中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血清前肾上腺素髓质素浓度预测不同程度脓毒症的准确性
目的 评价血清前肾上腺髓质素(pro-ADM)浓度预测不同程度脓毒症的准确性.方法 2015年3月至2017年4月入住我院ICU的脓毒症患者145例,年龄18～64岁,性别不限,ICU住院时间＞24 h,根据入住ICU 24 h内序贯器官衰竭评估量表(SOFA)评分分为3组:轻度脓毒症组(n=50),2分＜SOFA评分≤6分;中度脓毒症组(n=50),6分＜SOFA评分≤12分;重度脓毒症组(n=45),SOFA评分＞12分.入院即刻采集外周静脉血样,采用ELISA法检测血清pro-ADM浓度.绘制pro-ADM预测不同程度脓毒症的受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积及其95％可信区间、临界值、灵敏度及特异度.结果 血清pro-ADM浓度随脓毒症程度的增加而升高,ICU住院时间随脓毒症程度的增加而延长(P＜0.05).轻度脓毒症组ROC曲线下面积为0.770,95％可信区间为0.591～0.949,灵敏度为0.725,特异度为0.700,临界值为6.45 nmol/L;中度脓毒症组ROC曲线下面积为0.776,95％可信区间为0.645 ～ 0.907,灵敏度为0.813,特异度为0.760,临界值为8.30 nmol/L;重度脓毒症组ROC曲线下面积为0.83,95％可信区间为0.715～0.963,灵敏度为0.73,特异度为0.800,临界值为5.70 nmol/L.结论 血清pro-ADM浓度可作为预测不同程度脓毒症的可靠指标.
-
心搏骤停/心肺复苏大鼠脑损伤时海马冷诱导RNA结合蛋白表达的变化
目的 评价心搏骤停/心肺复苏大鼠脑损伤海马冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)表达的变化.方法 清洁级健康雄性SD大鼠72只,体重280～ 350 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为2组:假手术组(S组,n=18)和缺血再灌注组(I/R组,n=54).S组只进行气管插管及动静脉穿刺;I/R组经食管电刺激诱发室颤建立心搏骤停模型.于复苏后12、24和48 h时处死大鼠取海马组织.采用Western blot法和qPCR法分别检测CIRP、TNF-α和IL-1β及其mRNA的表达;光镜下观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组复苏后24和48 h时海马CIRP mRNA表达上调,复苏后12、24和48 h时TNF-α mRNA表达上调,复苏后12和24 h时IL-1β mRNA表达上调,复苏后12、24和48 h时CIRP、TNF-α和IL-1β表达均上调(P＜0.05).I/R组海马CA1区出现病理学损伤.结论 心搏骤停/心肺复苏大鼠脑损伤时海马CIRP表达上调,促进中枢炎症反应.
-
内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时PI3K/Akt信号通路在线粒体分裂中的作用
目的 评价内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在线粒体分裂中的作用.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞以密度2×105/ml接种于6孔板,采用随机数字表法将其分为6组(n=10):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+CORM-2组(L+CO组)、LPS+ LY294002组(L+LY组)、LPS+无活性的CORM-2(iCORM-2)组(L+iCO组)、LPS+二甲基亚砜组(L+D组).L组、L+CO组、L+LY组、L+iCO组和L+D组采用10 μg/ml LPS孵育24h;于LPS孵育前lh时,L+CO组、L+LY组、LPS+iCO组分别加入CORM-2 100 μmol、LY294002 25μg、iCORM-2 100 μmol;L+D组于LPS孵育前1h加入0.1％二甲基亚砜100 μmol.细胞孵育结束后,采用ELISA法测定培养液TNF-α和IL-6浓度.采用Western bolt法测定细胞磷酸化Akt(p-Akt).血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂相关蛋白1(Fis1)的表达.结果 与C组比较,L组、L+CO组、L+LY组、L+iCO组和L+D组培养液TNF-α和IL-6浓度升高,p-Akt、HO-1、Drp1和Fis1表达上调(P＜0.05).与L组比较,L+CO组TNF-α和IL-6浓度降低,p-Akt和HO-1表达上调,Drp1和Fis1表达下调,L+LY组TNF-α和IL-6浓度升高,p-Akt和HO-1表达下调,Drp1和Fis1表达上调(P＜0.05).结论 内毒素攻击大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞时PI3K/Akt信号通路激活可抑制线粒体分裂.
-
氢对大鼠局灶性脑缺血再灌注时线粒体膜电位的影响
目的 探讨氢对大鼠局灶性脑缺血再灌注时线粒体膜电位的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠84只,体重220～ 240 g,采用随机数字表法分为3组(n=28):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和氢气组(H2组).I/R组和H2组采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.H2组于再灌注即刻和再灌注12 h时分别腹腔注射氢气10 ml/kg.于再灌注24 h时进行神经功能缺损评分;然后处死大鼠,取皮质区脑组织,光镜下观察病理学结果,采用TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL法测定神经细胞凋亡指数(AI),JC-1法测定线粒体膜电位水平,Western blot法测定Bcl-2及Bax的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组和H2组神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比和AI升高,线粒体膜电位水平降低,脑组织Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,H2组神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比和AI降低,线粒体膜电位水平升高,脑组织Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),脑组织病理学损伤减轻.结论 氢减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与减少线粒体膜电位的耗散,抑制神经细胞凋亡有关.
-
ROS在乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路中的作用
目的 评价活性氧(ROS)在乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用.方法 原代培养大鼠心肌细胞,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、乳化异氟醚后处理组(EIP组)、乳化异氟醚后处理+ROS清除剂N-2-巯基丙酰-甘氨酸(MPG)组(EIP+MPG组).采用混合气体培养法制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.EIP组缺氧45 min时加入乳化异氟醚(终浓度1.68mmol/L),孵育5 min,随后复氧60 min;EIP+MPG组于乳化异氟醚孵育5 min时加入MPG(终浓度2mmol/L),孵育10 min,其余步骤同EIP组.于复氧末观察心肌细胞超微结构,行线粒体损伤评分;测定细胞内游离Ca2+水平及Nrf2活性;采用RT-PCR法及Western blot法分别检测Nrf2及血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶(NQ01)的mRNA及蛋白表达水平.结果 与C组比较,其余3组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca2+水平升高,Nrf2活性增强,Nrf2、HO-1、SOD1及NQ01及其mRNA表达下调(P＜0.05);与H/R组比较,EIP组与EIP+MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca2+水平降低,Nrf2活性增强,Nrf2、HO-1、SOD1及NQ01及其mRNA表达上调(P＜0.05),心肌细胞病理学损伤减轻;与EIP组比较,EIP+MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca2+水平升高,Nrf2活性减弱,Nrf2、HO-1、SOD1及NQ01及其mRNA表达下调(P＜0.05),心肌细胞病理学损伤加重.结论 乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关.
-
氢对烧伤小鼠肺损伤炎症反应时自噬的影响
目的 评价氢对烧伤小鼠肺损伤炎症反应时自噬的影响.方法 清洁级健康雄性ICR小鼠96只,6周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):假伤组(SH组)、氢气组(H2组)、烧伤组(B组)和烧伤+氢气组(B+H2组).B组和B+H2组小鼠背部按照40％全身体表面积Ⅲ度烫伤标准制备烧伤模型,SH组和H2组小鼠仅背部脱毛,用烫头以皮温接触.于烫伤后1和6h时,H2组和B+H2组分别吸入2％氢气1h.于烫伤后24 h时处死小鼠后取肺组织,称肺湿重,烘干后称重,计算肺湿干重比;采用Westem blot法检测自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ),采用髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性,ELISA法检测IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;收集肺泡灌洗液,采用ELISA法检测IL-6和HMGBI浓度,计数中性粒细胞.结果 与SH组比较,烫伤后24 h时B组和B+H2组肺湿干重比、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、MPO、IL-6和HMGBl水平、肺泡灌洗液IL-6和HMGB1浓度、中性粒细胞计数均升高(P＜0.05);与B组比较,烫伤后24 h时B+H2组肺湿干重比、MPO、IL-6和HMGB1水平、肺泡灌洗液IL-6和HMGB1浓度、中性粒细胞计数均降低,肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P＜0.05).结论 氢可通过抑制炎症反应减轻烧伤小鼠肺损伤,其机制与增强自噬有关.
-
电针对内毒素休克诱发兔急性肺损伤时线粒体融合-分裂的影响
目的 评价电针对内毒素休克诱发急性肺损伤线粒体融合-分裂的影响.方法 清洁级雄性新西兰大白兔60只,体重1.5～2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、非穴位电针刺激+急性肺损伤组(SEAM+ALI组)和穴位电针刺激+急性肺损伤组(EAM+ALI组).ALI组、SEAM+ALI组、EAM +ALI组经耳缘静脉注射LPS 5 mg/kg(溶于0.9％生理盐水2 ml)制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型.静脉注射LPS前4、3、2、1d和30 min时,EAM+ALI组选取足三里和肺俞穴,SEAM+ALI组选取双侧足三里和肺俞穴旁开1 cm非经非穴部位,进行持续电针刺激30 min.注射LPS 6 h时,处死动物取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜观察线粒体超微结构,测定ATP和ROS含量,采用RT-PCR法检测线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白I(OPA1)和动力相关蛋白1(Drp 1)的mRNA表达水平,采用Western blot法测定Drp1、Mfn1、Mfn2和OPA1的表达水平.结果 与C组比较,ALI组、SEAM+ALI组和EAM+ALI组肺组织ATP含量降低,ROS含量升高,Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达下调,Drp1及其mRNA表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,SEAM+ALI组和EAM+ALI组肺组织ATP含量升高,Mfn1、Mfn2和OPA1及其mRNA表达上调,Drp1及其mRNA表达下调,EAM+ ALI组肺组织ROS含量降低(P＜0.05);与SEAM+ALI组比较,EAM+ALI组肺组织ATP含量升高,ROS含量降低,肺组织Mfn1、Mfn2、OPA1及其mRNA表达上调,Drp1及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与促进线粒体融合,抑制线粒体分裂有关.
-
mAb2G4-ODN-lip对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 评价抗肌球蛋白单克隆抗体-NF-κB诱骗性寡核苷酸-阳离子脂质体复合物(mAb2G4-ODN-lip)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,8～10周龄,体重240～260 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、ODN-lip组(ODN组)和mAb2G4-ODN-lip组(mAb2G4组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.ODN组和mAb2G4组于缺血即刻股静脉注射ODN-lip(100 μg ODN)和mAb2G4-ODN-lip(100 μg ODN)复合物,S组仅穿线,不结扎.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室缺血心肌,HE染色观察心肌组织病理学结果,采用Western blot法检测NF-κB表达;ELISA法检测TNF-α和IL-6含量.结果 与S组相比,I/R组、ODN组和mAb2G4组心肌NF-κB表达上调,TNF-α和IL-6含量升高(P＜0.05);与I/R组相比,ODN组和mAb2G4组心肌NF-κB表达下调,TNF-α和IL-6含量降低(P＜0.05);与ODN组相比,mAb2G4组心肌NF-κB表达下调,TNF-α和IL-6含量降低(P＜0.05).I/R组、ODN组和mAb2G4组心肌组织病理学损伤依次减轻.结论 mAb2G4-ODN-lip可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
-
μ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:离体实验
目的 评价μ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性成年SD大鼠,体重170 ～ 230 g,采用尾静脉注射盐酸多柔比星的方法制备慢性心力衰竭模型.采用Langendorff模型制备离体心脏灌注模型.取慢性心力衰竭大鼠离体灌注模型制备成功的心脏40个,采用随机数字表法分为4组(n=10):缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(MP组)、μ受体拮抗剂CTOP+吗啡预处理组(CTOP+MP组)和CTOP组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注120 min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.MP组先平衡灌注K-H液15min,随后灌注含1μmol/L吗啡的K-H液5 min,再次灌注K-H液5 min,共3个循环,然后制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.CTOP+MP组于吗啡预处理前10 min至缺血5 min,灌注含1μmol/L CTOP的K-H液.CTOP组于缺血前40 min至缺血5 min灌注含1μmol/L CTOP的K-H液.于稳定灌注15min(基础状态)、再灌注5和10 min时收集冠状动脉流出液,采用化学比色法检测LDH活性.再灌注120 min时,采用TTC染色法确定缺血危险区体积(AAR)、梗死区体积(IS)及IS/AAR百分比.再灌注10 min时采用qRT-PCR法检测心肌Bcl-2和Bax的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值.结果 与I/R组比较,MP组IS和IS/AAR百分比降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),CTOP组和CTOP+ MP组IS和IS/AAR百分比差异无统计学意义(P＞0.05);与MP组比较,CTOP+ MP组IS和IS/AAR百分比升高,冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌Bax mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活心肌μ受体,从而维持Bcl-2/Bax基因表达平衡有关.
-
地佐辛对生理应激大鼠七氟醚麻醉后认知功能的影响
目的 评价地佐辛对生理应激大鼠七氟醚麻醉后认知功能的影响.方法 采用足底电击建立生理应激模型,经旷场实验评定模型制备成功的SD大鼠30只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、七氟醚组(S组)和地佐辛+七氟醚组(D+S组).C组持续吸氧6h时腹腔注射生理盐水0.5 ml;S组持续吸入3.0％七氟醚6h时腹腔注射生理盐水0.5 ml;D+S组持续吸入3.0％七氟醚6h时腹腔注射地佐辛3 mg/kg.于腹腔注射结束后1、12、24及48 h(T1-4)时行Morris水迷宫实验,记录原平台象限停留时间和穿越原平台次数.Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠,取脑分离海马,采用Western blot法检测海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平,采用免疫组化法测定海马nNOS阳性细胞数.结果 与C组比较,S组T1,2时原平台象限停留时间缩短,T1时原平台穿越次数减少,海马nNOS表达下调,CA1区nNOS阳性细胞数减少(P＜0.05),D+S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,D+S组T1时原平台象限停留时间延长,T12时原平台穿越次数增加,海马nNOS表达上调,CA1区nNOS阳性细胞数增多(P＜0.05).结论 地佐辛可改善生理应激大鼠七氟醚麻醉后认知功能,其机制可能与上调海马nNOS表达有关.
-
海马大麻素2型受体在小鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 探讨海马大麻素2型受体(CB2R)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠54只,12～16周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法将其分成3组(n=18):对照组(C组)、POCD组和POCD+CB2R激动剂JWH133组(POCD+J组).吸入1.5％异氟醚麻醉下进行胫骨骨折内固定术以制备POCD模型.POCD+J组麻醉苏醒后腹腔注射JWH133 2mg/kg,总容量10 ml/kg,之后每天腹腔注射1次直至术后第7天.于术前1d、术后1、3、7d时行旷场实验.旷场试验结束后15 min进行条件恐惧实验.行为学测试结束后2h,断头取脑,取海马组织,采用Western blot法检测TNF-α、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CB2R的表达,免疫荧光法检测CD11b的表达.结果 3组各时点旷场实验总探索路程、条件恐惧化训练僵直时间百分比及声音恐惧测试僵直时间百分比差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,S组术后场景恐惧测试僵直时间百分比降低,海马TNF-α、IL-1β、MCP-1、CD11b和CB2R表达上调(P＜0.05).与S组比较,S+J组术后场景恐惧测试僵直时间百分比升高,海马TNF-α、IL-1β、MCP-1、CD11b和CB2R表达下调(P＜0.05).结论 海马CB2R的激活可能参与了小鼠POCD的内源性保护机制,该机制与抑制海马小胶质细胞活化,减轻中枢炎症反应有关.
-
术中应用右美托咪定对女性患者急性创伤后应激障碍的影响
目的 评价术中应用右美托咪定对女性患者急性创伤后应激障碍的影响.方法 行骨折复位内固定术的交通意外下肢骨折的女性患者90例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～ 35岁,体重40～ 72 kg,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组)、低剂量右美托咪定组(D1组)和高剂量右美托咪定组(D2组),每组30例.硬膜外腔注射0.75％罗哌卡因10～15 ml,测定痛觉消失平面在T8-10水平后开始手术;间断注射2％利多卡因5～10 ml维持麻醉平面在T10.硬膜外麻醉成功后,D1组和D2组分别经30 min静脉输注右美托咪定0.5和1.0 μg/kg,C组输注等容量生理盐水.术后采用0.15％罗哌卡因行自控硬膜外镇痛至术后48 h,维持VAS评分≤3分.VAS评分＞3分时,静脉注射吗啡3mg补救镇痛.记录术后48 h内镇痛补救情况;分别于术前1h、术后1、3及7d时行急性应激反应量表(ASDS)评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分;术后3个月,电话随访行创伤后应激障碍筛查量表-平民版评分,记录急性创伤后应激障碍(创伤后应激障碍筛查量表-平民版评分＞38分)的发生情况.结果 与C组比较,D1组和D2组术后1、3和7d时ASDS评分、SAS评分和SDS评分降低,急性创伤后应激障碍发生率降低(P＜0.05);与D1组比较,D2组术后1、3和7d时AS-DS评分降低,急性创伤后应激障碍发生率降低(P＜0.05),各时点SAS评分及SDS评分差异无统计学意义(P＞0.05).3组间术后镇痛补救率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术中应用右美托咪定可减少女性患者急性创伤后应激障碍的发生,且与剂量有关.
-
精准麻醉策略对老年患者髋关节置换术后认知功能的影响
目的 评价精准麻醉策略对老年患者髋关节置换术后认知功能的影响.方法 择期全麻下行单侧髋关节置换术老年患者70例,性别不限,年龄65～85岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,受教育年限在6年以上.采用随机数字表法分为2组(n=35):精准麻醉组(P组)和常规麻醉组(R组).P组实施精准麻醉策略对麻醉方案和围术期管理进行优化,R组实施常规麻醉方法和围术期管理.于术前1 d(T0)和术后1、6、12、24 h(T1-4)时采集外周静脉血,采用ELISA法测定血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和IL-1β、IL-6、TNF-α和C反应蛋白(CRP)的浓度.于T0、术后3和7 d(T5,6)时采用简易智力检查量表(MMSE)评价认知功能.结果 与T0时比较,R组T1-3时血清S100β蛋白和NSE浓度升高,T1-4时血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高,T2,3时血清CRP浓度升高,T5时MMSE评分降低,P组T1-3时血清S100β蛋白、IL-1β和IL-6浓度升高,T2时血清NSE和CRP浓度升高,T1-4时血清TNF-α浓度升高,T5时MMSE评分降低(P＜0.05);与R组比较,P组T1,2时血清S100β蛋白和IL-1β浓度降低,T1-3时血清NSE和TNF-α浓度降低,T2,3时血清IL-6浓度降低,T5时MMSE评分升高(P＜0.05).结论 精准麻醉策略可改善老年患者髋关节置换术后认知功能,与抑制炎症反应有关.
-
经皮肾镜取石术患者术后中重度疼痛的危险因素
目的 筛选经皮肾镜取石术患者术后中重度疼痛的危险因素.方法 选择择期全身麻醉下行经皮肾镜取石术患者81例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～70岁,性别不限,BMI 19～42kg/m2.术后发生中重度疼痛(VAS评分≥4分)时,静脉注射地佐辛5 mg,给药间隔大于4h.根据术后24 h内中重度疼痛的发生情况,分为中重度疼痛组和非中重度疼痛组.收集患者年龄、性别、ASA分级、BMI、术前肌酐异常情况、尿白细胞水平、尿细菌水平、手术部位、肾积水情况、受累肾盏数、结石CT值、术中穿刺通道长度、手术时间、术后引流管数量和结石残留情况.将组间比较差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选术后中重度疼痛的危险因素.结果 本研究共纳入79例患者,其中有47例患者发生了中重度疼痛,发生率为59％.多因素logistic回归分析结果显示:术前受累肾盏＞3个、结石CT值＞1000和术后结石残留是经皮肾镜取石术患者术后中重度疼痛的独立危险因素(P＜0.05).结论 术前受累肾盏＞3个、结石CT值＞1000和术后结石残留是经皮肾镜取石术患者术后中重度疼痛的独立危险因素.
-
血管紧张素Ⅱ-2受体在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠基底节神经细胞凋亡中的作用
目的 评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠基底节神经细胞凋亡中的作用.方法 清洁级SD大鼠54只,7日龄,体重10～15 g,雌雄不拘,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT2R激动剂CGP42112A组(G组).C组腹腔注射0.9％氯化钠注射液3 ml/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3 d;P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3 d;G组腹腔注射CGP42112A 1 mg/kg,5 min后腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3d.麻醉苏醒2h时,处死6只大鼠取脑组织,采用TUNEL法测定基底节神经细胞凋亡情况;处死6只大鼠,分离基底节组织,采用Western blot法测定活化的caspase-3、AT2R和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平,采用RT-PCR测定AT2R和PPARγ的mRNA表达水平;取6只大鼠,于28日龄时,采用Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 与C组比较,P组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,基底节AI升高,活化的caspase-3表达上调,AT2R、PPARγ及其mRNA表达下调(P＜0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,G组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,基底节AI降低,活化的caspase-3表达下调,AT2R、PPARγ及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 AT2R活性抑制参与了丙泊酚重复麻醉致新生大鼠基底节神经细胞凋亡.
-
喉罩联合保护性肺通气对全麻开腹手术患者术后肺部并发症的影响
目的 探讨喉罩联合肺保护性通气对全麻开腹手术患者术后肺部并发症的影响.方法 择期全麻下行开腹手术患者87例,年龄18～64岁,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组:气管插管+常规通气组(IC组,n=43)和喉罩+保护性通气组(LP组,n=44).IC组插入单腔气管导管行常规通气:吸入纯氧2 L/min,潮气量8～10 ml/kg,通气频率8-12次/min,吸呼比1∶2.LP组置入ProSeal喉罩行保护性通气:吸入纯氧2 L/min,潮气量6～8 ml/kg,通气频率12-16次/min,吸呼比1∶2,PEEP 5 cmH2O,术中每30 min手控肺复张1次.2组均维持PETCO235～45mmHg.记录术后7d内肺部并发症(肺炎、胸腔积液、肺不张、气胸、支气管痉挛和急性呼吸功能衰竭)的发生情况.结果 2组患者均未见肺不张、气胸和急性呼吸衰竭的发生.与IC组比较,LP组术后肺炎、胸腔积液和支气管痉挛的发生率差异无统计学意义(P＞0.05),术后肺部并发症总发生率降低(P＜0.05).结论 与气管插管常规通气相比,喉罩联合保护性通气可减少全麻开腹手术患者术后肺部并发症.
-
talin在糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化中的作用
目的 评价talin在糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,2～3月龄,体重180～200 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、糖尿病神经病理性痛组(DNP组)和siRNA组(siR组).采用链脲佐霉素(STZ)注射法建立大鼠糖尿病模型.siR组于注射STZ前3d椎管内注射siRNA沉默talin,C组和DNP组给予等量的空质粒.于注射STZ后29～35 d测定机械缩足反应阈(MWT),随后处死大鼠取腰段脊髓,采用Western blot法检测整合素β1表达,免疫荧光法观察星形胶质细胞活化情况,ELISA法检测TNF-α和IL-1含量.结果 与C组比较,DNP组术后各时点MWT降低,脊髓整合素β1表达上调,星形胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1含量升高(P＜0.05);与DNP组比较,siR组术后各时点MWT升高,脊髓整合素β1表达下调,星形胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1含量降低(P＜0.05).结论 talin参与了糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的过程.
-
脊髓kindlin-1在大鼠神经病理性痛中的作用:与Wnt3a的关系
目的 评价脊髓kindlin-1在大鼠神经病理性痛中的作用及其与Wnt3a的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠18只,体重250～ 280 g,10～12周龄,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和kindlin-1抑制组(K组).采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经不结扎.K组于术前21 d鞘内注射shRNA抑制kindlin-1表达,S组和NP组于术前21 d鞘内注射空载病毒.分别于术前1d及术后1、4、7、10、13d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术后13d时痛阈测定结束后处死大鼠取脊髓组织,采用Western blot法检测脊髓kindlin-1和Wnt3a表达,RT-PCR法检测脊髓Wnt3a mRNA表达.结果 与S组比较,NP组术后4、7、10和13 d时MWT降低,TWL缩短,脊髓Wnt3a及其mRNA、kindlin-1表达上调(P＜0.05);与NP组比较,K组术后4、7、10和13d时MWT升高,TWL延长,脊髓Wnt3a及其mRNA、kindlin-1表达下调(P＜0.05).结论 kindlin-1通过上调Wnt3a表达参与大鼠神经病理性痛的发生发展过程.
-
外周神经IL-17在神经病理性痛大鼠血神经屏障损伤中的作用
目的 评价外周神经IL-17在神经病理性痛(NP)大鼠血神经屏障损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重250～280 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、NP组、空载体组(BV组)和IL-17 siRNA重组慢病毒组(siRNA组).采用坐骨神经慢性束缚性损伤(CCI)法制备NP模型.CCI后3d时Sham组和NP组鞘内注射生理盐水10μl,BV组和siRNA组分别鞘内注射空载体和IL-17 siRNA-GFP重组慢病毒1×107TU各10μl,再用生理盐水10μl冲管,总容量20μl,每天1次,连续4d.于CCI前1 d、CCI后1、7、10、11、12、13、14 d时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT).于CCI后14 d痛阈测定结束后,取坐骨神经组织,观察超微结构,采用Western blot法检测坐骨神经IL-17、occludin和claudin-5的表达.结果 与Sham组比较,其余3组CCI后各时点MWT降低,TWL缩短,坐骨神经IL-17表达上调,occludin和claudin-5表达下调(P＜0.05或0.01).与NP组和BV组比较,siRNA组CCI后10-14 d时MWT升高,TWL延长,坐骨神经L-17表达下调,occludin和claudin-5表达上调(P＜0.05),坐骨神经病理学损伤减轻.结论 NP大鼠血神经屏障损伤的机制可能与外周神经IL-17水平升高有关.
-
脊髓CCR5在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用
目的 评价脊髓趋化因子CC亚族受体5(CCR5)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用.方法 取鞘内置管和尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体重240～260 g,2～3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、CCR5拮抗剂maraviroc组(M组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和maraviroc+瑞芬太尼+切口痛组(M+R+I组).C组鞘内注射PBS 10μl,尾静脉输注生理盐水1 μg·kg-1·min-160 min;M组鞘内注射maraviroc 100 pmol(溶于10μl PBS中),尾静脉输注生理盐水1 μg·kg-1·min-160 min;R+I组鞘内注射PBS 10μl,然后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-160 min;M+R+I组鞘内注射maraviroc 100 pmol(溶于10μl PBS中),然后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼lμg·kg-1·min-160 min.于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),后1次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头分子1(Iba-1)的表达水平.结果 与C组比较,R+I组和M+R+I组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GFAP和Iba-1的表达上调(P＜0.05),M组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与R+I组比较,M+R+I组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓GFAP和Iba-1的表达下调(P＜0.05).结论 脊髓CCR5参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏,其机制可能与激活星形胶质细胞和小胶质细胞有关.
-
orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用
目的 探讨orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用.方法 择期全麻下行腰椎手术患者44例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,BMI 21～25 kg/m2,性别不限.采用随机数字法分为2组(n=22):对照组和多沙普仑组.静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵行麻醉诱导,气管插管术后行机械通气;吸入七氟醚,TCI瑞芬太尼行麻醉维持.手术结束时关闭七氟醚挥发罐,停止输注瑞芬太尼,将氧流量调至6 L/min,同时多沙普仑组静脉注射多沙普仑0.5 mg/ks,对照组给予等容量生理盐水.记录苏醒时间和气管拔管时间.分别于入室即刻(T0)、麻醉诱导后1 h(T1)、气管拔管后5和30rrn(T2,3)时,采集桡动脉血样测定血糖浓度,采用放射性免疫法检测血浆orexin-A浓度.结果 与T0时比较,2组T1时血糖降低,T3时血糖升高,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05).与对照组比较,多沙普仑组睁眼时间和气管拔管时间缩短,T2时血浆orexin-A浓度升高(P＜0.05),各时点血糖浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多沙普仑促进全麻患者苏醒的机制可能与增加血浆orexin-A的浓度有关.
-
复合丙泊酚时羟考酮抑制成年女性患者喉罩置入反应的半数有效剂量
目的 确定复合丙泊酚时羟考酮抑制成年女性患者喉罩置入反应的半数有效剂量(ED50).方法 择期行妇科手术患者,年龄18 ～ 60岁,体重指数18～24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用序贯法进行试验.靶控输注丙泊酚行麻醉诱导,血浆靶浓度设定为3.0 μg/ml.血浆靶浓度与效应室靶浓度达平衡时静脉注射羟考酮,初始剂量为0.11 mg/kg,注射完毕5 min时置入喉罩,发生喉罩置入反应时,下一例患者升高1个剂量梯度;否则降低1个剂量梯度.相邻剂量差值为0.02mg/kg.发生喉罩置入反应的标准:喉罩置入时发生吞咽、牙咬喉罩、呛咳和/或体动反应.采用Probit法计算复合丙泊酚时羟考酮抑制喉罩置入反应的ED50及其95％可信区间.结果 复合丙泊酚时羟考酮抑制成年女性患者喉罩置入反应的ED50及其95％可信区间为0.095(0.080～0.108) mg/kg.结论 复合丙泊酚时羟考酮抑制成年女性患者喉罩置入反应的ED50为0.095 mg/kg.
-
不同浓度碘伏腹腔冲洗术对兔血流动力学及酸碱平衡的影响
目的 评价不同浓度碘伏腹腔冲洗术对兔血流动力学及酸碱平衡的影响.方法 清洁级健康成年雄性新西兰大白兔24只,3月龄,体重2.8～3.2 kg,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、碘伏1/3原浓度组(TI组)、碘伏1/2原浓度组(HI组)和碘伏原浓度组(OI组).腹腔注射3％戊巴比妥1.5 ml/kg麻醉兔,局麻下行左股动脉置管监测有创BP,行腹腔切开.开腹后10 min时C组、TI组、HI组和OI组分别采用生理盐水、碘伏与生理盐水1∶2稀释溶液、碘伏与生理盐水1∶1稀释溶液和碘伏原液20 ml冲洗腹腔,冲洗液腹腔留置2 min后无菌纱布蘸干后关腹.于冲洗前即刻(T0)、冲洗结束后5、10、20 min、1和2 h(T1-5)时记录MAP和HR,于T0、4、5时采集股动脉血行血气分析,记录pH值、BE和乳酸水平.记录腹腔冲洗前麻醉持续时间,麻醉后2h累积麻醉用药量、补液量和尿量,记录腹腔冲洗后3h兔死亡情况.结果 与C组比较,TI组、HI组和0I组T1-5时MAP、T3-5时HR、HI组和OI组T4、5时pH值降低,BE负值升高,OI组T5时乳酸水平、HI组和OI组兔死亡率升高(P＜0.05);与TI组比较,OI组T4、5时MAP、T5时pH值降低,BE负值升高,T4,5时乳酸水平、HI组和OI组兔死亡率升高(P＜0.05);与HI组比较,OI组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 碘伏腹腔冲洗术可呈浓度依赖性致兔血流动力学恶化,酸碱平衡失调.
-
年龄因素对丙泊酚闭环靶控输注用于妇科腹腔镜手术患者镇静效果的影响
目的 评价年龄因素对丙泊酚闭环靶控输注用于妇科腹腔镜手术患者镇静效果的影响.方法 择期行妇科腹腔镜手术患者100例,体重55～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据年龄分为2组(n=50):中年组(45～64岁)和老年组(65 ～ 75岁).采用丙泊酚闭环靶控输注,自动调节血浆靶浓度,维持BIS值目标范围45～55,靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度为2～6 ng/ml维持麻醉,间断注射顺式阿曲库铵维持肌松.记录丙泊酚和瑞芬太尼的总用量、丙泊酚调整频率、BIS40-60时间比率和反映闭环系统整体性能的总体评分、苏醒时间、气管拔管时间.结果 与中年组比较,老年组BIS40-60时间比率升高,总体评分降低,丙泊酚和瑞芬太尼的总用量降低,丙泊酚调整频率升高(P＜0.05),苏醒时间和气管拔管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚闭环靶控输注用于妇科腹腔镜手术患者的镇静效果受年龄因素的影响,用于老年患者的稳定性优于中年患者.
-
便携式探头无菌套膜用于超声引导中心静脉穿刺置管术的临床效果
目的 评价便携式探头无菌套膜用于超声引导中心静脉穿刺置管术的临床效果.方法 选择在超声引导下行右侧颈内静脉穿刺置管术的下肢骨折急诊患者100例,性别不限,年龄18～60岁,体重50～ 85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ,采用随机数字表法分为2组(n=50):便携式探头无菌套膜组(P组)和无菌手套组(G组).P组将超声探头置于便携式无菌套膜内,密封后用注射器抽空其内气体,使之无褶皱、无气泡贴覆于探头扫描面;G组在超声探头扫描面涂上耦合剂,用一次性医用无菌手套包裹探头.无菌化处理后对探头进行微生物学检测,以菌落总数≤5 cfu/cm2为相对无菌.记录探头无菌化处理时间、穿刺置管时间和总操作时间;记录探头扫描面和手柄的无菌化合格情况;以4分法评价超声图像清晰度,记录图像清晰(3分为清晰)情况;记录1次穿刺成功情况、1次置管成功情况和总置管成功情况;记录出血、血肿及呼吸困难等并发症的发生情况.结果 2组探头扫描面无菌化合格率均为100％;与G组比较,P组无菌化处理时间延长,穿刺置管时间和总操作时间缩短,探头手柄无菌化合格率升高,超声图像清晰率、1次置管成功率和总置管成功率均升高,出血和血肿发生率降低(P＜0.05或0.01),1次穿刺成功率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 便携式探头无菌套膜操作简便,易实现无菌,对超声图像影响小,保证置管成功,减少并发症,适用于超声引导中心静脉穿刺置管术时探头的无菌化处理.
-
超声引导耳大神经阻滞联合全麻用于成年患者中耳显微手术的效果
目的 评价超声引导耳大神经阻滞联合全麻用于成年患者中耳显微手术的效果.方法 择期中耳显微外科手术患者64例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18～60岁,采用随机数字表法分为2组(n=32):耳大神经阻滞联合全麻组(GANB+G组)和全麻组(G组).GANB+G组全麻诱导前应用超声引导平面内技术以0.25％罗哌卡因2 ml阻滞患侧耳大神经.2组全麻诱导与维持方案相同(静脉输注异丙酚复合TCI瑞芬太尼).术后采用舒芬太尼、氟比洛芬酯或帕瑞昔布钠进行补充镇痛,以维持术后48 h内VAS评分＜4分.记录丙泊酚与瑞芬太尼的输注时间及用量、术后镇痛情况以及术后恶心呕吐发生情况.结果 与G组比较,GANB+G组瑞芬太尼用量减少,术后镇痛率和恶心呕吐发生率降低(P＜0.05或0.01).结论 超声引导耳大神经阻滞联合全麻用于成年患者中耳显微手术可提供良好的围术期镇痛效果.
-
左室流出道速度时间积分变化率预测脓毒症患者容量反应性的准确性
目的 评价左室流出道速度时间积分变化率(△VTI)预测脓毒症患者容量反应性的准确性.方法 脓毒症或脓毒症休克接受机械通气治疗的患者20例,年龄≥18岁,呼吸机通气模式均为SIMV+VC.采用超声测量左室流出道VTI、SV和CO.先经1 min静脉输注钠钾镁钙葡萄糖注射液100 ml并在1 min内完成超声测定,而后经14 min静脉输注钠钾镁钙葡萄糖注射液400 ml.容量反应性定义为输注晶体液500 ml后SV或CO增加＞15％,并以此将患者分为有反应组和无反应组.计算补液100 ml后△VTI、△SV和△CO.采用受试者工作特征曲线评估△VTI、△SV和△CO预测患者容量反应性的准确性.结果 △VTI、△SV、△CO预测患者容量反应性的曲线下面积分别为0.95、0.91、0.88;以△VTI≥10％为临界点,预测容量反应性的敏感度为90％,特异度为80％.结论 △VTI可准确预测脓毒症患者的容量反应性.
-
甲状腺功能异常患者肩部巨大肿瘤切除术麻醉处理1例
患者,男性,39岁,体重50 kg.因左颈肩部巨大肿瘤入院,病理检查提示:低级别纤维黏液样肉瘤.甲状腺功能亢进病史7年,当地医院药物治疗效果不理想.入院后口服药物至极量后甲状腺功能和基础代谢率未控制.查体:HR 116次/min,血压115/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体温36℃.甲状腺功能:血清游离三碘甲腺原氨酸浓度(FT3) 17.79pg/ml、血清游离甲状腺素浓度(FT4)921 ng/ml、血清促甲状腺激素浓度(TSH)O.01μl/ml.心电图:异常ST-T波,Q-T间期延长.考虑为药物治疗无效的顽固性甲状腺功能亢进.为保证手术安全,决定甲状腺切除术后再行颈肩部肿瘤切除术.
关键词： -
骨关节置换术高龄患者的麻醉与加速康复
国人平均寿命的延长意味着越来越多的高龄患者接受各种医疗服务,骨关节置换术是其中的一个重要组成部分.对于并存心、脑、肺、大血管疾病的高龄患者,外科治疗结局与麻醉管理密切相关.麻醉医师应力争对此类手术患者实施“精准”麻醉,推动加速术后康复(enhanced recovery after surgery,ERAS)的实施[1].在ERAS实施过程中,麻醉医师的作用从提供佳手术条件、小化疼痛和保障围术期患者生命安全,向确保患者的合并疾病得到佳处理和促进术后康复转变[2].因而,麻醉医师在骨关节置换术高龄患者的麻醉与加速康复方面大有可为.
关键词： -
广东省三级医院麻醉科护理现状的调查分析
目的 调查分析广东省三级医院麻醉科护理人员及其工作现状,为麻醉专科护理的规范化建设提供参考.方法 采用自制问卷,对广东省53家三级医院麻醉科护理人员及其工作现状进行调查.结果 53家医院共有麻醉科护理人员413名,麻醉科专职护士长设置率32％.职称以初级(护士、护师)为主,构成比61.7％;学历以本科为主,构成比62.0％;年龄以26 ～ 39岁为主,构成比55.7％.其主要工作内涵为麻醉物品(药品、耗材、仪器设备)管理、PACU护理、手术室内外的麻醉配合与护理.结论 广东省三级医院麻醉科护理队伍年轻,从事的工作涉及面广、内容繁杂,且发展不平衡,需进一步加强规范化建设.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
