中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肢体缺血后处理联合亚低温对猪心肺复苏后脑损伤的影响
目的 评价肢体缺血后处理联合亚低温对猪心肺复苏后脑损伤的影响.方法 健康雄性成年白猪18头,体重35～ 40 kg.采用电刺激法诱发室颤10 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪脑损伤模型.采用随机数字表法分为3组(n=6):心脏停博复苏组(CA-CPR组)、肢体缺血后处理组(LIPC组)和肢体缺血后处理联合亚低温组(LIPC+TH组).LIPC组在心肺复苏开始时进行肢体缺血后处理;LIPC+TH组同样地实施肢体缺血后处理,同时在复苏成功后,利用降温毯将体温降到32～34℃,维持至复苏后4h,后以1℃/h复温4h.于复苏后24、48和72 h(T1-3)时行神经功能缺损评分(NDS)和神经功能预警评分(NAS),同时经耳缘静脉采集血样,应用ELISA法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白浓度.结果 与CA-CPR组比较,LIPC组和LIPC+TH组T1-3时NDS降低,NAS升高,T2,3时血清NSE和S100B蛋白浓度降低(P＜0.05);与LIPC组比较,LIPC+TH组T1-3时NDS降低,NAS升高,T3时血清NSE和S100B蛋白浓度降低(P＜0.05).结论 肢体缺血后处理联合亚低温减轻猪心肺复苏后脑损伤的效果优于单独使用.
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右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和COX-2表达的影响
目的 评价右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,12～ 16月龄,体重300～ 360 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组).采用右侧大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血1 h即刻经尾静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷剂量(注射时间10 min),然后以0.05 μg· kg-1·min-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注24 h时评价神经功能后处死大鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测海马iNOS和环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果 与Sham组比较,I/R组和D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制iNOS和COX-2表达有关.
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外源性硫化氢对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响
目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠108只,6～8周龄,体重250～270 g,采用随机数字表法分为3组(n=36):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和H2S组.采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.H2S组再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25％ NaSH 10 mg/kg,C组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水.于再灌注1、3和7d时行神经功能评分和corner test;取脑组织,测定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋亡率.结果 与C组比较,I/R组和H2S组再灌注各时点神经功能评分降低,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率升高(P＜0.05);与I/R组比较,H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高,corner评分和脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率和神经元凋率降低降低(P＜0.05).结论 外源性H2S减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与抑制神经元凋亡有关.
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血管外肺水指数和肺血管通透性指数评估重症患者急性呼吸窘迫综合征程度的可靠性
目的 探讨血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性指数(PVPI)评估重症患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)程度的可靠性.方法 选择本院EICU住院治疗的ARDS患者46例,年龄18～72岁,体重46～ 72 kg,性别不限,急性生理与慢性健康评分11 ～25分.将患者分成3组:重度组(n=16):氧合指数(PaO2/FiO2)≤100 mmHg;中度组(n=14):100 mmHg ＜PaO2/FiO2≤200 mmHg;轻度组(n=16):200 mmHg ＜PaO2/FiO2≤300 mmHg.于治疗前、诊断ARDS后24和72 h时测量PVPI和EVLWI、心指数(CI)、胸腔内血容量指数(ITBVI),并行血气分析,计算PaO2/FiO2.记录患者入院28 d的病死情况.PVPI、EVLWI与PaO2/FiO2、ITBVI和CI进行Pearson相关分析.结果 与轻度组比较,中度组及重度组患者各时点PVPI、EVLWI和28 d病死率升高(P＜0.05);与中度组比较,重度组患者各时点PVPI、EVLWI和28 d病死率升高(P＜0.05).PVPI与EVLWI和PaO2/FiO2的相关系数分别为0.778和-0.437(P＜0.05),与CI和ITBVI无相关性(P＞0.05);EVLWI与PaO2/FiO2和ITBVI的相关系数分别为-0.448,0.347(P＜ 0.05).PVPI和PaO2/FiO2的相关系数与EVLWI和PaO2/FiO2的相关系数比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 PVPI和EVLWI均可评估重症患者ARDS程度,可靠性一致.
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右美托咪定对小鼠内毒素性急性肺损伤时JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 评价右美托咪定对小鼠内毒索性急性肺损伤时蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响.方法 清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠24只,体重20～25 g.采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg的方法制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型.Dex组于注射LPS后1h时腹腔注射右美托咪定40 μg/kg,C组和ALI组给予等容量生理盐水.腹腔注射LPS后6h,采集颈动脉血样测定PaO2,随后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α的浓度;取肺组织称重,计算肺湿重/干重(W/D)比值,检测磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT3(p-STAT3)、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达,观察病理学结果并进行肺损伤评分.结果 与C组比较,ALI组和Dex组PaO2降低、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平升高(P＜0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2升高、肺W/D比值、肺损伤评分、BALF总蛋白、IL-1β、IL-6及TNF-α、肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA、p-JAK2和p-STAT3表达水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.
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火把花根对急性肺损伤大鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-5及ZO-1表达的影响
目的 评价火把花根对急性肺损伤大鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-5及ZO-1表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,12～13周龄,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和火把花根组(H组).采用尾静脉注射油酸0.04 ml/kg的方法制备大鼠急性肺损伤模型.H组尾静脉注射前给予火把花根片600 mg·kg-1·d-1溶液连续灌胃10d,第10天灌胃后1h尾静脉注射油酸,6h后采集腹主动脉血样,测定血浆肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,随后处死大鼠取肺和肾,计算肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法检测肾组织claudin-5和ZO-1的表达,光镜下观察肾组织病理学结果,并行肾小管损伤评分(RTDS).结果 与C组比较,ALI组肺W/D比值、血浆Cr和BUN浓度、RTDS升高,肾组织claudin-5和ZO-1表达下调(P＜0.01);与ALI组比较,H组肺W/D比值、血浆Cr和BUN浓度、RTDS降低,肾组织claudin-5和ZO-1表达上调(P＜0.01).H组肺组织和肾组织病理学损伤较ALI组明显减轻.结论 火把花根可通过上调肾组织紧密连接蛋白claudin-5及ZO-1的表达减轻急性肺损伤大鼠的肾损伤.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的影响
目的 评价盐酸戊乙奎醚预先给药对大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠42只,体重200～220 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=6)、急性肾损伤组(AKI组,n=18)和盐酸戊乙奎醚组(PH组,n=18).AK1组和PH组采用双后肢外侧肌肉注射50％甘油10 ml/kg的方法制备大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤模型,C组给予等容量生理盐水.PH组于给予甘油前30 min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.2 mg/kg.C组于给予生理盐水后1h时取6只大鼠,AKI组和PH组于给予甘油后1、6、24 h时分别取6只大鼠,采集下腔静脉血样,采用酶比色法检测血清BUN和Cr的浓度;取肾组织,光镜下观察病理学结果,行肾小管损伤评分,采用免疫组化法和Western blot法检测DJ-1、第10号染色体缺失性磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)编码蛋白表达.结果 与C组比较,AKI组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织DJ-1表达下调,PTEN蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);与AKI组比较,PH组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分降低,肾组织D J-1表达上调,PTEN蛋白表达下调(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可减轻大鼠横纹肌溶解致急性肾损伤,其机制与上调DJ-1表达和下调PTEN蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关.
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重组人促红细胞生成素对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响
目的 评价重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期拟行体外循环心脏瓣膜置换术的慢性瓣膜性心脏病患者45例,年龄36～ 62岁,体重42～ 92 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量rHuEPO组(EPO1组和EPO2组).EPO1组于麻醉诱导前静脉注射rHuEPO40 IU/kg;EPO2组于麻醉诱导前静脉注射rHuEP0 80 IU/kg.分别于麻醉诱导前(T0,基础值)、气管插管后即刻(T1)、主动脉插管即刻(T2)、上下腔静脉插管即刻(T3)、CPB开始即刻(T4)、CPB中各指标低值(T5)、复温至36.5℃(T6)、CPB停机即刻(T7)和停机后1 h(T8)时,记录双侧额叶脑氧饱和度(rSO2)、组织血红蛋白指数(THI)、氧合血红蛋白浓度变化(△O2Hb)、还原血红蛋白浓度变化(△HHb)和总血红蛋白浓度变化(△cHb);记录rSO2低值≤50％和rSO2低值较基础值降低幅度(△rSO2)≥20％的发生情况.分别于T0、T8和CPB停机后2 h(T9)时,采集静脉血样,采用ELISA法测定血清S100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.分别于术前1d和术后8d时采用简易精神状况检查法、数字广度试验、符号-数字模式测验、连线测验A型和Stroop字色干扰效应试验评估认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.分别于术前1d和术后8d时,行自评抑郁量表评分和自评焦虑量表评分.结果 3组间各时点双侧rSO2、双侧△cHb、双侧rSO2低值≤50％和术后认知功能障碍的发生率、自评抑郁量表评分和自评焦虑量表评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,EPO1组左侧△rSO2≥20％的发生率降低,T6,8时右侧△O2Hb升高,T9时血清NSE浓度降低,T8时血清S100蛋白浓度降低,术后8d时符号-数字模式测验完成个数增加,EPO2组T2、T3、T5、T7和T8时右侧THI降低,T2和T3时右侧△HHb升高,术后8d时Stroop字色干扰B完成时间缩短(P＜0.05或0.01);与EPO1组比较,EP02组左侧△rSO2≥20％的发生率升高,T2-4和T6-8时右侧THI降低,T6,7时左侧△O2Hb和T8时右侧△O2Hb降低(P＜0.05).结论 麻醉诱导前静脉注射rHuEPO40 IU/kg可减轻体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤.
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caspase-3在多塞平诱导大鼠神经细胞凋亡中的作用
目的 探讨caspase-3在多塞平诱导大鼠神经细胞凋亡中的作用.方法 将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组(n=10),正常对照组(C组)不做任何处理,继续培养24 h;多塞平组(D组)培养液中加人多塞平,终浓度为120 μmol/L,孵育24 h;caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK组(Z组)培养液中加入Z-DEVD-FMK,终浓度为10 μmol/L,孵育24 h;多塞平+Z-DEVD-FMK组(DZ组)培养液中加入多塞平和Z-DEVD-FMK,终浓度分别为120和10 μmol/L,孵育24 h.各组处理结束后,采用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,D组和DZ组细胞存活率降低,凋亡率升高(P＜0.01),Z组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,DZ组细胞存活率升高,凋亡率降低(P＜0.01).DZ组细胞形态学改变较D组减轻.结论 caspase-3可能介导了多塞平诱发的大鼠神经细胞凋亡.
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去铁胺对剖腹探查术后老龄大鼠海马神经细胞自噬的影响
目的 探讨去铁胺对剖腹探查术后老龄大鼠海马神经细胞自噬的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠44只,18月龄,体重500～600 g,采用随机数字表法分为2组(n=22):手术组(O组)和去铁胺组(D组).D组腹腔注射去铁胺50 mg/kg,1次/d,连续14 d.O组以等容量生理盐水替代.于第7天给药后2h进行剖腹探查术.于术前、术后第1、3和7天进行Morris水迷宫实验;随后处死大鼠,分离海马组织,采用Western blot法检测自噬蛋白Beclin-1、铁蛋白H和铁蛋白L的表达.结果 与术前比较,O组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程延长(P＜0.05),D组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程差异无统计学意义(P＞0.05).与O组比较,D组术后各时点逃避潜伏期和游泳总路程缩短,海马Beclin-1表达上调,铁蛋白H和铁蛋白L表达下调(P＜0.05).结论 去铁胺减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与诱导海马神经细胞自噬,从而降解铁蛋白,抑制脑内铁超载有关.
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七氟醚麻醉对新生大鼠海马微小RNA表达的影响及相关微小RNA的靶基因分析
目的 评价七氟醚麻醉对新生大鼠海马微小RNA(miRNA)表达的影响及相关miRNA的靶基因分析.方法 雄性SD大鼠20只,7日龄,体重12～15 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=10):对照组(C组)和七氟醚麻醉组(S组).S组吸入2.3％～2.4％七氟醚4h;C组吸人40％氧气4h,氧流量均为5 L/min,保留自主呼吸.于吸入七氟醚或氧气结束后24 h时,每组取6只大鼠,采集股动脉血样,进行血气分析;每组另取4只大鼠,取海马,用于miRNA微流体芯片分析;选择7个差异性表达的miRNA采用RT-qPCR法进行验证;采用3款软件对miR-214进行靶基因预测,并对靶基因进行GO功能注释和KEGG富集分析.结果 2组动脉血气分析各指标差异无统计学意义(P＞0.05);miRNA微流体芯片分析共筛选出53个差异性表达的miRNA,其中29个miRNA表达上调,24个miRNA表达下调(P＜0.01).RT-qPCR法验证3个miRNA表达上调,4个miRNA表达下调(P＜0.05),与miRNA微流体芯片分析结果一致.miR-214的靶基因主要富集在与神经元细胞体、神经系统发育等有关的MAPK和Wnt信号通路上.结论 七氟醚麻醉可诱导新生大鼠海马53个miRNA产生差异性表达,这些miRNA可能与七氟醚麻醉诱发发育期神经毒性有关.
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右美托咪定对异丙酚孵育胎鼠离体海马神经元NGF表达的影响
目的 评价右美托咪定对异丙酚孵育离体胎鼠海马神经元神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 原代培养孕18 dSD大鼠胎鼠海马神经元7d,以5×105个/ml的细胞密度接种于培养板,采用随机数字表法分为3组(n=15):对照组(C组)不做任何处理;异丙酚组(P组)加入异丙酚,终浓度100 μmol/L;右美托咪定+异丙酚组(DP组)加入右美托咪定,终浓度1μmol/L,孵育30min,随后加入异丙酚,终浓度100 μmol/L,孵育3h.采用CCK-8法检测海马神经元活力,RT-PCR法检测NGF mRNA的表达,Western blot法检测NGF蛋白的表达.结果 与C组比较,P组海马神经元活力降低,NGF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05);与P组比较,DP组海马神经元活力升高,NGF蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 右美托咪定通过上调NGF表达改善异丙酚诱导的胎鼠离体海马神经元活力降低.
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肺复张对病态肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术围术期肺功能的影响
目的 评价肺复张对病态肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术围术期肺功能的影响.方法 择期拟在全麻下行腹腔镜袖状胃切除术的病态肥胖患者40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～ 64岁,BMI≥40 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和肺复张组(R组).C组在气腹建立后,采用容量或压力控制通气模式,通过调整通气参数,维持气道峰压(Ppeak)≤30 cmH2O和PETCO235～ 40 mm Hg.R组从建立气腹开始,每30 min行肺复张1次,直至术毕.术毕带气管导管送入麻醉后恢复室(PACU),在PACU达到气管拔管标准后拔除气管导管.入PACU 2 h后仍未达到气管拔管指征的患者带气管导管送外科ICU继续呼吸机治疗.分别于气管插管后即刻、气腹即刻、气腹30、60和90 min、气腹结束即刻,采集桡动脉血行血气分析,计算氧合指数.分别于气管插管后即刻、气腹即刻、气腹30、60和90 min、术毕、出PACU前即刻,记录Ppeak、气道平台压(Pplat)和肺动态顺应性(Cdyn).记录患者达气管拔管标准的时间和达出PACU标准的时间.术后随访记录患者开始进食时间和住院时间等.结果 与C组比较,R组气腹90 min、术毕和出PACU前即刻PaO2和氧合指数升高,气腹60、90 min和气腹结束即刻P peak降低,气腹60和90 min时Pplat降低,气腹30、60、90 min和气腹结束即刻Cdyn升高,达气管拔管标准的时间、达出PACU标准的时间、术后开始进食时间和术后住院时间均缩短(P＜0.05或0.01).C组术后2h有1例患者未达到气管拔管标准,带气管导管送入ICU继续呼吸机治疗.结论 术中肺复张可有效地改善病态肥胖患者腹腔镜袖状胃切除术患者术中肺功能,促进术后肺功能恢复.
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脊髓单羧酸转运蛋白-2在小鼠急性炎性痛形成中的作用
目的 探讨脊髓单羧酸转运蛋白-2(MCT-2)在小鼠急性炎性痛形成中的作用.方法 健康雄性成年昆明小鼠32只,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、MCT-2抑制剂α-氰基-4-羟基肉桂酸(4-CIN)组(4-CIN组)和DMSO组.IP组、4-CIN组和DMSO组右足底皮下注射5％福尔马林10 μl建立炎性痛模型.模型制备前30 min,IP组、4-CIN组及DMSO组经10 s分别鞘内注射人工脑脊液、4-CIN(100 μmol)或10％ DMSO,容量均为5μl.模型制备后60 min内行痛行为评分.模型制备后120 min时采用Western blot法检测脊髓MCT-2的表达.结果 与C组比较,IP组、4-CIN组及DMSO组Ⅰ相和Ⅱ相痛行为评分升高,脊髓MCT-2表达上调(P＜0.01);与IP组比较,4-CIN组Ⅰ相和Ⅱ相痛行为评分降低,脊髓MCT-2表达下调(P＜0.05),DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓MCT-2参与了小鼠急性炎性痛的形成.
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右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛对CPB下心脏瓣膜置换术后病人应激反应和炎性反应的影响
目的 评价右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术后病人应激反应和炎性反应的影响.方法 择期行CPB下心脏单瓣膜置换术病人44例,年龄18 ～ 64岁,性别不限,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组:舒芬太尼镇痛组(S组,n=20)和右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛组(DS组,n=24).2组全麻诱导气管插管后行机械通气,采用静吸复合维持麻醉,DS组在关闭胸骨至手术结束静脉输注右美托咪定负荷量0.3 μg· kg-1·h-1,S组给予等容量生理盐水.术后行PCIA,PCIA药液配方:S组舒芬太尼2μg/kg,DS组舒芬太尼2μg/kg+右美托咪定3 μg/kg,均用生理盐水稀释至100 ml,背景输注速率1.5 ml/h,PCA剂量0.5 ml,锁定时间5 min,维持VAS评分≤3分,当VAS评分≥4分时静脉注射吗啡0.1 mg/kg.记录镇痛药物有关呼吸抑制、心动过缓和低血压的发生情况和吗啡使用情况;分别于术毕(T0)、术后12、24、48、72 h(T1-4)时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血清皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)、C-反应蛋白(CRP)、IL-2和IL-6的浓度.结果 2组未见镇痛药物有关不良事件发生;与S组比较,DS组吗啡使用率降低,T2-4时血清COR浓度降低,T1-4时血清β-EP和CRP的浓度降低,T1-4时血清IL-2浓度升高,T3时血清IL-6浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪定辅助舒芬太尼镇痛可减轻CPB下心脏瓣膜置换术后病人应激反应和炎性反应.
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初级躯体感觉区及海马CaMK Ⅱ在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用
目的 探讨初级躯体感觉区(S1区)和海马钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏中的作用.方法 选取雄性SD大鼠156只,8～ 10周龄,体重240～ 260 g.采用随机数字表法分为4组:对照组(C组,n=6)、瑞芬太尼组(R组,n=50)、利多卡因组(L组,n=50)和瑞芬太尼+利多卡因组(RL组,n=50).R组静脉注射瑞芬太尼6 mg/kg后,以2.4 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2 h;L组静脉注射利多卡因6 mg/kg后,以200μg·kg-1·min-1的速率静脉输注,输注时间2h.RL组给药方法同R组和L组.R组、L组和RL组于给药前、停药后0.5、2、5及24 h时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).R组、L组和RL组于停药后即刻、0.5、2、5和24 h时,C组于相应停药后即刻,断头处死,分离S1区和海马,采用蛋白免疫印迹法测定磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的表达水平.结果 与给药前比较,R组、L组和RL组停药后0.5和2h时MWT降低(P＜0.05),停药后各时点TWL差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,R组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达上调(P＜0.05).与R组比较,RL组停药即刻、0.5和2h时S1区和海马p-CaMKⅡ表达下调,L组停药即刻、0.5和2h时S1区和停药即刻、停药后0.5、2和24 h时海马p-CaMKⅡ表达下调,上述2组停药后0.5、2h时MWT升高(P＜0.05).3组各时点TWL比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利多卡因减轻瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制与抑制S1区和海马CaMKⅡ活性有关.
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鞘内注射小剂量纳洛酮、吗啡和芬太尼对切口痛大鼠海马胃动素表达的影响
目的 评价鞘内注射小剂量纳洛酮、吗啡和芬太尼对切口痛大鼠海马胃动素(MTL)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重180～220 g,6～8周龄,取鞘内置管成功大鼠72只,采用随机数字表法,将其分为6组(n=12):生理盐水组(NS组)、切口痛组(P组)、吗啡+芬太尼+切口痛组(MFP组)、0.2 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN1组)、1.0 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN2组)、5.0 ng/kg纳洛酮+吗啡+芬太尼+切口痛组(MFPN3组).于右足跖肌切口制备切口痛模型,制备切口痛模型前20 min时,MFP组鞘内注射吗啡5μg/kg+芬太尼0.25 mg/kg,MF-PN1组、MFPN2组和MFPN3组给予相应剂量纳洛酮+吗啡+芬太尼.每组取6只大鼠,于鞘内置管前24 h(T0)、造模前24 h(T1)、术后1 h(T2)、3 h(T3)、6h(T4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).每组另取6只大鼠,于术后6h时处死,取海马、胃体和十二指肠,采用ELISA法检测MTL含量.结果 与NS组比较,P组和MFPN3组T2-4时MWT降低,TWL缩短,MFPN1组T4时MWT降低,TWL缩短,MFPN2组T2时TWL延长,P组、MFP组、MFPN1组和MFPN3组海马和胃体MTL含量降低,P组和MFPN3组十二指肠MTL含量升高,MFP组和MFPN1组十二指肠MTL含量降低(P＜0.05),MFPN2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射纳洛酮1.0 ng/kg、吗啡和芬太尼可抑制切口痛大鼠海马MTL表达上调,进而参与维持胃肠动力的稳定.
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tempol不同途径给药对大鼠神经病理性痛的影响
目的 评价tempol不同途径给药对大鼠神经病理性痛的影响.方法 雄性SD大鼠32只,体重250～ 280 g,8～10周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、鞘内注射tempol组(T1组)和腹腔注射tempol组(T2组).采用坐骨神经慢性压迫法建立神经病理性痛模型.S组仅暴露坐骨神经不进行结扎.神经病理性痛模制备成功后行鞘内置管.S组和NP组鞘内注射0.9％生理盐水20μl,腹腔注射0.9％生理盐水200μl,1次/d,连续7d;T1组鞘内注射tempol 30 μg(溶于20μl生理盐水中),腹腔注射0.9％生理盐水200μl,1次/d,连续7d;T2组腹腔注射tempol 30 μg(溶于200μl生理盐水中),鞘内注射0.9％生理盐水20μl,1次/d,连续7d.分别于术前3d及术后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).于术后14d痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓组织,采用ELISA法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,NP组术后各时点MWT降低,TWL缩短,脊髓MDA含量增加(P＜0.05),SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组比较,T1组术后5、7、10和14d时MWT升高,术后1、3、5、7、10和14d时TWL延长,脊髓MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),T2组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鞘内注射tempol可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓脂质过氧化反应有关.
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异丙酚对兔失血性休克/复苏时微循环的影响
目的 评价异丙酚对兔失血性休克/复苏时微循环的影响.方法 成年雄性家兔24只,体重1.7～2.1 kg,4～6月龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、失血性休克/复苏组(HS/R组)和异丙酚组(P组).经左颈总动脉放血至MAP 40～50 mmHg且维持30 min,随后HS/R组和P组回输全部放出的血液和2倍放血量的生理盐水,P组静脉输注异丙酚20 mg· kg-1·h-1.分别于放血前(T0)、复苏前即刻(T1)、复苏开始后30、60 min(T2,3)时采集动脉血样,进行血气分析,记录pH值和乳酸浓度,采用旁流暗视野成像仪采集肠系膜微循环图像,记录总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例和微血管血流指数.结果 与S组比较,HS/R组和P组T1.3时pH值降低,乳酸浓度升高,HS/R组和P组T1时总血管密度、灌注血管密度、灌注血管比例和微血管血流指数降低(P＜0.05);P组和HS/R组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚对兔失血性休克/复苏时微循环无明显影响.
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不同镇静深度监测麻醉用于玻璃体切割术效果的比较
目的 比较不同镇静深度监测麻醉(MAC)用于玻璃体切割术的效果.方法 拟在MAC下行择期玻璃体切割术患者96例,年龄40 ～ 64岁,性别不限,体重指数≤35 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者分为2组(n=48):浅镇静组(Ⅰ组)和深镇静组(Ⅱ组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.02 mg/kg和舒芬太尼0.15μg/kg.麻醉维持:Ⅰ组静脉输注异丙酚0.5～2.0 mg·kg-1·h-1,维持BIS值＞80;Ⅱ组静脉输注异丙酚2～6 mg· kg-1·h-1,维持BIS值65～80.记录手术操作期间未预料头部活动、SpO2低于90％、打鼾、眼心反射和术后恶心呕吐的发生率及术后仰卧位转俯卧位的时间.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组未预料头部活动、Sp02低于90％、打鼾的发生率升高,术后仰卧位转俯卧位的时间延长(P＜0.05),术后恶心呕吐和眼心反射的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 浅镇静MAC(BIS值＞80)用于玻璃体切割术效果优于深镇静MAC(BIS值65～80).
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七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉下妇科腹腔镜手术患者脑氧饱和度的比较
目的 比较七氟醚复合麻醉与异丙酚复合麻醉下妇科腹腔镜手术患者脑氧饱和度(rS02).方法 择期全麻下妇科腹腔镜手术患者50例,年龄18～56岁,体重55 ～ 72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Hb≥110 g/L,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):七氟醚复合麻醉组(S组)和异丙酚复合麻醉组(P组).麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、舒芬太尼1.5～2.0μg/kg、罗库溴铵0.9 mg/kg、异丙酚1.5～2.0 mg/kg.麻醉维持:S组吸人七氟醚(2.0％～2.6％),P组靶控输注异丙酚,血浆浓度为2.5 ～ 4.0 μg/ml,调整七氟醚和异丙酚用药,维持BIS值40 ～ 50.2组均靶控输注瑞芬太尼,血浆靶浓度2 ng/ml,间断静脉注射维库溴铵0.06 ～ 0.08 mg/kg维持肌松.于诱导后气腹建立前10 min(T1)、气腹建立后10 min(头低脚高位,T2)、气腹结束后10 min(T3)时记录rSO2,记录术中中枢氧供去饱和状态的发生情况.结果 与P组比较,S组T2,3时rSO2升高(P＜0.05);与T1时比较,S组T2,3时rSO2差异无统计学意义(P＞0.05),P组T3时rSO2降低(P＜0.05).P组中枢氧供去氧饱和状态发生率12％,S组未见中枢氧供去氧饱和状态发生.结论 七氟醚复合麻醉对妇科腹腔镜手术患者rSO2无明显影响,而异丙酚复合麻醉则可降低rSO2,七氟醚复合麻醉更适用于妇科腹腔镜手术.
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七氟醚和异氟醚控制性降压时患儿压力反射敏感性的比较
目的 比较七氟醚和异氟醚控制性降压时患儿的压力反射敏感性(BRS).方法 择期全麻下行脊柱侧弯矫形术男性患儿60例,年龄3～16岁,体重指数20～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):七氟醚控制性降压组(Sev组)和异氟醚控制性降压组(Iso组).采用低流量吸入麻醉技术,使术中MAP控制在55 ～ 65 mmHg,并维持术中BIS值40 ～ 60.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、血压控制在目标范围10、20和30 min(T3-5)时测定BRS.结果 2组患儿T0-2时BRS比较差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,2组患儿其余各时点BRS降低(P＜0.05);与T1时比较,2组患儿T2时BRS升高,T3-5时BRS降低(P＜0.05);与T2时比较,2组患儿T3-5时BRS降低(P＜0.05);与Iso组比较,Sev组T3-5时BRS降低(P＜0.05).结论 七氟醚用于小儿控制性降压的效果优于异氟醚.
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血红蛋白M病患者腹腔镜手术全身麻醉1例
患者,女性,年龄45岁,身高162 cm,体重55 kg.1年前体检发现子宫肌瘤,3月前在外院拟行腹腔镜子宫肌瘤剥除术,术前准备时发现口唇紫绀,SpO245％,为安全起见而取消手术.出院后实验室检查确诊为血红蛋白M(HbM)病.患者转来本院要求手术治疗.
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呼气阻力装置辅助脉压变异度预测自主呼吸患者容量反应性的准确性
目的 评价呼气阻力装置辅助脉压变异度(PPV)预测自主呼吸患者容量反应性的准确性.方法 保留自主呼吸的择期手术患者40例,性别不限,年龄22～61岁,体重51～73 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.于麻醉诱导前,待患者循环稳定后记录MAP、HR、CVP、CI和PPVB,之后戴上呼气阻力装置,1 min后再记录MAP、HR、CVP、CI和PPVA,取下装置.随后进行容量负荷试验,经10 min静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4注射液6 ml/kg.容量负荷试验后3 min内记录MAP、HR、CVP、CI和PPVB,然后戴上呼气阻力装置,1 min后再记录MAP、HR、CVP、CI和PPVA,取下装置.以容量负荷试验后CI增加的百分比将患者分为2组:△CI≥15％为容量反应性阳性组和△CI＜15％为容量反应性阴性组.绘制PPV的受试者工作特征(ROC)曲线,根据ROC曲线确定呼吸阻力装置辅助PPV预测患者容量反应性的诊断阈值、灵敏度、特异度和曲线下面积及其95％可信区间.结果 PPVA的曲线下面积(95％可信区间)为0.880(0.70～0.98),诊断阈值为13.5％,判断容量反应性的灵敏度为87％,特异度为88％.与容量负荷试验前比较,容量负荷试验后容量反应性阳性组CVP和CI升高,PPVB和PPVA降低,容量反应性阴性组CVP和CI升高(P＜0.05);与容量反应性阳性组比较,容量反应性阴性组容量负荷试验前PPVA降低,容量负荷试验后CI降低(P＜0.05).结论 呼气阻力装置可辅助PPV预测自主呼吸患者的容量反应性.
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以每搏量变异度为左心室前负荷绘制患者心功能曲线的评价
目的 评价以每搏量变异度(SVV)为左心室前负荷绘制患者心功能曲线的可行性.方法 择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术的心功能异常(NYHA分级Ⅱ级)患者27例,年龄18 ～ 64岁,体重指数18～30 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅱ级;择期行腰椎弓根钉内固定术的心功能正常(NYHA分级Ⅰ级)患者25例,年龄18 ～ 64岁,体重指数18～30 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ级.采用FloTrac/VigileoTM系统监测SVV和SV.麻醉诱导后手术开始前患者保持仰卧位,待血流动力学稳定5 min时,记录SVV和SV;然后经20 min静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 ml.容量负荷试验完成后,记录SVV和SV.SVV与SV行Spearman相关分析,使用二次项回归分析绘制SVV-SV曲线,并与Frank-Starling曲线进行比较.结果 与容量负荷试验前比较,心功能正常的手术患者容量负荷试验后HR和SVV降低,SV升高,心功能异常的手术患者SVV降低(P＜0.01).心功能正常的手术患者SVV与SV呈负相关,r=-0.467(P＜0.05);心功能异常的手术患者SVV与SV呈负相关,r=-0.378(P＜0.05).心功能正常的手术患者SVV-SV曲线与正常Frank-Starling曲线比较以纵轴SV呈镜像对称,总趋势接近.心功能异常的手术患者SVV-SV曲线与收缩力降低的Frank-Starling曲线不对称,总趋势不接近.结论 对于心功能正常的手术患者,可以SVV为左心室前负荷绘制心功能曲线.
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重视麻醉职业耗竭把握学科健康发展
职业耗竭(burnout,又译作职业倦怠)的概念早于1974年由Herbert Freudenberger提出,用于描述长期精力耗竭和工作兴趣减退.经过多年的研究和探索,职业耗竭的概念逐渐发展为“是一种心理综合征,是对工作中长期的紧张性刺激的反应”[1].职业耗竭有三个重要的维度:情绪衰竭(emotional exhaustion)、去人性化(depersonalization)和低成就感(reduced personal accomplishment).其中,情绪衰竭是指感到情绪枯竭和体力透支,缺乏活力和心情低落.去人性化的特点是工作态度冷漠麻木,消极怠工,萌生退意.
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新年献辞
2016年已经悄然而至,在辞旧迎新、万象更新的美好时刻,首先对战斗在麻醉学第一线的全国同道们表示亲切的慰问!对各位麻醉同道和海外华人同道为人民健康所付出的辛勤劳动以及为中国麻醉学的发展所做出的突出贡献表示衷心的感谢!祝大家猴年吉祥,万事如意,阖家欢乐,事业进步!
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围术期医学是麻醉学的发展方向
回顾医学发展史,麻醉学主要关注手术无痛及麻醉相关的安全问题.长期以来,麻醉医生习惯于只要手术结束,将患者交回病房,就算完成任务.至于患者术后恢复是否良好,那就是外科医生的事了.随着麻醉新药物和新技术的不断涌现,麻醉的安全性和有效性不断提高,单纯由麻醉引起的死亡率已降至1/200 000左右[1].这给外界这样的印象,麻醉已经很简单,只要麻醉医生不出现明显失误,患者就会安全,麻醉医生就算很好地完成了任务.
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麻醉学领域2015年度进展的回顾
麻醉学科涵盖临床麻醉、危重病医学、疼痛诊疗等多个专业及亚学科,麻醉学科在促进术后康复(ERAS)和围术期外科之家(PSH)建设中的作用日渐突出,麻醉医生正逐步转变为围术期医师.此外,麻醉学科在医学教育培训和科学研究领域的分量与日俱增.在过去一年中,国内外麻醉学者完成了大量高质量的临床与基础研究工作.本文就2015年度相关指南进展、我国麻醉学工作者发表的PubMed收录论文情况,以及麻醉学领域重要临床研究,进行简要回顾.
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浅谈瘢痕子宫妊娠分娩的相关问题
瘢痕子宫是指剖宫产术、子宫肌瘤剔除术、子宫穿孔或破裂修复术、子宫成形术等妇产科手术后子宫组织留存瘢痕者.随着改革开放后经济水平的腾飞、国家计划生育政策等多重因素的促进下,我国剖宫产率持续居高不下,甚至达到80％左右.虽经过近10多年的持续努力,我国许多地方的剖宫产率仍然高达30％～ 50％.自2016年起国家二胎政策放开,这必将导致高龄、瘢痕子宫再次妊娠的比例升高,可增加妊娠并发症的发生概率,危及母儿生命安全.目前以剖宫产术后所致瘢痕子宫不仅多见,而且瘢痕为子宫全层,故剖宫产术后再次妊娠的风险性相对高,值得重点关注.
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急性小肠梗阻伴亚急性前壁心肌梗死患者的麻醉管理
一、病例介绍1.病史摘要(1)一般情况:患者,男性,82岁.因“腹痛6h”入院,诊断为急性小肠梗阻、肠坏死可能,拟行剖腹探查术.(2)既往史:冠心病史10余年,日常规则口服阿司匹林、氯吡格雷及瑞舒伐他汀治疗,1月前因“四肢乏力”于外院神经内科治疗期间突发胸骨后不适症状,血清心肌肌钙蛋白T浓度(cTnT) 0.59 ng/L,血清肌酸磷酸激酶同工酶浓度(CK-MB)7.1 ng/L,血清氨基末端利钠肽前体浓度(NT-proBNP) 313.0 pg/L,12导联心电图:窦性心律、V1-V3导联呈QS型、ST-T改变,考虑为急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),转入心内科监护室并予以抗血小板及抗心肌缺血治疗,未行经皮冠状动脉介入术(PCI),20 d后好转出院.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
