中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与NOD2信号通路的关系
目的 评价烫伤后脓毒症大鼠肺组织炎症反应和自噬与Nod样受体2(NOD2)信号通路的关系.方法 SPF级健康雄性SD大鼠20只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为2组(n=10):对照组(C组)和烫伤后脓毒症组(SS组).于20％总体表面积Ⅲ度烫伤(背部皮肤浸入99～100℃热水中,持续12 s)后24 h静脉注射胞壁酰二肽5 mg/kg的方法制备烫伤后脓毒症模型.C组于20℃水中假烫伤后24 h静脉注射生理盐水1 ml.SS组于静脉注射胞壁酰二肽后6h、C组于注射生理盐水后6h时,取动脉血标本,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度,随后取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用RT-PCR法检测肺组织NOD 2 mRNA的表达,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白-2(RICK)、NF-κBp65和微管相关蛋白1轻链3Ⅰ和Ⅱ(LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ)的表达.计算LC3 Ⅰ与LC3Ⅱ的比值(LC3 Ⅰ/Ⅱ).结果 与C组比较,SS组肺组织NOD2 mRNA、RICK、NF-κBp65表达上调,LC3 Ⅰ/Ⅱ、血清TNF-α和IL-6浓度升高(P＜0.05).结论 大鼠烫伤后脓毒症时肺组织炎症反应和自噬水平增强的机制可能与NOD2信号通路激活有关.
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M3受体在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素致人肺微血管内皮细胞通透性增高中的作用:与MAPK信号通路的关系
目的 评价M3受体在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素致人肺微血管内皮细胞通透性增高中的作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系.方法 将人肺微血管内皮细胞以1×105个/ml的密度接种于6孔板(2 ml/孔)或培养瓶(4 ml/瓶)中,采用随机数字表法分为6组(n=5):空白对照组(C组)、M3受体shRNA转染组(shRNA组)、脂多糖组(LPS组)、盐酸戊乙奎醚+脂多糖组(P+LPS组)、脂多糖+M3受体shRNA转染组(LPS+shRNA组)和盐酸戊乙奎醚+脂多糖+M3受体shRNA转染组(P+LPS+shRNA组).shRNA组、LPS+shRNA组和P+LPS+shRNA组以含2.5 nmol/L M3受体shR-NA的质粒转染细胞.LPS组和LPS+shRNA组于孵育24 h时加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS孵育1h;P+LPS组和P+LPS+shRNA组于孵育24 h时加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,孵育1h后加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS再孵育1h.采用Transwell法测定肺微血管内皮细胞通透性,采用Western blot法测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)的表达水平,采用免疫荧光染色法测定热休克蛋白27 (HSP27)的表达水平,采用实时定量PCR法测定M3受体mRNA的表达.结果 与C组比较,shRNA组M3受体mRNA表达下调,LPS组细胞通透性增高,p-p38 MAPK、p-ERK1/2、HSP27、和M3受体mRNA表达上调(P＜0.05);与LPS组比较,P+LPS组、LPS+shRNA组和P+LPS+shRNA组细胞通透性降低,p-p38 MAPK、p-ERK1/2、HSP27和M3受体mRNA表达下调(P＜0.05);与LPS+shRNA组比较,P+LPS+shRNA组细胞通透性降低,p-p38 MAPK、p-ERK1/2、HSP27和M3受体mRNA表达下调(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚减轻内毒素致人肺微血管内皮细胞通透性增高的机制与其下调M3受体表达后抑制MAPK信号通路激活有关.
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术后不同程度凝血功能障碍对体外循环心脏手术患者短期预后的影响
目的 评价术后不同程度凝血功能障碍对体外循环心脏手术患者短期预后的影响.方法 回顾性分析2010年2月至2015年2月体外循环下心脏手术患者410例,年龄18～ 79岁,性别不限,BMI 16～28 kg/m2,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.全麻诱导气管插管术后行机械通气,采用静吸复合麻醉.根据术后6 h时凝血功能将患者分为3组:凝血功能正常组(n=55)、凝血功能轻度障碍组(n=237)和凝血功能重度障碍组(n=118).收集术后机械通气时间、ICU停留时间、住院时间和住院期间并发症的发生情况.结果 与凝血功能正常组比较,凝血功能轻度障碍组住院时间延长,出院延迟率升高,凝血功能重度障碍组机械通气时间、ICU停留时间和住院时间延长,拔除气管导管延迟率、ICU滞留率和出院延迟率均升高,肝肾功能不全发生率和二次开胸止血发生率升高(P＜0.05),凝血功能轻度障碍组术后并发症发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于体外循环心脏手术患者,术后轻度凝血功能障碍对短期预后无明显影响,而术后重度凝血功能障碍可产生不良预后,应该重视对重度凝血功能障碍的纠正.
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海马Wnt/β-catenin信号通路在氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能中的作用
目的 评价海马Wnt/β-catenin信号通路在氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能中的作用.方法 清洁级健康雄性老龄SD大鼠100只,18月龄,体重540～ 650 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、手术组(S组)、氯化锂预处理组(L组)、sFRP-1组(F组)及氯化锂预处理+sFRP-1组(L+F组).L组和L+F组术前连续5d腹腔注射氯化锂2 mmol/kg,1次/d;F组和L+F组术前1d脑室注射sFRP-1(浓度10 μg/ml)蛋白液10μl.于术后1d每组随机处死10只大鼠,取海马组织,采用Western blot法检测海马组织磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-catenin及Wnt的表达.术后3～7d行Morris水迷宫,术后第7天采用ELISA法检测脑脊液β-淀粉样蛋白42(Aβ-42)和磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)浓度.结果 与C组比较,其余4组术后3～7 d逃避潜伏期延长,脑脊液Aβ-42浓度升高,S组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达下调,L组和L+F组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,S组和L+F组脑脊液p-tau-181浓度升高(P＜0.05).与S组比较,L组术后3～7d和L+F组术后5～7d逃避潜伏期缩短,L组和L+F组海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,脑脊液Aβ-42和p-tau-181浓度降低(P＜0.05).与L组比较,L+F组术后3～6d逃避潜伏期延长,海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达下调,脑脊液p-tau-181浓度升高(P＜0.05).与F组比较,L+F组术后3～7d逃避潜伏期缩短,海马Wnt、p-GSK-3β和β-catenin表达上调,脑脊液Aβ-42和p-tau-181浓度降低(P＜0.05).结论 氯化锂预处理改善老龄大鼠术后认知功能的部分机制与激活Wnt/β-catenin信号通路有关.
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1活性的影响
目的 评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1(Drp1)活性的影响.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠126只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字法分为3组(n=42):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针预处理组(EA组).S组仅分离血管,不进行阻闭;I/R组采用线栓法阻断左侧大脑中动脉2h后再灌注法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;EA组电针刺激百会(2/15 Hz疏密波,强度1 mA),连续5d,每次30 min,后1次针刺结束后24 h时制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注6、24和48 h时行神经功能缺陷评分;提取缺血侧脑皮质组织线粒体,采用Western blot法检测线粒体Drp1表达;电镜下观察线粒体超微结构;采用TUNEL法确定神经元凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和EA组各时间点神经功能缺陷评分和神经元凋亡率升高,线粒体Drp1表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,EA组再灌注各时点神经功能缺陷评分和神经元凋亡率降低,线粒体Drp1表达下凋(P＜0.05).结论 电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能抑制Drp1活性,从而抑制线粒体过度分裂有关.
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骨癌痛小鼠脊髓内皮素-1及其受体表达的变化
目的 评价骨癌痛小鼠脊髓内皮素-1(ET-1)及其受体表达的变化.方法 SPF级健康雄性C3H/HeN小鼠96只,4～6周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为2组(n=48):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组).BCP组采用右侧股骨远端骨髓腔接种含有1×104个/μl NCTC 2472纤维肉瘤细胞的α-MEM 20μl制备小鼠骨癌痛模型;S组给予α-MEM 20μl.分别于接种前1d(T0)、接种后4、7、10、14和21 d(T1-5)时测定机械痛阈(MWT)和自发抬足次数(NSF),于T0.2.45时随机取12只小鼠处死,取腰脊髓膨大,采用Western blot法检测脊髓ET-1、内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR)的表达;采用实时定量PCR法检测其mRNA的表达水平.结果 与To时比较,S组T1时和BCP组T1-5时MWT降低,NSF增加(P＜0.05);与S组比较,BCP组T2-5时MWT降低,NSF增加,T2,4,5时脊髓ET-1、ETAR和ETBR及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 小鼠骨癌痛的病理生理过程与脊髓ET-1及其受体表达下调有关.
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脊髓caspase-1在大鼠切口痛中的作用
目的 评价脊髓caspase-1在大鼠切口痛中的作用.方法 取鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠18只,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):切口痛组(Ⅰ组)、切口痛+二甲基亚砜组(ID组)和切口痛+caspase-1抑制剂Ac-YVAD-CMK组(IA组).于切口痛模型制备前10min,Ⅰ组鞘内注射0.9％生理盐水20 μl;ID组鞘内注射二甲基亚砜20μl,然后用0.9％生理盐水10μl冲洗导管;IA组鞘内注射Ac-YVAD-CMK 1 nmol/μl(溶于20μl二甲基亚砜中),然后用0.9％生理盐水10μl冲洗导管.分别于鞘内置管前2h(T0)、鞘内置管后3 d(T1)、模型制备后2、6、24和48 h(T2-5)时测定术侧足机械缩足反应阈.于T5时痛阈测定结束后,处死大鼠,取脊髓腰膨大,采用West-ern blot法检测caspase-1(p20)表达,采用ELISA法检测IL-1β含量.结果 与To比较,Ⅰ组和ID组T2-5机械缩足反应阈降低(P＜0.05),IA组T1-5机械缩足反应阈差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组和ID组比较,IA组T2-5机械缩足反应阈升高,脊髓caspase-1(p20)表达水平和IL-1β含量降低(P＜0.05);Ⅰ组和ID组各时点机械缩足反应阈、脊髓caspase-1 (p20)表达和IL-1β含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓caspase-1的活化可促进IL-1β的释放,从而参与大鼠切口痛的病理生理过程.
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脊髓电刺激对糖尿病神经痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶表达的影响
目的 评价脊髓电刺激对糖尿病神经痛大鼠脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,2月龄,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、假手术组(S组)和脊髓电刺激组(SCS组).采用腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)的方法制备大鼠糖尿病模型,注射STZ后2d血糖＞16.7 mmol/L为模型制备成功.S组和SCS组于造模成功后19d在硬膜外间隙置入电极,SCS组于造模成功后26～ 28 d时行脊髓电刺激(频率50 Hz,脉冲宽度0.2 ms,电流强度为引起后肢轻微抽动的低强度的2/3)30min,1次/d.于造模前1 d(T1)、造模成功后2、7、14和28d(T2-5)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T5时测定痛阈后处死大鼠,取腰段脊髓,检测NO含量及nNOS表达.结果 与C组比较,DM组、S组和SCS组T45时MWT降低,脊髓NO含量和nNOS表达水平升高(P＜0.05);与DM组比较,SCS组T5时MWT升高,脊髓NO含量和nNOS表达水平降低(P＜0.05).结论 脊髓电刺激减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与抑制nNOS表达上调,减少NO生成有关.
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电针联合地佐辛对瑞芬太尼诱发患者术后痛觉过敏的影响
目的 评价电针联合地佐辛对瑞芬太尼诱发患者术后痛觉过敏的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 64岁,BMI 18～28 kg/m2,性别不限,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、地佐辛组(D组)、电针组(E组)和电针联合地佐辛组(E+D组).E组和E+D组于麻醉诱导前30 min,采用电针刺激双侧合谷、内关、足三里和阳陵泉,刺激参数:连续波(4 Hz),刺激强度以患者能够耐受为宜;手术开始后,电针刺激参数改为疏密波(密波20 Hz,疏波4 Hz),维持至术毕.D组和E+D组于术毕前20 min静脉注射地佐辛5 mg,C组和E组给予等容量生理盐水.麻醉恢复室期间VAS评分＞5分时,静脉注射地佐辛5 mg;术后1～48 h内VAS评分＞5分时,静脉注射酮咯酸氨丁三醇30 mg;记录术后48 h时内镇痛药的使用情况.分别于入室时、麻醉诱导前10 min、术后6、24和48 h时测量手术切口周围痛阈,并于术后6、24和48 h时记录手术切口周围痛觉过敏的范围.记录术后6、24和48 h内恶心呕吐的发生情况.结果 与C组比较,E组和E+D组术后各时点时切口周围痛阈升高,痛觉过敏范围缩小,D组、E组和E+D组麻醉恢复室首次使用镇痛药物时间延长,D组术后6h内镇痛药物使用率降低,E组术后6、24和48 h内镇痛药物使用率降低,术后6h内恶心呕吐发生率降低,E+D组术后各时点镇痛药物使用率及恶心呕吐发生率降低(P＜0.05);与D组比较,E+D组术后各时点手术切口周围痛阈升高,术后24和48 h时痛觉过敏范围缩小,麻醉恢复室首次使用镇痛药物时间延长,术后24和48 h内镇痛药使用率降低(P＜0.05);与E组比较,E+D组麻醉恢复室首次使用镇痛药物时间延长,术后24 h内镇痛药使用率降低(P＜0.05).结论 电针联合地佐辛减轻瑞芬太尼诱发患者术后痛觉过敏的效果优于两者单独应用.
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JNK在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化中的作用
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)星形胶质细胞活化中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠72只,9周龄,体重160～ 200 g,采用随机数字表法分为4组:正常对照组(C组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、二甲基亚砜溶剂对照组(DS组,n=12)和JNK抑制剂SP600125组(SP组,n=12).采用慢性坐骨神经缩窄性损伤(CC1)法制备大鼠神经病理性痛模型.于CCI后14d时,SP组PAG内注射10 nmol JNK抑制剂SP600125 0.5μl,DS组注射10％二甲基亚砜0.5 μl.C组取8只大鼠,NP组于CCI前、CCI后3、7、14、21 d时取8只大鼠,DS组和SP组取8只大鼠分别于CCI前、CCI后14 d给药前、给药后30、45、60、75和90 min时测定机械痛阈.C组机械痛阈测定结束后处死,取PAG组织,采用Western blot法测定PAG区磷酸化JNK(p-JNK)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;NP组于各时点痛阈测定结束后处死,测定PAG区p-JNK表达;DS组和SP组取4只大鼠于给药后45 min时机械痛阈测定结束后处死,测定PAG区GFAP的表达.结果 与C组比较,NP组CCI后各时点机械痛阈降低,CCI后7～21d时p-JNK表达上调(P＜0.01);与DS组比较,SP组给药后30 min时机械痛阈升高,给药后45 min时GFAP表达下调(P＜0.01);与给药前比较,SP组给药后30～75 min时机械痛阈升高(P＜0.01).结论 神经病理性痛大鼠PAG星形胶质细胞活化机制与JNK激活有关.
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PICK1在瑞芬太尼诱发幼鼠脊髓背角神经元AMPA受体微小兴奋性突触后膜电流及AMPA受体表达中的作用
目的 评价蛋白激酶Cα相互作用蛋白1(PICK1)在瑞芬太尼诱发幼鼠脊髓背角神经元使君子酸(AMPA)受体微小兴奋性突触后膜电流(mEPSCs)及AMPA受体表达中的作用.方法 出生14～18d雄性SD幼鼠36只,体重50～ 60 g,麻醉后处死取腰段脊髓,随机取18只幼鼠腰段脊髓,制备400 μm厚脊髓切片108张(用于全细胞膜片钳检测),余腰段脊髓,制备5μm厚脊髓切片108张(用于免疫荧光检测),分别采用随机数字表法分为3组(n=36):空白对照组(C组)在人工脑脊液中孵育90 min;瑞芬太尼组(R组)在含终浓度4 nmol/L瑞芬太尼的人工脑脊液中孵育90 min;瑞芬太尼+PICK抑制剂组(R+PICKi组)在含终浓度4 nmol/L瑞芬太尼及50 μmol/L PICK抑制剂FSC231的人工脑脊液中孵育90 nin.采用全细胞膜片钳检测AMPA受体介导的mEPSCs的振幅与时间间隔,采用免疫荧光法检测AMPA受体的表达.结果 与C组比较,R组和R+PICKi组mEPSCs的振幅增大、时间间隔缩短,GluR1和GIuR3表达上调,GluR2表达下调(P＜0.05);与R组比较,R+PICKi组mEPSCs的振幅减小、时间间隔延长,GluR3表达下调,GluR2表达上调(P＜0.05),GluR1表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PICK1参与了瑞芬太尼诱发幼鼠脊髓背角神经元AMPA受体mEPSCs及AMPA受体表达的过程,可能是瑞芬太尼诱发痛觉过敏形成的机制.
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我国围术期疼痛治疗及管理现状调查
目的 采用问卷方式调查我国围术期疼痛治疗及管理现状.方法 自行设计问卷,在1个月内通过微信平台将该问卷发给全国各医院麻醉科医生,系统自动记录答卷情况.结果 共8 447位麻醉科医生参与问卷调查,有效问卷6 778份,参与调查的麻醉科医生来自全国847家医院,分布于全国31个省市,其中三级医院526家(62.1％),三级以下医院321家(37.9％).围术期镇痛用药中(不包括麻醉用药),应用以下镇痛药物(包括单独和联合应用)的麻醉科医生比率分别为:阿片类药物79.74％、非甾体类抗炎药53.78％、对乙酰氨基酚25.76％、局麻药(进行神经阻滞)25.44％、其他药物(如氯胺酮、加巴喷丁等)12.39％;联合使用2种及以上药物63.65％.开展术后镇痛泵治疗的医院有649家(76.6％),其中使用PCA泵的医院构成比为43.8％.组建急性疼痛服务小组(APS)的医院475家(56.1％),三级医院APS组建率高于三级以下医院(P＜0.01),APS人员构成以麻醉科医生为主(72.4％).结论 我国围术期疼痛治疗中多模式镇痛尚未广泛普及,非甾体类抗炎药及神经阻滞使用率较低;术后镇痛泵应用广泛,但PCA技术应用率不高;疼痛管理中APS建设相对薄弱,麻醉科医生在APS中起到主导作用.
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术前不同容量罗哌卡因腹横肌平面阻滞对腹腔镜卵巢癌根治术患者术后镇痛的改良作用
目的 评价术前不同容量罗哌卡因腹横肌平面(TAP)阻滞对腹腔镜卵巢癌根治术患者术后镇痛的改良作用.方法 择期全麻下腹腔镜卵巢癌根治术患者60例,年龄30 ～ 60岁,BMI18 ～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为3组(n=20):0.375％罗哌卡因20ml组(R1组)、0.375％罗哌卡因12 ml组(R2组)和对照组(C组).R1组和R2组麻醉诱导前于超声引导下行双侧TAP阻滞术,分别注入0.375％罗哌卡因20 ml和12 ml.术后均采用1μg/ml舒芬太尼行PCIA,负荷量2 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min,维持VAS评分≤3分.当VAS评分＞3分时,静脉注射曲马多100 mg进行补救镇痛.记录术后24 h内PCIA舒芬太尼用量、有效按压次数、镇痛补救情况和不良反应的发生情况.分别于麻醉诱导前10 min、术后4、8、12和24 h时采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆IL-6和IL-10的浓度.结果 与C组比较,R1组和R2组舒芬太尼用量、有效按压次数、镇痛补救率、恶心呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低,术后各时点血浆IL-6浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05);与R2组比较,R1组舒芬太尼用量、有效按压次数、镇痛补救率、恶心呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低,术后各时点血浆IL-6浓度降低,IL-10浓度升高(P＜0.05).R1组和R2组未见穿刺部位血肿和感染的发生.结论 术前TAP阻滞可增强腹腔镜卵巢癌根治术患者术后镇痛效果,减少不良反应发生,其中0.375％罗哌卡因20 ml效果更佳.
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糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节H3K9Ac和MeCP2表达的变化
目的 评价糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓和背根神经节赖氨酸9位-乙酰化组蛋白H3(H3K9Ac)和甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)表达的变化.方法 清洁级雄性SD大鼠,体重120～ 160 g,高糖高脂饲养8周后,腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,注射后3d血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病模型制备成功;注射后14d痛阈降低至基础值的85％以下为DNP模型制备成功,否则为非DNP(NDNP).取DNP大鼠和NDNP大鼠各18只,分别为DNP组和NDNP组;另取18只正常大鼠为对照组(C组).DNP组于模型制备成功后3、7和14 d时,C组和NDNP组于相应时点,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),随后处死大鼠,取脊髓和背根神经节组织,采用Western blot法测定H3K9Ac和MeCP2的表达水平.结果 与C组和NDNP组比较,DNP组于模型制备成功后3、7和14d时MWT降低,TWL缩短,脊髓和背根神经节中H3K9Ac表达上调,MeCP2表达下调(P＜0.05).结论 大鼠DNP维持的机制可能与脊髓和背根神经节H3K9Ac表达上调,MeCP2表达下调有关.
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术前腹横肌平面阻滞对高龄患者结直肠癌根治术后镇痛的改良作用
目的 评价术前腹横肌平面阻滞对高龄患者结直肠癌根治术后镇痛的改良作用.方法 择期全麻下行结直肠癌根治术患者56例,年龄75～86岁,体重52～ 78 kg,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,性别不限.采用随机数字表法分为2组(n=28):腹横肌平面阻滞组(T组)和对照组(C组).T组麻醉诱导后超声引导下行双侧腹横肌平面阻滞,每侧注射0.40％罗哌卡因25 ml.术毕行PCIA,采用芬太尼600 μg+阿扎司琼10 mg,用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率2ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间15 min,维持VAS评分≤3分.当VAS评分＞3分时静脉注射曲马多50～100 mg进行补救镇痛.记录术后24 h内镇痛补救情况、PCIA芬太尼用量和有效按压次数.记录穿刺部位血肿、恶心、呕吐、呼吸抑制、胸闷、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况.结果 与C组比较,T组镇痛补救率降低,PCIA芬太尼用量和有效按压次数减少(P＜0.05).T组未见穿刺部位血肿的发生.2组术后未见呼吸抑制、胸闷、皮肤瘙痒的发生,恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前腹横肌平面阻滞可减少高龄患者结直肠癌根治术后芬太尼用量,增强镇痛效果.
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切口痛大鼠脊髓背角兴奋性突触后膜Neuroligin1表达的变化
目的 评价切口痛大鼠脊髓背角兴奋性突触后膜突触细胞粘附分子Neuroligin1表达的变化.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重280～ 320 g,6～8周龄.采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=12)和切口痛组(Ⅰ组,n=36).Ⅰ组制备大鼠右足切口痛模型,于术后3h(T1)、1 d(T2)和3d(T3)时随机取12只大鼠行累积疼痛评分(CPS),测定机械缩足反应阈(MWT).然后处死大鼠取L3-6节段脊髓背角,采用Western blot法检测脊髓背角突触后膜Neuroligin1、突触后膜敛密蛋白(PSD-95)、谷氨酸受体1(GluR1)和谷氨酸受体2(GluR2)的表达,采用免疫共沉淀技术检测脊髓背角Neuroligin1和PSD-95的共表达.结果 与C组比较,Ⅰ组T1-3时CPS升高,MWT降低,T12时脊髓背角突触后膜Neuroligin1和GluR1表达、T1时Neuroligin1与PSD-95共表达上调(P＜0.05或0.01).结论 大鼠切口 痛的形成与维持的机制与脊髓背角突触后膜Neuroligin1调控的信号通路有关.
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鞘内注射催产素对大鼠神经病理性痛的影响
目的 本研究拟评价鞘内注射催产素对大鼠神经病理性痛的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠36只,4～6周龄,体重100～ 150 g,采用随机数字表法分为4组(n=9):对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛+生理盐水组(NPN组)和神经病理性痛+催产素组(NPO组).NP组、NPN组和NPO组采用坐骨神经部分结扎损伤法制备神经病理性痛模型.NPO组分别于造模当天、造模后1和2d时鞘内注射催产素10μl(0.1μg),然后用生理盐水10μl冲管并封管,每天分别于9:00 a.m.和4:00 p.m.注射;NPN组于相应时点鞘内注射生理盐水20μl并封管.分别于造模前1d、造模后1、2、3、4、5、6和7d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于造模前1d和造模后3、7d时采用Western blot法测定脊髓星形胶质细胞激活标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞激活标记物IBa-1的表达水平.结果 与C组比较,NP组和NPN组造模各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓GFAP和IBa-1的表达上调(P＜0.05);与NP组比较,NPN组造模后各时点MWT和TWL、脊髓GFAP和IBa-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05);NPO组造模后2～4d时MWT升高,造模后1～4d时TWL延长,造模后3d时脊髓IBa-1表达下调,造模后3和7d时脊髓GFAP下调(P＜0.05).结论 鞘内注射催产素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓胶质细胞的激活有关.
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羟考酮混合右美托咪定PCIA用于胰肾联合移植术后镇痛的效果
目的 评价羟考酮混合右美托咪定PCIA用于胰肾联合移植术后镇痛的效果.方法 拟在全麻下行同种异体胰肾联合移植术患者40例,性别不限,年龄18～64岁,体重40～ 100 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机双盲抽签法分为2组(n=20):舒芬太尼组(S组)和羟考酮+右美托咪定组(OD组).术毕行PCIA,S组药物:舒芬太尼2.0 μg/kg+托烷司琼5 mg;OD组:羟考酮0.6mg/kg+右美托咪定0.48 μg/kg+托烷司琼5mg;均用生理盐水配成100 ml.参数设置:背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.于术后4、8、12、24、48 h时记录Ramsay评分、VAS评分,记录术后48 h内术后躁动发生情况和程度.记录恶心呕吐、皮肤瘙痒及呼吸抑制等不良反应的发生情况.术后12、24 h时采集静脉血标本,检测血清BUN、Cr、胱抑素C(Cys C)的浓度,同时记录尿量.结果 与S组比较,OD组术后各时点VAS评分降低,Ramsay评分升高,镇静满意率升高,躁动、恶心呕吐发生率降低,血清BUN、Cr、Cys C浓度降低,尿量升高(P＜0.05),躁动程度及皮肤瘙痒发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮混合右美托咪定PCIA用于胰肾联合移植术后镇痛的效果确切,安全性较高,且有助于促进移植肾功能恢复.
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椎间孔镜TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症合并Ⅰ°稳定型腰椎滑脱症的效果
目的 评价椎间孔镜TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症合并Ⅰ°稳定型腰椎滑脱症的效果.方法 腰椎间盘突出症患者32例,年龄51～82岁,体重52～ 93 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照是否合并腰椎体滑脱分为2组(n=16):腰椎间盘突出症组(Y组)和腰椎间盘突出症合并Ⅰ°稳定型腰椎体滑脱症组(Y+Z组).在椎间孔镜下2组进行突出物摘除、黄韧带及后纵韧带成型、神经根松解减压术,然后Y+Z组切除增生的骨质和后移的椎体后缘.于术前1d和术后3d、1、3、6、12个月时采用视觉模拟评分法(VAS)评价疼痛程度;分别于术前1d和术后12个月时采用Oswestry功能障碍指数评定患者功能情况;术后12个月时采用Macnab分级评价疗效.结果 与术前1d时比较,2组术后各时点VAS评分降低,术后12个月时Oswestry功能障碍指数降低(P＜0.05);与Y组比较,Y+Z组术后3和6个月时VAS评分升高(P＜0.05),各时点Oswestry功能障碍指数、术后12个月时VAS评分和Macnab分级差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椎间孔镜TESSYS技术可用于腰椎间盘突出症合并Ⅰ °稳定型腰椎滑脱症患者的治疗.
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脊髓自噬在小鼠带状疱疹后神经痛维持中的作用
目的 评价脊髓自噬在小鼠带状疱疹后神经痛(PHN)维持中的作用.方法 SPF级昆明小鼠48只,6～8周龄,体重18～22 g,采用随机数字发生器分为4组(n=12):正常对照组(C组)、PHN组、PHN+自噬诱导剂雷帕霉素(PHN+R组)组和PHN+自噬抑制剂三甲基嘌呤组(PHN+3-MA组).采用腹腔注射树脂毒素0.2 μg/g构建PHN模型.PHN+R组和PHN+3-MA组于腹腔注射树脂毒素后7d时腹腔注射雷帕霉素1μg/g及三甲基嘌呤2μg/g,1次/d,连续14 d.PHN组以等容量生理盐水替代.于自噬调节剂给药第1、3、6、9和12和14 d(给药前)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于后一次痛阈测定结束后处死,取脊髓组织,透射电镜下观察组织超微结构,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和LC3 Ⅰ、Beclin-1和P62的表达水平.计算LC3Ⅱ和LC3 Ⅰ表达水平的比值(LC3Ⅱ/Ⅰ).结果 与C组比较,PHN组MWT降低,TWL延长,LC3Ⅱ/Ⅰ升高,Beclin-1表达上调,P62表达下调(P＜0.05),电镜下自噬小体数量增加;与PHN组比较,PHN+R组MWT降低,TWL延长,LC3Ⅱ/Ⅰ升高,Beclin-1表达上调,P62表达下调(p＜0.05),电镜下自噬小体数量增加,PHN+3-MA组MWT升高,TWL缩短,LC3Ⅱ/Ⅰ降低,Beclin-1表达下调,P62表达上调(P＜0.05),电镜下自噬小体数量减少.结论 小鼠PHN的维持机制可能与脊髓自噬过度激活有关.
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右美托咪定混合舒芬太尼用于肝动脉化疗栓塞术PCIA的效果
目的 评价右美托咪定混合舒芬太尼用于肝动脉化疗栓塞术PCIA的效果.方法 择期监测麻醉下行肝动脉化疗栓塞术患者120例,年龄40～ 65岁,体重45 ～ 80 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=60):舒芬太尼组(S组)和右美托咪定混合舒芬太尼组(DS组).手术开始前15 min,2组均静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg和托烷司琼5mg,DS组静脉输注右美托咪定0.6 μg/kg(给药时间15 min),S组给予等量生理盐水.S组PCIA药液配方:舒芬太尼2μg/kg+托烷司琼5 mg;DS组PCIA药液配方:舒芬太尼2μg/kg+右美托咪定2μg/kg+托烷司琼5mg,2组PCIA药液均用生理盐水稀释至100 ml.镇痛泵参数设置:背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间15 min.于术后30 min、2、6、12、24和48 h时记录OAA/S评分和患者镇痛满意度评分.记录PCIA按压次数、舒芬太尼总消耗量、吗啡补救用量;记录镇痛期间止吐药使用量、恶心呕吐、心动过缓、呼吸抑制和躁动的发生情况.结果 与S组比较,DS组PCIA按压次数、舒芬太尼总消耗量和吗啡补救用量减少,患者镇痛满意度评分升高,OAA/S评分降低(P＜0.05),恶心呕吐、止吐药追加量、心动过缓、呼吸抑制、躁动的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定混合舒芬太尼用于肝动脉化疗栓塞术PCIA的效果优于单纯使用舒芬太尼.
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神经病理性痛大鼠杏仁核神经肽S与脊髓背角5-HT和GABA的关系
目的 评价神经病理性痛大鼠杏仁核神经肽S(NPS)与脊髓背角5-羟色胺(5-HT)和GABA的关系.方法 清洁级健康雄性SD大鼠80只,体重200～ 260 g,2月龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、NPS低剂量组(L-NPS组)和NPS高剂量组(H-NPS组).采用左侧L5.6脊神经结扎(SNL)法制备神经病理性痛模型.L-NPS组和H-NPS组分别于SNL后3、6、9、12、15和18d时双侧杏仁核注射NPS,L-NPS组每侧10 pmol、H-NPS组每侧100 pmol.于SNL前2d、SNL后1、4、7、11、14、17和21d时测定机械缩足反射阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于SNL后7、14和21d时取5只大鼠,采用荧光免疫组化法检测脊髓背角5-HT和GA-BA的表达.结果 与Sham组比较,NP组、L-NPS组和H-NPS组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角5-HT和GABA表达下调(P＜0.05);与NP组比较,L-NPS组和H-NPS组MWT升高,TWL延长,脊髓背角5-HT和GABA表达上调(P＜0.05);与L-NPS组比较,H-NPS组MWT升高,TWL延长,脊髓背角5-HT和GABA表达上调(P＜0.05).结论 大鼠神经病理性痛时杏仁核NPS内源性镇痛作用的脊髓机制可能与上调脊髓背角5-HT和GABA的表达有关.
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鞘内注射小豆蔻明对大鼠糖尿病神经痛的影响
目的 评价鞘内注射小豆蔻明对大鼠糖尿病神经痛(DNP)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2月龄,体重180～ 220 g,鞘内置管后腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型.造模后21d痛阈下降＞50％基础值为DNP造模成功.取DNP大鼠24只,采用随机数字表法分成4组(n=6):DNP组、雷帕霉素组(R组)、小豆蔻明50 μg组(D50组)和小豆蔻明100 μg组(D100组),另取健康同龄大鼠6只作为对照组(C组).DNP组、R组、D50组和D100组于糖尿病造模后21 d分别鞘内注射二甲基亚砜10μl、雷帕霉素5μg、小豆蔻明50 μg和小豆蔻明100μg,1次/d,连续7d.于糖尿病造模前、造模后7、14、21d、鞘内给药后1、4、7d时测定MWT.后一次测定MWT后取L3-5脊髓,采用Western blot法测定S6K、p-S6K和突触素Ⅱ的表达.结果 与C组比较,DNP组MWT降低,脊髓S6K、p-S6K和突触素Ⅱ表达上调(P＜0.05或0.01);与DNP组比较,R组、D50组和D100组MWT升高,脊髓S6K、p-S6K和突触素Ⅱ表达下调(P＜0.05或0.01);与D50组比较,D100组MWT升高,脊髓S6K、p-S6K和突触素Ⅱ表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射小豆蔻明可缓解大鼠DNP,机制与抑制脊髓雷帕霉素靶蛋白活性,下调突触素Ⅱ表达有关.
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自噬在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用
目的 评价自噬在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重250～ 280 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛组(Ⅰ组)、切口痛+瑞芬太尼组(IR组)和切口痛+瑞芬太尼+自噬抑制剂三甲基腺嘌呤组(MA组).R组尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1,IR组在输注瑞芬太尼10min时开始建立双后足切口痛模型,MA组于造模前1h腹腔注射三甲基腺嘌呤15 mg/kg,余处理同IR组,余组给予等容量生理盐水.于输注前24 h、输注后2、6、24和48 h(T0-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)及热缩足潜伏期(TWL);T4时测定痛阈后处死大鼠取L4.6脊髓节段,采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和P62的表达.结果 与C组比较,R组、Ⅰ组、IR组和MA组T1.4时MWT降低、TWL缩短,R组和IR组T4时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,P62表达下调,Ⅰ组T4时脊髓LC3Ⅱ表达上调,MA组T4时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1表达上调(P＜0.05);与R组比较,IR组T1-4时MWT降低,TWL缩短,T4时脊髓LC3Ⅱ表达上调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,IR组T1-4时MWT降低,TWL缩短,T4时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,P62表达下调(P＜0.05);与IR组比较,MA组T1-4时MWT降低,TWL缩短,T4时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,P62表达上调(P＜0.05).结论 自噬参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的形成和维持.
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羟考酮混合右美托咪定用于肾移植术后病人静脉自控镇痛的效果
目的 评价羟考酮混合右美托咪定用于肾移植术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果.方法 全麻下行同种异体肾移植术病人60例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限,年龄28～51岁,体重53 ～ 76 kg,采用随机数字表法分为2组(n=30):羟考酮组(O组)和羟考酮混合右美托咪定组(OD组).术毕行PCIA,O组配方:羟考酮1.0 mg/kg+托烷司琼5 mg;OD组配方:羟考酮0.6 mg/kg+右美托咪定5 μg/kg+托烷司琼5 mg,2组均用生理盐水稀释到100 ml,背景输注速率2 ml/h,PCA剂量0.5ml/次,锁定时间15 min维持VAS评分≤4分.VAS评分＞4分时静脉注射羟考酮0.05 mg/kg补救镇痛.分别于麻醉前10 min、术后4、12、24和48 h时,抽取静脉血样,采用放射免疫法测定血浆内皮素、BUN、Cr的浓度,采用高效液相色谱-电化学法测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度,记录术后各时点内的尿量.记录术后48 h内PCA有效按压次数和镇痛补救情况,计算镇痛补救率.观察术后48 h内镇静过度、恶心、呕吐、头晕、呼吸抑制和导尿管相关膀胱刺激征等不良反应的发生情况.记录术后72 h内病人镇痛满意度.结果 与O组比较,OD组术后12、24和48 h时血浆内皮素、BUN、Cr、肾上腺素和去甲肾上腺素浓度降低,尿量升高,术后镇痛补救率降低,PCA有效按压次数减少,病人镇痛满意度升高,恶心和呕吐发生率降低(P＜0.05).结论 羟考酮混合右美托咪定用于肾移植术后PCIA的效果优于羟考酮单独应用.
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麻醉指数监测异丙酚镇静深度的准确性:与BIS的比较
目的 评价麻醉指数(AI)监测异丙酚镇静深度的准确性.方法 全麻下行择期手术患者30例,性别不限,年龄41 ～ 64岁,体重指数20～30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用Marsh药代动力学参数TCI异丙酚,设定初始Ce为1.2 μg/ml,待Ce稳定后以0.3μg/ml为梯度递增,并行OAA/S评分.TCI异丙酚前,OAA/S评分为5分,TCI异丙酚期间OAA/S评分依次达4、3、2、1分时,分别记录BIS值、AI值及相应的Ce.结果 BIS值、AI值、Ce与OAA/S评分的相关系数分别为rBIS-OAA/S=0.962、rAI-OAA/S=0.960、rCe-OAA/S=--0.795(P＜0.05);BIS值、AI值与Ce的相关系数分别为rBIS-Ce=-0.736、rAI-Ce=-0.737(P＜0.05).rBIS-OAA/S及rAI-OAA/S之间、rBIS-Ce及rAI-Ce之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 成年患者非伤害性刺激条件下,AI可准确监测异丙酚的镇静深度,且与BIS相比无明显差异.
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麻醉因素对双肺移植术围术期炎性反应的影响:右美托咪定复合麻醉的优势
目的 评价右美托咪定复合麻醉对双肺移植术患者围术期炎性反应的影响.方法 选择双肺移植术患者56例,年龄18 ～ 64岁,体重45～65 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=28):常规麻醉组(R组)和右美托咪定复合麻醉组(D组).D组静脉输注右美托咪定1.0μg/kg 10 min,随后以0.5 μg·kg-1·h-1的速度静脉输注,静脉输注丙泊酚4～6 mg· kg-1·h-1、顺苯磺酸阿曲库铵0.05 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1～0.3 μg· kg-1·min-1,吸入1％ ～2％七氟醚,R组除未使用右美托咪定外,麻醉维持方法同D组.于麻醉诱导前、气管插管后即刻、单肺通气后即刻、30、60 min、双肺通气即刻、30、60 min、术毕时、术后12和24 h时(T0-10)抽取桡动脉血标本,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度.记录气管拔管时间.结果 与R组比较,D组T3-10时血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度降低,气管拔管时间缩短(P＜0.05).结论 右美托咪定复合麻醉可降低双肺移植术患者围术期炎性反应,有助于改善预后.
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血红素氧合酶-1在七氟醚减轻哮喘小鼠气道损伤中的作用
目的 评价血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟醚减轻哮喘小鼠气道损伤中的作用.方法 SPF级雌性C57BL/6小鼠40只,6～8周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)、哮喘+七氟醚组(A+S组)和哮喘+七氟醚+锌原卟啉(ZnPP)组(A+S+Z组).采用鸡卵清蛋白致敏和激发法制备哮喘小鼠模型,A+S组小鼠于每次激发后吸入3％七氟醚1h,A+S+Z组小鼠于每次激发后、吸入七氟醚前腹腔注射ZnPP 10 mg/kg.于末次激发后24 h时测定气道反应性,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类和计数,采用ELISA法测定BALF IL-13、IL-33的浓度.取右肺组织,测定SOD活性、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量;肺组织经HE染色行浸润评分;采用Western blot法测定肺组织HO-1的表达水平.结果 与C组比较,A组气道反应性、BALF中炎性细胞计数、IL-13和IL-33浓度、肺组织MDA含量及浸润评分升高,SOD活性和GSH含量降低,HO-1表达上调(P＜0.05);与A组比较,A+S组气道反应性、BALF中炎性细胞计数、IL-13和IL-33浓度、肺组织MDA含量及浸润评分降低,SOD活性和GSH含量升高,HO-1表达上调,A+S+Z组肺组织HO-1表达下调(P＜0.05),其余上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与A+S组比较,A+S+Z组气道反应性、BALF中炎性细胞计数、IL-13和IL-33浓度、肺组织MDA含量及浸润评分升高,SOD活性和GSH含量降低,HO-1表达下调(P＜0.05).结论 HO-1参与了七氟醚减轻哮喘小鼠气道损伤的病理生理机制.
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国产电子挥发罐用于兔七氟醚麻醉的有效性
目的 评价国产电子挥发罐用于兔七氟醚麻醉的有效性.方法 健康清洁级新西兰兔90只,4～5月龄,重2.5～ 3.5 kg,雌雄不拘,采用随机数字表法分为3组(n=30):机械挥发罐组(M组)、国产电子挥发罐组(E组)和Zeus电子挥发罐组(Z组).M组采用机械挥发罐,挥发罐刻度调至2％,新鲜气流量2 L/min;E组采用BR850国产电子挥发罐,Z组采用Zeus电子挥发罐,吸入七氟醚浓度均为2％;各组均持续吸入2h.M组采用公式法和称重法计算七氟醚消耗量;Z组和E组采用电子计算法和称重法计算七氟醚消耗量.记录呼气末七氟醚浓度(ETCsev)稳定值、ETCsev达到稳定值的时间,达稳定值后每10 min(T1-T12)记录ETCsev.结果 与M组比较,Z组和E组七氟醚消耗量(称重法)减少,ETCsev达到稳定值时间缩短(P＜0.05);与Z组比较,E组七氟醚消耗量(称重法)增多(P＜0.05),ETCsev达到稳定值时间差异无统计学意义(P＞0.05);与七氟醚消耗量(称重法)比较,Z组七氟醚消耗量(电子计算法)差异无统计学意义(P＞0.05),E组七氟醚消耗量(电子计算法)增多(P＜0.05).3组ETCsev稳定值比较差异无统计学意义(P＜0.05).ETCsev组内和组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 国产电子挥发罐实现了吸入麻醉药挥发浓度控制的自动化和精准化,可有效地用于兔七氟醚麻醉,虽然与Zeus电子挥发罐相比,其精准性还有待于进一步提高,但成本明显低廉,兼容性强,具备推广使用价值.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
