄,体重20 ～ 25 g.第一部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠52只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=26):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组);第二部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠32只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+鞘内注射无核酸酶水组(S+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射无核酸酶水组(BCP+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射阴性对照锁核酸组(BCP+C组)和骨癌痛+鞘内注射miR-132反义锁核酸组(BCP+AS组).采用右侧股骨远端骨髓腔注射2x105个NCTC 2472细胞的方法制备骨癌痛模型.BCP+C组及BCP+ AS组于接种后14 d,分别鞘内注射阴性对照锁核酸和miR-132反义锁核酸12 pmol/5 μl,S+Veh组及BCP+ Veh组给予等容量无核酸酶水,连续7d,1次/d.S组和BCP组分别于接种前、接种后4、7、10、14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和自发抬足次数(NSF),并测定脊髓水平miR-132表达;S+Veh组、BCP+ Veh组、BCP+C组和BCP+ AS组于接种后14 d鞘内给药前、接种后15、16、17、18、19、20、21 d时测定上述痛行为学指标.结果 与S组比较,BCP组接种后7-21 d时MWT降低,NSF增加,脊髓水平miR-132表达上调(P＜0.05);与S+Veh组比较,其他3组各时点MWT降低,NSF增加(P＜0.05);与BCP+ Veh组比较,BCP+ AS组接种后16-21 d时MWT升高,NSF减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元miR-132参与了小鼠骨癌痛的形成和维持.
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异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响
目的 评价异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 健康雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异氟醚组(I组)、噪声性听力损伤组(N组)和异氟醚+噪声性听力损伤组(I+N组).I组和I+N组吸入1％异氟醚140 min,I+N组给药20 min后和N组给予噪声暴露120 min,经耳机探管输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声.于噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录MAP,于给药前、噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录耳蜗血流量(CoBF).于给药前、噪声暴露结束后1、72 h和10 d时测定听性脑于反应(ABR)阈.于噪声暴露前、噪声暴露结束即刻抽取动脉血样0.2 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与C组比较,I组MAP和CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度升高,N组和I+N组MAP升高,CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后ABR阈升高(P＜0.05).与N组比较,I+N组MAP降低,CoBF变化率升高,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后1、72 h时ABR阈降低(P＜0.05),噪声暴露结束后10 d时ABR阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对噪声性听力损伤豚鼠具有暂时性听力保护作用,而无永久性听力保护作用,机制可能与其部分抑制交感神经激活,升高CoBF有关.
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不同超声方法引导患者颈内静脉穿刺置管效果的比较
颈内静脉盲穿过程中常易发生出血、血肿、动脉穿刺、气胸、周围神经损伤等并发症,其中出血和血肿为常见[1-8].近年超声引导技术在临床麻醉中的应用日益广泛,可显著提高穿刺成功机率,减少穿刺相关并发症的发生[9-11].而超声引导下颈内静脉穿刺方法目前有两种;短轴(横截面视图)方法和长轴(纵断面视图)方法.本研究拟比较两种超声方法引导患者颈内静脉穿刺置管的效果,为临床应用提供参考.
关键词： -
异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重160～ 180 g,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,1次/d,连续2d,制备2型糖尿病模型.取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P组于缺血前10 min开始静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2h.再灌注2h时处死大鼠,取缺血区心肌组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平;采用Westernblot法检测caspase-3表达水平.结果 与S组比较,I/R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调,AI升高(P＜0.05),心肌发生病理学损伤;与I/R组比较,P组心肌组织Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,AI降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡有关.
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右美托咪定与异丙酚复合麻醉对脑肿瘤切除术患者脑保护效应的比较
目的 比较右美托咪定与异丙酚复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应.方法 择期行脑胶质瘤和脑膜瘤切除术患者40例,性别不限,年龄18 ～ 60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组(n=20):右美托咪定复合麻醉组(D组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导前D组静脉输注右美托咪定1 μg/kg,P组静脉输注等容量生理盐水,输注时间10 min.麻醉诱导后D组和P组分别静脉输注右美托咪定0.2 ～ 1.0 μg· kg-1 ·h-1和异丙酚3～10mg·kg-1·h-1,以瑞芬太尼、异氟醚、顺阿曲库铵维持麻醉,调整右美托咪定及异丙酚剂量,维持BIS值40 ～ 50.于麻醉诱导前(T0)、切开硬脑膜(T1)、取瘤完毕(T2)、术毕(T3)、术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度,记录患者苏醒时间和拔除气管导管时间.结果 与T0时比较,2组T1时血清NSE和S100β蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05),T2-4时血清NSE和s100β蛋白浓度升高(P＜0.05).与P组比较,D组T3,4时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,清醒时间和拔除气管导管时间缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定复合麻醉对脑肿瘤切除术患者的脑保护效应优于异丙酚复合麻醉.
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睡眠功能障碍因素对乳腺癌根治术患者异丙酚镇静效应的影响
目的 评价睡眠功能障碍因素对乳腺癌根治术患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期乳腺癌改良根治术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 60岁,体重指数19 ～ 23 kg/m2,根据睡眠质量进行分组:匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分≤7分为睡眠正常组(Ⅰ组,n=59),PSQI总分＞7分为睡眠功能障碍组(Ⅱ组,n=41).麻醉诱导:靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.5 μg/ml,意识消失后静脉注射瑞芬太尼4 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg.记录患者意识消失时异丙酚用量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组意识消失时异丙酚用量降低(P＜0.05).结论 睡眠功能障碍因素可增强乳腺癌根治术患者异丙酚的镇静效应.
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瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的半数有效浓度
目的 确定瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的的半数有效浓度(EC50).方法 全身麻醉下行择期手术的维吾尔族患者,年龄18 ～ 60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.手术完毕后按序贯法TCI瑞芬太尼直到拔除气管导管.初始瑞芬太尼Cp为2 ng/ml,若拔管期间MAP和/或HR升高幅度＞术毕水平的15％且持续时间＞15s为阳性,则下一例患者Cp增加一梯度,反之,降低一梯度,浓度梯度比值为1.1.采用Probit法计算瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％可信区间(CI).结果 共纳入28例患者.瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％CI分别为1.75 ng/ml和1.45 ～ 2.01 ng/ml.结论 瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50为1.75ng/ml.
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反比通气对肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能的影响
目的 评价反比通气(I:E=1:1)对肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能的影响.方法 择期行腹腔镜直肠癌根治术患者60例,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 30 ～ 40 kg/m2.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30),A组:气腹后接受I∶E=1∶1通气模式,B组,气腹后接受1∶E=1∶2通气模式.于气管插管后即刻、气腹开始后30、60和120 min时记录PaO2、PaCO2、吸气峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)、肺动态顺应性(Cdyn)、肺内分流率(Qs/Qt)、呼气末二氧化碳分压(PEr CO2)、RR、MAP和HR.结果 与B组比较,A组PaO2、Pmean和Cdyn升高,PIP、Qs/Qt降低(P＜0.05或0.01),RR、PEr CO2、PaCO2和血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反比通气(I:E=1:1)可有效改善肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能,且对血流动力学无明显影响.
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超声引导骶管阻滞用于肥胖患者的价值:与传统定位法比较
目的 通过与传统定位法比较,评价超声引导骶管阻滞用于肥胖患者的价值.方法 择期拟行肛肠手术肥胖患者60例,年龄25～ 50岁,体重56 ～ 80 kg,体重指数≥30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统定位法组(T组)和超声引导骶管阻滞组(U组).分别采用超声定位法和传统定位法定位骶管穿刺点,穿刺成功后注射1％利多卡因20 ml.记录一次穿刺成功例数和穿刺时间≤1 rain例数,记录不良反应的发生情况,评价骶管阻滞效果.结果 与T组比较,U组一次穿刺成功率升高(P＜0.05),穿刺时间≤1 min例数和骶管阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者均未见不良反应发生.结论 与传统定位法相比,超声引导骶管阻滞用于肥胖患者可提高一次穿刺成功率,且阻滞效果相似,有显著临床价值.
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糖尿病因素对结肠癌根治术肠道准备期血浆渗透压变化的影响
目的 评价糖尿病因素对结肠癌根治术肠道准备期血浆渗透压变化的影响.方法 择期结肠癌根治术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 60岁,体重50 ～ 75 kg,其中2型糖尿病患者30例作为试验组(DM组),非糖尿病患者30例作为对照组(C组).术前肠道准备均采用口服复方聚乙二醇电解质散,于术前准备当日清晨(T1)、入手术室开放静脉前(T2)分别取静脉血样,测定血浆胶体渗透压(COP)及电解质(Na+、Cl-、K+)浓度和血糖浓度;采用视觉模拟评分法确定患者渴感程度.结果 与T1时比较,T2时2组血浆COP及渴感程度均升高,DM组血糖浓度降低(P＜0.05),2组血浆电解质浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,DM组T1,2时血糖浓度升高(P＜0.05),血浆电解质浓度差异无统计学意义,T1时血浆COP及渴感程度差异无统计学意义(P＞0.05),T2时渴感程度降低而血浆COP升高(P＜0.05).结论 结肠癌根治术前肠道准备后,尽管糖尿病患者渴感较低,但血浆COP升高更为明显,因此麻醉前需要补充晶体液,不宜输注胶体液,以防高渗性昏迷发生.
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自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术效能的分析:基于倾向值匹配法的回顾性研究
目的 评价自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术的效能.方法 2007年8月-2013年11月在全麻下行脊柱侧凸手术患者677例,性别不限,年龄7～64岁,体重20 ～ 83 kg,按照术中是否进行自体血回收-回输术将其分为2组:对照组(C组,n=474)和自体血回收-回输术组(WR组,n=203).采用卡钳法进行倾向值匹配后,181对患者的资料匹配成功.记录术中和术后的异体红细胞和血浆输注量及围术期输血相关费用.结果 与C组比较,WR组术中异体红细胞输注量减少,围术期输血相关费用增加(P＜0.05),围术期异体红细胞和血浆输注量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术虽然可减少术中异体红细胞输注量,但无法减少围术期异体输血量,又会增加围术期输血相关费用,因此没有显著的临床价值.
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合并冷凝集素综合征患者胃癌根治术麻醉处理1例
冷凝集素综合征(CAS)又称冷凝集素病,是自身抗体在较低温度下与红细胞结合引起凝集反应从而导致溶血发生的一组疾病[1].红细胞凝集可使灌注受损而引起手足发绀和雷诺现象.溶血除了导致血红蛋白尿和肾衰,还会引起贫血和微循环阻塞.本病较罕见,有关围术期麻醉管理报道较少,本院收治了1例CAS患者,并进行了胃癌根治术,现报告如下.
关键词： -
复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的剂量-效应关系
目的 确定复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的剂量-效应关系.方法 择期拟在全麻下行会阴部或四肢手术患儿75例,性别不限,年龄2～8岁,体重11 ～ 28 kg,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):七氟醚组(S组)、七氟醚分别复合舒芬太尼0.15、0.30、0.45和0.60μg/kg组(SS1组、SS2组、SS3组和SS4组).麻醉诱导:面罩吸入6％七氟醚,自主呼吸减弱后,行机械通气,意识消失后,维持呼气末七氟醚浓度为3％,4组分别静脉注射相应剂量舒芬太尼,S组给予等容量生理盐水.采用Probit法计算复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的半数有效剂量(ED50)和95％有效剂量(ED95)及其95％可信区间(CI).结果 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513 μg/kg,95％CI分别为0.317 ～ 0.414和0.454 ～ 0.647 μ.g/kg.结论 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513μg/kg.
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外源性H2S对肺移植术大鼠肺缺血再灌注时一氧化氮/一氧化氮合酶的影响
目的 评价外源性H2S对肺移植术大鼠肺缺血再灌注时一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 350 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、肺移植术组(L组)、肺移植术+ H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸组(PPG组)和肺移植术+外源性H2S供体NaHS组(NaHS组).采用改良三袖套法制备大鼠左肺原位移植术模型,冷缺血时间为50 ～ 70 min;PPG组和NaHS组分别于移植肺肺门开放前5min腹腔注射炔丙基甘氨酸37.5 mg/kg和NaHS 14 μmol/kg.再灌注2h时取左肺组织,测定肺组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NO的水平;光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低(P＜0.05),NaHS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,PPG组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低,NaHS组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平降低,肺组织eNOS含量升高(P＜0.05).NaHS组肺组织病理学损伤明显轻于L组.结论 外源性H2S可减轻肺移植术大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与降低iNOS活性和升高eNOS活性有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
