中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低温环境下七氟醚对失血性休克猪脑损伤的影响
目的：评价低温环境下七氟醚对失血性休克猪脑损伤的影响。方法选择巴马小型猪24头，体重21～25 kg，3～5月龄，雌雄不拘，采用随机数字表法分为3组（ n＝8）：假手术组（ Sham组）、失血性休克组（ HS组）和七氟醚组（ Sev组）。行双侧股动脉和颈内静脉穿刺置管，待动物清醒后，置于－15℃低温环境中。 HS组和Sev组采用容量控制法建立失血性休克模型，于15 min内将40％血容量（按30 ml∕kg计算）经右股动脉匀速放出；Sev组于失血性休克模型制备成功后吸入2％七氟醚30 min。分别于失血性休克前和失血性休克后30、60、90、120、180和240 min（ T0?6）时，采集股动脉血样，采用ELISA法测定血浆TNF?α、IL?6、NF?κB、S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（ NSE）的浓度。 T6采血后处死动物，取脑组织，光镜下观察病理学结果，采用Western blot法检测Toll样受体4（ TLR4）的表达水平。结果与Sham组比较，HS组和Sev组T2?6时血浆NSE、S100β蛋白、TNF?α、IL?6和NF?κB的浓度升高，T6时脑组织TLR4表达上调（ P＜0．05）；与HS组比较，Sev组T4?6时血浆NSE和S100β蛋白的浓度降低，T2?6时血浆TNF?α、IL?6和NF?κB的浓度降低，T6时脑组织TLR4表达下调（ P＜0．05），病理学损伤减轻。结论低温环境下七氟醚可减轻失血性休克猪脑损伤，其机制可能与抑制TLR4∕NF?κB信号通路，减轻炎性反应有关。
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瑞芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响：与阿片受体的关系
目的：评价瑞芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其与阿片受体的关系。方法健康成年雄性SD大鼠72只，6～7周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法，将其分为9组（n＝8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I∕R组）、瑞芬太尼预处理组（RP组）、不同阿片受体拮抗剂对照组（ N组、BNI组和CTOP组）和阿片受体拮抗剂＋瑞芬太尼预处理组（ N＋RP组、BNI＋RP组和CTOP＋RP组）。除S组外，其它8组采用阻断肠系膜上动脉1 h再灌注2 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。瑞芬太尼预处理方法：缺血前以0．2μg·kg－1·min －1速率静脉输注瑞芬太尼5 min，随后输注生理盐水5 min，共3个循环；δ受体拮抗剂纳曲吲哚（5 mg∕kg ）、κ受体拮抗剂 nor?BNI （5 mg∕kg）和μ受体拮抗剂CTOP（1 mg∕kg）于瑞芬太尼预处理前静脉注射。再灌注2 h时于心尖处采集血样，测定血清二胺氧化酶（ DAO）活性，随后取肠组织，观察病理学结果，进行肠黏膜Chiu 评分，测定肠黏膜上皮细胞凋亡指数和活化型caspase?3表达水平。结果与S组比较，I∕R组和RP组血清DAO活性、肠黏膜Chiu 评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数升高，活化型caspase?3表达上调（ P＜0．05）；与I∕R组比较，RP组、BNI＋RP组和CTOP 组血清DAO活性、肠黏膜Chiu评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低，活化型caspase?3表达下调（P＜0．05），而N组、N＋RP组、BNI组和CTOP＋RP 组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）；与RP组比较，N＋RP组和CTOP＋RP组血清DAO活性、肠黏膜Chiu评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数升高，活化型caspase?3表达上调（P＜0．05），BNI＋RP组上述指标比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论瑞芬太尼预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤，其机制与激活δ受体或μ受体介导的抗细胞凋亡有关，而与κ受体无关。
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前列地尔对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响
目的：评价前列地尔对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝10）：假手术组（ S组）、急性肺损伤组（ ALI组）和前列地尔组（ Q组）。采用盲肠结扎穿孔的方法制备脓毒症大鼠急性肺损伤模型。 Q组于盲肠结扎穿孔术前30 min尾静脉注射前列地尔（10μg∕2 ml）2 ml∕kg，S组和ALI组注射等容量生理盐水。于术后24 h时摘除眼球采集血样，采用ELISA法检测血清TNF?α和IL?6浓度，随后处死大鼠取肺，观察左肺组织病理学结果，计算右肺湿∕干重（ W∕D）比，采用RT?PCR法检测TNF?α mRNA和高迁移率族蛋白B1（ HMGB1）的表达。结果与S组比较，ALI组和Q组血清TNF?α和IL?6浓度升高，肺组织TNF?α mRNA和HMGB1 mRNA表达上调，肺W∕D比升高（ P＜0．05）；与ALI组比较，Q组血清TNF?α和IL?6浓度降低，肺组织TNF?α mRNA和HMGB1 mRNA表达下调，肺W∕D比降低（ P＜0．05）。 Q组大鼠肺组织病理学损伤较ALI组明显减轻。结论前列地尔可减轻脓毒症大鼠的急性肺损伤，其机制与下调HMGB1表达，抑制炎性反应有关。
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高压氧预处理对窒息性心脏停搏复苏大鼠血浆蛋白质C活化的影响
目的：探讨高压氧预处理对窒息性心脏停搏复苏大鼠血浆蛋白质C活化的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠105只，70～90日龄，体重260～320 g，采用随机数字表法分为3组：心脏停搏组（ CA组，n＝5）、心脏停搏复苏组（ CA∕R组，n＝50）和高压氧预处理组（ H组，n＝50）。采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏停搏复苏模型。 H组给予连续3d高压氧预处理（纯氧舱压力2个绝对大气压力，稳压吸氧45 min，控制氧浓度＞95％后，20 min匀速降压至常压，1次∕d）后制备心脏停搏复苏模型。 CA组不进行复苏。 CA∕R组和H组于自主循环恢复后3、6、12和24 h时随机取5只大鼠，CA组于心脏停搏30 min时，经腹主动脉取血标本5 ml，采用ELISA法测定血浆活化的蛋白质C（ APC）浓度，记录窒息至心脏停搏时间、自主心率恢复时间和复苏成功情况。结果与CA组比较，CA∕R组和H组自主循环恢复后各时点血浆APC浓度降低（ P＜0．05）；与CA∕R组比较，H组窒息至心脏停搏时间延长，自主心率恢复时间缩短，复苏成功率升高，自主循环恢复后各时点血浆APC浓度升高（ P＜0．05）。结论高压氧预处理可促进窒息性心脏停搏大鼠复苏后血浆PC活化，有助于改善高凝状态。
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慢性低钾因素对家兔心肌和骨骼肌组织K＋摄取率的影响
目的：评价慢性低钾因素对家兔心肌和骨骼肌组织钾离子（K＋）摄取率的影响。方法清洁级成年雄性家兔32只，12～14周龄，体重2．0～2．7 kg，采用随机数字表法分为4组（ n＝8）：正常饲喂组（ N组）、低钾饲喂组（ L组）、补钾对照组（ SC组）和补钾实验组（ SE组）。 N组和SC组喂食正常饲料，L组和SE组喂食低钾饲料15 d，随后SE组和SC组静脉输注氯化钾（ KCl）0．5 mol∕L，起始速率60μmol·kg－1·min－1，每隔5 min采集左耳中央动脉血样0．5 ml，测定血浆K＋浓度后调整KCl输注速率，至血浆K＋浓度达5．5 mmol∕L时稳定1 h停止输注。记录KCl输注总量，取心脏和比目鱼肌组织标本测定K＋含量，计算K＋摄取量和摄取率。结果与N组比较，L组家兔血浆K＋浓度、心肌组织和比目鱼肌组织K＋含量降低（ P＜0．05）。与SC组比较，SE组KCl输注总量增加，心肌组织和比目鱼肌组织K＋摄取量增加，摄取率升高（ P ＜0．05）。结论慢性低钾因素可增加家兔心肌和骨骼肌组织K＋摄取率。
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BML-111对大鼠机械通气诱发肺损伤的影响
目的：评价BML?111对大鼠机械通气诱发肺损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，体重200～250 g，6～8周龄，采用随机数字表法，将其分为6组（ n＝8）：对照组（ C组）、低潮气量组（ LVT组）、高潮气量组（ HVT组）、低剂量BML?111组（ BL组）、高剂量BML?111组（ BH组）和BML?111＋脂氧素A4受体拮抗剂BOC?2组（ BOC?2组）。 C组气管插管后保留自主呼吸；其余5组行机械通气，通气频率80次∕min，吸入氧浓度21％，呼气末正压0，LVT组潮气量6 ml∕kg，HVT组、BL组、BH组和BOC?2组潮气量均为20 ml∕kg。 BL组和BH组于机械通气时分别腹腔注射BML?1110．1、1．0 mg∕kg；BOC?2组于机械通气前30 min时腹腔注射BOC?250μg∕kg，机械通气时腹腔注射BML?1111．0 mg∕kg。机械通气4 h时采集动脉血样，测定动脉血氧分压（ PaO2）。然后处死大鼠，收集左侧支气管肺泡灌洗液（ BALF），进行中性粒细胞计数，计算中性粒细胞水平；取右侧肺组织，HE染色，光镜下观察病理学结果，测定湿∕干重（ W∕D）比值、髓过氧化物酶（ MPO）活性、丙二醛（ MDA）、单核细胞趋化蛋白?1（ MCP?1）、肿瘤坏死因子?α（ TNF?α）、白细胞介素?1β（ IL?1β）和IL?6的含量。结果与C组比较，HVT组PaO2降低，BALF中性粒细胞水平、肺组织W∕D比值、MPO活性、MDA、MCP?1、TNF?α、IL?1β和IL?6的含量升高（ P＜0．05），LVT组上述指标差异无统计学意义（ P＞0．05）；与HVT组比较，BH组PaO2升高，BALF中性粒细胞水平、肺组织W∕D比值、MCP?1、TNF?α、IL?1β、IL?6、MPO和MDA的水平降低，BL组肺组织TNF?α、IL?1β和 IL?6的含量降低（P＜0．05），其它指标差异无统计学意义（P＞0．05）；与BH组比较，BOC?2组PaO2降低，BALF中性粒细胞水平、肺组织W∕D比值、MCP?1、TNF?α、IL?1β、IL?6、MPO和MDA的水平升高（ P＜0．05）。 BH组肺组织病理学损伤轻于HVT组和BOC?2组。结论 BML?111可减轻大鼠机械通气诱发肺损伤，其机制与激活脂氧素A4受体有关。
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新辅助化疗对乳腺癌根治术后恶心呕吐发生的影响
目的：探讨新辅助化疗对乳腺癌根治术后恶心呕吐（ PONV）发生的影响。方法选择本院拟行乳腺癌改良根治术的患者286例，年龄18～60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，将患者分为未化疗组（ n＝106）和新辅助化疗组（ n＝180）。全麻诱导：静脉注射异丙酚2 mg∕kg、罗库溴铵0．6 mg∕kg和舒芬太尼0．2μg∕kg后，进行气管插管。依据BIS值调节吸入七氟醚浓度，维持BIS值40～50。术毕前30 min静脉注射昂丹司琼8 mg和氟比洛芬酯100 mg。拔除气管插管后至手术后24 h期间，如发生连续2次呕吐、持续恶心呕吐且患者要求治疗时给予补救用药。记录术后24 h内PONV的发生情况和程度、止吐补救用药情况。结果与未化疗组比较，新辅助化疗组术后24 h内PONV发生率和程度增加，止吐补救用药率升高（ P＜0．05）。结论术前新辅助化疗可增加乳腺癌改良根治术PONV的发生风险和严重程度。
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手术创伤因素对老龄小鼠海马TLR4表达的影响
目的：探讨手术创伤因素对老龄小鼠海马Toll样受体4（ TLR4）表达的影响。方法雄性昆明小鼠90只，体重30～40 g，16～18月龄，采用随机数字表法分为3组（ n＝30）：正常对照组（ C组）腹腔注射生理盐水0．1 ml∕10 g；麻醉组（ A组）腹腔注射芬太尼0．2 mg∕kg、氟哌利多5 mg∕kg；肝叶部分切除术组（ PH组）采用与A组相同的麻醉方法行动物麻醉，并行肝叶部分切除术。麻醉后或术后1、3和7 d时进行Morris水迷宫实验。测试完毕后，采用Western blot法和RT?PCR法分别测定海马TLR4、TNF?α和IL?1β及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，A组麻醉后各时点逃避潜伏期、目标象限游泳距离百分比、海马TLR4、TNF?α和IL?1β及其mRNA表达差异无统计学意义（ P＞0．05），PH组术后1和3 d时逃避潜伏期延长，目标象限游泳距离百分比降低，海马TLR4、TNF?α、IL?1β及其mRNA表达上调（ P＜0．05或0．01）；与A组比较，PH组术后1和3 d时逃避潜伏期延长，目标象限游泳距离百分比降低，海马TLR4、TNF?α和IL?1β及其mRNA表达上调（ P＜0．05或0．01）。结论手术创伤因素可上调老龄小鼠海马TLR4的表达，该作用可能参与了其诱发术后认知功能障碍的机制。
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异氟醚麻醉对老龄大鼠认知功能及脑组织TSP O表达的影响
目的：评价异氟醚麻醉对老龄大鼠认知功能及脑组织18 kDa转位蛋白（ TSPO）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠12只，20月龄，体重500～550 g，采用随机数字表法分为对照组（C组）和异氟醚麻醉组（I组），每组6只。 I组吸入2％异氟醚4 h，C组吸入纯氧。于麻醉后24 h时行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期和穿越平台次数，随后处死大鼠取脑，分离海马和皮层，采用Western blot法和PCR法检测TSPO和Iba1的表达水平。结果与C组比较，I组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马和皮层Iba1、TSPO蛋白及其mRNA表达上调（ P＜0．05）。结论异氟醚麻醉可通过上调脑组织TSPO表达降低老龄大鼠认知功能。
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全麻与硬膜外复合全麻对开胸手术患者术后并发症影响的比较
目的：比较全麻与硬膜外复合全麻对开胸手术患者术后并发症的影响。方法拟行开胸手术患者221例，性别不限，年龄18～80岁，体重36～100 kg，ASA分级Ⅰ?Ⅲ级，采用随机数字表法，将其分为2组：硬膜外复合全麻组（GE组，n＝112）和全麻组（GA组，n＝109）。再将患者分为高危人群和低危人群。麻醉诱导：靶控输注瑞芬太尼，静脉注射异丙酚、舒芬太尼和罗库溴铵，置入双腔支气管导管，行机械通气，维持PETCO230～40 mmHg。麻醉维持：吸入1％七氟醚，靶控输注瑞芬太尼，静脉输注异丙酚，间断静脉注射舒芬太尼；GE组硬膜外输注2％利多卡因4 ml∕h，GA组以相同的速率硬膜外输注生理盐水；术中维持BIS值40～60。术毕采用0．125％罗哌卡因＋舒芬太尼0．5μg∕ml （用生理盐水稀释至250 ml）行硬膜外自控镇痛，背景输注速率4 ml∕h，PCA 剂量2 ml，锁定时间20 min，维持VAS评分≤4分。 VAS评分≥5分时，静脉注射舒芬太尼5μg进行镇痛补救。记录术后镇痛补救情况、术后住院时间、术后住院期间并发症（心血管事件、心功能不全、急性冠脉综合征、肺部感染、脑卒中和短暂性脑缺血发作）发生情况和术后30 d内死亡情况。结果与GE组比较， GA组术后心血管事件和房颤的发生率降低（ P＜0．05）。高危患者中，与GE组比较，GA组术后住院时间缩短，术后房颤发生率降低（ P＜0．05）。低危患者中，与GE组比较，GA组术后住院时间缩短（ P＜0．05），术后并发症的发生率、术后镇痛补救率和病死率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论与硬膜外复合全麻相比，开胸手术患者采用单纯全麻可降低术后并发症发生机率，对于术前合并基础疾病的高危患者更具优势。
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右美托咪定混合罗哌卡因局部用药对全膝关节置换术患者止血带相关高血压的防治效果
目的：探讨右美托咪定混合罗哌卡因局部用药对全膝关节置换术患者止血带相关高血压的防治效果。方法单侧全膝关节置换术患者90例，ASA分级Ⅰ?Ⅲ级，年龄58～74岁，性别不限，体重60～78 kg，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝30）：罗哌卡因组（ R组）、右美托咪定混合罗哌卡因局部用药组（ D＋R组）和右美托咪定静脉用药＋罗哌卡因组（ Div＋R）组。股神经阻滞：R组注射0．5％罗哌卡因15 ml；D＋R组注射混合液15 ml：0．5％罗哌卡因20 ml＋右美托咪定60μg；Div＋R组注射0．5％罗哌卡因15 ml。股外侧皮神经阻滞：R组注射0．5％罗哌卡因5 ml；D＋R组注射混合液5 ml；Div＋R组注射0．5％罗哌卡因5 ml。神经阻滞结束后全麻诱导，Div＋R组麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0．5μg∕kg，经10 min输注完毕，随后以0．4μg·kg－1·h－1的速率维持至手术结束前30 min。止血带充气压力266～304 mmHg，时间设定90 min。于麻醉诱导前（ T0）、止血带充气即刻（ T1）、充气后15、30、45、60、75、90 min（ T2－7）时记录MAP和HR。记录止血带充气期间高血压、低血压、心动过速和心动过缓的发生情况。拔除气管导管后行躁动评分。记录呼吸恢复时间、苏醒时间及气管拔管时间。结果与R组比较，D＋R组与Div＋R组T1?7时MAP和HR降低，高血压和心动过速发生率降低，心动过缓发生率升高，躁动评分降低（P＜0．05或0．01）；D＋R组与Div＋R组上述指标比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。3组呼吸恢复时间、苏醒时间及气管拔管时间比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论右美托咪定混合罗哌卡因局部用药可对全膝关节置换术患者止血带相关高血压产生防治效果，该效果与右美托咪定静脉用药无明显差异。
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针刺对妇科腹腔镜术后患者早期恢复质量的影响：QoR-40量表
目的：采用40项恢复质量评分量表（ QoR?40量表）评价针刺对妇科腹腔镜术后患者早期恢复质量的影响。方法择期拟行妇科腹腔镜术患者60例，年龄20～60岁，体重指数18．5～28．0 kg∕m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组（ n＝30）：对照组（ C组）常规全麻；针刺组（ Acu组）常规全麻＋针刺处理。 Acu组于切皮前和术毕即刻针刺双侧内关穴、合谷穴30 min。分别于术前1 d（ T1）、术后24 h（ T2）和48 h（ T3）时采用QoR?40量表综合评价患者术后恢复质量；记录简易智能状态检查量表评分，记录补救镇痛和术后恶心呕吐的发生情况。结果与C组比较， Acu组T2，3时QoR?40量表总评分和简易智能状态检查量表评分升高，术后恶心呕吐发生率和补救镇痛率降低（ P＜0．05）。结论针刺可改善妇科腹腔镜术患者的术后早期恢复质量。
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人参皂苷Compound K对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓TLR4表达的影响
目的：评价人参皂苷Compound K（ CK）对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓Toll样受体4（ TLR4）表达的影响。方法鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠36只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝12）：对照组（ C组）、吗啡诱发痛觉过敏组（ M组）和吗啡＋CK组（ M＋CK组），置管成功后5 d开始给药，2次∕d，连续7 d，分别鞘内注射生理盐水10μl、吗啡10μg、吗啡10μg ＋CK 10μg。于给药前1 d（ T0）、给药第1、3、5和7天首次给药后30 min（ T1?4）时测定热甩尾潜伏期，计算大抗伤害效应百分比（ MPE）。于后1次测定热甩尾潜伏期结束后处死大鼠，取L3?5脊髓组织，采用Western blot法检测脊髓TLR4的表达。结果与T1时比较，M组和M＋CK组T3，4时MPE降低（ P＜0．05）。与C组比较，M组和M＋CK组T1?4时MPE和脊髓TLR4表达水平升高（ P＜0．05）；与M组比较，M＋CK组T2?4时MPE升高，TLR4表达下调（P＜0．05）。结论 CK缓解吗啡诱发大鼠痛觉过敏的机制与下调脊髓TLR4表达有关。
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线粒体凋亡途径在鞘内注射多塞平诱发大鼠神经细胞凋亡中的作用
目的：探讨线粒体凋亡途径在鞘内注射多塞平诱发大鼠神经细胞凋亡中的作用。方法鞘内置管成功的成年雄性Wistar大鼠24只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组（ n＝6）：对照组（ C组）和不同浓度多塞平组（ D5组、D10组和 D20组），分别鞘内注射生理盐水（ C 组）、5 mmol∕L（D5组）、10 mmol∕L（D10组）和20 mmol∕L（D20组）多塞平0．2μl∕g。鞘内给药后6 h时，取脊髓组织，采用TUNEL 染色法检测细胞凋亡率；采用免疫组化法测定 Bax、Bcl?2表达和细胞色素c（ Cyt c）释放水平；采用RT?PCR法测定caspase?3、caspase?8和caspase?9的mRNA表达水平。结果与C组比较，D10组和D20组脊髓Bax表达上调，Bcl?2表达下调，Bcl?2∕Bax比值降低，Cyt c释放水平增多，细胞凋亡率升高，caspase?3和caspase?9的mRNA表达上调，D20组Bcl?2表达下调（ P＜0．05或0．01），D5组上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）；与D5组比较，D10组和D20组脊髓Bax表达上调， Bcl?2∕Bax比值降低， Cyt c释放水平增多，细胞凋亡率升高， caspase?3和caspase?9的mRNA表达上调，D20组Bcl?2表达下调，（ P＜0．05或0．01）；与D10组比较，D20组脊髓Bax表达上调，Bcl?2表达下调， Bcl?2∕ Bax比值降低，Cyt c释放水平增多，细胞凋亡率升高，caspase?3和caspase?9的mRNA表达上调（P＜0．05）。4组脊髓caspase?8 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论线粒体凋亡途径而非死亡受体途径，参与了鞘内注射多塞平诱发大鼠神经细胞凋亡的过程。
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度洛西汀对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4表达的影响
目的：评价度洛西汀对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4（ TLR4）表达的影响。方法雄性SD大鼠，体重180～220 g，2月龄，采用高糖高脂饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）35 mg∕kg的方法制备2型糖尿病模型，取糖尿病神经病理性痛模型制备成功的大鼠75只，采用随机数字表法，将其分为5组（ n＝15）：糖尿病神经病理性痛组（ DNP 组）、DNP＋生理盐水组（ DNP＋NS组）、DNP＋不同剂量度洛西汀组（ DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组）。另取正常大鼠15只作为对照组（ C组）。 DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组于注射STZ后15 d时分别腹腔注射度洛西汀5、10和20 mg∕kg，1次∕d，连续14 d；DNP＋NS组给予等容量生理盐水。于注射STZ前、注射STZ后14、17、21、28 d时测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足反应潜伏期（ TWL）。于后一次痛阈测定后，取L4?6节段脊髓，采用免疫组化法和Western blot法检测脊髓背角TLR4表达水平。结果与C组比较，DNP组、DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角TLR4表达上调（ P＜0．05）；与DNP组比较，DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组MWT升高，TWL延长，脊髓背角TLR4表达下调（P＜0．05），DNP＋NS组上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）。结论度洛西汀减轻大鼠糖尿病神经病理性痛的机制与下调脊髓背角TLR4表达有关。
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超声引导下不同浓度罗哌卡因腹横肌平面阻滞用于剖宫产术后镇痛的效果
目的：评价超声引导下不同浓度罗哌卡因腹横肌平面阻滞用于剖宫产术后镇痛的效果。方法选择行剖宫产术产妇120例，年龄24～31岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重64～73 kg，孕周35～41周。采用随机数字表法分为3组（n＝40）：0．25％罗哌卡因组（Ⅰ组）、0．20％罗哌卡因组（Ⅱ组）和0．15％罗哌卡因组（Ⅲ组），术毕接静脉自控镇痛泵，分别于超声引导下双侧腹横肌平面注射相应浓度罗哌卡因1．5 mg∕kg。维持VAS评分≤3分，于术后48 h时记录镇痛泵按压次数和补救镇痛情况，记录腹横肌平面阻滞有关并发症的发生情况。结果与Ⅲ组比较，Ⅰ组和Ⅱ组镇痛泵按压次数和补救镇痛率降低（P＜0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅰ组镇痛泵按压次数和补救镇痛率降低（P＜0．05）。3组均未发生腹横肌平面阻滞有关并发症。结论超声引导下0．25％罗哌卡因腹横肌平面阻滞有助于提高剖宫产术后镇痛的效果，且无严重并发症发生。
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脊髓JNK信号通路在大鼠切口痛中的作用
目的：评价脊髓c?Jun氨基末端调节激酶（ JNK）信号通路在大鼠切口痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠63只，体重200～250 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝21）：切口痛组（ IP组）、二甲基亚砜组（ DMSO组）和JNK抑制剂SP6000125组（ SP组）。造模前30 min时DMSO组鞘内注射10％二甲基亚砜10μl，SP组鞘内注射SP60012525μg（溶于10μl 10％二甲基亚砜中）。每组取6只大鼠，分别于造模前24 h和造模后2、6、24、48、72 h时，测定机械缩足反应阈（ MWT）和热缩足潜伏期（ TWL）。分别于造模前24 h和造模后6、24、48、72 h时，取脊髓组织，采用免疫荧光法测定磷酸化JNK（ p?JNK）的表达。结果与造模前24 h时比较，IP组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓p?JNK表达上调（ P＜0．05）；与IP组比较，SP组造模后各时点 MWT升高，TWL延长，脊髓p?JNK表达下调（P＜0．05），DMSO组上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论脊髓JNK信号通路参与了大鼠切口痛的形成和维持。
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复合异丙酚时舒芬太尼抑制双腔支气管导管插管反应的半数有效剂量
目的：确定复合异丙酚时舒芬太尼抑制双腔支气管导管插管反应的半数有效剂量（ ED50）。方法择期拟行单肺通气的全麻胸科手术患者，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄45～64岁，体重指数＜30 kg∕m2，Mallampati气道分级Ⅰ或Ⅱ级。静脉注射舒芬太尼，初始剂量为0．6μg∕kg，然后缓慢静脉注射异丙酚1 mg∕kg，直至患者意识消失后，静脉注射顺式阿曲库铵0．3 mg∕kg，间断静脉注射异丙酚0～1．5 mg∕kg，维持BIS值45～55。给予肌松药后3 min时行双腔支气管导管插管。采用改良序贯法确定舒芬太尼的剂量，若发生气管插管反应，则下一例患者增加0．1μg∕kg，否则降低0．1μg∕kg，直至出现6个阳性反应和阴性反应交替的波形，结束试验。气管插管反应的标准：气管插管后5 min内MAP升高超过基础值的20％和∕或HR＞90次∕min。采用概率单位法计算舒芬太尼抑制患者双腔支气管导管插管反应的ED50及其95％可信区间。结果舒芬太尼抑制双腔支气管导管插管反应的ED50及其95％可信区间分别为0．464（0．309～0．580）μg∕kg。结论复合异丙酚时舒芬太尼抑制双腔支气管导管插管反应的ED50为0．464μg∕kg。
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Marsh参数模型与Schnider参数模型用于异丙酚靶控输注系统准确性的比较
目的：比较Marsh参数模型与Schnider参数模型用于异丙酚靶控输注（ TCI）系统的准确性。方法选择全麻妇科手术患者80例，年龄20～60岁，ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级，BMI 17．5～28．0 kg∕m2，采用随机数字表法分为Marsh参数模型组（ M组）和Schnider参数模型组（ S组），每组40例，血浆靶浓度均设定为3μg∕ml。于TCI期间和TCI结束后不同时间采集血样，采用建立的高效液相色谱?紫外分光法测定异丙酚血药浓度，计算各时点Cm与Cp的差值（△C）。分别计算两组参数模型的系统偏离度、精确度和摆动度。结果 M组与S组偏离度分别为9．90％与14．00％；精确度分别为11．43％与14．49％；摆动度分别为7．77％与7．79％。 TCI期间，M组与S组各时点△C比较差异无统计学意义（ P＞0．05）；TCI停止后，M组各时点△C低于S组（ P＜0．05）。结论 Marsh参数模型用于妇科手术患者异丙酚TCI的准确性高于Schnider参数模型。
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靶控输注瑞芬太尼和舒芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇静镇痛术效应的比较
目的：比较靶控输注瑞芬太尼和舒芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇静镇痛术的效应。方法局麻辅助镇静镇痛术下接受择期整形外科手术的患者60例，年龄17～54岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重指数＜30 kg／m2，采用随机数字表法分为2组（ n＝30）：瑞芬太尼组（ R组）和舒芬太尼组（ S组）。 R组靶控输注异丙酚（初始靶浓度1．0μg∕ml）和瑞芬太尼（初始靶浓度1．0 ng∕ml），S组靶控输注异丙酚（初始靶浓度1．0μg∕ml）和舒芬太尼（初始靶浓度0．1 ng∕ml），术中调整药物靶浓度，维持改良OAA∕S评分2或3分，记录疼痛反应、低氧血症、呼吸过缓和∕或暂停的发生情况，计算异丙酚总用量。结果2组患者术中疼痛反应、低氧血症、呼吸过缓和∕或暂停的发生率和异丙酚用量差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论靶控输注瑞芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇痛镇静术的效应与靶控输注舒芬太尼复合异丙酚的效应相似。
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嗅物位缓解小儿麻醉恢复期舌后坠的效果
目的：评价嗅物位缓解小儿麻醉恢复期舌后坠的效果。方法麻醉恢复期发生舌后坠的患儿200例，性别不限，年龄2～8岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将其分为4组（ n＝50）：头后仰组（A组）、头侧位组（B组）、口咽通气道组（C组）和嗅物位组（D组），记录舌后坠的缓解情况、喉痉挛、躁动、呕吐和口腔出血的发生情况。结果与A组比较，C组和D组舌后坠缓解率升高，B组舌后坠缓解率降低，C组喉痉挛、躁动和口腔出血的发生率升高（ P＜0．05）。结论嗅物位可有效地缓解小儿麻醉恢复期舌后坠，且安全性良好。
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0．5％罗哌卡因用于超声引导内收肌管隐神经阻滞的半数有效剂量
目的：确定0．5％罗哌卡因用于超声引导内收肌管隐神经阻滞的半数有效剂量（ ED50）。方法择期行膝关节镜下半月板切除术患者23例，性别不限，年龄18～45岁，体重50～85 kg， ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。在超声引导下行内收肌管隐神经阻滞，定位成功后，注射0．5％罗哌卡因。注药后30 min时，采用针刺法评价隐神经支配区的感觉神经阻滞情况。采用序贯法进行试验，罗哌卡因初始剂量为18 ml，若隐神经支配区的感觉神经阻滞完全，下一例患者采用低一级的剂量，反之则采用高一级的剂量，相邻剂量之比为1∶1．2。采用概率单位法计算0．5％罗哌卡因用于内收肌管隐神经阻滞的ED50及其95％可信区间。结果0．5％罗哌卡因用于超声引导内收肌管隐神经阻滞的ED50及其95％可信区间分别为10．7（8．8～12．2） ml。结论0．5％罗哌卡因用于超声引导内收肌管隐神经阻滞的ED50为10．7 ml。
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脑瘫因素对患儿术后疼痛敏感性的影响
目的：评价脑瘫因素对患儿术后疼痛敏感性的影响。方法择期行下腹部及下肢手术脑瘫患儿25例，为脑瘫组（ P组），另取非脑瘫患儿25例为对照组（ C组），ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄3～7岁，体重11～25 kg，性别不限。术后2 h时采用行为学评分法：哭泣、呼吸、循环、表情、睡眠评分法（ CRIES评分法）评价疼痛程度。于术前、术后2 h、24 h时采集外周静脉血样，采用放射免疫法测定血浆β?内啡肽浓度，采用高效液相色谱法测定血浆儿茶酚胺（以肾上腺素计）浓度。结果与术前比较，2组患儿术后血浆β?内啡肽浓度降低，血浆儿茶酚胺浓度升高（ P＜0．01）。与C组比较，P组术后CRIES评分升高，术前和术后血浆β?内啡肽浓度降低，术后血浆儿茶酚胺浓度升高（ P＜0．05或0．01）。结论脑瘫患儿术后疼痛敏感性升高。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
