中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟醚对失血性休克诱发猪脑损伤时NF-κB活化的影响
目的 评价七氟醚对失血性休克诱发猪脑损伤时NF-κB活化的影响.方法 成年雄性巴马小型猪32头,6月龄,体重22~25 kg,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)不放血,仅行双侧股动脉、颈内静脉穿刺术;失血性休克组(HS组)采用容量控制性放血法制备失血性休克模型;七氟醚预处理组(Sev-Pre组)吸入2%七氟醚30 min后制备失血性休克模型;七氟醚后处理组(Sev-Post组)于失血性休克模型制备成功即刻吸入2%七氟醚30 min.于造模前即刻(T0)、失血性休克30、60、90、120、180和240 min(T1~6)时,采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α浓度.于失血性休克4h时处死,取脑组织,采用HE染色法观察海马CA1区病理学结果;采用Western blot法测定海马CA1区核蛋白NF-κB表达水平.结果 与Sham组比较,HS组、Sev-Pre组和Sev-Post组T2~6时血清IL-1β和TNF-α浓度升高,海马CA1区核蛋白NF-κB表达上调(P<0.05);与HS组比较,Sev-Pre组和Sev-Post组T3~6时血清IL-1β和TNF-α浓度降低,海马CA1区核蛋白NF-κB表达下调(P<0.05);Sev-Pre组和Sev-Post组各时点血清IL-1β、TNF-α浓度及海马CA1区核蛋白NF-κB表达比较差异无统计学意义(P>0.05).Sev-Pre组和Sev-Post组病理学损伤较HS组减轻.结论 七氟醚减轻失血性休克猪脑损伤的机制可能与抑制NF-κB活化,减轻炎性反应有关.
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不同晶体液用于失血性休克大鼠复苏时肝损伤的比较
目的 比较不同晶体液用于失血性休克大鼠复苏时的肝损伤程度.方法 SPF级健康雄性SD大鼠48只,7~9周龄,体重280~ 320 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、乳酸林格液组(RL组)和复方苹果酸林格液组(RM组).经右颈内静脉放血至MAP降为35~45 mmHg,继续放血或回输部分血液维持MAP 35~45 mmHg 1 h,制备大鼠失血性休克模型,S组仅麻醉和颈内动静脉插管,不放血.休克1h时经右颈内静脉30 min输入失血量2倍体积的晶体液,NS组复苏液体为0.9%氯化钠溶液,RL组复苏液体为乳酸林格液,RM复苏液体为复方苹果酸林格液.连续记录MAP,于休克前(T1)、休克1 h(T2)及复苏后4 h(T3)时取右颈内静脉血样1 ml,采用ELISA法检测血清ALT和AST浓度;于T3时处死大鼠取肝组织,采用比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性;光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,NS组、RL组和RM组T2.3时血清AST和ALT浓度、T3时肝组织SOD活性及MDA含量升高(P<0.05);与NS组或RL组比较,RM组T3时血清AST和ALT浓度降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻.结论 复方苹果酸林格液用于失血性休克大鼠复苏及减轻肝损伤的效果优于生理盐水和乳酸林格液.
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低温环境暴露对失血性休克猪全麻期间血流动力学和氧代谢的影响
目的 评价低温环境暴露对失血性休克猪全麻期间血流动力学和氧代谢的影响.方法 清洁级巴马小型猪12头,雌雄不拘,体重20~24 kg,采用随机数字表法分为2组(n=6):常温环境组(RT组)和低温环境组(EH组).吸入2%异氟醚维持麻醉,RT组和EH组分别置于常温(20~22℃)和低温(-10℃)环境中,采用改良容控法(放血量30 ml/kg)制备失血性休克模型.于放血前(T1)、放血结束后即刻(T2)、休克1、2、3、4和5 h(T3~T7)时记录HR、MAP、平均肺动脉压(MPAP)、CI、全身血管阻力指数(SVRI);并经右侧股动脉及颈内静脉取血标本1 ml,行动脉及混和静脉血血气分析,记录乳酸浓度(Lac)、Hb、PaO2、SaO2、混合静脉血氧饱和度(SvO2),并计算氧供指数(DO2I)、氧耗指数(VO2I)和氧摄取率(O2ER).结果 与RT组比较,EH组T3~7时HR、T5~7时CI和DO2I、T1~7时VO2I、T2~6时O2ER、T5~7时Lac降低,T4,5时MAP、T4~7时MPAP、T3~7时SVRI、T2~6时S;O2升高(P<0.05).结论 低温环境暴露可抑制失血性休克猪全麻期间心脏代偿反应,增加外周血管阻力,并加剧氧代谢障碍.
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吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时蛋白质组学的影响
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时蛋白质组学的影响.方法 雄性ICR小鼠60只,6周龄,体重20~ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):假手术组(Sh组)、假手术+氢气组(Sh+H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型,于术后1、6h时Sh+H2组和S+H2组均吸入2%氢气lh.于术后24 h时,分离肺组织,对蛋白质进行同位素相对和绝对定量标记、液质联用-串联质谱分析,筛选差异表达蛋白质,对差异表达蛋白质进行KEGG通路富集分析及STRING蛋白质互作网络分析.并采用Western blot法测定脑信号素7A、转铁蛋白、OTULIN和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1等4个差异表达蛋白质的表达.结果 共鉴定到4 472个可定量蛋白质,筛选出192个蛋白质与吸入氢气减轻脓毒症时急性肺损伤有关,这些蛋白质涉及磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路、趋化因子信号通路、缺氧诱导因子1信号通路、补体与凝血级联反应和过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路等,涉及蛋白质互作网络中的核糖体蛋白、肌球蛋白与肌钙蛋白、胶原蛋白与粘附蛋白和凝血相关蛋白.Western blot法测定上述4个蛋白质的表达趋势与蛋白质组学结果一致.结论 吸入氢气可引起脓毒症小鼠肺组织192个蛋白质表达变化,这可能是其肺保护作用的机制.
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氢对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤时线粒体动力学的影响
目的 评价氢对内毒素诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤时线粒体动力学的影响.方法 离体培养人脐静脉内皮细胞,接种于培养板,采用随机数表法分为4组(n=60):正常对照组(C组)、富氢培养基组(H组)、内毒素组(E组)和内毒素+富氢培养基组(E+H组).C组与E组采用正常培养基;H组与E+H组采用富氢培养基,培养基中加入终浓度为10 μg/ml的LPS.分别于培养或LPS孵育2、8和24 h时,采用MTT法测定细胞活力,采用磷钼酸比色法测定细胞内ATP含量,采用Western blot法测定动力相关蛋白1(DRPl)的表达;于LPS孵育8h时采用免疫荧光技术测定DRP1表达.结果 与C组比较,E组和E+H组LPS孵育各时点细胞活力和ATP含量降低,DRP1表达上调(P<0.05),H组上述指标各时点差异无统计学意义(P>0.05);与E组比较,E+H组LPS孵育各时间点细胞活力和ATP含量升高,DRP1表达下调(P<0.05).结论 氢减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤的机制与下调DRP1表达,抑制线粒体过度分裂有关.
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PUN282987对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的 评价PUN282987对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠120只,18~22月龄,体重450~ 600 g,采用随机数字表法分为3组(n=40):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂PUN282987组(PUN组).I/R组和PUN组采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,PUN组于缺血前腹腔注射PUN282987 2.4 mg/kg.分别于再灌注1、5、12和24 h时随机取10只大鼠处死,取脑组织,测定海马CA1区神经元凋亡率、α7nAChR、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、TNF-α和IL-1β的表达.结果 与S组比较,I/R组和PUN组各时点海马神经元凋亡率升高,α7nAChR、ChAT、TNF-α和IL-1β表达上调(P<0.05);与I/R组比较,PUN组各时点海马神经元凋亡率降低,α7nAChR和ChAT表达上调,TNF-α和IL-1β表达下调(P<0.05).结论 PUN282987可减轻老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时Cav-3表达的影响
目的 评价N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时小窝蛋白3(Cav-3)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重230~ 270 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):心肌缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(D组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组).采用尾静脉注射链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型.糖尿病模型制备成功1周后,NAC组大鼠灌胃给予N-乙酰半胱氨酸1.5g· kg-1·d-1,I/R组与D组大鼠给予等体积生理盐水,持续4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注2h时采用TTC法测定心肌梗死范围,ELISA法检测血清CK-MB、和15-F2t-Isoprostane的水平,测定心肌NO水平,Western blot法检测心肌Cav-3、Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达.结果 与I/R组比较,D组心肌梗死范围增大,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平升高,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平降低(P<0.05);与D组比较,NAC组心肌梗死范围减小,血清CK-MB及15-F2t-Isoprostane水平降低,心肌Cav-3、p-Akt、p-eNOS表达和NO水平升高(P<0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸可上调心肌Cav-3表达,激活Akt/eNOS/NO信号通路,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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p-ERK1/2在17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用
目的 评价磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)在17β雌二醇抑制丙白酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡中的作用.方法 7日龄雄性SD大鼠78只,体重11~18 g,采用随机数字表法分为6组(n=13):二甲基亚砜组(DMSO组)、脂肪乳剂组(F组)、17β雌二醇组(E组)、丙泊酚组(P组),丙泊酚+17β雌二醇组(PE组)和丙泊酚+17β雌二醇+丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂U0126组(PEU组).E组皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,DMSO组注射等量DMSO,P组腹腔注射75 mg/kg丙泊酚,F组注射等量脂肪乳剂,PE组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600μg/kg,PEU组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg,皮下注射17β雌二醇600 μg/kg,腹腔注射U0126 10 mg/kg.均每隔24 h注射1次,连续7d.于末次注射后15 min,每组随机取3只大鼠心尖部取动脉血测定PaO2.于末次注射后24 h时处死大鼠,采用免疫组化法检测活化caspase-3的表达;Western blot法检测p-ERK1/2的表达.结果 各组大鼠动脉血PaO2比较差异无统计学意义(P>0.05);与F组比较,P组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与P组比较,PE组活化caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P<0.05);与PE组比较,PEU组活化caspase-3的表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05).结论 17β雌二醇抑制丙泊酚致新生大鼠海马神经细胞凋亡的机制与上调p-ERK1/2表达有关.
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氟比洛芬酯不同给药时机对单肺通气患者氧合功能的影响
目的 评价氟比洛芬酯不同给药时机对单肺通气患者氧合功能的影响.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者90例,性别不限,年龄45 ~ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、术前给药组(F1组)和术中给药组(F2组).C组和F1组分别于术前15 min静脉注射脂肪乳剂和氟比洛芬酯(10 mg/ml)各10 ml.F2组于单肺通气开始即刻静脉注射氟比洛芬酯10 ml.于术前15 min(T1)、单肺通气15 min(T2)、单肺通气30 min(T3)、恢复双肺通气15min(T4)时记录气道峰压(Ppeak)及动态肺顺应性(Cdyn),取动脉血标本,进行血气分析,记录动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI)和肺内分流率(Qs/Qt);采用ELISA法测定血清血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-K-PGF1α)浓度,计算TXB2/6-K-PGF1α比值;记录因SpO2< 90%中断单肺通气的发生情况和术后呼吸困难、肺部感染、肺不张的发生情况和住院时间.结果 与C组比较,F1组T2,3时PaO2和OI升高,Qs/Qt降低,T2~4时血清TXB2和6-K-PGF1α浓度降低,TXB2/6-K-PGF1仪比值升高,中断单肺通气发生率降低(P<0.05),F2组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与F1组比较,F2组T2,3时PaO2和OI降低,T2时Qs/Qt升高,T2~4时血清TXB2和6-K-PGF1α浓度升高,TXB2/6-K-PGF1α比值降低(P<0.05).3组术后呼吸困难、肺部感染、肺不张发生率及术后住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 术前15 min静脉注射氟比洛芬酯可显著改善单肺通气患者氧合功能,预防低氧血症的发生,而于单肺通气开始时给药则无此效应.
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右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气时肺组织炎症反应的影响
目的 评价右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气时肺组织炎症反应的影响.方法择期行食管癌根治术患者40例,年龄25 ~ 65岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18~25 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.6 μg/kg,随后以0.4 μg·kg-1 h-1的速率静脉输注至术毕前30 min;C组给予等容量生理盐水.于气管插管术后(T1)、单肺通气30 min (T2)、60 min(T3)、90 min(T4)和恢复双肺通气30 min(T5)时,采集颈内静脉血标本.于T1~4时收集通气侧支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血浆和BALF TNF-α、IL-6和IL-10浓度.结果 与C组比较,D组T5时血浆TNF-α浓度和T45时血浆IL-6浓度降低,T45时血浆IL-10浓度升高;T4时BALF TNF-α浓度和T3.4时BALF IL-6浓度降低,T4时BALF IL-10浓度升高(P<0.05).结论右美托咪定可显著减轻食管癌根治术患者单肺通气时肺组织炎症反应,从而减轻全身炎症反应.
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DHA调节人脑血管周细胞氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素表达的机制:与SSeCKS的关系
目的 评价二十二碳六烯酸(DHA)调节人脑血管周细胞(HBVPs)氧糖剥夺-复氧复糖时血管生成素(Ang)表达的机制与Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeC KS)的关系.方法 HBVPs以密度2×105个/ml分别接种于96孑板或6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=18):正常对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、DHA组(D组)、SSeCKS基因沉默(S组)、SSeCKS基因沉默+DHA组(SD组).氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型制备方法:采用无糖-无血清培养液,置于94%N2-5%CO2-1%O2条件下缺氧缺糖24 h,再置于高糖DMEM培养基常氧环境中复氧复糖6h.D组于缺氧前lh加入DHA,终浓度40 μmol/L.S组和SD组采用siRNA进行SSeCKS基因沉默,随后SD组于缺氧前1h加入DHA,终浓度40 μmol/L.于复氧6h时,采用CCK-8法确定细胞存活率,采用ELISA法检测LDH漏出量,采用Western blot法检测SSeCKS、Ang-1和Ang-2的表达.结果 与C组比较,OGD/R组细胞存活率降低,LDH漏出量增加,SSeCKS和Ang-1表达下调,Ang-2表达上调,Ang-1/Ang-2比值降低,S组SSeCKS表达下调(P<0.05).与OGD/R组比较,D组细胞存活率升高,LDH漏出量降低,SSeCKS和Ang-1表达上调,Ang-2表达下调,Ang-1/Ang-2比值升高(P<0.05),SD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与D组比较,SD组细胞存活率降低,LDH漏出量升高,SSeCKS和Ang-1表达下调,Ang-2表达上调,Ang-1/Ang-2比值降低(P<0.05).结论 DHA增加HBVPs氧糖剥夺-复氧复糖时Ang-1/Ang-2比值的机制可能完全与上调SSeCKS表达有关.
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肺保护性通气策略对食管癌根治术单肺通气老年患者脑组织炎性反应的影响
目的 评价肺保护性通气策略对食管癌根治术单肺通气(OLV)老年患者脑组织炎性反应的影响.方法 择期行食管癌根治术患者60例,年龄65 ~ 80岁,体重45 ~ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=30):容量控制通气组(VCV组)和容量控制+肺保护性通气策略组(PV组).VCV组双肺通气(TLV)期间(VT为10 ml/kg)和OLV期间(VT为7 ml/kg),吸呼比均为1∶2;PV组TLV期间(VT为7 ml/kg)和OLV期间(VT为5 ml/kg),吸呼比均为1:2,给予呼气末正压5 cmH20,每45 min肺复张1次;各组均维持PETCO235~45 mmHg,BIS值40~60.于诱导前(T1)、TLV 10 min(T2)、OLV 30 min(T3)、再次改为TLV 15 min(T4)和术后24 h(T5)时采集颈静脉球部血样,采用ELISA法测定血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TNF-α和IL-6的浓度.于术前(T0)、T5、术后3 d(T6)和术后7 d(T7)时采用简易精神状态检查(MMSE)量表评价认知功能,记录术后谵妄的发生情况.结果 与VCV组比较,PV组T3~5时血清TNF-α、IL-6和GFAP浓度降低,T6,7时MMSE评分升高,术后谵妄发生率降低(P<0.05).结论 肺保护性通气策略降低食管癌根治术OLV老年患者术后脑功能障碍发生的机制与减轻炎性反应有关.
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自噬在氢抑制原位肝移植术大鼠海马神经元凋亡中的作用
目的 评价自噬在氢抑制原位肝移植术大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠56只,周龄8~10周,体重220~250 g.采用随机数字表法取32只分为4组(n=8):假手术组(S组)、原位肝移植术组(OLT组)、饱和氢气生理盐水组(HS组)和氯喹组(CQ组).其余24只大鼠作为肝移植供体.S组行单纯开关腹操作,并游离相应血管;OLT组、HS组和CQ组大鼠制备原位肝移植术模型,OLT组于无肝期前5 min下腔静脉缓慢注射生理盐水6 ml/kg;HS组注射饱和氢生理盐水6 ml/kg;CQ组于模型制备前lh腹腔注射自噬抑制剂氯喹60 mg/kg,其它处理同HS组.于再灌注6h时处死大鼠取海马组织,测定MDA含量和SOD活性;光镜下观察病理学结果;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI);采用Western blot法检测自噬及凋亡相关蛋白(caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ、Beclin-1、p53)的表达水平.结果 与S组比较,OLT组、HS组和CQ组海马MDA含量和AI升高,SOD活性降低,caspase-3、Cyt c、LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达上调(P<0.05);与OLT组比较,HS组海马MDA含量和AI降低,SOD活性升高,caspase-3和Cyt c表达下调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达上调(P<0.05);与HS组比较,CQ组海马MDA含量和AI升高,SOD活性降低,caspase-3和Cyt c表达上调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p53表达下调(P<0.05).结论 氢抑制原位肝移植术大鼠海马神经元凋亡的机制与其促进自噬有关.
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七氟醚麻醉对大鼠睡眠结构的影响
目的 评价七氟醚麻醉对大鼠睡眠结构的影响.方法健康雄性SD大鼠16只,10~12周龄,体重300~350 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8):对照组(C组)和七氟醚麻醉组(S组),均于腹腔埋入无线遥感植入子,用于监测肌电图和脑电图.S组吸入2.4%七氟醚与纯氧1.5L/min 5.5 h,随后纯氧1.5 L/min洗脱0.5 h;C组吸入纯氧1.5 L/min 6 h.将大鼠放入睡眠监测观察箱,依据昼夜节律将麻醉后24 h(14:00至次日14:00)分为4个时间节段:L1(14:00至20:00)、D1(20:00至02:00)、D2(02:00至08:00)和L2(08:00至14:00).采用Version 3.0 Neuroscore软件记录觉醒、非快动眼睡眠(NREM)和快动眼睡眠(REM)的总时间和次数以及每个时间段内觉醒、NREM和REM的时间.结果 与C组比较,S组觉醒总时间缩短,REM总时间延长,NREM次数增加,L1和D1时段REM时间延长,D2时段觉醒时间缩短,NREM时间延长(P<0.05),NREM总时间、REM次数、觉醒次数差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚麻醉可改变大鼠睡眠结构的稳定性,增加REM,减少觉醒状态.
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脊髓神经元sonic hedgehog信号通路在小鼠吗啡耐受中的作用
目的 评价脊髓神经元sonic hedgehog(SHH)信号通路在小鼠吗啡耐受中的作用.方法 清洁级健康雌性昆明小鼠,体重20~25 g,8~10周龄.采用皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,连续7d的方法制备吗啡耐受模型.实验Ⅰ 小鼠48只,采用随机数字表法分为2组:正常对照组(C组,n=8)和吗啡耐受组(M组,n=40).于吗啡注射前1d和注射结束后1、3、5、7和14d时测定热痛阈.M组注射结束后各时点热痛阈测定后2h时、C组于后一次热痛阈测定后2h时随机处死8只小鼠,取L4-6脊髓组织.实验Ⅱ 小鼠48只,采用随机数字表法分为6组(n=8):SHH抑制剂环巴胺+吗啡耐受组(CP+M组)、环巴胺溶媒+吗啡耐受组(D1+M组)、SHH激动剂SAG+吗啡耐受组(SAG+M组)、SAG溶媒+吗啡耐受组(D2+M组)、吗啡耐受+环巴胺组(M+CP组)、吗啡+环巴胺溶媒组(M+D1组).于吗啡注射前15 min时,CP+M组腹腔注射环巴胺10 mg/kg,SAG+M组腹腔注射SAG 5 mg/kg.M+CP组吗啡给药结束后1~3d时腹腔注射环巴胺10 mg/kg,1次/d.于吗啡注射前、每天第1次吗啡注射后30 min、吗啡给药结束后1~3d时测定热痛阈.后一次热痛阈测定结束后2h时处死,取L4-6脊髓组织.采用Western blot法检测脊髓SHH信号通路相关蛋白SHH、ptch1、smo、gli1和gli3的表达水平.结果 实验Ⅰ 与C组比较,M组热痛阈于吗啡注射结束后1、3d时降低(P<0.05),5~14d时差异无统计学意义(P>0.05),吗啡注射结束后1~5d时脊髓SHH、smo和glil表达上调,l和3d时ptch1表达上调,7d时gli3表达上调(P<0.05).实验Ⅱ 与D1+M组比较,CP+M组热痛阈升高,脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达下调,gli3表达上调(P<0.05);与D2+M组比较,SAG+M组热痛阈降低,脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达上调,gli3表达下调(P<0.05);M+CP组与M+D1组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).与首次吗啡注射后30 min时比较,CP+M组热痛阈于吗啡注射第3~7天及吗啡给药结束后1~3d时热痛阈降低(P<0.05).结论 小鼠吗啡耐受形成的部分机制与脊髓神经元SHH信号通路激活有关,而维持机制与其无明显关系.
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PCV-VG用于胸腔镜单肺通气患者肺保护性通气的效果
目的 评价压力控制容量保证通气(PCV-VG)用于胸腔镜单肺通气患者肺保护性通气的效果.方法 择期全麻下胸腔镜食管癌根治术患者60例,年龄50 ~ 70岁,BMI 18~26 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):容量控制通气组(V组)和PCV-VG组(P组).双肺通气时VT10 ml/kg,RR 10~ 12次/min;单肺通气时VT 6 ml/kg,RR 12~ 16次/min,I∶E1∶2,压力限制设定为35 cmH2O,吸入氧浓度为60%,流量2 L/min,维持PETCO235~40 mmHg.维持术后VAS评分≤3分.于入室后(T0)、术后1 d(T1)、3 d(T2)及7 d(T3)时测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、大呼气中段流量(MMEF),并行血气分析,记录PaCO2、PaO2,计算肺泡-动脉血氧分差(PA-aO2);T1、T2及T3时行临床肺部感染评分;记录胸部引流管拔除时间以及术后住院时间.结果 与T0时比较,T1~T3时2组FVC、FEV1、MMEF和PaO2降低,PA-aO2升高(P<0.05);与V组比较,P组T1~T3时FVC、FEV1、MMEF和PaO2升高,PA-aO2和临床肺部感染评分降低,胸部引流管拔除时间及术后住院时间缩短(P<0.05).结论 PCV-VG对胸腔镜单肺通气患者可产生肺保护性通气效果,有助于改善预后.
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瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时背根神经节TRPV1表达的变化
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时背根神经节瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)表达的变化.方法 取尾静脉置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠32只,体重240~260 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)、瑞芬太尼组(R组)和切口痛+瑞芬太尼组(I+R组).R组静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min;I组制备大鼠切口痛模型,同时静脉输注等容量生理盐水60 min;I+R组制备大鼠切口痛模型,同时静脉输注瑞芬太尼1.2 μg·kg-1·min-160 min;C组静脉输注等容量生理盐水60 min.分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后2、6、24和48 h(T1~4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛阈测定结束后取L4-6背根神经节,采用Western blot法和实时定量PCR法检测背根神经节TRPV1及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,R组、I组和I+R组T1~4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节TRPV1及其mRNA表达上调(P<0.05);与R组或I组比较,I+R组T1~4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节TRPV1及其mRNA表达上调(P<0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与背根神经节TRPV1表达上调有关.
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七氟醚对老龄大鼠海马CaMKⅡ/CREB信号通路的影响
目的 评价七氟醚对老龄大鼠海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法 清洁级健康老龄雄性SD大鼠60只,18月龄,体重600~750 g,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和七氟醚组(Sev组).Sev组吸入50%空氧混合气体(2 L/min)和2%七氟醚4h,C组吸入50%空氧混合气体(2 L/min)4 h.于麻醉前6d和麻醉后1d时进行Morris水迷宫实验,记录老龄大鼠逃避潜伏期、游泳距离、原平台穿越次数和第Ⅱ象限平台停留时间,于麻醉后1、3和7d时处死大鼠取海马,采用Western blot法测定CaMKⅡ、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的表达.结果 与C组比较,Sev组训练第5天和麻醉后1d逃避潜伏期和游泳距离延长,原平台穿越次数减少,第Ⅱ象限平台停留时间减少,麻醉后海马CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、CREB及p-CREB表达下调(P<0.05).结论 七氟醚通过抑制海马CaMKⅡ/CREB信号通路导致老龄大鼠认知功能降低.
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小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的机制:内嗅皮质神经元树突棘的可塑性
目的 探讨内嗅皮质神经元树突棘的可塑性与小剂量氯胺酮减轻老龄大鼠七氟醚麻醉后认知功能障碍的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,18月龄,体重500~600 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(Sev组)和氯胺酮组(K组).C组不进行任何处理;Sev组吸入空气(流量1 L/min)和3.6%七氟醚的混合气体3h;K组腹腔注射氯胺酮10mg/kg,5 min后吸入空气(流量1 L/min)和3.6%七氟醚的混合气体3h.麻醉后3d进行旷场实验和水迷宫实验,随后取脑组织,采用NISSL染色、高尔基银浸染色和免疫组化的方法分别测定内嗅皮质Ⅱ-Ⅲ层神经元密度、树突棘密度以及突触后密度蛋白(PSD-95)和突触素(SY38)的表达水平.结果 与C组比较,Sev组中央区停留时间缩短,逃避潜伏期延长,内嗅皮质神经元树突棘的密度减少,PSD-95和SY38表达下调(P<0.05);与Sev组比较,K组中心区停留时间延长,逃避潜伏期缩短,内嗅皮质神经元树突棘的密度增加,PSD-95和SY38表达上调(P<0.05).3组内嗅皮质神经元密度差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮减轻七氟醚麻醉诱发老年大鼠认知功能障碍的机制可能与增强内嗅皮质神经元树突棘的可塑性有关.
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脊髓单核细胞趋化因子-1介导大鼠慢性病理性痛维持的机制:与脊髓后角突触传递的关系
目的 评价脊髓单核细胞趋化因子-1(MCP-1)介导大鼠慢性病理性痛维持的机制与脊髓后角突触传递的关系.方法 雌性SD大鼠,出生后2~3周,体重150~210 g.实验Ⅰ 取SD大鼠18只,于鞘内置管术后7d,采用随机数字表法分为2组(n=9):PBS组和MCP-1组.PBS组鞘内注射PBS溶液10μl,MCP-1组鞘内注射含有100 ngMCP-1的PBS溶液10μl.于鞘内注射前30、60 min、鞘内注射后30、60、90、120、150和180 min、1、2和3d时测定机械痛阈.实验Ⅱ 制备大鼠脊髓横切片,选择胶状质层神经元进行膜片钳记录.于人工脑脊液(ACSF)培养1h和加入MCP-1后即刻进行电生理记录:(1)兴奋性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、NMDA(终浓度100 μmol/L)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)(终浓度20 μmol/L),记录自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)和AMPA受体介导电流和NMDA受体介导电流;(2)抑制性突触传递的记录 于ACSF中加入MCP-1(终浓度100 nmol/L)、GABA(终浓度1 mmol/L),记录自发抑制性突触后电流(sIPSCs)和GABA受体介导电流.结果 与PBS组比较,MCP-1组鞘内注射后30min ~2 d时机械痛阈降低(P<0.01).与ACSF培养1h时比较,加入MCP-1后即刻神经元sEPSCs频率和幅度升高,NMDA受体介导电流幅度和AMPA受体介导电流幅度升高,sIPSCs频率和幅度降低,GABA受体介导电流幅度降低(P<0.05).结论 MCP-1通过增强脊髓后角胶状质层神经元NMDA受体和AMPA受体功能,增强兴奋性突触传递;通过抑制GABA受体功能,减弱抑制性突触传递,该作用可能参与了其介导慢性病理性痛维持的机制.
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靶控输注丙泊酚时舒芬太尼抑制肺结核患者双腔气管导管插管反应的量效关系
目的 确定靶控输注丙泊酚时舒芬太尼抑制肺结核患者双腔气管导管插管反应的量效关系.方法 择期全麻下行胸科手术的肺结核患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄24~ 58岁,体重指数<30 kg/m2,Mallampati气道分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为5组(n=20):Ⅰ-Ⅴ组麻醉诱导分别静脉注射舒芬太尼0.35、0.40、0.45、0.50、0.55 μg/kg,靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度3.5 μg/ml),静脉注射维库溴铵0.15 mg/kg,双腔气管导管插管后机械通气.双腔气管导管插管后5 min内MAP升高>基础水平20%和/或HR>90次/min,为气管插管反应阳性.采用Probit法计算舒芬太尼抑制肺结核患者双腔气管导管插管反应的半数有效剂量(ED50),95%有效剂量(ED95)及其95%可信区间(95%CI).结果 靶控输注丙白酚时舒芬太尼抑制肺结核患者双腔气管导管插管反应的ED50为0.411μg/kg,95% CI为0.370~ 0.441 μg/kg,ED95为0.635 μg/kg,95% CI为0.556~0.888μg/kg.结论 靶控输注丙白酚(血浆靶浓度3.5 μg/ml)时舒芬太尼抑制肺结核患者双腔气管导管插管反应的ED50为0.411 μg/kg,ED95为0.635 μg/kg.
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氧化反应在脓毒症大鼠膈肌乙酰胆碱酯酶活性降低中的作用
目的 评价氧化反应在脓毒症大鼠膈肌乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,体重220~ 260 g,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=8)、脓毒症组(Sep组,n=12)和抗氧化剂组(Ant组,n=10).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,S组暴露盲肠后关腹.于术后3、6、12和18h时Ant组皮下注射抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸20 mg/kg,并于术后3h时皮下注射去铁胺20 mg/kg,S组和Sep组注射等容量生理盐水.于术后24 h时处死存活的大鼠,取膈肌测定MDA含量、AChE及髓过氧化物酶(MPO)、SOD、过氧化氢酶(CAT)的活性.计算SOD/CAT比值.结果 与S组比较,Sep组和Ant组膈肌AChE活性降低,MPO和SOD活性升高,Sep组膈肌MDA含量和SOD/CAT比值升高,CAT活性降低,Ant组CAT活性升高(P<0.05);与Sep组比较,Ant组膈肌AChE和CAT活性升高,MDA含量、MPO和SOD活性和SOD/CAT比值降低(P<0.05).结论 氧化反应部分参与了脓毒症大鼠膈肌AChE活性降低的过程.
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右美托咪定对患儿全麻期间梦的影响
目的 评价右美托咪定患儿全麻期间梦的影响.方法 拟行骨科手术患儿400例,性别不限,ASA分级Ⅰ级,年龄5~12岁,体重指数15.2~ 18.1 kg/m2,根据计算机随机生成数字顺序,根据数字的奇偶性随机分为2组(n=200):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).D组麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷量0.5 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕前30 min,C组给予等容量生理盐水.PACU期间患儿苏醒且定向力恢复时,采用改良Brice问卷调查梦的发生情况,采用Likert评分对梦境(梦境中的情绪、声音、动作,对梦的记忆程度)进行调查.结果 与C组比较,D组梦发生率降低,对梦境记忆程度评分降低(P<0.05),梦境中情绪、声音和动作评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定可降低患儿全麻期间梦的发生,不影响梦境内容(多数都是愉快的).
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复合异丙酚时瑞芬太尼抑制神经外科女性患者安置头架反应的半数有效血浆靶浓度
目的 确定复合异丙酚时瑞芬太尼抑制神经外科女性患者安置头架反应的半数有效血浆靶浓度(EC50).方法 择期拟行全麻下神经外科手术的女性患者16例,年龄20 ~ 60岁,BMI18 ~ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:靶控输注瑞芬太尼和异丙酚,血浆靶浓度(Cp)分别为5 ng/ml和3μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg.气管插管术后稳定3 min,调整瑞芬太尼Cp,第1例患者为5 ng/ml,待效应室靶浓度与Cp平衡后安置头架.发生安置头架反应时,下一例采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻靶浓度比值为1.2.发生安置头架反应的标准:安置头架后1 min内患者HR和/或MAP升高幅度超过基础水平的20%.计算复合异丙酚时瑞芬太尼抑制患者安置头架反应的EC50及其95%可信区间.结果 复合异丙酚时瑞芬太尼抑制患者安置头架反应的EC50及其95%可信区间为3.74(3.43~4.09) ng/ml.结论 复合异丙酚时瑞芬太尼抑制神经外科女性患者安置头架反应的EC50为3.74 ng/ml.
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可弯曲喉罩用于患儿气道管理的适宜套囊压力
目的 确定可弯曲喉罩用于患儿气道管理的适宜套囊压力.方法 选择全身麻醉下斜视矫正术患儿120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄3~10岁,采用随机数字表法分为3组(n=40):20cmH2O压力组(A组)、40 cmH2O压力(B组)和60 cmH2O压力组(C组).使用套囊充气测压仪根据分组将套囊充气至指定压力.喉罩置入后采用压力表稳定法测定口咽漏气压(OLP).正压通气5min时记录气道峰压(Ppeak)和吸入与呼出潮气量差值(△VT).记录喉罩置入情况、喉罩拔除时间及术后24 h内咽喉肿痛、声音嘶哑、吞咽困难和腹胀的发生情况.结果 3组喉罩首次置入成功率和拔除时间、Ppeak和咽喉肿痛发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),均未见声音嘶哑和吞咽困难发生.与A组比较,B组和C组OLP升高,△VT和腹胀发生率降低(P<0.05);B组和C组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 可弯曲喉罩用于患儿气道管理的适宜套囊压力为40cmH2O.
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右美托咪定长时间用药诱发停药综合征1例
患者,男性,62岁,体重70 kg,因“背部砸伤致瘫痪4h”入院.诊断:T11,12脊柱骨折伴脱位、脊髓离断伤、截瘫、左侧液和气胸,左侧肋骨骨折.入院后急行T11,12脊柱骨折伴脱位切开复位融合术.常规麻醉诱导后,术中以丙泊酚和瑞芬太尼麻醉维持.术毕返ICU,ICU期间(右美托咪定用药第1~6天)静脉输注右美托咪定(批号:12122434,江苏恒瑞医药股份有限公司,)0.34 μg·kg-1·h-1及芬太尼0.89μg·kg-1·h-1.右美托咪定用药第7天,脱机后自ICU转入普通骨科病房.骨科病房期间(用药第7~10天)静脉输注右美托咪定0.34 μg·kg-1·h-1.
关键词: -
经卵圆孔外侧射频治疗三叉神经下颌支耳颞神经痛1例
患者,男性,年龄58岁,因“左下颌区阵发性疼痛8个月”就诊,当地医院诊断“左三叉神经痛(第3支)”,查三叉神经MR排除占位后行CT引导下经卵圆孔三叉神经下颌支射频热凝切断术(图1),术后左侧下颌区麻木,麻木区域疼痛消失,但耳颞区域仍残留有剧烈阵发性疼痛,为扳机点,该疼痛区域无麻木等感觉减退,NRS评分6分.3d后再次行CT引导下经卵圆孔三叉神经下颌支射频热凝切断术(图2),症状无任何改善,麻木区域及疼痛程度均同前,NRS评分6分.为求进一步诊治来我院,查副鼻窦增强CT未见明显异常,排除手术禁忌,再次择期行CT引导下经卵圆孑外侧三叉神经下颌支耳颞神经射频热凝切断术(图3),术后麻木范围扩大覆盖至耳颞区,术后疼痛即完全消失,NRS评分0分.术后6周随访麻木范围基本同术前,无明显变化,无疼痛,NRS评分0分.
关键词: -
全身麻醉致老龄化大脑神经毒性和机制的研究进展
老龄化大脑处于脆弱期,易受麻醉方式、麻醉药物、手术创伤、血流动力学和术后疼痛等因素的影响而产生术后精神、人格、社交活动及认知能力的变化.这些变化包括以术后早期认知功能出现急性、短暂性和波动性改变为特征的术后谵妄(postoperative delirium,POD)和术后相对远期认知功能出现的慢性、变化甚微、需要通过认知功能测定才能诊断的术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD).老龄化大脑术后认知功能改变的机制尚不清楚,在2016年中华医学会第24次全国麻醉学术年会上,8位该领域资深(或知名)专家就“全身麻醉致老龄化大脑神经毒性和机制的研究进展”进行了讨论,现就有关专家的观点和近年有关的研究进展进行评述.
关键词: -
右美托咪定与丙泊酚镇静效应的相互作用
目的 评价右美托咪定与丙泊酚镇静效应的相互作用.方法 选择全麻下行择期手术患者64例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ~ 60岁,BMI 19.0~ 25.0 kg/m2,采用随机数字表法分为4组(n=16):不同靶浓度右美托咪定组(D1-4组).采用Markku药代动力学模型TCI右美托咪定,D1-4组血浆靶浓度分别为0、0.4、0.6和0.8 ng/ml.TCI右美托咪定15 min时,采用Schnider模型TCI丙泊酚,初始效应室靶浓度为1.0 μg/ml.待效应室浓度与靶浓度达平衡后,以0.2 μg/ml的梯度逐步升高丙泊酚效应室靶浓度,直至患者意识消失(OAA/S评分1分).采用药效学相互作用模型分析两药的相互作用.结果 意识消失时丙泊酚效应室靶浓度与右美托咪定血浆靶浓度用药效学相互作用模型回归拟合的残差平方和差异无统计学意义(P>0.05),药效学相互作用线形的无量纲参数为0,意识消失时单独使用丙泊酚的半数有效效应室浓度为2.38 μg/ml,单独使用右美托咪定的半数有效血浆浓度为2.03 ng/ml.结论 右美托咪定与丙泊酚的镇静效应呈相加作用.
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年终盘点:2016年《Cell》发表麻醉领域相关研究亮点精粹
自1846年10月16日Dr.Morton在美国麻省总医院成功公开演示乙醚麻醉以来,麻醉学科经历了飞速发展,正由“麻醉学”过渡到“麻醉与围术期医学”,麻醉医生也由过去的“技师”转变为围术期患者生命安全的“守护神”.要推动麻醉学科继续前进,除了持续提高临床麻醉管理水平外,进行相关领域的科学研究也是十分必要的.本文精选《Cell》2016年发表的与麻醉领域相关的基础研究文章6篇与同行分享.
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年终盘点:2016年《Nature》发表麻醉领域相关研究亮点精粹
在倡导精准医疗以及转化医学的时代,如何将基础研究成果应用于临床,大限度发挥麻醉药物的效应,减少药物副作用成为麻醉医生关注的重点.2016年《Nature》发表了多篇与麻醉学科相关的基础与应用基础研究结果,本文精选其中5篇亮点研究与同行分享.
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智能药品管理系统用于提高临床麻醉管理规范的效果
目的 评价智能药品管理系统用于提高临床麻醉管理规范的效果.方法 本院执业麻醉医师60名,性别不限,住院医师或主治医师,工作年限1~10年,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统管理模式组(T组)和智能药品管理系统组(A组),在临床麻醉工作中T组采用传统的人工管理模式对药品进行管理,A组采用基于智能药品管理系统的管理模式,每组配备中心药房执业药师2名.由执业药师记录麻醉医师的取药时间,确定取药错误率和记录错误率.结果 与T组相比,A组取药错误率及记录错误率降低(P<0.01),取药时间差异无统计学意义(P>0.05).A组未发生麻醉药品取药错误、麻醉处方记录错误、记错药品名称和漏记药品.结论 智能药品管理系统可减少取药及记录过程中错误的发生,规范药品管理,提高临床麻醉管理质量.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |