中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响
目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 健康SD大鼠40只,体重250～280 g,雌雄各半,采用随机数字表法,将大鼠随机分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、脂肪乳组(Ⅰ组)和乳化异氟醚组(EI组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.S组、IR组、Ⅰ组和EI组于尾静脉分别输注0.9％生理盐水、0.9％生理盐水、30％脂肪乳和乳化异氟醚2 ml/kg(液态异氟醚体积比为8％),给药时间30 min,停止给药后30 min制备模型.于再灌注180 min时抽取心脏血后处死大鼠取心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,放射免疫法测定血浆肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)浓度,免疫组化法检测缺血心肌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 与S组比较,其余3组心肌梗死面积增加,血浆TNF-α浓度升高,心肌NF-kB p65和ICAM-1表达上调(P＜0.05)；与IR组和I组比较,EI组心肌梗死面积减少,血浆TNF-a浓度降低,心肌NF-κB p65和ICAM-1表达下调(P＜0.05).结论 乳化异氟醚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制心肌细胞NF-kB和ICAM-1表达,减轻炎性反应有关.
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外源性肺表面活性物质对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性反应的影响
目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠28只,体重310-388 g,采用随机数宁表法,将大鼠随机分为4组(n=7),对照组(C组)、VILI组、PS组和空气对照组(A组).采用高气道压机械通气(气道峰压40cmH2O,通气频率20次/min,PEEP 0)20 rin制备VILI模型.C组麻醉后即经股动脉放血处死.VILI 组于模型制备成功后放血处死.PS组和A组造模后采用自制吸痰管吸除气道内水肿液后经气道分别注入PS 100 mg/kg(50 mg/ml)和等容量空气,行机械通气(VT10 ml/kg,通气频率45次/min,PEEP 7.5cm H2O)120 min后放血处死.采集股动脉血样及气道内水肿掖,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-10、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和TNF-α浓度,采用Bradford蛋白浓度测定法测定气道内水肿液蛋白浓度.光镜下观察肺组织病理学及中性粒细胞数目.结果 4组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P ＞0.05).与C组比较,VILI组血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度及中性粒细胞计数升高(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,PS组中性粒细胞计数减少(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).VILI组、A组和PS组肺组织炎性损伤明显.结论 外源性PS治疗VILI大鼠可减少肺组织中性粒细胞募集,但不能抑制炎性细胞因子的释放.
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O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤中的作用
目的 评价O-GlcNAc修饰在谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤中的作用.方法 健康清洁级4周龄SD雄性大鼠60只,体重180-240 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:假手术组(S组,n=12)、脓毒症组(CLP组,n=16)、谷氨酰胺组(G组,n=16)及谷氨酰胺+四氧嘧啶组(G+A组,n=1 6).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型,G组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,G+A组术毕静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg及腹腔注射四氧嘧啶90 mg/kg,CLP组和S组注射等容量生理盐水.术后24h时记录神经反射评分,断颈处死,测定脑组织含水量,采用Western-blot法测定脑组 织O-GlcNAc表达水平,观察脑组织病理学结果.结果 与S组比较,CLP组、G组及G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高(P＜0.05)；与CLP组比较,G组和G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分降低,G组大鼠脑组织蛋白质O-GlcNAc表达上调(P＜0.05)；与G组比较,G+A组大鼠脑组织含水量、神经反射评分升高,脑组织蛋白质O-GlcNAc表达下调(P＜0.05)；S组、CLP组及G+A组大鼠间脑组织蛋白质O-GlcNAc表达差异无统计学意义(P＞0.05).G组病理学损伤较CLP组及G+A组轻.结论 O-GlcNAc修饰参与了谷氨酰胺减轻脓毒症大鼠脑损伤的过程.
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不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响
目的 评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠50只,体重200 ～ 250 g,8-10周龄,采用随机数字表法将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、模型组(CLP组)、不同剂量利多卡因组(L1-3组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后即刻、1、2h时S组和CLP组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml,L1-2组分别腹腔注射利多卡因5、10和20 mg/kg.于术后24h时采集血样测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,处死后取肝组织检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平,光镜下观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,其余各组血浆ALT浓度升高,肝组织HMGBl mRNA表达上调(P＜0.05).与CLP组比较,L 1-3组肝组织HMGB1 mRNA表达下调,L2组和L3组血浆ALT浓度降低(P＜0.05).与L1组比较L2组和L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1 mRNA表达下调(P＜0.05).与L2组比较L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1 mRNA表达下调(P＜0.05).CLP组肝组织病理损伤严重,L1-3组肝组织病理损伤均减轻,且L3组为明显.结论 利多卡因可减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,且与剂有关,其机制与抑制肝组织HMGB1 mRNA过表达有关.
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七氟醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时胱硫醚β-合酶和血红素氧合酶-1表达的影响
目的 评价七氟醚预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时胱硫醚β-合酶(CBS)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和七氟醚组(Sev组).结扎左冠状动脉前降支,缺血30 min,再灌注2h,制备心肌缺血再灌注损伤模型.Sev组于缺血前吸入七氟醚,呼气末浓度1.5％～1.7％,60 min后制备心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注2h时处死大鼠,取心肌组织,测定MDA含量(硫代巴比妥酸法)、SOD活性(黄嘌呤氧化酶法)、GSH含量(荧光法)、H2S含量(分光光度法)、CO含量(分光光度法)、CBS mRNA和HO-1 mRNA表达(RT-PCR法),电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,I/R组和Sev组CO、H2S、MDA含量和心肌细胞线粒体变性率升高,CBS mRNA和HO-1 mRNA表达上调,SOD活性及GSH含量降低(P＜0.05)；与I/R组比较,Sev组CO、H2S、MDA含量和心肌细胞线粒体变性率降低,CBS mRNA和HO-1 mRNA表达下调,SOD活性和GSH含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚预先给药减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与下调CBS和HO-1的表达有关.
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氢气对PC12细胞缺氧复氧时内质网应激的影响
目的 探讨氧气对PC1 2细胞缺氧复氧时内质网应激的影响.方法 PC12细胞采用随机数字表法,将其随机分为4组,正常对照组:细胞常规培养25 h；阳性对照组:细胞正常培养1h后,用氧气饱和的RPM1-1640培养基继续培养24 h；缺氧复氧组:细胞缺氧1h后复氧24 h；氢气组:细胞缺氧1 h后,州氧气饱和的RPM1,1640培氧基复氧24 h.PC12细胞加入含Na2S2O4终浓度为5.0mmol/L的RPMI-1640培养液,5％ CO2培养箱37 ℃孵育1h;更换正常RPMI-1640培养液,继续培养24h,制备PC12细胞缺氧复氧模型.采用WST-1法测定细胞相对增殖率,采用硫代巴比妥酸法测定MDA浓度,采用免疫组化法检测caspase-3表达,采用RT-PCR法检测活化转录因子4(ATF4)mRNA和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达.结果 与正常对照组和阳性对照组比较,缺氧复氧组细胞相对增殖率降低,MDA浓度升高,caspase-3、ATF4 mRNA和CHOP mRNA的表达七调,氧气组ATF4 mRNA和CHOP mRNA的表达上调(P＜0.05)；正常对照组和阳性对照组间细胞相对增殖率、MDA浓度、caspase-3 、ATF4nRNA和CHOP mRNA的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与缺氧复氧组比较,氢气组细胞相对增殖率升高,MDA浓度降低,caspase-3、ATF4 mRNA和CHOP mRNA的表达下调(P＜0.05).结论 氧气可能通过抑制内质网应激,降低细胞凋亡,减轻PC12细胞缺氧复氧损伤.
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ERK1/2信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用
目的 评价细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用.方法 选取符合标准的大鼠海马脑片,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):缺氧无糖组(OGD组)海马脑片进行15 min缺氧无糖处理,即将灌流液改为经95％N2-5％ CO2混合气体饱和的无糖人工脑脊液(aCSF);4％七氟醚后处理组(Sevo组)缺氧无糖处理后用4％七氟醚平衡后的aCSF灌流30 min；ERK1/2特异性抑制剂PD98059组(PD组)缺氧无糖处理后用含ERK1/2特异性抑制剂PD98059(50 μmol/L)的aCSF灌流10 min；二甲基亚砜组(DMSO组)缺氧无糖处理后用含1 mol/L DMSO的aCSF灌流10 min；4％七氟醚后处理+PD98059组(SPD组)缺氧无糖处理后用含ERK1/2特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)并通人4％七氟醚的aCSF灌流30 min,处理完成 后各组均再用正常aCSF灌流1h.采用脑片灌流及电生理技术,细胞外记录海马CAI区的顺向群峰电位(OPS)；采用TTC染色-定量比色法评价海马脑片损伤程度.结果 与OGD组比较,Sevo组OPS恢复程度和恢复率升高,海马脑片损伤程度降低(P＜ 0.01),其余3组各指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Sevo组比较,PD组、DMSO组和SPD组OPS恢复程度和恢复率降低,海马脑片损伤程度升高(P＜0.01).结论 ERK1/2信号转导通路参与了七氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的过程.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织β-arrestin-2表达的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织p抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响.方法 健康雌性昆明小鼠30只,6周龄,体重18～20 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚预先给药组(PHC组).CLP组和PHC组采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型.PHC组于模型制备前1h时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg,S组和CLP组于模型制备前1h时腹腔注射等容量生理盐水.模型制备后12h时,采血和收集肺泡灌洗液测定肺通透性指数,采用化学比色法测定肺组织MPO活性,采用ELISA法测定肺组织IL-6含量,采用Western blot法测定肺组织β-arrestin-2蛋白表达,采用RT-PCR法测定肺组织β-arrestin-2 mRNA表达.结果 与S组比较,CLP组肺通透性指数、肺组织MPO活性和IL-6含量均升高,肺组织β-arrestin-2蛋白表达下调,β-arrestin-2 mRNA表达上调(p＜0.05),PHC组肺通透性指数、肺组织MPO活性和IL-6含量均升高,肺组织β-arrestin-2蛋白表达上调,β-arrestin-2 mRNA表达下调(p＜0.05).与CLP组比较,PHC组肺通透性指数、肺组织MPO活件和IL-6含量均降低,肺组织β-arrestin-2蛋白表达上调,β-arrestin-2 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制可能与上调肺组织β-arrestin-2的蛋白表达有关.
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肠缺血再灌注对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响
目的 探讨肠缺血再灌注对大鼠脑组织小胶质细胞活化的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠128只,体重250-300 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=64):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(I/R组).I/R组采用夹闭肠系膜上动脉90 min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.于再灌注2、6、24、48 h时观察肠粘膜病理学结果,并行Chiu评分；取脑组织,计数活化的小胶质细胞,计算小胶质细胞活化率,测定脑组织活性氧(ROS)、MDA含量及SOD活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 与S组比较,I/R组肠组织Chiu评分、脑组织活化的小胶质细胞数、小胶质细胞活化率、ROS、NOS和iNOS活性、MDA和NO含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01)；I/R组再灌注6-48 h脑组织ROS、NOS和iNOS活性、MDA和NO含量依次升高,脑组织SOD活性及肠组织Chiu评分依次降低,脑组织活化的小胶质细胞和小胶质细胞活化率于再灌注24h时达峰值(P＜0.05或0.01).结论 肠缺血再灌注可通过激活脑组织小胶质细胞,激活NOS和促进ROS生成,从而诱发脂质过氧化反应,该作用作为肠缺血再灌注诱发大鼠脑损伤的机制.
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脊柱手术患者术后谵妄和术后认知功能障碍的危险因素
目的 筛选脊柱手术患者术后谵妄(POD)和术后认知功能障碍(POCD)的危险因素.方法 择期全麻下行脊柱手术的患者120例,性别不限,年龄50～76岁.根据术后2d是否发生POD,将患者分为非POD组和POD组,根据术后3d是否发生POCD,将患者分为非POCD组和POCD组.术前1d分别采用Stroop色词测验和Beck抑郁自评量表评估执行功能和抑郁状态,记录年龄、性别、受教育程度、每周饮酒量、精神病史、ASA分级和Charlson合并症指数、麻醉方法和术中抗胆碱能药物使用情况、术后1d时VAS评分,将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选POD和POCD的危险因素.结果 11例患者发生POD,发生率9.2％；30例患者发生POCD,发生率25.0％.logistic同归分析结果显示:Stroop评分低、Beck抑郁评分高、Charlson合并症指数高和精神病史是POD的危险因素；Stroop评分低、Beck抑郁评分高、Charlson合并症指数高和每周饮酒量多是POCD的危险因素(p＜0.05或0.01).结论 术前执行功能降低、抑郁状态和合并症多是脊柱手术患者POD和POCD共同的危险因素,精神病史是POD的危险因素,饮酒量多是POCD的危险因素.
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氨甲环酸对老年全髋关节置换术患者的血液保护效果
目的 评价氨甲环酸对老年全髋关节置换术患者的血液保护效果.方法 择期全髋关节置换术患者160例,性别不限,年龄65-70岁,体重指数16-22 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=80):对照组(C组)和氨甲环酸组(T组).切皮前T组经15 m in静脉输注氨甲环酸15 mg/kg,C组给予等容量生理盐水.术中监测Hb、PIt、PT和APTT指导输血.记录术中出血量、术后12 h和48 h出血量,术中、术后异体血输注情况.记录术后并发症的发生情况.结果 两组术中出血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,T组术后出血量、异体红细胞使用率降低(p＜0.05),两组末见术后并发症的发生.结论 氨甲环酸对老年全髋关节置换术患者具有一定血液保护效应,但是临床价值有限.
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肺水通道蛋白1表达在体外循环致犬肺损伤中的作用
目的 评价肺水通道蛋白1(AQP1)表达在体外循环致犬肺损伤中的作用.方法 健康杂种犬24只,体重15-20 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):对照组(C组)、乙酰唑胺Ⅰ组(AⅠ组)、乙酰唑胺Ⅱ组(AⅡ组)和乙酰唑胺Ⅲ组(AⅢ组),开胸并制备犬CPB模型.C组采用传统预充液,AⅠ组、AⅡ组和AⅢ组分别在预充液中加入乙酰唑胺20、40、60 mg/kg.于开胸未行机械通气(T1)、停机(T2)和停机后1 h(T3)时取股动脉血,行动脉血气分析,计算呼吸指数 (RI)和氧合指数(OI),取肺组织采用RT-PCR及Westem-blot法检测AQP1 mRNA和蛋白表达,光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,AⅠ组、AⅡ组和A Ⅲ组T2,3时P(A-a)O2和RI升高,OI降低,AQP1蛋白表达下调,肺损伤评分升高,AⅡ组和AⅢ组T2,3时AQPl mRNA表达下调(P＜0.05)；与AⅠ组组比较,AⅡ组和AⅢ组T2,3时P(A-a)O2和RI升高,OI降低,AQP1蛋白表达下调,肺损伤评分升高,AⅢ组T2,3时AQP1 mRNA表达下调(P＜0.05)；与AⅡ组比较,AⅢ组T2,3时RI升高,AQP1蛋白表达下调,肺损伤评分升高(P＜0.05).结论 AQP41表达下调参与了体外循环致犬肺损伤的过程.
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不同麻醉诱导对患者眼内压影响的比较
目的 比较异丙酚、咪达唑仑或依托咪酯复合舒芬太尼麻醉诱导对患者眼内压(IOP)的影响.方法 拟在全麻下择期手术患者45例,年龄20-40岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):异丙酚组(P组)、咪达唑仑组(M组)和依托咪酯组(E组).麻醉诱导:P组、M组和E组分别静脉注射异丙酚2.0 mg/kg、咪达唑仑0.2 mg/kg及依托咪酯0.3 mg/kg后,依次静脉注射舒芬太尼0.2 μg/kg与顺阿曲库铵0.2 mg/kg,行气管插管术.于麻醉诱导前l min(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后1 min(T3)和2 min(T4)时测定IOP和MAP.结果 与P组比较,M组和E组低眼压发生率降低(P＜0.01)；与E组比较,P组和M组高眼压发生率降低(P＜0.05).P组、M组和E组MAP与IOP的相关系数分别为0.831、0.889和0.806(p＜0.05),相关系数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咪达唑仑复合舒芬太尼麻醉诱导对IOP影响较小,MAP的波动程度是麻醉诱导引起IOP变化的主要因素.
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不同麻醉下妇科腹腔镜手术患者凝血功能的比较
研究表明,不同麻醉下患者的凝血功能是不同的[1-3].腔镜手术越来越多的应用于临床,二氧化碳气腹及手术刺激产生的应激反应也会对患者的凝血功能产生影响[4.5].但不同麻醉下妇科腹腔镜手术患者凝血功能的变化尚不清楚,本研究拟通过比较不同麻醉下妇科腹腔镜手术患者的凝血功能,为临床提供参考.资料与方法本研究获本院医学伦理委员会批准,与患者及其家属签署知情同意书.择期拟行腹腔镜全子宫或次全子宫切除术患者60例,年龄40～60岁,体重50-60kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,无高血压、内分泌疾病病史,未用过激素类药物,预计手术时间≤4h,术中出血量≤300ml,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=20):脊椎-硬膜外麻醉组(Ⅰ组)、全麻组(Ⅱ组)和脊椎-硬膜外联合全麻组(Ⅲ组).
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硝酸甘油控制性降压对妇科腹腔镜手术患者眼内压的影响
目的 评价硝酸甘油控制性降压对妇科腹腔镜手术患者眼内压的影响.方法 择期行妇科腹腔镜手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～55岁,体重55～ 70 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组)和硝酸甘油控制性降压组(N组).静脉注射咪达唑仑0.1mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg和依托咪酯0.3 mg/kg麻醉诱导,气管插管后行机械通气,维持PErCO2 35-40 mm Hg.静脉输注异丙酚8mg·kg-1·h-1和维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1麻醉维持,手术开始前3 min时追加芬太尼2μg/kg.术中维持BIS值50～60.手术开始后,N组静脉输注硝酸甘油2-4 μg·kg1·min-1行控制性降压,维持CVP12～14cm H2O,术毕停止降压.分别于麻醉诱导前(To)、气管插管后3 min(T1)、气腹10 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)、90 min(T5)、120 min(T6)和气腹结束后 10 min(T7)时,记录眼内压和CVP;记录术中高眼压(眼内压＞21 mum Hg)的发生情况.结果 与C组比较,N组T3-6时眼内压降低,T2-6时CVP降低,高眼压的发生率降低(P＜0.01).结论 采用硝酸甘油行控制性降压可有效预防妇科腹腔镜手术中高眼压的发生.
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甲基强的松龙预先给药对体外循环诱发心脏手术患者肠粘膜屏障损伤的影响
目的 评价甲基强的松龙预先给药对体外循环(CPB)诱发心脏手术患者肠粘膜屏障损伤的影响.方法 择期心脏手术患者90例,年龄30-50岁,性别不限,体重50-75 kg,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=30):非CPB对照组(Ⅰ组)、CPB对照组(Ⅱ组)和CPB甲基强的松龙组(Ⅲ组).Ⅲ组于手术开始前和CPB开始前分别静脉注射甲基强的松龙10mg/kg,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射等量生理盐水.于麻醉诱导前(T1)、CPB开始前(T2)、CPB 30 min(T3)、CPB结束后30min(T4)、术后120 min(T5)时采集中心静脉血样测定血浆内毒素浓度；记录术后7d内感染发生情况.结果 3组Tl时血浆内毒素浓度比较差异无统计学意义,且均在正常范围；与Ⅰ组比较,Ⅲ组T3、T4和T5时血浆内毒素浓度升高,术后感染发生率升高(P＜0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组T3、T4和T5时血浆内毒素浓度降低,术后感染发生率降低(P＜0.05).结论 甲基强的松龙预先给药可减轻心脏手术患者CPB所致的肠粘膜屏障功能损害.
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褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响
目的 探讨褪黑素对异氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响.方法 雄性SD大鼠75只,18 ～20月龄,体重350-400 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=15):对照组(C组)吸入含有30％氧气的空氧混合气体4h;异氟醚麻醉组(Ⅰ组)吸入1.5％异氟醚4h;褪黑素5 mg/kg组(M1组)、褪黑素10 mg/kg组(M2组)、褪黑素20 mg/kg组(M3组)分别于麻醉前15 rin和麻醉开始后3h时腹腔注射褪黑素5、10、20 mg/kg(溶解于含1％ DMSO的生理盐水中),吸入1.5％异氟醚4h.麻醉结束即刻每组取5只大鼠,进行动脉血气分析,测定血糖水平和海马磷酸化Tsu(p-Tsu)蛋白的表达.麻醉结束后14 d时,每组取10只大鼠测定认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用Westernblot法检测-Tsu蛋白的表达.结果 五组间动脉血气指标和血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,Ⅰ组和M1组第3-5天时逃避潜伏期延长,探索时间缩短,海马p-Tsu蛋白表达上调(P＜0.05),M2组和M3组逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅰ组和M1组比较,M2组和M3组第2-5天时逃避潜伏期缩短,探索时间延长,海马p-Tsu蛋白表达下调(P＜0.05)；Ⅰ组与M1组间、M2组与M3组间逃避潜伏期、探索时间和海马p-Tsu蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素(10和20 mg/kg)可改善异氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马Tsu蛋白过度磷酸化有关.
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甘露醇对肝叶切除术患者红细胞醛糖还原酶、血浆一氧化氮和丙二醛水平的影响
目的 探讨甘露醇对肝叶切除术患者红细胞醛糖还原酶(AR)活性、血浆一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)浓度的影响.方法 择期行肝叶切除术患者40例,性别不限,年龄24～60岁,体重50～ 68 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):生理盐水对照组(C组)和甘露醇组(M组).2组均采用硬膜外复合全麻.术中阻断肝门即刻开始静脉输注20％甘露醇1.5 ml/kg,经30 min输完,C组给予等容量生理盐水.分别于麻醉前(基础状态)、肝门开放前即刻、术毕、术后1d、术后3 d(T0-4)时采集静脉血样,测定红细胞AR活性、血浆NO和MDA浓度.结果 与C组比较,M组T1.2时AR活性及血浆MDA浓度降低,血浆NO浓度升高(P＜0.05).结论 甘露醇可降低肝叶切除术患者肝缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
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主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响
目的 评价主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏对二尖瓣置换术患者心肌损伤的影响.方法 择期行二尖瓣置换术患者30例,年龄18-64岁,体重指数18-24 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=15):对照组(C组)和腺苷组(Ade组).Ade组于阻断升主动脉即刻经升主动脉根部注射腺苷注射液6 mg(加入生理盐水稀释至20 ml),随后灌注4℃高钾(K+浓度22 mmol/L)含血心脏停搏液20 ml/kg;C组注射等容量生理盐水.于主动脉阻断前5 min(T1)、主动脉阻断开始后4 h(T2)和术后24 h(T3)时采集中心静脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及CPB后2h多巴胺用量.结果 与C组比较,Ade组心脏停搏诱导时间缩短,T2和T3时血浆cTnl浓度均降低,T2血浆CK-MB活性降低,CPB后2h多巴胺用量减少(P＜0.05),心脏自动复跳率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 主动脉根部注射腺苷辅助心脏停搏可在一定程度上减轻二尖瓣置换术患者心肌损伤.
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骨癌痛大鼠背根神经节酸感受离子通道3表达的变化
目的 探讨骨痛痛大鼠背根神经节酸感受离子通道3(ASIC3)表达的变化.方法 雌性SD大鼠24只,3-4周龄,体重180-220 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组:对照组(n=8)和骨癌痛组(n=16).骨癌痛组于左侧胫骨骨髓腔内注射5μlWalker256肿瘤细胞制备骨癌痛模型,S组左侧胫骨骨髓腔内注射生理盐水5μl.分别于接种当天(T0)和接种后1、3、5、7、9、11、14 d(T1-7)时,称量大鼠体重,测定机械痛阈.对照组于接种后14 d时,骨癌痛组分别于接种后7和14 d时,取大鼠左侧胫骨,行病理学检查和影像学检查,观察肿瘤细胞的生长和骨质破坏状况,采用免疫荧光法测定背根神经节ASIC3的表达.结果 骨癌痛组接种后14 d时发生病理学损伤,胫骨破坏明显,多处骨皮质缺失.与对照组比较,骨癌痛组T3-7时体重降低,T4-7时机械痛阈降低,接种后14 d时ASIC3表达上调(P＜0.05).结论 大鼠骨癌痛的形成和维持可能与背根神经节ASIC3表达上调有关.
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CX3C趋化因子受体1对骨癌痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角μ受体和辣椒素受体表达的影响
目的 评价CX3C趋化因子受体1(CX3 CR1)对骨癌痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角μ受体和辣椒素受体(TRPVl)表达的影响.方法 清洁级成年雌性SD大鼠,体重180-200 g,月龄3月,经L3.4棘突间隙行鞘内置管,取鞘内置管成功的大鼠48只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):对照组(A组)、鞘内注射生理盐水组(AM组)、鞘内注射IgG组(GM组)和鞘内注射CX3CR1中和抗体组(BM组).A组仪手术暴露右侧胫骨七段；其余3组右侧胫骨上段骨髓腔注入Walker256 乳腺癌细胞10μl(400个/ μl)建立骨癌痛模型,术后第10天开始鞘内注射吗啡20tg/kg,2次/d,连续7d,建立骨癌痛-吗啡耐受模型,注射吗啡第8天分别经鞘内注射相应溶液10μl,1次/d,连续3d.分别于接种Walker 256乳腺癌细胞前(T0)、接种后第3、6、9天、注射吗啡第3、7天、鞘内注射抗体第3天(T1-T6)时测定机械缩足阈值(MWT)和机械缩足持续时间(MWD),于T6时测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段组织,采用Western blot法检测脊髓背角小胶质细胞CX3 CR1蛋白的表达,采用免疫组化法检测神经元μ受体和TRPV1的表达.结果 与A组比较,BM组T2.3.5时、AM组和GM组T2,3,5,6时MWT下降,MWD升高,T6时CX3CR1蛋白和TRPV1表达上调,μ受体表达下调(P＜0.01)；与AM组和GM组比较,BM组T6时MWT上升,MWD降低,CX3CR1蛋白和TRPV1表达下调,μ受体表达上调(P＜0.01).AM组和GM组上述指标差异无统计学意义(p＞0.05).结论 CX3CR1可通过下调大鼠脊髓背角μ受体和上调TRPVI参与骨癌痛大鼠吗啡耐受的形成.
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酮咯酸氨丁三醇对舒芬太尼用于老年病人术后镇痛的节俭作用
目的 评价酮咯酸氨丁三醇对舒芬太尼用于老年妇科手术病人术后镇痛效果的影响.方法 择期妇科开腹手术病人60例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄≥65岁,体重指数18～24 kg/m2,采用随机数字表法,将病人随机分为2组(n=30):舒芬太尼组(S组)和酮咯酸氨丁三醇混合舒芬太尼组(T组).采用静吸复合全身麻醉下,术后采用静脉病人自控镇痛,T组镇痛药为酮咯酸氨丁三醇和舒芬太尼,负荷剂量酮咯酸氨丁三醇30 mg(手术结束前15 min时静脉注射),酮咯酸氨丁三醇180 mg混合舒芬太尼100μg稀释至100 ml,背景输注速率1.5 ml/h,PCA剂量1.6 ml,锁定时间20 min;S组镇痛药物为舒芬太尼,负荷剂量5μg(手术结束前15 min时静脉注射),舒芬太尼100μg稀释至100 ml,背景输注速率1.5 ml/h,PCA剂量1.6 ml,锁定时间20 min.术后48 h内维持临床有效镇痛(静态和动态VAS评分在3分以下),记录术后48 h舒芬太尼用量和不良反应的发生情况.结果 与S组比较,T组术后48 h舒芬太尼用量减少,不良反应发生率降低(P＜0.05).结论 酮咯酸氨丁三醇可减少舒芬太尼用于老年妇科手术病人术后镇痛的用量,产生显著的节俭作用,提高镇痛的安全性.
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异丙酚对内脏痛大鼠脊髓背角使君子酸受体GluR1亚基磷酸化水平的影响
目的 探讨异丙酚对内脏痛大鼠脊髓背角使君子酸(AMPA)受体谷氨酸受体1(GluRl)亚基831和845位点丝氨酸磷酸化水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重200～300 g,6～8周龄,行鞘内置管术,5d后选取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=1 0):假手术组(Ⅰ组)、内脏痛组(Ⅱ组)和异丙酚组(Ⅲ组).Ⅱ组和Ⅲ组采用经直肠注射50μl10％辣椒素的方法制备内脏痛模型,Ⅰ组给予等容量生理盐水,Ⅲ组于给予辣椒素前10 min鞘内注射异丙酚20μg,Ⅰ组和Ⅱ组给予等容量二甲基亚砜.记录给予辣椒素后30 min内大鼠累计痛评分,然后处死大鼠,取L3-6腰骶段脊髓背角组织,采用免疫印迹法检测AMPA受体GluR1亚基及其831和845位点丝氨酸磷酸化水平.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组累计痛评分和脊髓背角GluR1亚基831和845位点丝氨酸磷酸化水平升高(P ＜0.05或0.01),而GluR1亚基表差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组累计痛评分和脊髓背角GluR1亚基831和845位点丝氨酸磷酸化水平降低(P＜0.05或0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠内脏痛,其机制与抑制脊髓背角AMPA受体GluR1亚基831和845位点丝氨酸磷酸化有关.
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Narcotrend在麻醉深度监测上的优劣:与BIS对比的临床研究
目的 评价Narcotrend(NT)监测麻醉深度比脑电双频谱指数(BIS)的优劣情况.方法 择期手术病人80例,性别不限,年龄19～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,靶控输注异丙酚,达到初始血浆靶浓度2.1 μg/ml后,每30 s增加0.3 μg/ml,直至病人意识消失；然后将效应室靶浓度增加0.5μg/ml 维持麻醉,30 s后静脉注射罗库溴铵0.8 mg/kg,3 min后行气管插管,于靶控输注异丙酚前(基础状态)、意识消失时、静脉注射罗库溴铵前即刻和给药后2 min、气管插管前即刻和气管插管时、插管后1和3 min时分别测定BIS值、NT值、MAP和HR.结果 与基础值比较,意识消失时BIS值与NT值明显降低(P＜0.01)；与罗库溴铵给药前比较,给药后2 min时BIS值和MT值均明显降低(P＜0.05):与气管捕管前比较,气管插管时、插管后1和3 min时HR和MAP明显升高,而NT值和BIS值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NT可准确监测靶控输注异丙酚的镇静效应,肌电活动可对其产生明量影响,监测镇痛效应的准确性较差；与BIS相比其优劣程度无明显差异.
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靶控输注与静脉输注瑞芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇静镇痛术效应的比较
目的 比较靶控输注与静脉输注瑞芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇静镇痛术的效应.方法 局部麻醉辅助镇静镇痛术下择期整形外科手术的患者60例,年龄18 ～ 55岁,体重指数＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):静脉输注组(V组)和靶控输注组(T组).T组局部麻醉前靶控输注瑞芬太尼(初始靶浓度1.0 ng/ml)和异丙酚(初始靶浓度1.0 μg/ml),V组瑞芬太尼静脉负荷剂量0.25 μg/kg,维持速率0.05μg-kg-1·min-1,异丙酚负荷剂量0.5 mg/kg,维持速率3mg· kg-1·h-1.术中调整靶浓度或输注速度以维持改良的OAA/S评分2或3分,术中记录低氧血症、呼吸过缓和/或暂停的发生情况,计算异丙酚和瑞芬太尼的总用量.结果 与V组比较,T组术中低氧血症、呼吸过缓和/或暂停的发生率明显降低,异丙酚和瑞芬太尼总用量明显减少(P＜0.05).结论 靶控输注瑞芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇痛镇静术具有良好的安全性目效应优于静脉输注.
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七氟醚-咪达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导用于纵隔巨大肿瘤患者无肌松药气管插管的可行性
目的 评价七氟醚-咪达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导用于纵膈巨大肿瘤患者无肌松药气管插管的可行性.方法 纵膈巨大肿瘤拟在全麻下手术患者22例,年龄22-64岁,体重48 ～ 76 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.静脉注射咪达唑仑0.03 mg/kg,面罩吸入8％七氟醚,每30 s递减2％,直至4％,睫毛反射消失后,经1 min静脉注射瑞芬太尼2 μg/kg,30 s后停止吸入七氟醚,气管插管后行机械通气.于 麻醉诱导前、气管插管前即刻及插管后1 min时记录MAP和HR,记录睫毛反射消失时间,采用VibyMogensen评分法评价气管插管条件.结果 睫毛反射消失时间(110±14)s,一次气管插管成功率为86％,喉镜置入顺利,声门暴露基本良好,2例患者声门位置偏高,借助纤支镜引导下插管成功,气管插管条件优良率为86％.与麻醉诱导前比较,气管插管即刻、插管后1 min MAP、HR明显降低(p＜0.05),所有患者SpO＞95％,气管插管前至气管插管后1 min BIS值45 ～ 55.结论 七氟醚-咪达唑仑-瑞芬太尼麻醉诱导平稳,可提供良好的气管插管条件,适用于纵膈巨大肿瘤患者无肌松药气管插管,安全可行.
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右美托咪啶辅助静吸复合全麻用于小儿气管异物取出术的效果
目的 评价右美托咪啶辅助静吸复合全麻用于小儿气管异物取出术的效果.方法 拟行气管异物取出术患儿60例,性别不限,年龄1～4岁,体重8 ～ 23 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患儿随机分为静吸复合全麻组(Ⅰ组)和右美托咪啶辅助静吸复合全麻组(Ⅱ组),每组30例.入室后面罩吸入8％七氟醚诱导入睡,入睡后减至4％,Ⅱ组静脉输注右美托咪啶0.5 μg/kg,随后静脉注射异丙酚2 mg/kg,接着静脉输注异丙酚6mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.15 μg·kg-·min-1维持麻醉,Ⅰ组除不用右美托咪啶外余同Ⅱ组,2 min后停止吸入七氟醚开始置入硬支气管镜.于进镜前、进镜1和5 min时记录HR和SpO2,记录呼吸抑制、喉头水肿和心动过缓等的发生情况,术后记录异丙酚和瑞芬太尼总用量、镜检满意情况及苏醒时间.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组患儿进镜1和5 min时HR降低,进镜1 min时SpO2升高,异丙酚和瑞芬太尼用量减少,手术时间缩短,苏醒时间延长,镜检满意度升高,呼吸抑制和喉头水肿发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶辅助静吸复合全麻用于小儿气管异物取出术的效果较静吸复合全麻好,且并发症少.
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置入食管引流型喉罩和经典喉罩对小儿伤害性刺激程度的比较
目的 比较置入食管引流型喉罩(PLMA)与经典喉罩(CLMA)对小儿伤害性刺激的程度.方法 择期全麻手术患儿47例,性别不限,年龄3-12岁,体重11-36 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患儿随机分为PLMA组(n=23)和CLMA组(n=24).采用序贯法进行试验,靶控输注异丙酚行麻醉诱导,待效应室浓度与预设的血浆靶浓度平衡后置入喉罩.PLMA组和CLMA组首例患儿异丙酚血浆靶浓度分别设为6.0和4.4 μg/ml,存在喉罩置入反应,则下一例患儿异丙酚血浆靶浓度升高1个浓度梯度,无喉罩置入反应,则下一例患儿异丙酚血浆靶浓度降低1个浓度梯度,浓度梯度为0.2 μg/ml.喉罩置入反应的标准为:下颌松弛困难无法置入、置入即刻、置往后1 min内出现呛咳、吞咽、肢体运动、屏气或喉痉挛.计算异丙酚抑制喉罩置往反应的半数有效血浆靶浓度及其95％置信区间.结果 异丙酚抑制小儿PLMA和CLMA置入反应的半数有效血浆靶浓度及其95％置信区间分别为5.87(5.62～ 6.11)和4.53(4.38 ～ 4.69)μg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 置入PLMA对3～12岁小儿的伤害性刺激程度较CLMA增强.
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SLIPA喉罩用于侧卧位非胸科手术患者气道管理的效果
SLIPA喉罩是一种喉上通气装置,外形结构与咽喉部解剖结构吻合,气道密封性良好,并不需要套囊充气装置,为仰卧位患者提供有效的通气道[1].据报道,SLIPA喉罩可用于侧卧位手术患者应急气道的处理[2].本研究拟初步观察SLIPA喉罩用于侧卧位非胸科手术患者气道管理的效果.资料与方法本研究已获得本院医学伦理委员会批准,并与患者或家属签署知情同意书.择期侧卧位非胸科手术患者60例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄过小或老年患者及体重过低或过高者未纳入本研究,年龄＞18岁,体重49-84kg;无困难气道因素,口咽部解剖结构未见异常,无食管反流病史,预计手术时间＜3h.
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盲探气管插管装置联合呼气末二氧化碳监测用于困难气道患者经鼻气管插管的效果
目的 评价盲探气管插管装置联合呼气末二氧化碳监测用于困难气道患者经鼻气管插管的效果.方法 择期经鼻气管插管的口腔颌面外科手术患者60例,性别不限,年龄35-64岁,体重55-75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,张口度＜3 cm,颈部后仰度＜30°,Mallampati分级Ⅲ或Ⅳ级,甲颏间 距＜6.5 cm,预计为困难气道.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):盲探气管插管装置组(Ⅰ组)和盲探气管插管装置联合呼气末二氧化碳监测(Ⅱ组).Ⅰ组采用盲探气管插管装置进行气管插管；Ⅱ组采用肓探气管插管装置结合呼气末二氧化碳监测进行气管插管.记录气管插管情况、气管插管时间、气管插管期间(鼻衄、心动过速、高血压和低氧血症)和术后(咽痛和声音嘶哑)不良反应的发生情况.结果 2组患者气管插管成功率均为100％.2组均未见心动过速、高血压、低氧血症和声音嘶哑的发生.与Ⅰ组比较,Ⅱ组首次气管插管成功率升高,气管插管时间缩短,鼻衄和咽痛的发生率降低(P＜0.05).结论 盲探气管插管装置联合呼气末二氧化碳监测用于困难气道患者经鼻气管插管时可缩短气管插管时间,提高气管插管成功率,减少不良反应的发生.
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肺保护性通气策略对食管癌根治术老年患者单肺通气期间脑氧饱和度的影响
目的 评价肺保护性通气策略对食管癌根治术老年患者单肺通气期间脑氧饱和度(rSO2)的影响.方法 择期行食管癌根治术的患者40例,年龄65～76岁,体重45～75 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):常规通气组(CV组)和保护性通气组(PV组).静脉注射咪达唑仑0.05 mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg、罗库溴铵1mg/kg和异丙酚1.5mg/kg麻醉诱导,左侧插入左侧双腔支气管导管进行机械通气.CV组双肺通气和单肺通气期间VT均为10 ml/kg,吸呼比均为1:2;PV组双肺通气和单肺通气期间VT均为6 ml/kg,吸呼比均为1:2,并给予PEEP 5cm H2O；两组维持PETCO235-45 mm Hgo吸入2％七氟醚,间断静脉注射罗库溴铵0.5 mg/kg维持麻醉.于麻醉诱导前、双肺通气10 min和单肺通气30 min时,进行动脉血气分析,计算肺内分流率(Qs/Qt),记录rSO7.记录单肺通气期间低rS02(rS02积分＞3000％)的发生情况.结果 与CV组比较,PV组单肺通气30 min时PaO2和rSO2升高,Qs/Qt降低,低rS)2发生率降低(P＜0.05).结论 肺保护性通气策略可改善食管癌根治术老年患者单肺通气期间的氧合,降低肺内分流,减少低rSO2,的发生.
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超声引导锁骨上与锁骨下入路臂丛阻滞效果的比较
目的 比较超声引导锁骨上入路和锁骨下入路臂丛阻滞的效果.方法 择期上肢手术患者120例,性别不限,年龄18～80岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=60):锁骨上入路组(SCB组)和锁骨下入路组(ICB组).局麻药采用0.375％罗哌卡因与1％利多卡因混合液(含1∶200000肾上腺素)分别行锁骨上或锁骨下臂丛阻滞,0.5 ml/kgo分别记录阻滞操作时间、麻醉维持时间及麻醉成功情况,注药完毕后每5 min测定腋神经、桡神经、正中神经、尺神经、肌皮神经、前臂内侧和臂内侧皮神经的阻滞情况及不良反应、并发症的发生情况,直至30 min.结果 与SCB组比较,ICB组麻醉成功率、尺神经、前臂内侧皮神经和臂内侧皮神经阻滞有效率升高,穿刺过程中异感发生率降低,阻滞操作时间延长(P＜0.05).两组均无严重并发症发生.结论 超声引导锁骨下入路臂丛阻滞的效果优于锁骨上入路.
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心脏手术中并发血管麻痹综合征麻醉处理1例
患者,女性,年龄57岁,体重35kg,身高152cm,因劳力性心悸,气促10年,再发加重20d入院.超声报告二尖瓣重度狭窄,左心房血液淤滞及左心血栓,三尖瓣重度返流,左心室射血分数60％.心电图示心房纤颤,室性早搏,异常Q波,心脏顺钟转位,心电轴右偏,ST-T改变.诊断:风湿性心脏病:二尖瓣重度狭窄、左心房血栓、三尖瓣重度关闭不全、心房纤颤、心脏扩大、心包积液、心功能Ⅳ级;肺部感染.拟在全身麻醉浅低温体外循环(CPB)下行二尖瓣置换并左心房血栓清除术.
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腰三横突损伤在腰椎间盘轻度膨出患者临床表现中的作用
在疼痛诊疗中常见到以下情况:虽然CT/MRI提示腰椎间盘仅有轻微的腰椎间盘膨出,但腰痛的临床症状及体征却非常明显,且常规治疗效果较差,明确其原因有助于完善治疗效果.有报道表明,此类腰椎间盘膨出患者常合并L3横突综合征[1].本研究拟观察腰三横突损伤在腰椎间盘轻度膨出患者临床表现中的作用,为疼痛治疗提供参考.资料与方法选择腰椎间盘轻度膨出患者80例,均经MRI确诊,腰腿痛明显[视觉模拟评分法(VAS)评分＞7分],ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30-50岁,经常规椎旁阻滞或骶管阻滞效果较差,对腰臀部和大腿疼痛明显者,采用腰三横突压痛点封闭疗法联合椎旁神经阻滞;对小腿疼痛明显者,采用腰三横突压痛点封闭疗法联合骶管阻滞.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
