中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧合酶-2在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用
目的 评价环氧合酶-2(COX-2)在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重300～350 g,3.0～3.5月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):常规潮气量组(T组,潮气量8 ml/kg)、大潮气量组(L组,潮气量40 ml/kg)、选择性COX-2抑制剂NS398组(N组,潮气量40 ml/kg).N组于机械通气前1h腹腔注射NS398 8 mg/kg(溶于2ml 10％ DMSO),其余2组以相同方式给予2 ml 10％DMSO.机械通气4h时抽取股动脉血样行血气分析,记录PaO2.取肺组织,测定肺湿、干重,计算肺湿干重比值(W/D比值)和肺泡通透性指数(PPI),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1 α(6-keto-PGF1α)浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,光镜和电镜下观察肺组织病理学变化.结果 与T组比较,L组PaO2降低,W/D比值和PPI升高,BALF中总蛋白、ICAM-1、NO、TNF-α浓度及TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P＜0.05).与L组相比,N组PaO2升高,W/D比值和PPI降低,BALF中总蛋白、ICAM-1、NO、TNF-α浓度及TXB2/6-keto-PGF1 α比值降低(P＜0.05).L组肺组织严重损伤,N组肺组织损伤程度减轻.结论 COX-2参与大鼠呼吸机相关性肺损伤的发生.
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缺氧复氧对大鼠离体肾小管上皮细胞凋亡及缝隙连接的影响
目的 评价缺氧复氧对大鼠离体肾小管上皮细胞凋亡及缝隙连接的影响.方法 肾小管上皮细胞以1×105个/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法分为2组(n=18):正常对照组(C组)和缺氧复氧组(H/R组).C组细胞置于常氧恒温CO2细胞培养箱28 h,H/R组细胞置于厌氧培养罐中缺氧培养24 h后,取出置于常氧恒温CO2细胞培养箱进行复氧培养4h.使用Hoechst33258染色法及流式细胞术检测细胞凋亡率；采用特异的“细胞接种荧光示踪法”检测细胞缝隙连接功能,Western blot法检测缝隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)表达水平.结果 与C组比较,H/R组细胞凋亡率升高,细胞缝隙连接功能及Cx43蛋白表达降低(P＜0.05).结论 缺氧复氧通过破坏细胞缝隙连接促进大鼠肾小管上皮细胞凋亡.
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激动κ阿片受体对大鼠高原性肺水肿的预防效果
目的 评价激动κ阿片受体对大鼠高原性肺水肿的预防效果.方法 雄性SD大鼠40只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):对照组(C组)、低压低氧组(H组)、生理盐水+低压低氧组(NH组)、κ阿片受体激动剂U50488H+低压低氧组(UH组)、选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI+U50488H+低压低氧组(NUH组).大鼠置于低压低氧舱(大气压355 mmHg,氧分压74 mmHg)2 d以制备高原性肺水肿模型.模型制备前3d,NH组腹腔注射生理盐水0.5 ml,UH组腹腔注射U50488H 1.25 mg/kg,NUH组腹腔注射nor-BNI 2.0 mg/kg,10 min后腹腔注射U50488H 1.25mg/kg,均为每日1次.低压低氧处理2d后,测定平均肺动脉压(mPAP),取动脉血样,测定血清丙二醛(MDA)和促红细胞生成素(EPO)的水平；随后处死大鼠,取肺组织,计算肺含水量,测定肺组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、MDA、SOD、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平,并计算TXB2/6-keto-PGF1α比值.光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,其余4组大鼠mPAP、肺含水量、肺组织ET-1、MDA、TXB2和6-keto-PGF1α水平、TXB2/6-keto-PGF1α比值和血清MDA和EPO水平升高,肺组织iNOS、NO、SOD水平降低(P＜0.05)；与H组比较,UH组大鼠mPAP、肺含水量、肺组织ET-1、MDA、TXB2和6-keto-PGF1α水平、TXB2/6-keto-PGF1α比值和血清MDA和EPO水平降低,肺组织iNOS、NO、SOD水平升高(P＜0.05),NH组和NUH组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).UH组肺组织病理损伤较H组减轻.结论 激动κ阿片受体可对大鼠高原性肺水肿产生预防效果,机制与抑制脂质过氧化反应和纠正缩血管/舒张血管因子失衡有关.
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caspase-12-siRNA预处理对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响
目的 评价caspase-12靶向小干扰RNA(caspase-12-siRNA)预处理对小鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 C57BL/6J雄性小鼠40只,6～8周龄,体重16～24 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、阴性对照组(NC组)和caspase-12-siRNA预处理组(siRNA组).IR组、NC组和siRNA组采用夹闭左肺门30 min,再灌注3h的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.造模前48 h时,NC组滴鼻法给予阴性对照siRNA 20μg,siRNA组滴鼻法给予caspase-12-siRNA 20 μg,总体积50μl.再灌注3h时,处死小鼠,取肺组织,测定肺湿重/干重比值(W/D比值)和肺水含量,光镜下观察病理学结果,计算肺泡损伤定量评估指数(QEI)和细胞凋亡指数,电镜下观察超微结构.结果 与S组比较,IR组和NC组肺W/D比值、肺含水量、肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数均升高,siRNA组肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数升高(P＜0.05)；与IR组和NC组比较,siRNA组肺W/D比值、肺含水量、肺泡损伤QEI和细胞凋亡指数均降低(P＜0.05),病理学损伤减轻；IR组和NC组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 caspase-12-siRNA预处理可减轻小鼠肺缺血再灌注损伤.
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七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响:与ERK1/2信号转导通路的关系
目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)和七氟醚后处理+ PD98059组(SP+ PD组).除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO(＜ 0.2％)和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP+ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059(20 μmol/L)饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调(P＜0.05),其余各组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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七氟醚预先给药对大鼠肾缺血再灌注时炎性反应的影响
目的 评价七氟醚预先给药对大鼠肾缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠30只,12～ 14周龄,体重220 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预先给药组(SP组).I/R组和SP组采用夹闭左肾蒂45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,S组腹部正中切口,右肾切除,左肾蒂游离后,缝合腹腔；SP组模型制备前30 min开始吸入3％七氟醚和氧气的混合气体.于再灌注3h时采集下腔静脉血样5 ml,测定血清BUN和Cr的浓度,光镜下观察肾组织病理学结果,测定肾组织TNF-α、IL-6和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 与S组比较,I/R组和SP组血清BUN和Cr浓度、肾脏近曲小管坏死程度分级、肾组织TNF-α、IL-6和ICAM-1含量升高(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组血清BUN和Cr浓度、肾脏近曲小管坏死程度分级、肾组织TNF-α、IL-6和ICAM-1含量降低(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药通过抑制肾组织炎性反应减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.
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姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶活性的影响
目的 评价姜黄素预处理对大鼠肠缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶活性的影响.方法 清洁级雌性SD大鼠30只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和姜黄素预处理组(Cur组).采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.夹闭肠系膜上动脉前5d,Cur组每天胃饲姜黄素200mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和I/R组胃饲等容量生理盐水.于再灌注4h时放血处死大鼠,取肠组织标本,光镜下观察病理学结果并行Chiu评分,采用分光光度法检测黄嘌呤氧化酶活性,硫酸代巴比妥酸法测定丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性.结果 与S组比较,I/R组和Cur组大鼠肠组织Chiu评分、黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低(P＜0.05)；与I/R组比较,Cur组大鼠肠组织Chiu评分、黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性升高(P＜0.05).结论 姜黄素预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与其抑制肠组织黄嘌呤氧化酶活性,从而降低氧化应激反应有关.
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七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响
目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,6～8周龄,体重250 ～ 300 g,改良Langedorff灌注装置制备离体心脏灌注模型.取离体心脏30个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min后,C组继续灌注K-H液90 min; IR组行全心缺血30 min,再灌注60 min；SP组用预充2％七氟醚的K-H液灌注10 min,然后用K-H液洗脱5 min,之后行全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30和60 min时,记录HR、左室舒张末压(LVDEP)、左心室内压大上升速率(+dP/dtmax)及左心室内压大下降速率(-dp/dtmax).再灌注60 min时,取心尖组织,光镜下观察病理学结果；取左心室心肌组织,测定窑蛋白-3表达.结果 与C组比较,IR组和SP组缺血前即刻+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,IR组心肌窑蛋白-3表达下调,SP组心肌窑蛋白-3表达上调(P＜0.05)；与IR组比较,SP组缺血前即刻HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,心肌窑蛋白-3表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌窑蛋白-3的表达有关.
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BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响
目的 评价脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200 ～ 250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、BML-111组和BML-111+脂氧素A4受体拮抗剂BOC-2组(BOC-2组).通过放血制备失血性休克模型,休克维持30 min,然后回输放出的血液及2倍放血量的乳酸钠林格氏液进行复苏.BOC-2组在放血前腹腔注射BOC-2(50 μg/kg),BML-111组和BOC-2组在复苏开始时腹腔注射BML-111(1 mg/kg).复苏结束后2h处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数.取肺组织,用于观察肺组织病理学结果,测定湿/干重比值(W/D比值)、IL-1β和IL-6含量、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平.结果 与S组比较,HSR组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β和IL-6、MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05)；与HSR组比较,BML-111组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平降低(P＜0.05)；与BML-111组比较,BOC-2组BALF中性粒细胞计数、肺组织W/D比值、IL-1β、IL-6和MAPK磷酸化水平升高(P＜0.05).结论 BML-111可减轻大鼠失血性休克复苏诱发急性肺损伤,其机制与抑制MAPK通路激活从而减轻肺组织炎性反应有关.
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缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响
目的 评价缺血后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发脑损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重220 ～ 280 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(P组).IR组和P组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s,缺血10 s,共3次.再灌注120 min时,断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法测定细胞凋亡指数,采用免疫组化法测定IL-6、IL-8和IL-10的表达水平,采用Western blot法测定糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)的表达水平.结果 与S组比较,IR组和P组脑组织细胞凋亡指数升高,IL-6和IL-8的表达上调,IL-10和pGSK-3β的表达下调(P＜0.01)；与IR组比较,P组脑组织细胞凋亡指数降低,IL-6和IL-8的表达下调,IL-10和pGSK-3β的表达上调(P＜0.01),病理学损伤减轻；3组间脑组织GSK-3β表达差异无统计学(P＞0.05).结论 缺血后处理可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发的脑损伤,其机制可能与抑制GSK-3β活性有关.
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脂联素预先给药对脓毒症大鼠外周血中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发水平的影响
目的 评价脂联素(APN)预先给药对脓毒症大鼠外周血中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发水平的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠72只,10～ 14周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):对照组(C组)、脓毒症模型组(CLP组)和APN预先给药组(APN组).CLP组和APN组采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,APN组于CLP术前12 h时腹腔注射基因重组APN 6 mg/kg.于术后6、12和24h时每组随机抽取8只大鼠,经眼眶静脉丛采血0.8 ml,采用流式细胞分析术检测外周血中性粒细胞CD11b的表达和呼吸氧爆发水平,膜联蛋白Annexin-V/碘化丙啶双染法检测中性粒细胞凋亡率,于术后24h时处死大鼠取肺组织,检测肺组织MPO活性.另取30只大鼠,每组10只,作相应处理后,记录术后7d的生存情况.结果 与C组比较,CLP组和APN组中性粒细胞CD11b表达上调,呼吸氧爆发水平、肺组织MPO活性升高,中性粒细胞凋亡率及术后7d生存率降低(P＜0.05)；与CLP组比较,APN组中性粒细胞CD11b表达及呼吸氧爆发水平和肺组织MPO活性降低,术后6h时中性粒细胞凋亡率及术后7d生存率升高(P＜0.05).结论 APN预先给药可减轻脓毒症大鼠炎性反应,其机制可能与抑制脓毒症时过度激活的中性粒细胞黏附分子CD11b的表达、呼吸氧爆发水平及促进中性粒细胞凋亡有关.
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线粒体分裂在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的作用
目的 评价线粒体分裂在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中的作用.方法 选择出生24 h内的SD大鼠,原代培养海马神经元,以7×105/ml的细胞密度接种到25 mm×25 mm培养瓶中,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):对照组(C组)细胞不进行任何处理；细胞缺氧复氧组(I/R组)细胞在缺氧前加入赋形剂[二甲基亚砜(DMSO),终浓度＜0.1％]孵育40 min;线粒体分裂抑制剂组(M组)细胞在缺氧前加入50 μmol/L线粒体分裂抑制剂(溶于DMSO,DMSO浓度＜0.1％)孵育40 min.采用氧糖剥夺法建立大鼠海马神经元缺氧复氧模型,缺氧6h复氧20 h后用ELISA法检测活性氧(ROS)水平、用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测线粒体分裂蛋白、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,并计算Bcl-/Bax蛋白比值.结果 与C组比较,I/R组海马神经元ROS含量、细胞凋亡率升高,线粒体分裂蛋白和Bax蛋白的表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P＜0.05).与I/R组比较,M组海马神经元ROS含量、细胞凋亡率降低、线粒体分裂蛋白和Bax蛋白的表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P＜0.05).结论 线粒体分裂可通过线粒体介导的凋亡通路参与大鼠海马神经元缺氧复氧损伤.
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右美托咪定对内毒素性休克大鼠蓝斑nNOS及c-fos表达的影响
目的 评价右美托咪定对内毒素性休克大鼠蓝斑(LC)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos表达的影响.方法 选择雄性SD大鼠28只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=7):对照组(C组)、内毒素组(L组)、低剂量右美托咪定组(LD组)和高剂量右美托咪定组(HD组).C组和L组尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg,LD组和HD组分别尾静脉注射右美托咪定0.5和4.5μg/kg.10 min后,C组尾静脉注射生理盐水0.5 ml/kg,其余各组均尾静脉注射脂多糖5mg/kg.处死后取脑组织,测定脑组织含水量,采用免疫组织化学法测定LC区nNOS和c-fos阳性细胞数及其表达水平.结果 与C组比较,L组脑含水量升高,LC区nNOS和c-fos阳性细胞数明显增多,nNOS和c-fos表达上调(P＜0.05)；与L组比较,LD组和HD组脑含水量降低,LC区nNOS和c-fos阳性细胞数减少,nNOS和c-fos表达下调(P＜0.05)；与LD组比较,HD组LC区nNOS和c-fos阳性细胞数减少,nNOS和c-fos表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定可下调内毒素性休克大鼠LC区nNOS和c-fos表达,这可能是右美托咪定发挥脑保护作用的机制之一.
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肢体缺血预处理对重度失血性休克复苏大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价肢体缺血预处理对重度失血性休克复苏大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):对照组(C组)、重度失血性休克复苏组(HSR组)和肢体缺血预处理组(LIP组).经颈总动脉放血1h,放血量为总血容量50％,30 min后经颈静脉30 min内回输全部自体血以建立重度失血性休克复苏模型.LIP组于放血前40 min采用止血带阻断双侧后肢血流5 min,松开5min,反复4次,其余操作同HSR组.于放血前(T0)、放血结束即刻(T1)、血液回输前(T2)、血液回输结束即刻(T3)、回输后1 h(T4)和2h(T5)时记录MAP,采用彩色超声仪测量心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)和心肌作功指数(MPI),采用旁暗流成像仪测量舌下微循环总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI),记录失血性休克复苏后72 h内大鼠的生存情况.结果 与C组比较,HSR组T1-5时、LIP组T1,2时MAP、CO、LVEF、TVD、PVD、PPV和MFI降低,MPI升高(P＜0.01)；与HSR组比较,LIP组T3-5时MAP、CO、LVEF、TVD、PVD、PPV和MFI升高,MPI降低,复苏后72 h生存率升高(P＜0.01).结论 肢体缺血预处理可显著减轻重度失血性休克复苏大鼠心肌缺血再灌注损伤,有利于预后.
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米诺环素对肝部分切除术后小鼠远期认知功能的影响
目的 评价米诺环素对肝部分切除术后小鼠远期认知功能的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠64只,3月龄,体重约20 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):对照组(C组)、肝部分切除术组(O组)、PBS缓冲液组(PBS组)和米诺环素组(Mino组).肝切除术模型制备后3d,C组和O组行Morris水迷宫实验,采用实时荧光定量PCR检测海马TNF-α和IL-6的mRNA表达,Western blot法检测海马核蛋白NF-κB表达.Mino组小鼠术毕苏醒后腹腔注射米诺环素50 mg· kg-1·d-1,PBS组给予等容量PBS,连续30 d,随后观测上述项目.结果 与C组比较,O组小鼠逃避潜伏期和游泳距离延长,海马TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和核蛋白NF-κB表达上调(P＜0.05)；与PBS组比较,Mino组小鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短,海马TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和核蛋白NF-κB表达下调(P＜0.05).结论 米诺环素可改善肝部分切除术后小鼠的远期认知功能,其机制与抑制海马炎性反应有关.
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蛋白激酶C在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在CO2预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年健康雄性Wistar大鼠48只,8～ 10周龄,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):肝缺血再灌注损伤组(HIRI组)、CO2预处理组(P组)和PKC抑制剂白屈菜季铵碱组(CHE组).采用夹闭肝左中叶的门静脉、肝动脉以及胆管1h随后再灌注4h的方法建立肝缺血再灌注损伤模型.机械通气时HIRI组吸入50％ O2-50％ N2,P组吸入50％O2-45％ N2-5％ CO21h,随后吸入50％O2-50％N2,15 min后制备模型；CHE组机械通气前10 min腹腔注射CHE 5 mg/kg,其余操作同P组.于机械通气前、缺血前即刻、再灌注即刻、1h、2h、3h和4h时记录MAP,取动脉血样,行血气分析.再灌注4h时,测定血清ALT和AST活性,采用ELISA法测定血清TNF-α浓度,取肝组织,测定MDA含量和SOD活性(分光光度法)、活化的caspase-3(免疫组化法)和PKC(Western blot法)的表达水平,计算凋亡指数(TUNEL法).结果 与HIRI组比较,P组缺血前即刻和再灌注期间MAP、PaO2和PaCO2升高,CHE组再灌注期间MAP和PaCO2升高,缺血前即刻和再灌注期间PaO2升高,P组和CHE组血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量降低,细胞凋亡指数降低,肝组织活化的caspase-3表达下调,P组SOD活性升高,PKC表达上调(P＜0.05或0.01),CHE组SOD活性和PKC表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)；与P组比较,CHE组MAP再灌注即刻升高,再灌注1-4 h时降低,缺血前即刻和再灌注期间PaO2降低,再灌注3h时PaCO2降低,血清ALT和AST活性、TNF-α浓度、肝组织MDA含量和细胞凋亡指数升高,肝组织活化的caspase-3表达上调,PKC表达下调(P＜0.05).结论 PKC参与了CO2预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.
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不同麻醉和术后镇痛方法对大鼠原位肝癌切除术后辅助性T淋巴细胞免疫功能和肿瘤转移影响的比较
目的 比较不同麻醉和术后镇痛方法对大鼠原位肝癌切除术后辅助性T淋巴细胞免疫功能和肿瘤转移的影响.方法 采用肝包膜下植入肿瘤(肝细胞肝癌)组织建立大鼠原位肝癌模型.取雄性原位肝癌ACI大鼠30只,12～ 18周龄,体重240 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、全麻联合硬膜外阻滞-术后硬膜外镇痛组(GE+ EA组)和全麻-术后静脉镇痛组(G+ IA组).肿瘤组织植入后第14天行肝癌切除术,G+ IA组吸入5％七氟醚麻醉诱导,吸入2％ ～ 3％七氟醚,腹腔注射吗啡20 μg/100 g维持麻醉；GE+ EA组全麻(方法同G组)气管插管成功后,经硬膜外注射0.25％布比卡因25 μl行硬膜外阻滞.术后3d内进行术后镇痛:GE+ EA组每天经硬膜外导管注入0.125％布比卡因150μl+吗啡20μg,每4h注射1次,每次25 μl;G+ IA组每天腹腔注射吗啡240 μg,每4h注射1次,每次40 μg.GE+ EA组和G+ IA组于术前(T1)、术后第2天(T2)、第7天(T3)和第30天(T4)时,C组于相应时点取血样,采用ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-17、IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度,并计算IFN-γ/IL-4比值.T4时取血后,处死大鼠,记录腹腔淋巴结转移、癌性腹水和腹壁种植及肉眼可见的肺转移结节等发生情况.结果 与C组相比,G+ IA组肺转移灶、腹腔淋巴结转移和癌性腹水发生率降低,T2时血浆IFN-γ和IL-17浓度升高,T2,3时血浆IL-4、TGF-β1浓度升高,IFN-γ/IL-4比值降低,GE+ EA组肺转移灶、腹腔淋巴结转移、癌性腹水和腹壁种植发生率降低,T2时血浆IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-10、TGF-β1浓度升高(P＜0.05),IFN-γ/IL-4比值差异无统计学意义(P＞0.05)；与G+ IA组相比,GE+ EA组肺转移灶、腹腔淋巴结转移发生率降低,T2时血浆IFN-γ、IL-17浓度、T3时血浆IL-4、IL-10浓度降低,T4时血浆IFN-γ浓度、T2时血浆TGF-β1浓度、T3,4时IFN-γ/IL-4比值升高(P＜0.05).结论 与全麻-术后静脉镇痛比较,全麻联合硬膜外阻滞-术后硬膜外镇痛对原位肝癌切除术大鼠术后辅助性T淋巴细胞免疫功能的抑制程度降低,肿瘤转移几率降低.
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右美托咪定联合持续气道正压通气对食管癌根治术老年病人单肺通气时肺组织氧化应激反应及炎性反应的影响
目的 评价右美托咪定联合持续气道正压通气(CPAP)对食管癌根治术老年病人单肺通气(OLV)时肺组织氧化应激反应及炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术的老年病人120例,性别不限,年龄65 ～ 80岁,体重指数18 ～ 25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=30):对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、CPAP组(P组)和右美托咪定联合CPAP组(DP组).麻醉诱导后气管插管,机械通气.切皮开始时,各组均改为OLV,D组和DP组手术切皮前10min静脉输注右美托咪定负荷量0.3 μg/kg,随后以0.3 μg· kg-1 ·h-1速率静脉输注至关胸；P组和DP组OLV期间非通气侧采用2 cmH2O的CPAP.于切皮前即刻、OLV 90 min、术毕、术后1d时采集静脉血样,检测血清MDA、IL-6和TNF-α的浓度；于术后1、7d记录肺部并发症的发生情况.结果 与C组比较,其它3组术中低氧血症发生率、术后肺不张和肺部感染的发生率降低,DP组术后低氧血症、肺不张和肺部感染的发生率降低,血清MDA、IL-6和TNF-α的浓度降低(P＜0.05)；与D组和P组比较,DP组血清MDA、IL-6和TNF-α的浓度降低,术后肺不张和肺部感染的发生率降低(P＜ 0.05);DP组术中低氧血症发生率低于D组(P＜0.05).结论 右美托咪定联合CPAP较二者单独应用能更有效地减轻老年病人OLV时肺组织氧化应激反应及炎性反应,有助于改善预后.
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肢体缺血预处理对直肠癌根治术老年病人术后认知功能的影响
目的 评价肢体缺血预处理对直肠癌根治术老年病人术后认知功能的影响.方法 择期行经腹直肠癌根治术病人80例,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅰ-Ⅲ级,性别不限,年龄65～78岁,体重45 ～ 81 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=40):对照组(C组)和肢体缺血预处理组(R组).静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼和顺苯磺酸阿曲库铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持PET CO235 ～ 45 mmHg.麻醉维持:静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵.术中维持BIS值40 ～ 60.R组用血压计袖带系于左下肢,球囊充气,维持袖带压力200mmHg,充气5 min后放气5 min,共循环3次行缺血预处理.术后采用舒芬太尼行自控静脉镇痛.分别于麻醉诱导前、术毕、术后1和7d时,抽取颈静脉球部血样,采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度.记录术后7d时认知功能障碍(MMSE评分＜24分)的发生情况.结果 与C组比较,R组术毕、术后1和7d时血清S-100β蛋白浓度降低(P＜0.05).2组POCD发生率均为17.9％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肢体缺血预处理可降低直肠癌根治术老年病人术后血S-100β蛋白浓度,但对POCD无改善.
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七氟醚麻醉对低龄婴儿左心功能的影响
目的 评价七氟醚麻醉对低龄婴儿左心功能的影响.方法 择期拟行体表血管瘤切除术患儿16例,性别不限,28 ～ 75日龄,体重4.0～6.1 kg,ASA分级Ⅰ级.吸入6％七氟醚4min时行气管插管,机械通气,麻醉维持:吸入七氟醚,呼气末浓度4.48％ ～ 5.12％.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后10 min(T2)、气管插管后30 min(T3)、拔除气管导管后20 min(T4)、拔除气管导管后1 h(T5)时采用组织多普勒频谱技术确定Tei指数,记录术中心血管事件发生情况.结果 与T0时比较,T1-4时Tei指数增加(P＜0.05或0.01),T5时Tei指数差异无统计学意义(P＞0.05).术中血压和心率平稳,未发生心血管事件.结论 虽然七氟醚麻醉未诱发低龄婴儿心血管事件,但是在一定程度上降低了左心功能.
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褪黑素与大鼠带状疱疹后神经痛形成的关系
目的 评价褪黑素与大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)形成的关系.方法 成年Wistar大鼠60只,雌雄不拘,3月龄,体重180 ～ 230 g,采用随机数定表法,将其分为6组(n=10).A组:假手术并接种灭活Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)；B组:假手术并接种HSV-1；C组:松果体摘除并接种灭活HSV-1;D组:松果体摘除并接种HSV-1；E组:松果体摘除并接种灭活HSV-1,每天腹腔注射褪黑素；F组:松果体摘除并接种HSV-1,每天给予褪黑素.松果体摘除术后1h于左后肢胫部皮下接种HSV-1或灭活HSV-1,褪黑素剂量120 mg/kg,1次/d.分别于接种HSV-1前、接种后1、5、10、20、30 d时测定机械痛觉反应评分(MPRS).接种HSV-1后30 d时记录PHN发生情况.结果 与A组比较,B组MPRS评分升高(P＜0.05)；与B组比较,D组MPRS评分升高(P＜0.05)；与D组比较,F组MPRS评分降低(P＜0.05).A组、C组和E组均未发生PHN,B组、D组和F组PHN的发生率分别为40％、90％和40％；与B组比较,D组PHN发生率升高(P＜0.05),F组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素分泌减少与大鼠PHN形成有关.
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阴性表型神经病理性痛大鼠背根神经节Ac-H3和SIRT1表达的变化
目的 评价阴性表型神经病理性痛大鼠背根神经节乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)和去乙酰化酶沉默信息调节因子1 (SIRT1)表达的变化.方法 雄性SD大鼠48只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(S组)和C-纤维功能障碍组(CFD组).CFD组采用8％辣椒素浸润坐骨神经30 min的方法制备C-纤维功能障碍模型.分别于造模前和造模后1、3、7、14 d时,测定热痛阈和机械痛阈,然后处死6只大鼠,取L5背根神经节,采用RT-PCR法检测SIRT1 mRNA表达,采用Western blot法检测Ac-H3和SIRT1的蛋白表达.结果 与S组比较,CFD组造模后1、3、7、14d时热痛阈升高,造模后3、7、14 d时背根神经节SIRT1 mRNA及其蛋白表达明显上调,Ac-H3表达下调(P＜0.05),机械痛阈各时点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠阴性表型神经病理性痛的发生机制可能与背根神经节去乙酰化酶SIRT1表达上调,组蛋白H3乙酰化程度降低有关.
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鞘内注射雷帕霉素对大鼠糖尿病神经痛的影响
目的 评价鞘内注射雷帕霉素对大鼠糖尿病神经痛的影响.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠30只,体重180～200 g,采用随机数字表法,将其分成5组(n=6):对照组(C组)、糖尿病神经痛组(DN组)、雷帕霉素1 μg组(R1组)、雷帕霉素3 μg组(R3组)和雷帕霉素10 μg组(R10组).鞘内置管第5天时DN组、R1组、R3组和R10组腹腔注射链脲霉素60 mg/kg制备糖尿病模型,C组腹腔注射枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液6 ml/kg.于造模后21 d时,R1组、R3组和R10组分别鞘内注射雷帕霉素1、3、10 μg/d[溶于10 μl 4％二甲基亚砜(DMSO)],连续7d,C组和DN组鞘内注射4％ DMSO 10μl.于鞘内置管前、造模前、造模后7、14、21 d和鞘内给药1、3、5、7d时测定机械痛阈.痛阈测定结束后,处死大鼠,取L2-5节段脊髓,采用Western blot法测定雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)和磷酸化S6K(p-S6K)的表达水平,采用RT-PCR法测定mTORmRNA和S6K mRNA的表达水平.结果 与C组比较,DN组、R1组、R3组和R10组造模后14和21 d时机械痛阈降低,DN组脊髓mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K和mTOR mRNA、S6K mRNA表达上调(P＜0.01)；与DN组比较,R1组鞘内给药后5和7d时、R3组鞘内给药后3、5和7d时、R10组鞘内给药后1、3、5和7d时机械痛阈升高,R1组、R3组和R10组脊髓mTOR、p-mTOR、S6K、p-S6K和mTOR mRNA、S6K mRNA表达下调(P＜0.01).结论 鞘内注射雷帕霉素可减轻大鼠糖尿病神经痛.
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切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓和背根神经节δ阿片受体表达水平的变化
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏大鼠脊髓和背根神经节δ阿片受体表达水平的变化.方法 取尾静脉置管成功的成年雄性SD大鼠32只,体重260～ 280 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=8):对照组(C组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1 ·min-1 60 min;切口痛组(Ⅰ组)静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1 ·min-1 60 min,于输注即刻建立切口痛模型；瑞芬太尼组(R组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1 60 min；瑞芬太尼+切口痛组(RI组)静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1 ·min-1 60min,于输注即刻建立切口痛模型.于静脉输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h、输注后2、6、24和48 h(T0-4)时,在室温(18～22℃)安静环境下测定机械刺激缩足阈(PWT)和热刺激缩足潜伏期(PWL).行为学测试结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段和背根神经节,采用Western blot法测定脊髓和背根神经节总蛋白及膜蛋白δ阿片受体的表达,并计算膜蛋白与总蛋白δ阿片受体表达的比值(m/t比值).结果 与C组比较,Ⅰ组、R组和RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加(P＜0.05或0.01)；与Ⅰ组比较,R组T1-4时PWT、PWL、总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达和m/t比值差异无统计学意义(P＞0.05),RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加(P＜0.05或0.01)；与R组比较,RI组T1-4时PWT降低,PWL缩短,总蛋白和膜蛋白δ阿片受体表达上调,m/t比值增加(P＜0.05或0.01).结论 大鼠切口痛-瑞芬太尼痛觉过敏的形成可能与脊髓和背根神经节δ阿片受体表达上调和向细胞膜上转运增强有关.
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右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角CREB、c-fos蛋白活性的影响
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、c-fos活性的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠54只,6～8周龄,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)、慢性神经病理性痛组(C组)和右美托咪定组(D组).采用坐骨神经结扎术制备大鼠神经病理性痛模型,D组于术后开始至处死前1d腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,1次/d,S组和C组注射等容量生理盐水.于术前1d、术后3、7、14 d时测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL),并于测定痛阈后分别处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法检测脊髓背角神经元磷酸化CREB (pCREB)、c-fos的表达水平.结果 与S组比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达上调(P＜0.05)；与C组比较,D组术后3、7、14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达下调(P＜0.05).与术前1d时比较,C组和D组术后3、7、14 d时MWT降低,TWL缩短；与术后3d时比较,C组和D组术后7、14 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达上调(P＜0.05)；与术后7d时比较,C组和D组术后14 d时MWT升高,TWL延长,脊髓背角神经元pCREB、c-fos表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓背角CREB、c-fos蛋白的活性有关.
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脊髓背角神经元瞬时受体电位离子通道1在大鼠神经病理性痛维持中的作用
目的 评价脊髓背角神经元瞬时受体电位离子通道1(TRPA1)在大鼠神经病理性痛维持中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠56只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=14):假手术组(S组)、慢性背根神经节压迫组(CCD组)、CCD+二甲基亚砜组(D组)和CCD+TRPA1阻断剂HC-030031组(H组).CCD组、D组、H组行CCD术；D组和H组在CCD术后7d时分别鞘内注射10％二甲基亚砜20μl或HC-030031 50 μg.分别于术前1 d(T0)、鞘内给药前1 h(T1)、鞘内给药后1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、6 h(T5)、8 h(T6)、24 h(T7)时测定机械缩足反应阈(PWMT).分别于T4、T7时处死6只大鼠,取L3-5脊髓组织,采用Western blot法测定TRPA1表达.结果 与S组比较,CCD组及D组T1-7时PWMT降低,T4、T7时脊髓组织TRPA1表达上调,H组T1、T5-7时PWMT降低,T7时脊髓组织TRPA1表达上调(P＜0.05)；与CCD组比较,H组T2-5时PWMT升高,T4时脊髓组织TRPA1表达下调(P＜0.05).结论 脊髓背角神经元TRPA1参与了大鼠神经病理性痛的维持.
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脊髓趋化因子CXCL12在大鼠骨癌痛形成中的作用:与小胶质细胞活化的关系
目的 评价脊髓趋化因子CXCL12在大鼠骨癌痛形成中的作用及其与小胶质细胞活化的关系.方法 清洁级成年雌性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+ CXCL12中和抗体组(BC组)和骨癌痛+IgG对照抗体组(BI组).B组、BC组和B组大鼠右侧胫骨骨髓腔注入Walker 256乳腺癌细胞5μl(4×105个/ml)；S组大鼠右侧胫骨骨髓腔注入5μl生理盐水；于注射乳腺癌细胞后第12、13和14天,BC组鞘内注射CXCL12中和抗体(10 μg/15μl,1次/d),BI组鞘内注射IgG对照抗体(10 μg/15μl,1次/d).于注射乳腺癌细胞前(T0)、注射后3、5、7、10、12和14 d(T1-6)时测定机械痛阈,于T6时痛阈测定结束后取大鼠L45脊髓,采用免疫荧光技术检测脊髓背角小胶质细胞标记物Iba-1的表达.结果 与S组比较,B组、BC组和BI组T2-6时机械痛阈降低,T6时脊髓背角Iba-1表达上调(P＜0.01)；与B组比较,BC组T56时机械痛阈升高,T6时脊髓背角Iba-1表达下调(P＜0.01).结论 脊髓趋化因子CXCL12参与了大鼠骨癌痛的形成,其机制与小胶质细胞活化有关.
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经皮电刺激不同穴位对胸腔镜肺叶切除术患者术中阿片类药物节俭作用的比较
目的 比较经皮电刺激列缺-曲池-内关-合谷穴和心俞-肺俞-内关-合谷穴对胸腔镜肺叶切除术患者术中阿片类药物的节俭作用.方法 择期胸腔镜肺叶切除术患者60例,年龄34～ 83岁,体重50 ～ 93 kg,ASA分级I或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、列缺-曲池-内关-合谷穴组(S1组)和心俞-肺俞-内关-合谷穴组(S2组).S1和S2组于麻醉诱导前30 min至术毕持续刺激手术侧相应穴位,电刺激参数:疏密波,频率2/100 Hz,2 Hz时波宽为0.6 ms,100 Hz时波宽为0.2 ms,强度以患者能耐受的大电流为宜,列缺、曲池、内关、合谷穴6～ 18 mA,心俞和肺俞穴20 ～ 35mA,C组在穴位上贴电极,不做电刺激.静脉注射眯达唑仑、异丙酚、舒芬太尼、顺式阿曲库铵行麻醉诱导.靶控输注瑞芬太尼和异丙酚,静脉输注顺式阿曲库铵,根据情况追加舒芬太尼维持麻醉.根据BIS调整异丙酚浓度,维持BIS值40 ～ 60.瑞芬太尼起始效应室靶浓度1 ng/ml,切皮时调至4 ng/ml,根据镇痛伤害感受指数(ANI)调整瑞芬太尼浓度和舒芬太尼用量,维持ANI值50 ～ 70.如果瑞芬太尼浓度增加至4 ng/ml,ANI值仍＜50,则静脉注射舒芬太尼0.1 μg/kg.记录手术时间、术中瑞芬太尼(将术中舒芬太尼用量以1:10等效转换成瑞芬太尼用量)和异丙酚用量.结果 与C组比较,S1组和S2组术中瑞芬太尼用量降低(P＜0.05),S1组和S2组术中瑞芬太尼用量比较差异无统计学意义(P＞0.05)；3组手术时间、术中异丙酚用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经皮电刺激列缺-曲池-内关-合谷穴和心俞-肺俞-内关-合谷穴对胸腔镜肺叶切除手术患者术中阿片类药物的节俭作用无差异.
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不同呼气末正压对全心舒张末容积指数和中心静脉压指导感染性休克患者容量治疗效果的影响
目的 评价不同呼气末正压(PEEP)对全心舒张末容积指数(GEDVI)和中心静脉压(CVP)指导感染性休克患者容量治疗效果的影响.方法 感染性休克后并发呼吸衰竭患者25例,性别不限,年龄18～64岁,急性生理和慢性健康状况评分13～31分,气管插管后行容量控制通气,PEEP5～ 15 cmH2O,维持脉搏血氧饱和度＞90％,根据PEEP水平不同分为低PEEP(5～ 10 cmH2O)组与高PEEP(11 ～ 15 cmH2 O)组.经30 min输注6％羟乙基淀粉200/0.5 6 ml/kg进行容量治疗.经右颈内静脉或锁骨下静脉穿刺置管,用于监测CVP,采用脉搏指示剂持续心排血量监测技术监测GEDVI,记录容量治疗前、后CVP和GEDVI,并计算二者变化率.结果 与容量治疗前比较,低PEEP组容量治疗后CVP和GEDVI升高,高PEEP组容量治疗后GEDVI升高(P＜0.05),而CVP差异无统计学意义(P＞0.05).与低PEEP组比较,高PEEP组CVP变化率降低(P＜0.05),而GEDVI变化率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高PEEP可降低CVP指导感染性休克患者容量治疗的效果,而对GEDVI指导的效果无影响.
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指光电容积脉搏波特征参数监测全麻患者镇痛水平的准确性
镇静、镇痛和肌松是全身麻醉的基本要求.目前对镇静程度、肌松程度的监测都有较成熟、准确的指标,但对镇痛水平尚无理想的监测指标.指光电容积脉搏波(FPPG)是根据外周毛细血管血容量随心脏搏动而产生的脉动性变化,通过光电容积描记法获得的周期性波形,可反映外周血容量和交感神经张力的变化[1].研究表明,全麻患者发生伤害性感受时,FPPG特征参数脉搏波波幅(PPGA)和脉率间隔(PBI)随之变化,提示FPPG有可能作为监测镇痛水平的指标[2-3].本研究拟评价FPPG特征参数PPGA和PBI监测全麻患者镇痛水半的准确性,为临床提供参考.
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心胸麻醉赴美学习考察报告
为实地考察美国顶级医院心血管麻醉现状,学习国外的先进理念与技术,加强与世界先进国家心血管麻醉领域的交流与合作,应美国麻省总医院(Massachusetts General Hospital)、约翰·霍普金斯医院(Johns Hopkins Hospital)和梅奥诊所(Mayo Clinic)三家美国著名医院麻醉界同仁的邀请,2013年9月27日至10月7日,由国家心血管病中心阜外心血管病医院麻醉科李立环教授牵头,分别来自北京、上海、天津、广州、长沙和沈阳,以心胸麻醉为特色的医院麻醉科主任组成的心胸麻醉代表团赴美学习考察,在精心组织和周密安排下,代表团一行6人日夜兼程,高效率、高质量地圆满完成了此次学习考察工作.现将本次学习考察总结如下.
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雷帕霉素预先给药对肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤的影响
目的 评价雷帕霉素预先给药对肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,8～10周龄,体重220 ～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)大鼠仅接受麻醉后开腹,游离肝叶及相关血管后关腹；肝脏冷缺血再灌注致肺损伤组(IR组)制备大鼠肝脏冷缺血再灌注致肺损伤模型；雷帕霉素预先给药组(RP组)术前3d连续给予10 mg·kg-1 ·d-1雷帕霉素灌胃,手术操作同IR组.于再灌注12 h时处死大鼠取肺脏,检测肺组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用RT-PCR技术检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达,光镜下观察肺组织病理学结果,免疫组织化学法检测肺组织TNF-α和IL-6的表达.结果 与S组比较,IR组和RP组肺组织MDA、NO、iNOS mRNA、TNF-α和IL-6水平升高,SOD活性降低(P＜0.05)；与IR组比较,RP组肺组织SOD活性升高,MDA、NO、iNOS mRNA、TNF-α和Ib-6水平降低(P＜0.05).RP组肺组织病理学损伤较IR组明显减轻.结论 雷帕霉素预先给药可减轻肝脏冷缺血再灌注大鼠肺损伤,其机制与抑制iNOS表达,减少NO合成和降低炎性反应有关.
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含饱和氢气乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨含饱和氢气乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、乳酸钠林格氏液灌注组(RL组)、含饱和氢气乳酸钠林格氏液灌注组(HRL组).阻断全肝血流后,RL组和HRL组分别灌注4℃乳酸钠林格氏液和4℃含饱和氢气乳酸钠林格氏液6～8 ml/min,时间20 min,随后恢复再灌注.再灌注后6h时取血样,测定血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,随后处死大鼠,取肝组织检测MDA和SOD水平、活化的caspase-3表达水平和凋亡细胞百分比,观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,RL组和HRL组血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平、肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比升高,肝组织SOD水平降低(P＜0.05或0.01)；与RL组比较,HRL组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平、肝组织MDA水平、活化的caspase-3表达和凋亡细胞百分比降低,肝组织SOD水平升高(P＜0.05或0.01).HRL组肝组织病理学损伤较RL组减轻.结论 含饱和氢气乳酸钠林格氏液可减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
