中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
颈交感干离断对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响
目的 探讨颈交感干离断(TCST)对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响.方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠64只,体重230～250 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、心肌梗死组(MI组)、左TCST组(LT组)、右TCST组(RT组).采用结扎左冠状动脉前降支的方法 制备急性心肌梗死模型.S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支,分离颈交感干,不离断;MI组制备心肌梗死模型,随后分离颈交感干,不离断;LT组和RT组在心肌梗死模型制备成功后,分别实施左、右侧TCST.于TCST后第4周,每组随机选取8只大鼠,称重,随后处死,取左心室组织,称量,计算左心室质量指数(左心室质量/体重),并采用体视学三维形态定量分析左室重构情况,测定左心室心肌细胞体积密度(V_v)、心肌组织总体积(V_t)和心肌细胞总体积(V_c),采用RT-PCR测定心肌c-fos mRNA的表达水平.结果 与S组比较,其余各组左心室质量指数增加,心肌c-fos mRNA表达上调,左心室V_t和V_c增大,MI组和LT组左心室V_v增大(P<0.01),RT组左心室V_v差异无统计学意义(P>0.05);与MI组比较,LT组左心室质量指数增加,心肌c-fos mRNA表达上调,左心室V_t和V_c增大(P<0.05或0.01),左心室V_v差异无统计学意义(P>0.05),RT组左心室质量指数降低,心肌c-fos mRNA表达下调,左心室V_v、V_t和V_c减小(P<0.05或0.01);与LT组比较,RT组左心室质量指数降低,c-fos mRNA表达下调,左心室V_v、V_t和V_c减小(P<0.05).结论 右侧TCST可下调心肌梗死大鼠心肌c-fos mRNA的表达,一定程度上抑制左室重构;而左侧TCST可进一步诱导c-fos mRNA表达,促进左室重构的发展.
-
氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重200～350 g,随机分为4组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、氟比洛芬酯5 mg/kg组(F_1组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(F_2组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立全脑缺血再灌注模型.F_(1,2)组分别于缺血前15 min静脉注射氟比洛芬酯5、10 mg/kg.于再灌注6 h(T_1)、24 h(T_2)、72 h(T_3)时随机取7只大鼠行神经功能缺陷评分(NDS),采用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的浓度,RT-PCR法测定海马组织核因子-κB(NF-κB)mRNA及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平,并观察海马CA1区病理学结果 .结果 与S组比较,其余3组T_(1～3)时NDS升高,海马组织ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达上调,T_(1,2)时血清TNF-α浓度升高,T_(1～3)时血清IL-1β浓度升高 (P<0.05或0.01);与IR组比较,F_(1,2)组T_(1～3)时NDS降低,海马ICAM-1 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,T_(1,2)时血清TNF-α冉档停琓_(1～3)时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01);与F_1组比较,F_2组T_(2,3)时海马ICAM-1 mRNA表达下调,T_2时血清IL-1β浓度降低(P<0.05或0.01).IR组、F_1组及F_2组海马组织病理学损伤程度依次减轻.结论 氟比洛芬酯预先给药可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制海马组织炎性反应有关.
-
异丙酚对LPS诱导中性粒细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响
目的 探讨异丙酚对内毒素(LPS)诱导中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 健康志愿者6名,年龄20～35岁,各采集外周静脉血样50 ml,加入20 U/ml肝素抗凝,分离提纯中性粒细胞,制备细胞悬液,然后随机分为6组,每组6皿:对照组(C组)不给予任何药物,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养12 h;异丙酚脂质溶剂intralipid组(I组)、异丙酚组(P组)和LPS组(L组):分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)、异丙酚(终浓度为5 μg/ml)或LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育12 h;intralipid+LPS组(IL组)和异丙酚+LPS组(PL组)先分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)或异丙酚(终浓度为5 μg/ml)后,置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育20 min,然后加入LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱孵育12 h.采用流式细胞仪测定中性粒细胞膜TLR2和TLR4的表达;采用荧光定量PGR检测中性粒细胞膜TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达;采用ELISA法测定培养上清液TNF-α和IL-8的浓度.结果 与C组比较,I组和P组TLB2和TLR4的表达、1NF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),L组和IL组TLR2和TLR4的表达上调,L组TNF-α和IL-8L-8的浓度升高,IL组IL-8浓度升高(P<0.05);与L组比较,IL组TLR2和TLR4的表达、TNF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),PL组TLR2和TLR4的表达下调,TNF-α和IL-8L-8的浓度降低(P<0.05).各组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可下调LPS诱导的中性粒细胞TLR2和TLR4的表达,从而抑制炎性反应.
-
瘦素预先给药对L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响
目的 探讨瘦素预先给药对L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响.方法 L02肝细胞接种于6孔培养板中,孵育24 h后,随机分为6组,每组6孔:对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)和不同浓度瘦素预处理组(L_(1～4)组).HR组于37℃95%N_2-5%CO_2培养箱中缺氧12 h,然后于37℃95%O_2-5%CO_2培养箱中复氧12 h;L_(1～4)组先分别加入瘦素100、200,400和800 μg/L,再进行缺氧复氧.取细胞上清液,采用赖氏法测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的浓度;采用Hoechst 33342/PI双染色法测定细胞捌亡情况,计算细胞凋亡率;采用荧光定量PCR法测定Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的表达.结果 与C组比较,HR组和L_(1～4)组ALT和AST的浓度升高,早期凋亡率和晚期凋亡率升高,Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01);与HR组比较,L_(1～4)组ALT和AST的浓度下降,早期凋亡率降低,L_3组Bax mRNA表达下调,L_2组和L_3组Bcl-2 mRNA表达上调(P<0.01);L_(1～4)组间ALT和AST的浓度、早期凋亡率和晚期凋亡率、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 瘦素预先给药可抑制L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡,其机制与上调肝细胞Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达有关.
-
腺病毒介导的白细胞介素10基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响
目的 探讨腺病毒介导的白细胞介素10(Ad-IL-10)基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～220 g,随机分为5组(n=6):空白对照组(C组)、通气2 h空白腺病毒组(B_1组)、通气4 h空白腺病毒组(B_2组)、通气2 h Ad-IL-10基因转染组(A_1组)和通气4 h Ad-IL-10基因转染组(A_2组).C组不做任何处理,B_1组和B_2组分别于麻醉后右心室腔内注射空白腺病毒0.1 ml,A_1组和A_2组分别于麻醉后右心室腔内注射含IL-10基因的腺病毒0.1 ml,滴度1×109pfu/ml,48 h后行机械通气,维持气道压力25 cm H_2O.各组于通气2 h或4 h时放血处死大鼠,采集腹主动脉血样5 ml,测定血清IL-8和IL-10浓度,观察肺组织病理学结果 及超微结构.结果 与C组比较,其余各组血清IL-8和IL-10浓度升高(P<0.01);与B_1组比较,B_2组血清IL-8和IL-10浓度升高,A.组血清IL-8浓度降低.IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与A_2组比较,A.组血清IL-8和IL-10浓度降低,B_2组血清IL-8浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05或0.01).B_1组和B_2组病理损伤程度严重,A_1组和A_2组病理损伤程度减轻,A_2组损伤减轻程度更明显.结论 Ad-IL-10基因转染可减轻呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应,从而减轻肺损伤.
-
脓毒症大鼠肠系膜淋巴结细胞免疫功能的变化
目的 探讨脓毒症大鼠肠系膜淋巴结细胞免疫功能的变化.方法 雄性Wistar大鼠96只,体重200～250 g,随机分为假手术组(S组)和盲肠结扎穿孔致脓毒症组(CLP组),每组48只.分别于CLP后即刻、6、12、24、48、72 h(T_(1～5))时随机取8只大鼠抽取腹主动脉血,采用鲎试剂偶氮显色法测定血浆内毒素水平;取肠系膜淋巴结组织,流式细胞仪测定肠系膜淋巴结组织Th1/Th2比值和调节性T淋巴细胞(Treg)占CD4~+细胞的比例(Treg比例).结果 与S组比较,CLP组T_(2～5)时血浆内毒素水平升高,T_1时Th1/Th2比值升高,Treg比例降低,T_(2～5)时Th1/Th2比值降低,Treg比例升高(P<0.05或0.01);Th1/Th2比值与Treg比例呈负相关(r=-0.87,P<0.05).结论 脓毒症大鼠肠系膜淋巴结细胞免疫功能降低,其机制可能与肠源性内毒素介导Treg比例增加有关.
-
反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织Apaf-1和Caspase-9 mRNA表达的影响
目的 探讨反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA表达的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,月龄22月,体重380～770 g,雌雄各半,随机分为4组:对照组(n=8,Ⅰ组)、2%七氟醚组(n=8,Ⅱ组)、3%七氟醚组(n=8,Ⅲ组)及颈总动脉结扎+2%七氟醚组(n=6,IV组).Ⅰ组不吸入七氟醚,Ⅱ组及Ⅲ组分别吸入2%、3%七氟醚,100 min/d,连续5 d.Ⅳ组结扎左侧颈总动脉,1周后吸入2%七氟醚,100 min/d,连续5 d.停止吸入七氟醚后第1天开始采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,4次/d,连续测定5 d(T_(1～5)),记录潜伏期、平台象限活动时间与总游泳时间的百分比(Tp/T)及撤去平台后2 min内的游泳轨迹.水迷宫实验结束后采用RT-PCR法测定海马组织Apaf-1、Caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与T_1时比较,Ⅰ组T_(3～5)、Ⅱ组及Ⅲ组T_(2～5)时、Ⅳ组T_(4,5)时潜伏期缩短(P<0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅲ组T_1时、Ⅳ组T_(1～5),时潜伏期延长,Ⅲ组及Ⅳ组Tp/T降低,Ⅳ组Caspase-9 mRNA表达上调(P<0.05或0.01).撤去平台后,Ⅱ组大鼠游泳轨迹明显集中在平台象限(Ⅳ象限),Ⅲ组和Ⅳ组大鼠游泳轨迹明显散乱.结论 反复吸入七氟醚可导致老龄大鼠认知功能障碍,其机制与海马组织Apaf-1及Caspase-9 mRNA的表达无关.
-
异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响
目的 评价异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触素表达的影响.方法 雌性清洁级SD大鼠63只,月龄24月,体重400～650 g,随机分为3组(n=21):对照组(C组)、1.2%异氟醚组(E_1组)和1.8%异氟醚组(E_2组).C组吸入含40%氧气的空氧混合气体3 h;E_(1,2)组吸入3%异氟醚行麻醉诱导,待翻正反射消失后再分别吸入1.2%、1.8%异氟醚维持3 h.各组随机取12只大鼠,于麻醉结束后第1天采用Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能(逃避潜伏期和探索时间),连续测定7 d;随机取9只大鼠于麻醉结束后第1、3和7天处死,测定海马CA3区突触素的表达水平.结果 与C组比较,E_1组和E_2组麻醉结束后第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),麻醉结束后海马CA3区突触素表达持续下调(P<0.05).三组探索时间比较差异无统计学意义(P>0.05);与E_1组比较,E_2组逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),海马CA3区突触素表达下调(P<0.01).结论 异氟醚致老龄大鼠认知功能障碍与海马突触素表达无关.
-
可乐定对慢性神经病理性痛大鼠背根神经节GAP-43 mRNA表达的影响
目的 探讨可乐定对慢性神经病理性痛大鼠生长相关蛋白(GAP-43)mRNA表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠36只,体重180～220 g,随机分为假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)和可乐定组(CL组),每组12只.采用结扎坐骨神经法制备慢性压迫性损伤模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.CL组于坐骨神经结扎术后3～14 d每天腹腔注射可乐定1 mg/kg.S组和CCI组腹腔注射生理盐水1 ml.于术前、术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈,术后3、7、14 d测定痛阈后随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L_(4～6))及背根神经节,采用RT-PCR法检测GAP-43 mRNA的表达水平.结果 与S组比较,CCI组和CL组术后机械痛阈和热痛阈降低,背根神经节GAP-43 mRNA表达上调(P<0.05);与CCI组比较,CL组术后7、14 d时机械痛阈和热痛阈升高,背根神经节GAP-43 mRNA表达下调(P<0.05).结论 坐骨神经结扎术后3～14 d每天腹腔注射可乐定1 mg/kg可有效减轻大鼠慢性神经病理性痛,其机制可能与其抑制背根神经节GAP-43 mRNA表达上调有关.
-
改良肠系膜下神经丛毁损术治疗晚期肠癌患者癌痛的效果
肠系膜下神经丛毁损术是治疗左半结肠和直肠上段肿瘤癌痛的常用方法.传统神经丛毁损方法是经椎旁后入路穿刺,即选择L_3棘突左侧旁开7 cm作为穿刺点,穿刺针到达L_3椎体前缘前2 cm或经L_(3,4)椎间盘(外侧)沿腹主动脉达其前缘,此穿刺路径较长,易误伤腹主动脉及神经根.本研究拟经蛛网膜下腔及L_(3,4)椎间盘入路行肠系膜下神经丛毁损,治疗晚期肠癌患者癌痛,评价其效果.
-
开腹手术新生儿不同剂量舒芬太尼术后镇痛的效果
目的 评价不同剂量舒芬太尼用于开腹手术新生儿术后镇痛的效果.方法 选择拟在全麻下行开腹手术的足月新生儿60例,日龄7～28 d,ASA Ⅱ或Ⅲ级,体重2.4～4.2 kg,均于术毕拔除气管导管后连接舒芬太尼术后静脉镇痛泵,随机分为3组(n=20),镇痛泵配方:Ⅰ组舒芬太尼0.6 μg/kg(输注速率0.3 μg·kg~(-1)d~(-1)),Ⅱ组舒芬太尼1.2 μg/kg(输注速率0.6μg·kg~(-1)d~(-1)),Ⅲ组舒芬太尼2.4 μg/kg(输注速率1.2 μg·kg~(-1)d~(-1)),均溶于100 ml生理盐水中,于术后24 h时停用舒芬太尼.于术毕即刻、术后4、8、12、24 h时记录呼吸频率、HR、SpO_2、MAP及疼痛评分.于术毕即刻和术后24 h时抽取桡动脉血样行动脉血气分析,取外周静脉血样测定血浆白细胞介素6(IL-6)浓度.记录术后24 h内镇痛满意情况和不良反应发生情况.结果 与术毕即刻比较,Ⅰ组术后8～24 h时HR、MAP和疼痛评分升高,术后24 h时血浆IL-6浓度升高,Ⅲ组术后8 h时HR降低,术后24 h时动脉血氧分压、血浆IL-6浓度降低;与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后8～24 h时HR、MAP及疼痛评分降低,术后24 h时血浆IL-6浓度降低,Ⅲ组术后24 h时动脉血氧分压降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后8 h时HR降低、术后24 h时血浆IL-6浓度降低(P<0.05).Ⅱ组和Ⅲ组镇痛满意率高于Ⅰ组(P<0.05).三组呼吸频率、恶心、呕吐和呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 新生儿开腹手术后静脉输注舒芬太尼0.6 μg·kg~(-1)d~(-1)行术后镇痛效果好,有利于免疫功能的调节.
-
硬膜外麻醉下异丙酚使妇科手术患者意识消失的半数有效血浆靶浓度
椎管内麻醉下异丙酚辅助镇静在临床广泛应用,而异丙酚会产生低血压、心动过缓和呼吸抑制等副作用.其辅助椎管内麻醉时,异丙酚使患者意识消失的半数有效剂量为0.82 mg/kg[1].因异丙酚靶控输注技术已广泛用于临床,其辅助椎管内麻醉时使患者意识消失的半数有效血浆靶浓度尚有待确定.本研究拟确定硬膜外麻醉下异丙酚使妇科手术患者意识消失的半数有效血浆靶浓度,为临床用药提供参考.
-
头位改变对颈部血管位置的影响
与颈内静脉穿刺置管相比,经锁骨下入路行锁骨下静脉穿刺置管便于固定,且患者较舒适,已得到临床广泛应用,但导管误入颈内静脉是备受关注的并发症之一.右锁骨下静脉穿刺置管时导管的走向与右锁骨下静脉、颈内静脉和头臂静脉间的解剖关系有关[1].穿刺置管时患者头位改变是否会影响颈部血管位置尚不清楚,且穿刺置管时适宜的头位选择尚存争议[2-5].本研究应用超声显像技术观察头位改变对右锁骨下静脉、颈内静脉和头臂静脉解剖关系的影响,旨在选择右锁骨下静脉穿刺置管时的适宜头位.
-
舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下腹部手术患者应激反应的比较
芬太尼是临床常用麻醉性镇痛药,可在一定程度上抑制应激反应.舒芬太尼是芬太尼的N-噻吩基衍生物,其镇痛效应较芬太尼强5～10倍,且具有起效快及无组胺释放等特点[1].研究表明,等效剂量舒芬太尼与芬太尼相比,舒芬太尼对患者血液动力学影响较小[2-4].本研究拟比较舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下腹部手术患者的应激反应,为临床选择适宜麻醉方法提供参考.
-
不同麻醉方法下儿童复杂斜视矫正术中唤醒的效果
儿童复杂斜视矫正术包括继发性斜视与残留性斜视的再次手术、麻痹性斜视以及特殊类型斜视的矫正术.该类手术需将患儿从麻醉状态唤醒,以观察和测试眼球活动度和眼位,随后再加深麻醉.传统儿童复杂斜视矫正术常唤醒困难,苏醒时间长,麻醉方法的选择成为唤醒成功和减少多次手术的关键.本研究拟比较不同麻醉方法下儿童复杂斜视矫正术中唤醒的效果,旨为该类手术选择适宜的麻醉方法.
-
脑电双频谱指数监测不同年龄患儿吸入七氟醚麻醉深度的准确性
目的 探讨脑电双频谱指数(BIS)用于不同年龄患儿吸入七氟醚麻醉深度监测的准确性.方法 择期拟行腹部手术患儿105例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄新生儿～14岁,根据不同年龄段分为3组(n=35):年长儿组(4～14岁,Ⅰ组)、幼儿组(1～3岁,Ⅱ组)和婴儿组(<1岁,Ⅲ组),所有患儿吸入5%七氟醚,以6 L/min氧流量(高流量)洗入,意识消失后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管后机械通气.以0.2%～0.4%布比卡因2 mg/kg行硬膜外阻滞,1岁以下患儿行骶管阻滞.手术开始时氧流量调至3 L/min,调节七氟醚挥发罐刻度,使6个月以下患儿呼气末七氟醚浓度(C_(ET)Sev)分别为3.2%、2.6%、1.9%、1.4%,6个月以上患儿C_(ET)Sev分别为2.5%、2.0%、1.5%、1.0%,每个浓度维持至少15 min视为达到稳态.于麻醉诱导前即刻(T_1)、气管插管前即刻(T_2)、气管插管后即刻(T_3)、C_(ET)Sev达稳态时(T_(4～7))、咽反射恢复时(T_8),拔除气管导管时(T_9)和清醒时(T_10)记录BIS、HR、SP、DP和MAP.结果 与T_1时比较,Ⅰ组和Ⅱ组T_(2～9)时BIS降低,Ⅲ组T_(2～10)时BIS降低(P<0.05),3组血液动力学指标均在临床允许范围内.与Ⅰ组比较,Ⅱ组T_(4,6,7)时BIS升高,Ⅲ组T,<5～9>时BIS降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组T_(3～10)时BIS降低(P<0.05).Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组B1S与C_(ET)Sev的相关系数分别为-0.768、-0.709、-0.357,Ⅰ组和Ⅱ组的相关程度高于Ⅲ组(P<0.01).结论 1岁以上患儿BIS可准确监测吸入七氟醚麻醉深度,小于1岁患儿BIS监测吸入七氟醚麻醉深度准确性较低.
-
复合异丙酚麻醉时瑞芬太尼引起人工流产术患者呼吸抑制的半数有效效应室靶浓度
瑞芬太尼与异丙酚均具有起效迅速、代谢快及作用时间短等特点,为门诊短小手术患者麻醉的首选药物.研究表明,瑞芬太尼复合4.5 μg/ml异丙酚麻醉时人工流产术患者呼吸抑制的发生率较高,与剂量过大有关[1].增加异丙酚剂量可降低瑞芬太尼的用量[2],因此本研究拟测定复合异丙酚(效应室靶浓度5.60μg/ml)麻醉时瑞芬太尼引起人工流产术患者呼吸抑制的半数有效效应室靶浓度(EC_(50)).
-
经皮腰交感神经毁损术治疗糖尿病足1例
患者,男性,82岁,主因糖尿病30年,左下肢发凉,左足趾反复感染、疼痛2年入院.2年前自觉左下肢发凉,左侧第1足趾反复化脓、坏死、渗液及麻痛,抗生素治疗仅短期缓解,严重影响日常生活和睡眠.入院查左下肢皮温低于右侧,轻度紫绀,踝关节以下尤其明显,足背动脉搏动弱,左足第1跖趾关节肿胀发黑,挤压后有少量脓性渗液从内侧窦口渗出.拟在局麻下行影像引导经皮腰交感神经毁损术.
-
瑞芬太尼预处理对冠状动脉旁路移植术患者体外循环期间的脑保护作用
目的 探讨瑞芬太尼预处理对冠状动脉旁路移植术患者体外循环期间的脑保护作用.方法 择期行体外循环(CPB)冠状动脉旁路移植术的患者40例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为4组(n=10):对照组(C组)和不同剂量瑞芬太尼预处理组(R_(1～3)组).R_(1～3)组于麻醉诱导后30 min时分别静脉输注瑞芬太尼0.6、1.2和1.8 μg·kg~(-1)min~(-1),输注时间5 min,重复3次,间隔5 min;C组以生理盐水代替瑞芬太尼.于麻醉诱导前(T_0)、CPB开始前(T_1)、CPB 30 min(T_2)、CPB结束(T_3)时取颈内静脉血样3 ml,采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白浓度,采用比色法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度.结果 与T_0时比较,T_(1～3)时各组血浆S-100β蛋白和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01);与C组比较,R_3组T_(2,3)时血浆S-100β蛋折和MDA浓度降低,SOD活性升高(P<0.05),R_1组和R_2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞芬太尼(1.8μg·kg~(-1)min~(-1))预处理可减轻冠状动脉旁路移植术患者CPB诱发脑损伤,其机制可能与抑制脑脂质过氧化反应有关.
-
异丙酚对人心房肌细胞瞬时外向整流钾电流的影响
目的 探讨异丙酚对人心房肌细胞瞬时外向整流钾电流(I_(to))的影响.方法 体外循环下行冠状动脉旁路移植术患者,术中于上腔静脉插管前取下右心耳组织,采用急性两步酶解法消化分离成单个心房肌细胞,室温下进行膜片钳全细胞模式记录I_(to).记录不同浓度(25、50、100、150、200 靘ol/L)异丙酚在+50 mV钳制电压下I_(to)的变化,并记录50μmol/L异丙酚对I_(to)激活、失活、失活后再激活动力学的影响.结果 与给药前相比,50、100、150、200 μmol/L异丙酚呈浓度依赖性地抑制I_(to)峰电流密度(P<0.05).给药前、后半数激活电压和斜率因子、半数失活电压和斜率因子、时间常数比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性地抑制人心房肌细胞I_(to),产生负性肌力作用,可能是其抗心律失常作用的重要机制之一.
-
先天性心脏病介入治疗术患儿喉罩下异丙酚-瑞芬太尼联合局部浸润麻醉的效果
先天性心脏病患儿器官发育尚未成熟,循环系统及呼吸系统的储备能力有限,对药物的耐受能力较差,各种检查及治疗本身即可导致心律紊乱,甚至心力衰竭.另外,实施先天性心脏病的介入治疗术时要求患儿安静、配合,且术后苏醒迅速.因此,选择合适的麻醉管理方案,减少麻醉药物对患儿的影响,维持生命体征平稳,并保证介入治疗顺利进行是手术的关键.本研究拟观察先天性心脏病介入治疗术患儿喉罩下异丙酚-瑞芬太尼联合局部浸润麻醉的效果.
-
舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应的比较
目的 比较舒芬太尼和芬太尼复合麻醉下体外循环(CPB)先天性心脏病手术患儿的应激反应.方法 择期拟在体外循环下行先天性心脏病手术患儿24例,年龄2～6岁,随机分为2组(n=12):舒芬太尼复合麻醉组(S组)和芬太尼复合麻醉组(F组).静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg,维库溴铵0.15 mg/kg,舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),气管插管后机械通气,切皮前两组静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.7μg/kg(S组)或芬太尼5μg/kg(F组),劈胸骨前静脉注射舒芬太尼1.5μg/kg(S组)或芬太尼10 μg/kg(F组),劈胸骨后静脉输注异丙酚6～9 mg·kg~(-1)·h~(-1),按需间断静脉注射维库溴铵0.08 mg/kg维持麻醉.转流前体外循环机内加入眯达唑仑0.1 mg/kg,S组静脉注射舒芬太尼1.5 μg/kg,F组静脉注射芬太尼10 μg/kg.于入室(T_1)、麻醉诱导前即刻(T_2)、气管插管后1 min(T_3)、5 min(T_4)、10 min(T_5)、切皮后1 min(T_6)、劈胸骨后1 min(T_7)时记录MAP、HR.于T_1、T_3、T_7、复温即刻(T_8)、停CPB后10 min(T_9)、术后24 h(T_10)时抽取桡动脉血样5 ml,测定血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素、乳酸、血糖浓度.结果 两组MAP和HR均在正常范围内.与F组比较,S组血浆促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰高血糖素和乳酸浓度降低(P<0.05或0.01),血糖浓度差异无统计学意义(P>0.05).与T_1时比较,两组T_(7,9,10)时血浆促肾上腺皮质激素、胰高血糖素和血糖浓度升高,T_(7,9,10)时皮质醇浓度升高,T_(8～10)时乳酸浓度升高(P<0.05).结论 与芬太尼复合麻醉相比,舒芬太尼复合麻醉可更有效地抑制体外循环先天性心脏病手术患儿应激反应.
-
术中多巴酚丁胺负荷经食道超声心动图预测冠状动脉旁路移植术后心肌存活的评价
目的 评价术中多巴酚丁胺负荷经食道超声心动图(DSE)预测冠状动脉旁路移植术后心肌存活情况.方法 择期拟行冠状动脉旁路移植术病人24例,性别不限,年龄50～75岁,体重55～90 kg,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数30%～55%.麻醉诱导后,采用食道超声按16节段法,观察左室节段室壁运动情况,行半定量评分.静脉输注多巴酚丁胺,初始速率5μg·kg~(-1)min~(-1),然后以1μg·kg~(-1)min~(-1)的速率递增,每一速率持续输注3 min.将舒张末室壁厚度>0.5 cm的节段、室壁运动异常评分较给药前降低≥1分的心肌定义为存活心肌.计算DSE预测心肌运动恢复的敏感度、特异度、准确率、阳性预测率和阴性预测率.结果 DSE预测心肌存活率(36.3%)低于术后心肌运动改善率(43.2%)(P<0.05).DSE预测心肌存活的敏感度、特异度、准确率、阳性预测率和阴性预测率分别为75.3%、92.7%、85.3%、88.4%和83.5%.结论 术中DSE可有效地预测冠状动脉旁路移植术后存活心肌及功能恢复.
-
参附注射液预先给药对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护作用
目的 探讨参附注射液预先给药对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护作用.方法 择期体外循环下拟行瓣膜置换术的患者30例,年龄18～51岁,体重45～73kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=15),对照组(C组)和参附注射液预先给药组(SH组).SH组于术前5 d静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,1次/d,连续5 d,麻醉诱导前30 min再次静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,参附注射液均溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水250 ml中;C组不输注参附注射液,余治疗同SH组.于主动脉阻断前即刻(T_1)、主动脉开放后10 min(T_2)、30 min(T_3)、2 h(T_4)、24 h(T_5)、48 h(T_6)时取右侧颈内静脉血样2 ml,采用免疫抑制法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;于T_(1～3)时取冠状静脉窦血样2 ml,分别测定血浆丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性;于主动脉阻断前即刻及开放后即刻取右心房全层心肌组织,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.记录心脏自动复跳情况、血管活性药物使用情况及主动脉阻断时间.结果 与T_1时比较,两组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度升高,T_(2～6)时CK-MB及LDH活性升高,T_(2,3)时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与C组比较,SH组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度降低,T_(2～6)时CK-MB和LDH活性降低,多巴胺和硝酸甘油用量明显减少,T_(2,3)时血浆SOD活性及心脏自动复跳率明显升高(P<0.05或0.01).SH组心肌细胞线粒体病理损伤程度较C组明显减轻.结论 体外循环下瓣膜置换术患者参附注射液预先给药可产生一定程度的心肌保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
