中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氢对脓毒症小鼠心肌线粒体Drp1表达的影响
目的 评价氢对脓毒症小鼠心肌线粒体Drp1表达的影响.方法 清洁级健康雄性ICR小鼠54只,6周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和氢气组(H2组).采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.H2组术后1和6h时吸人2％氢气1h.术后1 d时处死小鼠取心脏,观察病理学结果并进行评分,观察心肌细胞凋亡情况.分离心肌线粒体,采用Clark氧电极法检测呼吸控制率(RCR),萤光素酶法检测ATP含量,Western blot法检测Drp1表达.结果 与S组比较,Sep组和H2组心肌组织病理学评分和细胞凋亡率升高,线粒体RCR和ATP含量降低,Drp1表达上调(P＜0.05);与Sep组比较,H2组心肌组织病理学评分和细胞凋亡率降低,线粒体RCR和ATP含量升高,Drp1表达下调(P＜0.05).结论 氢减轻脓毒症小鼠心肌损伤的机制与下调Drp1表达,改善线粒体功能有关.
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小窝蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38MAPK信号通路激活中的作用
目的 评价小窝蛋白-1(Cav-1)在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶(TLR4/p38 MAPK)信号通路激活中的作用.方法 将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿(5 ml/个)中,采用随机数字表法分为5组(n=20):Scr-siRNA对照组(S组)、Scr-siRNA+LPS组(LPS组)、Scr-siRNA+LPS+盐酸戊乙奎醚组(LPS+P组)、Cav-1-siRNA+LPS组(C+LPS组)和Cav-1-siRNA+LPS+盐酸戊乙奎醚组(C+LPS+P组).S组、LPS组和LPS+P组经Scr-siR-NA转染24 h,C+LPS组和C+LPS+P组经Smart pool Cav-1 siRNAs转染24 h;转染结束后LPS组、LPS+P组、C+LPS和C+LPS+P组加入终浓度为1μg/ml的LPS孵育2 h;LPS+P组和C+LPS+P组于LPS孵育2h后加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚孵育2h.采用Western blot法检测Cav-1和TLR4的表达水平,采用免疫荧光法检测p38 MAPK表达水平,采用ELISA法检测培养液TNF-α浓度,采用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与S组比较,其余4组TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高,LPS组和C+LPS组Cav-1表达下调(P＜0.05),LPS+P组Cav-1表达差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,LPS+P组Cav-1表达上调,TLR4和p38 MAPK表达下调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低,C+LPS组Cav-1表达下调,TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高(P＜0.05);与LPS+P组比较,C+LPS+P组Cav-1表达下调,TLR4和p38 MAPK表达上调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高(P＜0.05);与C+LPS组比较,C+LPS+P组Cav-1表达上调,TLR4和p38 MAPK表达下调,培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38 MAPK信号通路激活的机制与上调Cav-1表达有关.
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辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响
目的 评价辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响.方法 清洁级健康雌性Wistar大鼠128只,49 ～ 63日龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组:对照组(C组,n=8)、假手术组(Sham组,n=40)、脓毒症组(Sep组,n=40)和辛伐他汀预处理组(SP组,n=40).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.SP组CLP前给予辛伐他汀灌胃,1次/d,连续2周;其余各组给予等容量生理盐水灌胃.Sham组、Sep组和SP组随机取8只大鼠记录术后48 h内生存情况.Sham组、Sep组和SP组于CLP后3、6、24、48 h时随机取8只大鼠、C组于麻醉后取血标本,检测白细胞计数,采用ELISA法检测血清胱抑素-C(Cys-C)浓度;取肾组织,采用免疫组化法确定肾组织C-反应蛋白(CRP)阳性细胞百分比;记录直肠温度.结果 C组比较,Sep组和SP组生存率、白细胞计数和直肠温度降低,血清Cys-C浓度和肾组织CRP阳性细胞百分比升高(P＜0.05),Sham组差异无统计学意义(P＞0.05);与Sep组比较,SP组生存率、白细胞计数和直肠温度升高,血清Cys-C浓度和肾组织CRP阳性细胞百分比降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀预处理可抑制肾组织炎症反应,减轻脓毒症大鼠急性肾损伤.
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羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的比较
目的 比较羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠48只,8～10周龄,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、吗啡组(M组)和羟考酮组(O组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,S组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支.M组和O组分别于缺血前5 min通过颈内静脉注射吗啡1.5 mg/kg和羟考酮0.5 mg/kg.于再灌注120 min时穿刺心脏采集动脉血样,测定血清CK-MB和cTnI浓度;TTC染色法测定心肌梗死体积;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI).结果 与S组比较,I/R组、M组和O组血清CK-MB、cTnI浓度和AI升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05);与I/R组比较,M组和O组血清CK-MB、cTnI浓度和AI降低,心肌梗死体积减小(P＜0.05);与M组比较,O组血清CK-MB、cTnI浓度和AI降低,心肌梗死体积减小(P＜0.05).结论 羟考酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应优于吗啡.
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脓毒症小鼠急性肺损伤时血红素氧合酶-1表达与自噬的关系
目的 评价脓毒症小鼠急性肺损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)表达与自噬的关系.方法 雄性C57BL/6小鼠48只,6～8周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(CLP组)、HO-1激动剂Hemin+脓毒症组(Hemin+CLP组)和HO-1抑制剂SnPP+脓毒症组(SnPP+CLP组).CLP组、Hemin+CLP组和SnPP+CLP组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.Hemin+CLP组及SnPP+CLP组于术前2h分别腹腔注射Hemin 50 μmol/kg和SnPP 50μmol/kg.术后24 h时颈动脉取血样,行血气分析,记录PaO2,计算氧合指数;取肺组织,光镜下行肺损伤评分,透射电镜下计数自噬小体,测定湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法测定HO-1、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)的表达水平.结果 与SH组比较,CLP组、Hemin+CLP组及SnPP+CLP组氧合指数降低,肺组织W/D比值、自噬小体计数和肺损伤评分升高,CLP组和Hemin+CLP组肺组织HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调(P＜0.05).与CLP组比较,Hemin+CLP组氧合指数和肺组织自噬小体计数升高,W/D比值和肺损伤评分降低,肺组织HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达上调,SnPP+CLP组氧合指数和肺组织自噬小体计数降低,W/D比值和肺损伤评分升高,HO-1、Beclin-1和LC3Ⅱ的表达下调(P＜0.05).结论 HO-1表达上调介导自噬,参与了脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制.
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白藜芦醇对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤时NADPH氧化酶活性的影响
目的 评价白藜芦醇对肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤时NADPH氧化酶活性的影响.方法 清洁级健康雌性SD大鼠32只,体重180～ 230 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、溶媒组(Veh组)和白藜芦醇组(Res组).采用夹闭肠系膜上动脉75 min,恢复灌注4h的方法制备肠缺血再灌注大鼠肺损伤模型.Res组于造模前连续5d及缺血前15 min腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg.Veh组腹腔注射等容量溶媒(0.5％酒精).Sham组与I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注4h时处死大鼠取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行损伤评分,确定肺组织湿/干重(W/D)比值,比色法检测MDA含量和SOD活性,Western blot法检测NADPH氧化酶亚型(gp91phox和p47phox)的表达.结果 与Sham组比较,I/R组和Veh组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量升高,gp91phox和p47phox表达上调,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组和Veh组比较,Res组肺组织病理学损伤评分、W/D比值和MDA含量降低,gp91phox和p47phox表达下调,SOD活性升高(P＜0.05).结论 白藜芦醇减轻肠缺血再灌注大鼠肺损伤的机制与其抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激反应有关.
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硫化氢对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响
目的 评价硫化氢对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠72只,体重280～ 320 g,8～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=24):假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和全脑缺血再灌注+硫氢化钠组(I/R+NaHS组).采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.于自主循环恢复即刻I/R+NaHS组腹腔注射硫氢化钠2.5 mg/kg,I/R组腹腔注射生理盐水5 ml/kg.于再灌注24 h时取海马组织,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达;于再灌注1、3和7d时取海马组织,行HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果;采用TUNEL染色检测海马细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 与Sham组比较,I/R组再灌注1、3和7d时、I/R+NaHS组再灌注3和7d时海马组织细胞凋亡率升高,I/R组和I/R+NaHS组海马组织GRP78、CHOP及caspase-12表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,I/R+NaHS组再灌注1、3和7d时海马组织细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP及caspase-12表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 硫化氢减轻大鼠全脑缺血再灌注时海马细胞凋亡的机制与抑制内质网应激有关.
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阿托伐他汀预处理对异氟醚麻醉小鼠认知功能的影响
目的 评价阿托伐他汀预处理对异氟醚麻醉小鼠认知功能的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠48只,3月龄,体重27～41 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(Ⅰ组)和阿托伐他汀预处理+异氟醚麻醉组(AI组).AI组小鼠于每天同一时点给予阿托伐他汀10 mg/kg灌胃,连续给药7d.Ⅰ组及AI组于给药结束后1d,持续吸入1.5％异氟醚6h,吸入氧流量2 L/min.于麻醉结束后1d行旷场实验及水迷宫实验.于水迷宫实验结束后1d处死小鼠,取海马组织,采用Western blot法检测caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ142的含量.结果 各组小鼠旷场实验各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,Ⅰ组和AI组各时点逃避潜伏期延长,原平台所在象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马组织IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ1-42含量升高,caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,AI组各时点逃避潜伏期缩短,原平台所在象限停留时间延长,穿越原平台次数增加,海马组织IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ1-42含量降低,caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理可改善异氟醚麻醉小鼠认知功能,其机制可能与减轻海马炎症反应,抑制A β1-42过度表达,抑制神经元凋亡有关.
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危警事件报告系统对临床麻醉质量的影响
目的 评价危警事件报告系统对临床麻醉质量的影响.方法 采取自愿、匿名、免责、保密的方式对围手术期发生且与麻醉相关的危警事件进行自行上报,于2012年9月至2016年8月由科室专人定期收集、分类、建档、风险评估后进行回顾性分析,对危警事件进行分类,统计4年度报告率;采用严重性与概率分析对危警事件进行风险评估;分析引起危警事件的诱发风险因素.结果 4年度危警事件报告率为0.551％.第1年度至第4年度,报告率依次为0.729％、0.598％、0.819％和0.368％,伤害事件发生率依次为0.112％、0.106％、0.133％和0.031％.第1年度和第2年度危警事件报告率、伤害事件发生率及报告率呈降低趋势,第3年度上升,第4年度降低(P＜0.05).危警事件类型构成比前3位分别为设备使用相关事件、呼吸系统相关事件和工作流程相关事件.患者损伤事件属于极高风险事件;麻醉科医护人员因素为危警事件的首位诱发风险因素.结论 危警事件报告系统可发现和纠正麻醉科存在的系统性风险及其诱发因素,是持续提高临床麻醉服务质量的有效方法.
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右美托咪定对瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs的影响
目的 评价右美托咪定对瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)的影响.方法 取出生14～ 18 d雄性SD幼鼠30只,体重50～ 60 g,制备腰段脊髓切片,取切片180张,采用随机数字表法分为5组(n=36):空白对照组(C组)人工脑脊液中孵育90 min;瑞芬太尼组(R组)在终浓度4 nmol/L瑞芬太尼的人工脑脊液中孵育90 min;低剂量右美托咪定组(L组)、中剂量美托咪定组(M组)和高剂量右美托咪定组(H组)在终浓度4 nmol/L瑞芬太尼和右美托咪定终浓度分别为2、4和6 nmol/L的人工脑脊液中孵育90 min.采用全细胞膜片钳法记录大鼠脊髓背角神经元NMDA受体mEPSCs幅值与时间间隔.结果 与C组比较,其余4组mEPSCs幅值增大,时间间隔缩短(P＜0.05);与R组比较,L组、M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与L组比较,M组和H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05);与M组比较,H组mEPSCs幅值减小,时间间隔延长(P＜0.05).结论 右美托咪定可能通过突触前和突触后机制减弱瑞芬太尼诱导的大鼠脊髓背角神经元NMDA受体功能增强.
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右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响
目的 评价右美托咪定对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠48只,8周龄,体重20～ 24 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).I/R组和D组采用前房灌注法使眼内压升高制备视网膜缺血再灌注损伤模型,缺血60 min,再灌注24 h.分别于缺血前15 min和再灌注前5 min时,D组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注24 h时处死8只小鼠,取视网膜组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数(AI).于再灌注24 h时处死8只小鼠,取视网膜组织,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax、caspase-3及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达水平,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与C组比较,I/R组视网膜组织AI升高,Bax、caspase-3和CHOP的表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.05),视网膜组织出现病理学损伤.与I/R组比较,D组视网膜组织AI降低,Bax、caspase-3和CHOP的表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05),视网膜组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定可减轻小鼠视网膜缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关.
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七氟醚对睡眠剥夺大鼠视交叉上核Egr-1和Egr-2表达的影响
目的 评价七氟醚对睡眠剥夺大鼠视交叉上核早期生长反应基因1(Egr-1)和Egr-2表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)不做任何处理;睡眠剥夺组(SD组)睡眠剥夺96 h;七氟醚组(SEV组)吸入2.5％七氟醚3h;睡眠剥夺+七氟醚组(SD+SEV组)睡眠剥夺96 h后吸入2.5％七氟醚3h.于苏醒后12 h、3和7d(T1-3)时测定机械缩足反应阈(MWT),采集颈外动脉血样后处死大鼠取脑视交叉上核,Westernblot法检测Egr-1和Egr-2的表达.结果 与C组比较,SD组、SEV组和SD+SEV组T1-3时MWT降低,SD组和SD+SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1和Egr-2表达上调,SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1、T1时Egr-2表达上调(P＜0.05);与SD组和SEV组比较,SD+SEV组T1-3时MWT降低,SD+SEV组T1-3时Egr-1和Egr-2表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚加重睡眠剥夺大鼠痛觉过敏的机制与视交叉上核Egr-1和Egr-2表达上调有关.
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丙泊酚/七氟醚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能的影响
目的 评价丙泊酚/七氟醚不同配伍麻醉对轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能的影响.方法 择期全身麻醉行下肢骨折手术患者96例,性别不限,年龄65 ～ 75岁,体重60～ 80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,术前并存轻度认知功能障碍.采用随机数字表法将患者分为4组(n=24):丙泊酚组(P组)、七氟醚组(S组)和丙泊酚/七氟醚不同配伍组(PS1组和PS2组).于术前1 d(T0)和术后7 d(T1)时采用MMSE评分和MoCA评分评估患者认知功能.于上述时点采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆载脂蛋白J(ApoJ)和可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)的浓度.结果 与S组比较,P组、PS1组和PS2组T1时MMSE评分和MoCA评分升高,血浆ApoJ和sCD14浓度降低,术后认知功能障碍发生率降低(P＜0.05);与PS1组比较,P组和PS2组T1时MMSE评分和MoCA评分降低,血浆ApoJ和sCD14浓度升高,术后认知功能障碍发生率升高(P＜0.05);与T0时比较,T1时S组、P组、PS2组MMSE评分和MoCA评分降低,血浆ApoJ和sCD14浓度升高(P＜0.05),PS1组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 靶控输注丙泊酚血浆靶浓度1.2 μg/ml复合吸入0.7％ ～1.2％七氟醚麻醉维持不加重轻度认知功能障碍老年患者术后认知功能障碍.
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氢吗啡酮后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性的影响
目的 评价氢吗啡酮后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重280～ 360 g,取成功建立Langendroff离体心脏灌注模型的心脏24个,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和氢吗啡酮后处理组(HM组).采用全血停灌60 min再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.HM组再灌注即刻灌注含4.1 ng/ml氢吗啡酮的K-H液10 min.于平衡灌注20 min、再灌注10、25、40、60 min时记录HR、ECG、冠脉流量(CF)及左心室前壁内膜层、中膜层、外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、0相大上升速率(Vmax)、50％和90％单相动作电位时程(MAPD50、MAPD90),并计算跨室壁复极离散度(TDR),记录心脏复跳时间.结果 3组各时点HR、CF和MAPA比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,I/R组外膜层Vmax降低,3层心肌MAPD50和MAPD90延长,TDR延长(P＜0.05);与I/R组比较,HM组心脏复跳时间、内膜层和中膜层MAPD50、内膜层MAPD90和TDR缩短(P＜0.05),Vmax差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氢吗啡酮后处理有助于维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性.
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右美托咪定联合肺保护性通气对胸科手术病人的肺保护作用
目的 评价右美托咪定联合肺保护性通气对胸科手术病人的肺保护作用.方法 择期行胸腔镜下右肺癌根治术病人80例,年龄40～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 20～25 kg/m2,术前肺功能检查未见异常,采用随机数字表法分为4组:常规通气组(C组)、右美托咪定+常规通气组(DC组)、肺保护性通气组(P组)和右美托咪定联合肺保护性通气组(DP组),每组20例.DC组和DP组于麻醉诱导前10 min时静脉输注右美托咪定负荷量0.5μg/kg(10 min输注完毕),随后以0.6μg· kg-1·h-1的速率持续输注至手术结束.C组和DC组双肺通气及单肺通气期间均采用VT9ml/kg、PEEP 0 cmH2O、FiO2 100％、RR 10-12次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO2 35～45 mmHg;P组和DP组双肺通气及单肺通气期间均采用VT6 ml/kg、PEEP 5 cmH2O、FiO270％,RR 14-16次/min,吸呼比1∶2,维持PETCO235 ～ 45 mmHg.分别于单肺通气前即刻(T1)、单肺通气30 min (T2)、单肺通气1h(T3)、单肺通气2h(T4)和恢复双肺通气15 min (T5)时,记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、肺动态顺应性和气道阻力(Raw).分别于麻醉诱导前10 min (T0)和T1-5时行血气分析,并计算氧合指数.分别于T0、T1、T3、T4、术后2h(T6)、和术后24h (T7)时,经右颈内静脉抽血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.结果 与C组比较,DC组T2-4时Raw降低,P组和DP组T2-4时Ppeak、Pplat和Raw降低,DC组和P组T5时氧合指数升高,DP组T2-5时氧合指数升高,P组、DC组和DP组T3,4、T6,7时血清TNF-α、IL-6浓度降低,DC组和DP组T6,7时血清HMGB1浓度降低(P＜0.05);与DC组比较,DP组T2-4时Ppeak、Pplat和Raw降低,T3-5时氧合指数升高,T3,4、T67时血清TNF-α、IL-6浓度降低(P＜0.05);与P组比较,DP组T2-4时Raw降低,T2-5时氧合指数升高,T3,4、T6,7时血清TNF-α、IL-6浓度降低,T6,7时血清HMGB1浓度降低(P＜0.05);4组间各时点肺动态顺应性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定联合肺保护性通气对胸科手术病人具有肺保护作用,且效果优于两者单独应用,其机制可能与抑制全身炎性反应有关.
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一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响
目的 评价—氧化碳释放分子3(CORM-3)对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响.方法 清洁级SD大鼠,1～3日龄,原代培养心肌细胞后第5天,采用随机数字表法分为6组(n=36):正常对照组(C组)、缺氧缺糖/复氧复糖组(OGD/R组)、缺氧缺糖/复氧复糖+灭活的CORM 50 μmol/L(iCORM-3)组(iC组)、缺氧缺糖/复氧复糖+CORM-3 12.5 μmol/L组(C1组)、缺氧缺糖/复氧复糖+ CORM-3 25.0μmol/L组(C2组)和缺氧缺糖/复氧复糖+CORM-3 50.0 μmol/L组(C 3组).在培养箱(1％O2-5％CO2-94％N2)中无糖无血清培养基孵育3h,随后更换DMEM低糖培养基正常培养6h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型.于缺氧缺糖即刻,C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3,iC组加入iCORM-3(终浓度50 μmol/L),复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基.复氧复糖6h时观察心肌细胞病理学结果,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用流式细胞术检测早期凋亡率.结果 与C组比较,其余5组细胞增殖减少,上清液LDH浓度和早期凋亡率升高(P＜0.05);与OGD/R组和iC组比较,C1组-C3组细胞增殖增多,上清液LDH浓度和早期凋亡率降低(P＜0.05);与C1组比较,C2组和C3组细胞增殖减少,上清液LDH浓度和早期凋亡率升高(P＜0.05);与C2组比较,C3组细胞增殖减少,上清液LDH浓度和早期凋亡率升高(P＜0.05).C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻,尤以C1组显著.结论 CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤,随浓度升高该效应减弱.
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单肺通气时非通气侧肺持续中低流量给氧对患者肺组织氧化应激反应的影响
目的 评价单肺通气时非通气侧肺持续中低流量给氧对患者肺组织氧化应激反应的影响.方法 择期肺部肿瘤切除术患者57例,年龄50 ～ 64岁,性别不限,体重40～74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=29)和持续给氧组(O组,n=28).麻醉诱导后行双腔气管导管插管术,采用纤维支气管镜确定双腔气管导管位置.O组单肺通气即刻于非通气侧肺置入F14导管于气管隆突后2～3 cm,持续以1～4 L/min中低流量给氧,氧浓度25％ ～37％.分别于麻醉诱导即刻(T1)、单肺通气30 min(T2)、1 h(T3)和2h(T4)时,采集桡动脉和颈内静脉球部血样,进行血气分析.病变组织切除即刻切取肿瘤旁5 cm处肺组织,采用化学比色法测定SOD和MDA水平,采用Western blot法检测血红素氧合酶-1(HO-1)表达.结果 与C组比较,O组T2-4时PaO2升高,T23时PaCO2降低,T23时PvO2升高,T2-4时PvCO2降低,肺组织MDA水平降低,HO-1表达上调(P＜0.05),SOD水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单肺通气时非通气侧肺持续中低流量给氧对患者产生肺保护作用的机制与抑制肺组织氧化应激反应有关.
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七氟醚麻醉下室性早搏患儿射频消融术的效果
目的 评价七氟醚麻醉下室性早搏患儿射频消融术的效果.方法 择期拟行射频消融术的非器质性心脏病室性早搏患儿20例,年龄3～12岁,体重19～ 53 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为丙泊酚组(Pro组)和七氟醚组(Sev组),每组10例.静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼0.3～ 0.5 μg/kg,Pro组静脉注射丙泊酚2.5～4.0 mg/kg,Sev组吸入8％七氟醚诱导,无睫毛反射后置入Supreme喉罩.Pro组静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-,Sev组吸入2％～3％七氟醚,维持BIS值50 ～ 60.于诱导前、诱导后1、5和10 min时记录室性早搏的发生频率,观察术后1个月内复发情况.结果与诱导前比较,Pro组诱导后1、5和10 min时室性早搏发生频率降低(P＜0.05),Sev组差异无统计学意义(P＞0.05);与Pro组比较,Sev组诱导后1、5和10 min时室性早搏发生频率升高(P＜0.05).Pro组术后1个月内复发率为30％,Sev组未见复发,差异有统计学意义(P＜0.05).结论七氟醚麻醉下室性早搏患儿射频消融术的效果优于丙泊酚.
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巨大纵隔肿瘤切除术患者围术期麻醉管理与ERAS建议流程
目的 纵隔肿物常由于其特殊的解剖位置造成麻醉及手术风险极大,本文旨在对3例巨大纵隔肿瘤切除术的围术期麻醉管理进行分析,明确此类手术潜在的风险,总结相应的围术期管理流程.方法 对本院近期收治的3例巨大纵隔肿瘤患者进行回顾性分析,从术前评估与准备、术中麻醉管理、术后镇痛治疗及围术期特殊情况的处理等方面进行汇总分析,在此基础上结合国内外文献报道,并基于现有加速术后康复(ERAS)流程提出此类手术的ERAS建议流程.结果 3例巨大纵隔肿瘤分别为胸膜恶性孤立性纤维性肿瘤、胸腺鳞癌和混合型生殖细胞肿瘤.术前评估重点为肿瘤对纵隔内其他重要器官的影响;围术期需要关注大出血、心功能不全、呼吸功能不全等严重并发症;患者术后均返回ICU进一步治疗,并顺利康复出院;完善术后镇痛有助于巨大纵隔肿瘤切除术患者的术后康复.结论 巨大纵隔肿瘤切除术围术期麻醉管理风险高,根据现有文献证据结合此类手术特点,提出ERAS建议流程,有助于减少并发症,促进患者术后康复.
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深度神经肌肉阻滞改善腹腔镜手术中术野显露:系统性综述-meta分析
神经肌肉阻滞常用于腹腔镜手术,可通过松弛腹壁肌肉,防止突发性肌肉收缩,改善手术条件.而常规采用深度肌松目前仍存在争议,故此就有关评价深度肌松对腹腔镜手术中术野显露和转归影响的临床研究,进行系统性综述-meta分析.文献检索情况:自建库至2016年12月间,收录在Medline、Embase以及Central databases数据库中的临床研究,类型包括随机试验、病例交叉研究和队列研究;共纳入12项评价深度肌松对术野显露影响的临床研究.系统评价的结果表明,与中度肌松比较,深度肌松可优化腹腔镜手术中术野显露[术野显露评分(1-5分)均数差0.65分,95％可信区间0.47～0.83分],且有利于低压气腹的实施.深度肌松还可降低麻醉恢复后疼痛程度[疼痛评分均数差-0.52分,95％可信区间-0.71 ～-0.32分].由此认为,深度肌松可改善腹腔镜手术条件,并降低术后疼痛程度,而可否降低术中并发症发生,改善术后转归,有待进一步研究.本系统性综述的方法学于2016年7月27日在PROSPERO“国际前瞻性系统综述登记平台”预先详述并注册(注册号:CRD42016042144).
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右美托咪定对青少年特发性脊柱侧凸矫形术中出血量的影响
选择2011年11月至2015年10月择期行后路脊柱矫形术的青少年特发性脊柱侧凸患者,年龄11～18岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,共纳入834例患者,记录性别、年龄、身高、体重、Cobb角度、ASA分级、术中是否截骨、是否使用右美托咪定、手术节段数、手术时间、术中出血、输血及输液量,术后引流量及术后住院时间.按照是否使用右美托咪定分为使用右美托咪定组(D组)和未使用右美托咪定组(ND组).将性别、年龄、BMI、Cobb角、ASA分级、手术节段数、手术时间、术中是否截骨以及是否使用右美托咪定作为自变量纳入多元逐步线性回归方程.多元逐步线性回归结果显示,术中截骨、手术节段数、手术时间和Cobb角与术中出血量呈正相关,使用右美托咪定和BMI与术中出血量呈负相关.与ND组比较,D组术中出血量、晶体液输注量、输血量以及术后引流量减少(P＜0.05).倾向性匹配分析后,与D组比较,ND组术中出血量和术中晶体液用量减少(P＜0.05).综上所述,术中使用右美托咪定有助于减少青少年特发性脊柱侧凸后路矫形术中出血量.
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瑞芬太尼对人肺腺癌细胞转移能力和白细胞介素-7受体表达的影响
目的 评价瑞芬太尼对人肺腺癌细胞转移能力和白细胞介素-7受体(IL-7R)表达的影响.方法 人肺腺癌细胞系A549细胞,以2×105/ml的密度接种于24孔培养板中,72个培养孔采用随机数字表法分为4组(n=18):瑞芬太尼2、4、6 ng/ml组(R2组、R4组和R6组)加入相应终浓度的瑞芬太尼孵育4h,正常对照组(C组)加入等容量生理盐水.洗除药物后再培养或孵育24 h收集细胞,采用Transwell法检测侵袭细胞数,采用细胞划痕法检测细胞迁移率,采用Western blot法检测IL-7R的表达.结果 与C组比较,R2组、R4组和R6组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,R4组和R6组IL-7R表达下调(P＜0.05);与R2组比较,R4组和R6组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,IL-7R表达下调(P＜0.05);与R4组比较,R6组侵袭细胞数和细胞迁移率降低,IL-7R表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼可抑制人肺腺癌细胞转移能力和下调IL-7R表达.
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肺动脉血栓内膜剥脱术的围术期麻醉管理
选择2014年5月至2016年10月在本院初次行肺动脉血栓内膜剥脱术的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者,年龄＞18岁.术前评估:术前1d评估血栓阻塞的位置和程度、肺动脉高压和右心功能不全的程度;麻醉诱导:咪达唑仑-依托咪酯-罗库溴铵或顺阿曲库铵,置入Swan-Ganz导管;麻醉维持:以静脉麻醉为主,丙泊酚-右美托咪定-顺阿曲库铵或罗库溴铵,间断注射大剂量舒芬太尼;CPB:采用深低温停循环方式进行.术中维持BIS值40～ 60,非CPB期间维持体循环压力在90/60mmHg以上,肺动脉压力不高于术前基础水平.CPB后静脉注射冻干重组人脑利钠肽、去甲肾上腺素以及多巴胺等血管活性药物.共纳入53例患者,全部顺利完成外科手术,术中生命体征平稳,术后安返恢复室.平均肺动脉压由术前(38±13) mmHg降低到手术结束时刻的(26±12) mmHg,术后再灌注肺水肿发生率8％,肺高压危象发生率4％,围术期无死亡病例.本研究采用的围术期麻醉管理方法有2点改进之处:(1)冻干重组人脑利钠肽与去甲肾上腺素的配伍使用;(2)以保证主动脉压力为主,维持心脏以及全身氧供.此种麻醉管理方法可维持术中循环平稳,减少术后并发症,是肺动脉血栓内膜剥脱术适宜的麻醉管理方法.
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复合TCI异丙酚时舒芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的半数有效效应室靶浓度
目的 确定复合TCI异丙酚时舒芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 拟行宫腔镜手术患者28例,年龄35～55岁,BMI＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.TCI舒芬太尼4 min时开始TCI异丙酚,效应室靶浓度4μg/ml.待患者意识消失(BIS值＜60),且两种药物都达到相应效应室靶浓度后,置入SLIPA喉罩.采用序贯法,根据患者是否发生喉罩置入反应确定舒芬太尼的效应室靶浓度,初始靶浓度为0.3 ng/ml,相邻靶浓度之比为1.1.采用Dixon-Mood公式计算舒芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC50及其95％可信区间.结果 舒芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC50为0.17 ng/ml,95％可信区间为0.15～0.19 ng/ml.结论 复合TCI异丙酚(效应室靶浓度4μg/ml)时,舒芬太尼抑制SLIPA喉罩置入反应的EC50为0.17 ng/ml.
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不同老龄化程度患者硬膜外注射罗哌卡因阻滞运动神经的半数有效浓度
目的 确定不同老龄化程度患者硬膜外注射罗哌卡因阻滞运动神经的半数有效浓度(EC50).方法 择期行髋关节置换术患者96例,性别不限,年龄66 ～ 85岁,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,体重指数20～27 kg/m2,按照年龄分为4组(n=24):66～70岁组、71～75岁组、76～80岁组和81 ～85岁组.采用序贯法进行试验,每组第1例硬膜外注射0.2％罗哌卡因10 ml,相邻浓度差值为0.025％;硬膜外给药后30 min,如果Bromage评分为0,下一例采用高一级浓度,否则采用低一级浓度.采用概率单位法确定硬膜外注射罗哌卡因阻滞运动神经的EC50.记录感觉神经阻滞平面、术中低血压和恶心呕吐的发生情况.结果 本研究4个老龄化层次组的罗哌卡因EC50(95％可信区间)分别为0.24％(0.19％～0.29％)、0.22％(0.17％～0.26％)、0.19％(0.15％～0.24％)和0.17％(0.14％～0.22％),随老龄化程度增加,老年患者硬膜外注射罗哌卡因阻滞运动神经的EC50逐渐降低(P＜0.05).4组患者感觉神经阻滞平面均在T7,8-S1.4组术中低血压和恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同老龄化程度患者硬膜外注射罗哌卡因阻滞运动神经的EC50分别为:66～ 70岁为0.24％;71～75岁为0.22％;76～80岁为0.19％;81～85岁为0.17％.
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超声引导不同浓度罗哌卡因耳大神经阻滞用于鼓室乳突手术患者术后镇痛的效果
目的 评价超声引导不同浓度罗哌卡因耳大神经阻滞用于鼓室乳突手术患者术后镇痛的效果.方法 择期全麻下拟行鼓室乳突手术患者90例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重指数19～25 kg/m2.采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、0.25％罗哌卡因组(R1组)和0.50％罗哌卡因组(R2组).R1组和R2组诱导前行超声引导耳大神经阻滞术,分别注射0.25％和0.50％罗哌卡因2 ml,10 min后采用针刺法对比测试双侧耳大神经支配区,确认耳大神经阻滞成功,随后行全麻下喉罩通气.采用氟比洛芬酯进行补救镇痛,效果欠佳时采用舒芬太尼,维持VAS评分≤3分.记录术后48 h内补救镇痛情况.结果 R1组和R2组60例患者耳大神经均被成功阻滞.与C组比较,R1组和R2组术后48 h内补救镇痛率降低(P＜0.01).R1组和R2组术后48 h内补救镇痛率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声引导0.25％罗哌卡因耳大神经阻滞用于鼓室乳突手术患者术后镇痛效果较好.
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每搏量变异度指导肺移植术患者液体管理对术后转归的影响
目的 评价每搏量变异度(SVV)指导肺移植术患者液体管理对术后转归的影响.方法 择期拟行双肺移植术患者30例,年龄51～78岁,体重指数18～ 25 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=15):每搏量变异度组(SVV组)和中心静脉压组(CVP组).SVV组维持SVV 8％ ～ 13％,CVP组维持CVP 8～12 cmH2O.于诱导后30 min(T0)、第1侧单肺通气30 min(T1)、肺动脉阻断30 min(T2)、肺动脉开放30 min(T3)、第2侧单肺通气30 min(T4)、肺动脉阻断30 min(T5)、肺动脉开放30 min(T6)和关闭胸腔(T7)时记录MAP、HR、CVP、CO、PAP、SVV和SVRI.记录血管活性药物用量,各期液体净入量,测定各时点及入ICU 2 h(T8)时氧合指数和血乳酸浓度.记录拔除气管导管时间、ICU滞留时间,观察并发症的发生情况.结果 与CVP组比较,SVV组T2,3,5,6时CVP、T7时SVV升高,T7时CVP、T25时PAP、T2,3,5,6时SVV、T2-6时SVRI降低,肺动脉阻断期液体净入量增加,开放期液体净入量减少,去甲肾上腺素用量降低,T3,4,6,8时氧合指数升高,T2-68时血乳酸浓度降低,拔除气管导管时间和ICU滞留时间缩短(P＜0.05).2组并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SVV指导液体管理可促进肺移植术患者的术后转归.
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从麻醉大国到麻醉强国
2017年9月7日至9月10日,中华医学会第25次全国麻醉学术年会在河南省郑州市成功举行,超过11 600名国内注册代表及来自世界25个国家的近150名海外麻醉学界同仁参加了这次学术年会.本次大会从讲座学术水平,到交流深度,以及国际化程度均创历届学术年会之.单从数量上看,我国已经成为名副其实的“麻醉大国”:已有近8万名麻醉医师,每年为超过4 300万台次的手术患者保驾护航[1].
关键词： -
遗传性大疱性表皮松解症患儿行双手粘连挛缩松解整形术的麻醉管理
本院2015年7月至2017年4月行双手粘连挛缩松解术的有严重并指畸形的遗传性大疱性表皮松解症患儿25例,男性10例,女性15例,年龄3～16岁,体重11～29 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.人室前20 min时肌肉注射氯胺酮4～6 mg/kg和阿托品0.01 mg/kg.入室后面罩吸氧2 L/min.静脉注射咪达唑仑0.08 mg/kg和氯胺酮2 mg/kg诱导麻醉,保留患儿自主呼吸;静脉输注丙泊酚5mg· kg-1·min-1和瑞芬太尼0.05～0.08 μg·kg-1·min-1维持麻醉.术中采用美皮贴保护皮肤,静脉输注钠钾镁钙葡萄糖注射液补充生理需要量、失血量及继续损失量.麻醉时间(130±43) min,手术时间(107±42) min,术中补液量(352±120) ml,出血量(29±10) ml,苏醒时间(15±6) min.术中发生呼吸抑制5例(20％);术后新发大疱3例,其中背部1例,臀部2例.术中和术后均未见心血管事件发生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
