中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫化氢对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响
目的 探讨硫化氢(H2S)对心跳骤停兔心肺复苏术后脑氧代谢和糖代谢的影响.方法 健康雄性日本大白兔30只,体重2.5～3.0 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肺复苏组(CPR组)和H2S组.采用窒息法制备心跳骤停模型,心肺复苏自主循环恢复时,CPR组或H2S组分别吸入30％氧气或含有0.008％ H2S的30％氧气60 min.于模型制备前5 min(T0)、自主循环恢复后30 min(T1)、60 min(T2)时,分别经颈动脉和颈静脉采集血样,进行血气分析,测定血糖及血浆H2S浓度,计算脑氧摄取率(CERO2)、颈动脉-静脉血糖差(Da-jvBG),采用ELISA法测定颈动脉血浆乳酸(Lac)浓度.于自主循环恢复后60 min时处死动物,取海马组织,采用免疫组化法检测海马活化的caspase-3表达水平.结果 与S组比较,CPR组和H2S组T1,2时血浆H2S浓度和CERO2升高,T1时Da-jvBG升高,海马活化的caspase-3表达上调,CPR组T1,2时Lac升高,H2S组T1时Lac升高(P＜0.05)；与CPR组比较,H2S组T1,2时血浆H2S浓度升高和Lac浓度降低,T1时CERO2升高,Da-jv BG降低,海马活化的caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 H2S可促进心跳骤停兔心肺复苏术后有氧代谢和葡萄糖摄取,抑制神经细胞凋亡,有利于改善神经功能.
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依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响
目的 探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)及依达拉奉组(E组),I/R组和E组采用肝脏缺血60 min进行再灌注的方法制备70％肝脏缺血再灌注损伤模型.E组于再灌注前15 min静脉注射依达拉奉3 mg/kg,I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注2h时采集静脉血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性；然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞凋亡情况,计算肝细胞凋亡指数；制备肝组织单细胞悬液,测定线粒体膜电位；光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组及E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数升高,线粒体膜电位降低(P＜0.05或0.01)；与I/R组比较,E组血清ALT活性、AST活性和肝细胞凋亡指数降低,线粒体膜电位升高(P＜0.05).E组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 依达拉奉可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与升高线粒体膜电位,抑制肝细胞凋亡有关.
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七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响
目的 探讨七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响.方法 雄性SD大鼠,2.5月龄,体重250～ 300 g,Langendorff装置制备离体心脏灌注模型30个,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(S组).C组继续灌注K-H液55 min; I/R组和S组均停止灌注K-H液25 min,随后I/R组再灌注K-H液30 min；S组在再灌注初期灌注3％七氟醚饱和的K-H液15 min,然后灌注K-H液15 min.分别于缺血前(基础状态)、再灌注15、30 min时记录左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室内压上升大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降大速率(-dp/dtmin)和心率(HR),并记录再灌注期间心律失常的发生情况.于再灌注结束时收集冠脉流出液,测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平；然后取心尖部组织,测定心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i).结果 与C组比较,I/R组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmin和HR降低,LVEDP、cTnI浓度和[Ca2+]i升高(P＜0.05)；与I/R组比较,S组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmin和HR升高,LVEDP、室性早搏数量、室颤发生率、再灌注心律失常评分、cTnI浓度和[Ca2+]i降低,室性心动过速时程和室颤时程缩短(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可降低离体大鼠心脏再灌注心律失常的发生,其机制与减轻细胞内钙超载有关.
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Toll-样受体4基因单核苷酸多态性与中国汉族患者脓毒症的相关性
目的 探讨Toll-样受体4(TLR4)基因单核苷酸多态性(SNP)与中国汉族患者脓毒症发生风险、严重程度以及预后的相关性.方法 103例术后发生脓毒症的患者作为脓毒症组,另取术后未发生脓毒症患者114例为对照组,汉族,性别不限,年龄18 ～ 80岁.采集患者外周静脉血样,EDTA抗凝,采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱法检测TLR4基因SNPs rs10759932、rs11536889和rs2737190的基因型.采用logistic回归分析校正性别、年龄、基础疾病和手术方式的影响,评价SNPs基因型与脓毒症发生、器官功能障碍、脓毒性休克和死亡的相关性,计算比值比(OR)及95％可信区间(CI).结果 与对照组比较,脓毒症组rs10759932基因型频率构成比差异有统计学意义(P＜0.05),其他2个SNPs基因型频率构成比差异无统计学意义(P＞0.05).rs10759932与脓毒症的发生相关,其突变等位基因型(TC+ CC基因型)增加脓毒症发生风险(OR为1.86,95％CI为1.17～2.97,P＜0.05).3个SNPs基因型与脓毒症相关器官功能障碍、脓毒性休克和死亡均无相关性(P＞0.05).结论 TLR4基因rs10759932突变等位基因与中国汉族患者术后发生脓毒症的风险增加相关.
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异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响
目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳剂组(I组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组).I/R组、I组、P1组和P2组和采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P1组和P2组于缺血前10 min经股静脉输注异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1至再灌注120 min,I组给予脂肪乳剂1.2 ml·kg-1 ·h-1.再灌注120 min时,取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡、Pim-1表达和caspase-3活性.结果 与S组比较,I/R组和I组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性升高,心肌组织Pim-1表达下调(P＜0.01)；与I/R组比较,P1组和P2组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性降低,心肌组织Pim-1表达上调(P＜0.01),I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Pim-1表达有关.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织CD14和Toll样受体4表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织CD14和Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,2月龄,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8),对照组(C组):腹腔和尾静脉均注射生理盐水1 ml/kg;急性肺损伤组(ALI组):腹腔注射生理盐水1 ml/kg,30 min后经尾静脉注射内毒素5 mg/kg;盐酸戊乙奎醚低剂量组(LP组)和高剂量组(HP组):分别腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.3和1.0 mg/kg,30 min后经尾静脉注射内毒素5 mg/kg.静脉注射生理盐水或内毒素后6h时,取肺组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测CD14、TLR4蛋白及其mRNA的表达水平,并观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组、LP组和HP组肺组织CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05)；与ALI组比较,LP组及HP组肺组织CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).LP组和HP组CD14、TLR4蛋白及其mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).LP组和HP组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过降低肺组织CD14、TLR4的活性减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.
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乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马腺苷A1受体表达的影响
目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马腺苷A1(AA1)受体表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠88只,体重280～320 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组:假手术组(S组,n=16)、缺血再灌注组(I/R组,n=16)、乳化异氟醚预处理组(EI组,n=16)、乳化异氟醚溶剂组(LE组,n=16)、乳化异氟醚+AA1受体拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)组(ED组,n=8)、DPCPX组(DP组,n=8)和DPCPX溶剂二甲基亚砜组(DM组,n=8).采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于缺血前24h,I/R组、EI组和LE组分别腹腔注射生理盐水、8％乳化异氟醚和脂肪乳剂10.5 ml/kg,DP组和DM组分别腹腔注射DPCPX 1 mg/kg和二甲基亚砜2.5mg/kg,S组于相应时点腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg; ED组于腹腔注射8％乳化异氟醚前30 min腹腔注射DPCPX 1 mg/kg.各组于再灌注24h时取8只大鼠,进行神经功能缺陷评分,然后处死,取脑组织,测定脑梗死体积；S组、I/R组、EI组和LE组于再灌注24 h时处死8只大鼠,取脑组织,采用Western blot法检测海马AA1受体的表达水平.结果 与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比升高,I/R组和LE组海马AA1受体表达下调,EI组海马AA1受体表达上调(P＜0.01)；与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比降低,海马AA1受体表达上调(P＜0.05或0.01)；与EI组比较,LE组、ED组、DP组和DM组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比升高(P＜0.05或0.01).结论 乳化异氟醚预处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与上调海马AA1受体表达有关.
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在高氧诱导A549细胞凋亡中的作用
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞凋亡中的作用.方法 培养A549细胞,以1×105/ml密度接种于6孔板(1 ml/孔)或10 cm培养皿(5ml/皿),采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):空气对照组(C组)和空气+JNK抑制剂组(C+S组)、高氧组(O2组)和高氧+JNK抑制剂组(O2+S组).C+S组和O2+S组均加入终浓度为5μmol/L的JNK抑制剂SP600125.将细胞分别放入空气或95％O2中进行培养,培养24h时测定细胞存活率、细胞裂解液中Fas-L和裂解caspase-3表达水平.结果 与C组比较,C+S组细胞存活率、Fas-L和裂解caspase-3表达差异无统计学意义(P＞0.05),O2组细胞存活率降低,Fas-L和裂解caspase-3表达上调(P＜0.05)；与O2组比较,O2+S组细胞存活率升高,Fas-L及裂解caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 JNK信号通路参与了高氧诱导A549细胞凋亡.
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异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响
目的 探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠30只,体重230～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸；机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4h,P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg,机械通气期间以10mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注异丙酚.于机械通气15 min、1h、2h和4h时记录MAP,并采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2；机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度；取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK,并观察病理学结果,进行肺损伤评分.结果 与C组比较,V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V组肺组织SOD活性降低(P＜0.05),P组SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05)；与V组比较,P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤.
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p38丝裂原活化蛋白激酶在罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡中的作用
目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡中的作用,以探讨罗哌卡因诱发神经毒性的机制.方法 采用随机数字表法,将SH-SY5Y细胞随机分为4组(n=18):正常对照组(C组)、10 μmol/L p38MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)、3 mmol/L罗哌卡因组(R组)、10 μmol/L SB203580+3 mmol/L罗哌卡因组(SB+R组).C组在细胞培养液中继续培养；SB组在含10 μmol/L SB203580培养液中孵育；R组在含3 mmol/L罗哌卡因的培养液中孵育；SB+R组在含10 μmol/L SB203580的培养液中孵育30 min后,用含3mmol/L罗哌卡因的培养液继续孵育.各组细胞培养或罗哌卡因孵育4 h后采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平和细胞凋亡率,采用Western blot法检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达,采用MTT法检测细胞活力.结果 与C组比较,R组和SB+R组ROS水平升高,p-p38MAPK表达上调,细胞活力降低,细胞凋亡率升高(P＜0.01),SB组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与R组比较,SB组p-p38MAPK表达下调,细胞活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.01).四组p38MAPK表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡作用的机制部分与p38MAPK的激活有关.
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静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响
目的 探讨静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响.方法 健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(DC组)、低剂量异丙酚组(DP1组)和高剂量异丙酚组(DP2组).另取非糖尿病大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(NC组)、低剂量异丙酚组(NP1组)和高剂量异丙酚组(NP2组).经右股静脉输注生理盐水12 ml·kg-1·h-1(对照组)或异丙酚30 mg·kg-1·h-1(低剂量异丙酚组)或异丙酚60 mg· kg-1·-1(高剂量异丙酚组),30 min后测定CSR,记录CSR机能参数:阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、压力感受器的工作范围(OR),绘制颈动脉窦压力感受器机能曲线,并确定曲线的大斜率(PS)和MAP反射性下降的大值(RD).结果 与DC组比较,DP组TP、SP升高,EP、RD和OR降低,DP2组TP、SP升高,EP、RD和PS降低,NC组TP、SP、EP和OR降低,RD和PS升高(P＜0.01)；与DP1组比较,DP2组TP、SP和OR升高,EP、PS和RD降低,NP1组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01)；与DP2组比较,NP2组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01).结论 静脉输注异丙酚可通过窦外机制抑制糖尿病和非糖尿病大鼠CSR,且对糖尿病大鼠CSR的抑制效应更强.
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孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响
目的 评价孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕5～7d的SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、吸入七氟醚4h组(S1组)和吸入七氟醚8h组(S2组).S1组和S2组分别吸入95％氧气-1.8％七氟醚4h和8h,氧流量2L/min,C组吸入95％氧气8h.分别于出生后20、30 d取5只母鼠的子鼠,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,持续7d,然后处死子代大鼠,分离海马组织,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA的表达水平.结果 3组子代大鼠水迷宫实验结果、NR2B mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能无影响.
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术后疼痛在诱发妇科腹腔镜手术患者吸入麻醉苏醒期躁动中的作用:多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究
目的 探讨术后疼痛在诱发妇科腹腔镜手术患者吸入麻醉苏醒期躁动中的作用.方法本研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究.择期妇科腹腔镜手术患者160例,年龄20 ～ 60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=40):异氟醚组(I组)、异氟醚+舒芬太尼组(IS组)、七氟醚组(S组)和七氟醚+舒芬太尼组(SS组).静脉注射咪达唑仑、瑞芬太尼、异丙酚和罗库溴铵进行麻醉诱导,气管插管后机械通气,吸入异氟醚或七氟醚维持麻醉,维持呼气末浓度1.3 MAC～ 1.5 MAC.于手术结束前10 min时,IS组和SS组静脉注射舒芬太尼0.15 μg/kg,其他2组给予等容量生理盐水.记录拔除气管导管后5～ 35 min期间躁动评分与清醒时VAS评分,记录躁动的发生情况.结果 与I组或S组比较,IS组与SS组躁动评分和VAS评分降低(P＜0.01),躁动发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后疼痛不是诱发吸入麻醉苏醒期躁动发生的主要原因.
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鞘内注射右美托咪啶对小鼠急性炎性痛的影响
目的 探讨鞘内注射右美托咪啶对小鼠急性炎性痛的影响.方法 雄性成年昆明小鼠110只,体重18～20 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=22):二甲亚砜组(DMSO组)、炎性痛组(IP组)和不同剂量右美托咪啶组(D1-3组).D1-3组分别鞘内注射右美托咪啶0.100、0.020和0.004μg/μl(溶于10μl人工脑脊液中).于鞘内注射后5 min时,IP组和D1-3组左后爪底皮内注射辣椒素0.1 μg/μl(溶于10 μl二甲基亚砜中),制备小鼠急性炎性痛模型；DMSO组爪底注射二甲基亚砜10μ1.每组随机取8只小鼠,于爪底给药前1 h(T0)、给药后即刻(T1)、5 min(T2)和10 min(T3)时测定热缩爪潜伏期；每组随机取8只小鼠,记录5 min内出现舔/咬给药侧爪的时间.于爪底给药后5 min时,每组随机处死6只小鼠,取脊髓L4-5段,采用Western blot法测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ERK1/2的表达.结果 与DMSO组比较,IP组和D3组T1和T2时热缩爪潜伏期缩短,舔/咬爪时间延长,脊髓p-ERK1/2表达上调(P＜0.01),D1组和D2组T1-3时热缩爪潜伏期延长(P＜0.01),舔/咬爪时间和脊髓p-ERK1/2表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与IP组和D3组比较,D1组和D2组T1～3时热缩爪潜伏期延长,舔/咬爪时间缩短,脊髓p-ERK1/2表达下调(P＜0.05)；IP组和D3组间、D1组和D2组间热缩爪潜伏期、舔/咬爪时间和脊髓p-ERK1/2表达比较差异无统计学意义,各组间脊髓ERK1/2表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射右美托咪啶可减轻小鼠急性炎性痛,其机制与抑制脊髓ERK1/2的活性有关.
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全身麻醉对肝癌患者射频消融术后炎性反应的影响
目的 评价全身麻醉对肝癌患者射频消融术后炎性反应的影响.方法 择期行射频消融术的原发性肝癌患者40例,年龄40～64岁,体重50～75 kg,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,肝功能Child-Pugh分级A级.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):局部麻醉组(L组)和全身麻醉组(G组).G组麻醉诱导:静脉注射异丙酚1～2 mg/kg和芬太尼2～4 μg/kg,插入喉罩后行机械通气.麻醉维持:吸入2％七氟醚,靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度4 μg/L.术中维持BIS值45 ～ 60.L组穿刺部位注射1％利多卡因进行局部浸润麻醉.于麻醉前、术后1、24和48 h时抽取上肢静脉血样5 ml,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-8和热休克蛋白70(HSP70)的浓度.结果 与L组比较,G组术后1、24和48 h时血清IL-6和IL-8的浓度降低,术后24和48 h时血清HSP70浓度降低(P＜0.05)；两组术后各时点血清IL-10浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全身麻醉可抑制肝癌患者射频消融术后HSP70和促炎因子的生成,从而减轻全身炎性反应.
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Marsh和Schnider药代动力学参数用于患者异丙酚靶控输注系统准确性的比较
目的 比较Schnider和Marsh药代动力学参数用于患者异丙酚TCI系统的准确性.方法 择期腹腔镜妇科手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 55岁,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):Marsh药代动力学参数组(M组)和Schnider药代动力学参数组(S组).麻醉诱导:TCI异丙酚(血浆靶浓度4 μg/ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度2 ng/ml),意识消失后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管后行机械通气,调节潮气量和通气频率,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.麻醉维持:TCI瑞芬太尼,血浆靶浓度4 ng/ml,调节异丙酚血浆靶浓度3～5 μg/ml,维持BIS值40 ～ 50.分别于气腹建立后15、30、45 min时采集静脉血样,采用高效液相色谱-荧光法检测血浆异丙酚浓度.计算TCI系统的偏离度和精确度.结果 M组TCI系统的偏离度和精确度均为55％,S组TCI系统的偏离度和精确度分别为39％和41％.结论 内嵌Marsh和Schnider药代动力学参数异丙酚TCI系统可用于手术患者,而后者的准确性较前者高,但是仍需要进一步优化.
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不同剂量右美托咪啶对单肺通气患者围术期炎性反应的影响
目的 探讨不同剂量右美托咪啶对单肺通气患者围术期炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术患者36例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄43～72岁,体重50～78 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(C组)、低剂量右美托咪啶组(D1组)和高剂量右美托咪啶组(D2组).麻醉诱导前,D1组和D2组经10 min静脉输注右美托咪啶1 μg/kg,随后分别以0.2和0.5 μg·kg-1 ·h-1的速率输注至术毕前30 min,C组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水.于麻醉诱导前(T0)、单肺通气前即刻(T1)、单肺通气30 min(T2)、90 min(T3)、膨肺后30 min(T4)和术后2 h(T5)时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-8浓度.结果 与T0时比较,三组T3～T5时血清TNF-α、IL-8浓度升高(P＜0.05)；与C组比较,D2组T3～T5时血清TNF-α、IL-8浓度降低(P＜0.05),D1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉诱导前给予右美托咪啶1 μg/kg,术中以0.5 μg·kg-1·h-1的速率输注可明显降低单肺通气患者围术期的炎性反应.
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TAT-血红素氧合酶-1融合蛋白对原位肝移植术大鼠肝细胞凋亡的影响
目的 评价TAT-血红素氧合酶-1(TAT-HO-1)融合蛋白对原位肝移植术大鼠肝细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重250 ～ 280 g,作为肝移植术的供体和受体.参照文献构建TAT-HO-1融合蛋白(1 mg/ml).采用二袖套法建立大鼠原位肝移植术模型.将受体大鼠随机分为2组(n=24):对照组(C组)和融合蛋白组(TAT-HO-1组).C组和TAT-HO-1组分别于肝移植术毕静脉注射生理盐水、TAT-HO-1融合蛋白10 ml/kg.于无肝期前即刻(T0)、肝脏移植术后1h、6h和12 h(T1～3)时,分别取动脉血样,检测血清谷丙转氨酶(ALT)活性及透明质酸(HA)浓度；取肝组织标本,采用免疫组化法检测HO-1表达水平,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数.结果 与C组比较,TAT-HO-1组T1-3时HO-21表达上调,血清ALT、HA水平及肝实质细胞和肝窦内皮细胞凋亡指数降低(P＜0.05).结论 大鼠原位肝移植术后静脉注射TAT-HO-1融合蛋白可转导进入移植肝脏细胞,通过减轻肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡,对肝移植术后的肝脏功能发挥保护作用.
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不同机械通气模式用于慢性阻塞性肺疾病患者非开胸手术时通气效果的比较
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者非开胸手术全麻时常采用容量控制通气模式(VCV),但于COPD是一类以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或肺气肿[1],在机械通气时,必然会导致高通气压力,使肺容积过大和肺组织过度扩张,诱发气压伤发生;同时过高的机械力作用于肺组织炎性细胞,激活细胞内信号传导通路,产生大量炎性介质,诱发炎性反应[2].在气压伤的发生中,气道平台压(Pplat)的升高比气道峰压(Ppeak)的意义更明确[3].采用小潮气量机械通气或低通气压的容许性高碳酸血症,有助于肺保护[4];采用压力控制通气模式(PCV)产生较低的Pplat和Ppeak,可降低通气压力和改善氧合[5].本研究通过比较VCV和PCV通气模式对COPD非开胸手术全麻患者的呼吸力学和氧合情况的影响,以探讨其适宜通气模式.
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不同通气模式对腹腔肿瘤根治术老年患者围术期炎性反应的影响
目的 评价不同通气模式对腹腔肿瘤根治术老年患者围术期炎性反应的影响.方法 择期拟行腹腔肿瘤根治术的患者60例,年龄65 ～ 80岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):低VT联合低PEEP通气组(A组)、高VT通气组(B组)和低VT联合高PEEP通气组(C组).静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵麻醉诱导,气管插管后行机械通气,A组VT为6 ml/kg,PEEP为5 cm H2O;B组VT为10 ml/kg,PEEP为0；C组VT为6 ml/kg,PEEP为8 cm H2O,维持PETCO2 35～ 45 mm Hg.静脉输注舒芬太尼、维库溴铵和依托咪酯维持麻醉.于麻醉诱导前(T0)、切皮后10 min(T1)、机械通气1 h(T2)、机械通气2 h(T3)和拔除气管导管后15 min(T4)时采集静脉血样,采用ELISA法测定血清IL-10、IL-8和TNF-α的浓度.术毕时采集动脉血样,进行动脉血气分析.术后1d记录肺部并发症的发生情况.结果 与A组比较,B组T4时血清IL-10浓度升高,T1、T2和T4时血清IL-8浓度升高,T1T4时血清TNF-α浓度升高,PaO2和PaO2/FiO2降低,A-aDO2升高,C组T2～T4时血清IL-10浓度升高,T4时血清IL-8和TNF-α的浓度升高,PaO2/FiO2降低(P＜0.05)；与B组比较,C组T1 ～T3时血清TNF-α浓度升高(P＜0.05),血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).术后仅B组发生肺不张1例.结论 低VT联合低PEEP通气可改善腹腔肿瘤根治术老年患者的氧合,减轻全身炎性反应.
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OSAS患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜引导经鼻气管插管效果的比较
目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜(纤支镜)引导经鼻气管插管的效果.方法 全麻下行择期手术的OSAS患者30例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄32 ～ 58岁,体重75 ～ 105 kg.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):舒芬太尼组(S组)和右美托咪啶组(D组).2组均应用2％利多卡因咽喉喷雾表面麻醉,环甲膜穿刺注射1％丁卡因3 ml.S组经60 s静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,给药后3 min开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,D组静脉输注右美托咪啶0.1μg·kg-1·min-1 10 min时开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,记录气道阻塞评分.记录麻醉诱导开始至气管插管后3 min内MAP和HR的大值,计算MAP和HR的变化率、RPP＞ 22 000以及呼吸抑制等的发生情况.分别于麻醉前、纤支镜通过鼻后孔、窥视会厌、气管插管成功时、气管插管后1 min、气管插管后3 min时记录灌注指数(PI)和Ramsay镇静评分.术后24h随访患者,记录声音嘶哑和咽喉疼痛的发生情况.结果 与S组比较,D组气道阻塞评分、呼吸抑制的发生率降低,PI、Ramsay镇静评分、MAP变化率＞30％、HR变化率＞30％、RPP＞ 22 000、咽喉疼痛和声音嘶哑的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与舒芬太尼比较,右美托咪啶辅助表面麻醉用于OSAS患者纤支镜引导经鼻气管插管不抑制呼吸,可提供良好的气管插管条件.
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微创心脏手术建立体外循环时经皮上腔静脉插管技术
微创心脏手术在右前胸仅需切开不足10 cm的小切口即可完成多种简单先天性心脏病矫治术、心脏瓣膜置换术、心脏瓣膜修补术和冠状动脉旁路移植术等手术,手术创伤小,术中出血量少,手术时间短,预后好,且保持了胸廓的完整性及美观性,临床上逐步推广[1-4].常规心脏手术CPB通过升主动脉、上腔静脉和下腔静脉插管来完成,而微创心脏手术因切口范围限制,因此常采用股动脉和股静脉插管来建立CPB,但在一些需要完全引流右心房内血液的手术中,因为单纯股静脉插管无法满足手术要求,因此出现了经皮上腔静脉插管技术[5-6].本院在微创心脏手术建立CPB时经皮上腔静脉插管技术方面取得了一定的经验,现总结如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
