中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EAAT2在大麻素受体2激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用
目的 评价兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)在大麻素受体2(CB2受体)激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用.方法 N9小胶质细胞采用随机数字表法分为4组(n=26):对照组(Con组)、谷氨酸组(Glu组)、CB2受体激动剂AM1241+谷氨酸组(AM1241+Glu组)和AM1241+EAAT抑制剂TBOA+谷氨酸组(AM1241+TBOA+Glu组).Con组正常培养30 h;Glu组正常培养6 h,更换用含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+Glu组用含2μmol∕L AM1241的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+TBOA+Glu组含2μmol∕L AM1241与100μmol∕L TBOA的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h.采用MTT法测定细胞活力,采用化学比色法测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用Western blot法检测EAAT2表达水平.结果 与Con组比较,Glu组、AM1241+Glu组和AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,Glu组和AM1241+Glu组EAAT2表达上调(P<0.05);与Glu组比较,AM1241+Glu组细胞活力升高,LDH活性降低,EAAT2表达上调(P<0.05),AM1241+TBOA+Glu组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与AM1241+Glu组比较,AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,EAAT2表达下调(P<0.05).结论 CB2受体激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤的机制与上调EAAT2的表达有关.
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自噬在右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用
目的 评价自噬在右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用.方法 体外培养的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,细胞常规接种于6孔板或96孔板,待融合度为60％时,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(Con组)、LPS组、LPS+右美托咪定组(LPS+Dex组)和LPS+右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(LPS+Dex+3-MA组).Con组加入PBS培养12 h;LPS组加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS孵育12 h;LPS+Dex组先加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS,随后立即加入终浓度为1μmol∕L的右美托咪定孵育12 h;LPS+Dex+3-MA组先加入终浓度为2 mmol∕L的3-MA孵育1 h,再加入终浓度为1000 ng∕ml的LPS,随后立即加入终浓度为1μmol∕L右美托咪定孵育12 h.采用CCK-8法检测细胞活力,采用ELISA法测定上清液NO、TNF-α和IL-1β的浓度,采用Western blot法测定微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、泛素结合蛋白(P62)和Bcelin-1的表达水平,计算LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值.结果 与Con组相比,LPS组巨噬细胞活力降低,TNF-α、IL-1β和NO的浓度升高,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值升高,P62和Beclin-1的表达上调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+Dex组巨噬细胞活力升高,TNF-α、IL-1β和NO的浓度降低,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值升高,P62表达下调,Beclin-1表达上调(P<0.05);与LPS+Dex组相比,LPS+Dex+3-MA组巨噬细胞活力降低,TNF-α、IL-1β和NO的浓度升高,LC3Ⅱ∕LC3Ⅰ比值降低,P62表达上调,Beclin-1表达下调(P<0.05).结论 自噬增强参与了右美托咪定减轻LPS致小鼠巨噬细胞炎症反应.
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M3受体在盐酸戊乙奎醚减轻内毒素诱导人肺微血管内皮细胞损伤中的作用
目的 评价M3受体在盐酸戊乙奎醚(PHC)减轻内毒素(LPS)诱导人肺微血管内皮细胞损伤中的作用.方法 正常人肺微血管内皮细胞和M3 shRNA转染人肺微血管内皮细胞,以1×105个∕ml的密度接种于6孔板(2 ml∕孔)或培养瓶(4 ml∕瓶)中,采用随机数字表法分为5组(n=5):对照组(C组)、LPS组、PHC+LPS组(P+LPS组)、LPS+M3 shRNA转染组(LPS+shRNA组)和PHC+LPS+M3 shRNA转染组(P+LPS+shRNA组).C组不给予药物处理;余各组均加入终浓度为0.1μg∕ml LPS;P+LPS组和P+LPS+shRNA组于加入LPS前1 h加入PHC 2μg∕ml;LPS+shRNA组和P+LPS+shRNA组以含2.5 nmol∕L M3受体shRNA的质粒转染细胞.加入LPS后1 h时,采用流式细胞仪测定内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)的含量;免疫荧光法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达;Western blot法检测NF-κB p65和IκB的表达;ELISA法测定TNF-α和IL-6的含量;实时定量PCR法分别检测加入LPS后10、30和60 min时M3受体mRNA表达水平.结果 与C组比较,LPS组和P+LPS组F-actin含量降低,VE-cadherin和IκB表达下调,TNF-α和IL-6含量升高,MLCK和NF-κB p65表达上调(P<0.05);与C组比较,LPS组M3受体mRNA表达上调(P<0.05),P+LPS组差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,P+LPS组和LPS+shRNA组F-actin含量升高,VE-cadherin和IκB表达上调,TNF-α和IL-6浓度降低,MLCK、NF-κB p65和M3受体mRNA表达下调(P<0.05);与P+LPS组比较,P+LPS+shRNA组F-actin含量升高,VE-cadherin和IκB表达上调,TNF-α和IL-6浓度降低,MLCK、NF-κB p65和M3受体mRNA表达下调(P<0.05).结论 PHC可通过干扰M3受体,抑制NF-κB介导炎性反应,减轻LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤.
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胆碱能抗炎通路在右美托咪定预先给药减轻肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤中的作用
目的 评价胆碱能抗炎通路在右美托咪定预先给药减轻肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠24只,2～3月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(II∕R组)、右美托咪定组(DEX组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(α-BGT组).采用夹闭肠系膜上动脉60 min再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.DEX组和α-BGT组术前1 h尾静脉输注右美托咪定5μg·kg-1·h-1;α-BGT组给予右美托咪定前15 min腹腔注射α-BGT 1μg∕kg.于再灌注120 min时处死,取肺组织,光镜下观察病理学结果,测定湿重∕干重(W∕D)比值,采用ELISA法检测TNF-α和IL-6含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性.结果 与S组比较,II∕R组和α-BGT组W∕D比值、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD活性降低,DEX组TNF-α 和IL-6含量升高(P<0.05);与II∕R组比较,DEX组W∕D比值、MDA、TNF-α 和IL-6含量降低,SOD活性升高(P<0.05),病理学损伤减轻;与DEX组比较,α-BGT组W∕D比值、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD活性降低(P<0.05),病理学损伤加重.结论 胆碱能抗炎通路激活后参与了右美托咪定预先给药减轻肠缺血再灌注大鼠急性肺损伤的机制.
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彩色多普勒超声预测急性肾损伤的准确性
目的 评价彩色多普勒超声预测急性肾损伤(AKI)的准确性.方法 存在AKI危险因素,未诊断为AKI的患者,年龄≥18岁,性别不限.入选后1 h内通过彩色多普勒超声监测患者肾脏血流(RBF)分级,于叶间动脉或弓状动脉水平监测肾叶间动脉的阻力指数值(RRI值),计算校正值.通过测定血清肌酐及尿量,诊断患者在24 h内AKI的发生情况,绘制受试者工作特征曲线.结果 非AKI组38例,AKI组40例.与非AKI组比较,AKI组患者RBF分级降低,RRI值升高(P<0.05),RRI校正值差异无统计学意义(P>0.05).RBF分级、RRI值预测患者24 h内发生AKI的曲线下面积及其95％可信区间分别为0.659(0.561～0.747)和0.669(0.572～0.756).结论 彩色多普勒超声对患者24 h内发生AKI具有一定的预测价值.
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TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用
目的 评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n=18):空载对照组(C组)、空载对照组+LPS∕ATP组(C+LPS∕ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达+LPS∕ATP组(T+LPS∕ATP组).C组和C+LPS∕ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞,T组和T+LPS∕ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系,随后C+LPS∕ATP组和T+LPS∕ATP组加入LPS 1.0μg∕ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol∕L孵育1 h.收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达;采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比;采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度.结果 与C组比较,C+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与T组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与C+LPS∕ATP组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达上调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡,机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关.
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电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马IκB-α∕NF-κB∕ICAM-1信号通路的影响
目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)∕NF-κB∕细胞间黏附分子-1(ICAM-1)信号通路的影响.方法 健康雄性C57BL∕6小鼠120只,10～12周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I∕R组)、电针无关穴位预处理+脑缺血∕再灌注组(S+I∕R组)和电针百会穴预处理+脑缺血再灌注组(E+I∕R组).I∕R组采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;S+I∕R组电针刺激百会穴旁2 mm处持续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型;E+I∕R组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2∕15 Hz,1次∕d,连续5 d,然后制备脑缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注24和48 h行神经行为学评分,然后每组处死5只小鼠,取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA的表达水平.结果 与C组相比,I∕R组、S+I∕R组和E+I∕R组神经行为学评分升高,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达上调(P<0.05);与I∕R组相比,E+I∕R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05),S+I∕R组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与S+I∕R组比较,E+I∕R组神经行为学评分降低,海马IκB-α、NF-κB、ICAM-1、IL-6和IL-1β及其mRNA表达下调(P<0.05).结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马IκB-α∕NF-κB∕ICAM-1信号通路激活有关.
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体外循环诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制:与肠神经胶质细胞的关系
目的 评价体外循环(CPB)诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制与肠神经胶质细胞的关系.方法 清洁级成年雄性SD大鼠48只,体重400～500 g,采用随机数字表法将其分为2组(n=24):假手术组(S组)和CPB组.于CPB开始时(T0)、CPB 60 min(T1)、CPB结束后2 h(T2)和CPB结束后6 h(T3)时处死大鼠,取肠组织,HE染色观察肠组织病理学结果;Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100)的表达水平;免疫组化法测定GFAP阳性表达情况.结果 与S组比较,CPB组T1-3时肠组织GFAP和S-100表达上调,occludin和ZO-1表达下调(P<0.05),GFAP阳性表达增强,肠黏膜损伤显著.结论 肠神经胶质细胞活化水平增强可能参与了CPB诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制.
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不同麻醉方式对髋关节置换术患者早期预后影响的比较
目的 比较不同麻醉方式对髋关节置换术患者早期预后的影响.方法 回顾性收集本院2014年5月至2016年12月择期行单侧髋关节置换术患者478例,年龄18～95岁,ASA分级Ⅰ-Ⅳ级,根据麻醉方式分为全身麻醉组(GA组,n=197)、外周神经阻滞组(PNB组,n=147)和外周神经阻滞联合全身麻醉组(PNB+GA组,n=134).记录术中晶体液和胶体液用量、术中舒芬太尼用量和术中血管活性药物使用情况;记录麻醉恢复室停留时间、术前住院时间、术后住院时间、总住院时间;记录术后48 h内并发症的发生情况、入ICU治疗情况和住院病死情况.结果 与GA组比较,PNB+GA组舒芬太尼用量降低,PNB组晶体液用量和尿量、舒芬太尼用量、血管活性药物使用率、术后低氧血症、肺部感染和急性脑梗死的发生率降低(P<0.05);与PNB+GA组比较,PNB组舒芬太尼用量、血管活性药物使用率、术后低氧血症、肺部感染和急性脑梗死的发生率降低(P<0.05).结论 与全身麻醉或神经阻滞联合全身麻醉相比,外周神经阻滞用于髋关节置换术更有助于改善早期预后.
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MIF表达与肥胖因素消除小鼠七氟醚预处理心肌保护作用的关系
目的 初步评价巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达与肥胖因素消除小鼠七氟醚预处理心肌保护作用的关系.方法 雄性C57BL∕6J小鼠48只,4周龄,采用随机数字表法分为2组(n=24):正常饮食组(Lean组)和高脂饮食组(Obese组).Lean组小鼠正常饮食(10％kcal)喂养12周;Obese组小鼠高脂饮食(60％kcal)喂养12周.测量小鼠体重;取尾静脉血样,检测血糖、血浆总胆固醇、甘油三酯、胰岛素和瘦素的浓度.上述指标测定完成后,采用随机数字表法将Lean组和Obese组分为3个亚组(n=8):假手术组(L-Sham组和O-Sham组)、心肌缺血再灌注组(L-IR组和O-IR组)和七氟醚预处理组(L-IR+Sev组和O-IR+Sev组).建立Langendorff离体心脏灌注模型,平衡灌注30 min后,L-Sham组和O-Sham组K-H液持续灌注115 min;L-IR组和O-IR组K-H液逆行灌注30 min后全心缺血25 min,再灌注60 min;L-IR+Sev组和O-IR+Sev组灌注含七氟醚(终浓度0.6 mmol∕L)的K-H液5 min,洗脱5 min,共循环3次,然后全心缺血25 min,再灌注60 min.于再灌注末,记录左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压上升∕下降大速率(±dp∕dtmax).于再灌注末,取心脏,测定心肌梗死体积,采用Western blot法测定心肌组织MIF表达水平.结果 与Lean组比较,Obese组体重、血糖、血浆总胆固醇、甘油三酯、胰岛素和瘦素水平均升高(P<0.05).与L-Sham组比较,L-IR组和L-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax降低,LVEDP和-dp∕dtmax升高,心肌梗死体积增加,心肌MIF表达上调,O-Sham组心肌MIF表达上调(P<0.05);与L-IR组比较,L-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax升高,LVEDP和-dp∕dtmax降低,心肌梗死体积减少,心肌MIF表达上调,O-IR组心肌MIF表达上调(P<0.05);与O-Sham组比较,O-IR组和O-IR+Sev组LVDP和+dp∕dtmax降低,LVEDP和-dp∕dtmax升高,心肌梗死体积增加(P<0.05),MIF表达差异无统计学意义(P>0.05);O-IR组和O-IR+Sev组间上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 肥胖因素消除七氟醚预处理心肌保护作用的机制可能与其诱导MIF过表达有关.
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甲泼尼龙对VILI大鼠肺组织内质网应激的影响:与PI3K∕Akt信号通路的关系
目的 评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织内质网应激的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶∕丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K∕Akt)信号通路的关系.方法 清洁级雄性SD大鼠100只,体重270～320 g,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)和不同剂量甲泼尼龙组(M1-M3组).C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组机械通气(潮气量40 ml∕kg,通气频率50次∕min,吸呼比1:1,呼气末正压0,吸入氧浓度21％)4 h;M1-M3组机械通气前20 min分别静脉注射甲泼尼龙2、10、30 mg∕kg,V组给予等容量生理盐水.机械通气4 h时,取血标本和肺组织,测定肺通透指数(LPI)与肺湿∕干重(W∕D)比值,观察病理学结果并计算肺泡损伤率(IAR),TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测肺组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及caspase-12的表达水平.结果 与C组比较,V组和M1组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI升高,p-Akt表达下调,GRP78、CHOP、caspase-12表达上调(P<0.05),M2组和M3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,M2组和M3组肺组织W∕D比值、LPI、IAR和AI降低,p-Akt表达上调,GRP78、CHOP、caspase-12表达下调(P<0.05).结论 甲泼尼龙可抑制VILI大鼠肺组织内质网应激,从而抑制细胞凋亡,机制与激活PI3K∕Akt信号通路有关.
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SIRT1-ERK1∕2通路与竹节参皂苷减轻异氟醚致胎鼠海马神经元毒性的关系:离体实验
目的 采用离体实验评价沉默信息调节因子1(SIRT1)-细胞外信号调节激酶1∕2(ERK1∕2)通路与竹节参皂苷减轻异氟醚致胎鼠海马神经元毒性的关系.方法 孕16～18 d大鼠,剖腹取出胎鼠,取海马神经元,原代培养7 d,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(Con组)、异氟醚组(Iso组)和竹节参皂苷+异氟醚组(ChIV+Iso组).Con组常规培养6 h;Iso组将培养基放入充有1.8％异氟醚的培养箱中孵育6 h;ChIV+Iso组培养基中加入竹节参皂苷25μg∕ml孵育6 h,然后将其放入充有1.8％异氟醚的培养箱中孵育6 h.收集神经元培养液上清,测定LDH释放量,采用CCK-8法测定神经元活力,采用Western blot法测定神经元SIRT1、ERK1∕2和磷酸化ERK1∕2(p-ERK1∕2)的表达水平.结果 与Con组比较,Iso组神经元活力降低,LDH释放量升高,SIRT1和p-ERK1∕2的表达下调(P<0.05);与Iso组比较,ChIV+Iso组神经元活力升高,LDH释放量降低,SIRT1和p-ERK1∕2的表达上调(P<0.05).结论 竹节参皂苷减轻异氟醚致胎鼠海马神经元毒性的机制可能与激活SIRT1-ERK1∕2通路有关.
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超声引导下星状神经节阻滞对胃肠手术患者围术期炎症反应及术后胃肠功能恢复的影响
目的 探讨超声引导下星状神经节阻滞(SGB)对胃肠手术患者围术期炎症反应及术后胃肠功能恢复的影响.方法 择期胃肠道手术患者55例,年龄18～64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,体重50～75 kg,采用随机数字表法分为2组:SGB组(n=18)和对照组(C组,n=37).SGB组于左侧第6颈椎水平在超声引导下行SGB操作,注入0.5％罗哌卡因7 ml.C组于同一部位超声引导下注入等容量生理盐水.分别于SGB前5 min、SGB后2、4和24 h时采集外周静脉血样,采用ELISA法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.记录白细胞增高水平(SGB后24 h时白细胞计数-SGB前24 h时白细胞计数).记录术后第1次肠鸣音恢复时间和肛门∕造口排气时间.结果 与C组比较,SGB组SGB后2 h时血浆TNF-α浓度及SGB后2、4、24 h时血浆IL-1β浓度降低,白细胞增高水平降低,肠鸣音恢复时间和肛门∕造口排气时间缩短(P<0.05).结论 超声引导下SGB可减轻胃肠手术患者围术期炎症反应,促进术后胃肠功能恢复.
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鞘内注射蟾酥对大鼠骨癌痛的影响:背根神经节M型胆碱能受体在其中的作用
骨癌痛是由原发骨肿瘤或晚期肿瘤骨转移引起的中度至重度的难治性疼痛,严重影响患者生活质量. 蟾酥由蟾蜍表皮腺体的分泌物经干燥而成,具有解毒、消肿、醒神和止痛等作用,外用治疗癌性疼痛效果明显,作用持久[1]. 伤害性刺激由外周神经经脊髓向大脑传递,鞘内注射蟾蜍对骨癌痛的影响尚有待研究. 胆碱能系统激活可能产生镇痛效应[2].背根神经节M 型胆碱能受体激活后可产生明显的镇痛作用[3] ,本研究拟评价鞘内注射蟾酥对大鼠骨癌痛的影响及背根神经节M型胆碱能受体在其中的作用.
关键词： -
化学性胸交感神经调制术联合脉冲射频术对上肢带状疱疹后遗神经痛的疗效
目的 评价化学性胸交感神经调制术联合脉冲射频术对上肢带状疱疹后遗神经痛(PHN)的疗效.方法 上肢PHN患者42例,年龄48～75岁,采用数字随机表法分为2组(n=21):化学性胸交感神经调制术联合脉冲射频术组(TSNM+PR组)和脉冲射频术组(PR组).TSNM+PR组采用化学性胸交感神经调制术联合脉冲射频术治疗,PR组采用单纯脉冲射频治术疗.记录治疗相关不良反应发生情况.于术前及术后1 d、1和3个月时记录数字评分法(NRS)评分,并进行疗效分级.记录术后3个月治疗有效情况和疼痛复发情况.于术前及术后1d、1和3个月时进行感觉神经定量测试,记录电流感觉阈值.结果 与PR组比较,TSNM+PR组术后1和3个月NRS评分降低,疗效增强,治疗有效率升高,疼痛复发率降低,患侧术后1和3个月时250和5 Hz下电流感觉阈值升高(P<0.05).2组均未见治疗相关不良反应发生.结论 化学性胸交感神经调制术联合脉冲射频术对上肢PHN疗效确切,且安全性较高.
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鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质和c-fos表达的影响
目的 评价鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质(SP)和c-fos表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+阿替美唑组(DA组).VP组、D组和DA组腹腔注射0.9％乙酸10 ml∕kg制备大鼠内脏痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.于模型制备前10 min,D组和DA组分别鞘内注射右美托咪定20μl(1μg∕kg),右美托咪定1μg∕kg+阿替美唑1μg∕kg,共20μl,C组和VP组鞘内注射生理盐水20μl.于腹腔注射后1 h时记录内脏痛指数,随后处死大鼠取脊髓L4～6节段,采用免疫组化法检测SP和c-fos表达.结果 与C组比较,VP组、D组、DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05);与VP组比较,D组和DA组内脏痛指数降低,脊髓背角SP和c-fos表达下调(P<0.05);与D组比较,DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可通过抑制脊髓背角SP和c-fos表达减轻大鼠内脏痛,这种作用与脊髓背角α2肾上腺素能受体有关.
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小剂量右美托咪定混合吗啡PCIA对阿片类药物耐受-口服困难患者癌痛的疗效
目的 评价小剂量右美托咪定复合吗啡PCIA对阿片类药物耐受-口服困难患者癌痛的疗效.方法 中重度癌痛伴口服困难患者60例,均为阿片类药物耐受,采用随机数表法分为2组(n=30),吗啡组(M组):吗啡200 mg,用生理盐水稀释至200 ml;右美托咪定+吗啡组(DM组):吗啡200 mg+右美托咪定600μg,用生理盐水稀释至200 ml.2组均在原有麻醉性镇痛药基础上联合PCIA:背景输注速率0.5～1.0 ml∕h,PCA剂量0.5～1.0 ml,锁定时间15 min.镇痛目标为数字评分法评分≤3分,每日爆发疼痛次数<3次,且可通过按压自控镇痛泵迅速缓解.若72 h内未达到镇痛目标或发生不良反应无法耐受,则根据具体情况进行微创镇痛术.于PCIA前、PCIA 3 d及1个月时记录数字评分法评分、镇痛有效情况、微创镇痛情况、阿片类药物用量(阿片类药物用量换算为口服吗啡用量)、患者满意度评分、生活质量评分和药物相关不良反应发生情况.结果 与M组比较,DM组PCIA 3 d及1个月时阿片类药物用量降低(P<0.01),镇痛有效率、微创镇痛率、患者生活质量评分及满意度评分和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).2组均未见痛觉过敏、呼吸抑制发生以及明显的血压变化.与PCIA前比较,PCIA 1个月时M组PCIA 3 d时嗜睡和便秘的发生率升高,DM组PCIA 3 d和1个月时嗜睡发生率升高(P<0.05).结论 小剂量右美托咪定混合吗啡PCIA用于阿片类药物耐受-口服困难癌痛患者可减少阿片类药物用量,产生安全有效的镇痛效应.
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超声引导下腰方肌阻滞用于腹腔镜胆囊切除术后镇痛的效果
目的 评价超声引导下腰方肌阻滞用于腹腔镜胆囊切除术后镇痛的效果.方法 择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者60例,年龄18～64岁,体重指数20～27 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数表法分为2组(n=30):超声引导下腹横肌平面阻滞组(T组)和超声引导下腰方肌阻滞组(Q组).T组全麻诱导后行双侧腹横肌平面阻滞,Q组全麻诱导后超声下行双侧腰方肌阻滞,每侧的神经阻滞用药为0.25％罗哌卡因20 ml,2组术后均采用吗啡静脉自控镇痛,维持VAS评分≤3分.于术后2、4、6、12、24和48 h时记录吗啡累积用量.镇痛期间观察恶心、呕吐、皮肤瘙痒、镇静过度和呼吸抑制等不良反应的发生情况.记录神经阻滞操作时间,观察神经阻滞操作有关的出血、误入腹腔、肠管损伤等的发生情况.结果 与T组比较,Q组术后6、12、24和48 h吗啡累积用量降低(P<0.05).2组神经阻滞操作时间差异无统计学意义(P>0.05).2组均未见恶心、呕吐、皮肤瘙痒、过度镇静和呼吸抑制等不良反应及神经阻滞操作有关并发症发生.结论 超声引导下腰方肌阻滞用于腹腔镜胆囊切除术患者术后镇痛的效果优于腹横肌平面阻滞.
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胸腔镜直视下经胸腔入路胸椎旁神经阻滞对肺叶切除术患者术后镇痛效果的影响
目的 评价胸腔镜直视下经胸腔入路胸椎旁神经阻滞对肺叶切除术患者术后镇痛效果的影响.方法 择期胸腔镜单侧肺叶切除术患者84例,年龄44～64岁,BMI 19.7～24.9 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限.采用随机数字表法分为2组(n=42):胸椎旁神经阻滞组(TP组)和对照组(C组).关胸前TP组胸腔镜直视下胸腔入路患侧胸椎旁神经阻滞,注入0.375％盐酸罗哌卡因20 ml,随后2组均行PCIA,配方为地佐辛0.6 mg∕kg、氟比洛芬酯200 mg、帕洛诺司琼0.5 mg、地塞米松10 mg,配至120 ml,负荷剂量5 ml,背景剂量2 ml∕h,PCA 0.5 ml,锁定时间15 min.记录手术时间;于术前、术后6、24和48 h时记录大呼气流速;于术后24和48 h记录地佐辛累积用量和按压次数;记录术后嗜睡、头晕、恶心呕吐的发生情况;VAS评分≥4分时静脉注射曲马多2 mg∕kg补救镇痛.结果 与C组比较,TP组术后24和48 h时地佐辛累积用量和按压次数减少,镇痛补救率和头晕、恶心呕吐发生率降低,术后6 h时大呼气流速增高(P<0.05).结论 胸腔镜直视下经胸腔入路胸椎旁神经阻滞可增强胸腔镜肺叶切除术患者术后镇痛效果.
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半月神经节阿霉素化学损毁术与射频热凝术对头面部带状疱疹后遗神经痛疗效的比较
目的 比较半月神经节阿霉素化学损毁术与射频热凝术对头面部带状疱疹后遗神经痛的疗效.方法 头面部上颌和下颌神经支配区带状疱疹后遗神经痛患者95例,年龄55～90岁,病程6个月至3年,采用随机数字表法分为2组:阿霉素化学损毁术组(ADM组,n=48)和射频热凝术组(RFT组,n=47).2组均在CT引导下行Hartel前入路经卵圆孔穿刺,ADM组卵圆孔内口注射0.5％阿霉素2.5 mg(0.5 ml),RFT组行半月神经节射频热凝术.于治疗前和治疗后1、7 d、1、3、6和12个月时进行VAS评分和简化麦吉尔评分(SF-MPQ评分),计算治疗有效率,记录治疗相关并发症发生情况.结果 与RFT组比较,ADM组治疗前VAS评分和SF-MPQ评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1和7 d时VAS评分和SF-MPQ评分升高,治疗有效率降低,治疗后6和12个月时VAS评分和SF-MPQ评分降低,治疗有效率升高,面部麻木和感觉减退、咀嚼肌无力、角膜反射减弱发生率降低(P<0.05).结论 与半月神经节射频热凝术比较,半月神经节阿霉素化学损毁术治疗头面部带状疱疹后遗神经痛的远期效果增强,安全性较高.
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右美托咪定预给药对大鼠炎症性内脏痛的影响
目的 探讨右美托咪定预先给药对大鼠炎症性内脏痛的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～300 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定1μg∕kg组(Dex1组)、右美托咪定5μg∕kg组(Dex2组)和右美托咪定10μg∕kg组(Dex3组).VP组、Dex1组、Dex2组和Dex3组采用腹腔注射0.9％乙酸10 ml∕kg制备炎症性内脏痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔给药前15 min时,Dex1组、Dex2组和Dex3组分别经尾静脉注射右美托咪定1、5和10μg∕kg,C组和VP组尾静脉注射等容量生理盐水.观察造模60 min内大鼠行为学变化,计算内脏痛指数(VPI).造模后180 min时心脏采血样,测定血清TNF-α浓度,然后处死大鼠,取结肠组织,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,VP组和Dex1-2组VPI和血清TNF-α浓度升高,Dex3组血清TNF-α浓度升高(P<0.05),VPI差异无统计学意义(P>0.05);与VP组比较,Dex1-3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.05),结肠组织病理学损伤减轻;与Dex1组比较,Dex2-3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.01),结肠组织病理学损伤减轻;与Dex2组比较,Dex3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.01),结肠组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定预先给药可减轻大鼠炎症性内脏痛.
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羟考酮联合连续TPVB用于微创冠状动脉旁路移植术后镇痛的效果
目的 评价羟考酮联合连续胸椎旁神经阻滞(TPVB)用于微创冠状动脉旁路移植术后镇痛的效果.方法 择期全麻下行微创冠状动脉旁路移植术患者32例,年龄60～75岁,体重50～85 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法分为2组(n=16):吗啡+TPVB组(MT组)和羟考酮+TPVB组(OT组).麻醉诱导前经T4,5间隙行左侧胸椎旁间隙穿刺并置管,注射0.375％罗哌卡因15 ml,然后持续输注0.375％罗哌卡因5 ml∕h维持至手术结束前0.5 h.术后行PCA,MT组使用吗啡1 mg∕ml,OT组使用羟考酮1 mg∕ml,总量60 ml,参数设置:负荷剂量2 mg,背景输注速率1 mg∕h,PCA剂量1 mg,锁定时间10 min,每4 h大限量20 mg.静脉注射哌替啶50 mg进行补救镇痛,维持VAS评分≤4分.记录术中芬太尼用量、术后48 h内PCA镇痛药用量、PCA总按压次数∕有效按压次数比值、补救镇痛药物用量、补救镇痛情况、镇痛满意度评分、气管拔管时间、ICU滞留时间及术后住院时间.记录术后72 h内恶心呕吐、瘙痒、呼吸抑制、肺不张、嗜睡的发生情况.结果 与MT组比较,OT组术中芬太尼用量、PCA镇痛药用量、补救镇痛药物用量、补救镇痛率和PCA总按压次数∕有效按压次数比值降低,镇痛满意度评分升高,气管拔管时间及ICU滞留时间明显缩短,恶心呕吐、瘙痒、呼吸抑制、嗜睡的发生率降低(P<0.05).结论 羟考酮联合连续TPVB用于微创冠状动脉旁路移植术患者术后镇痛安全有效.
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静吸复合麻醉下右美托咪定对老年患者颈椎手术运动诱发电位监测及术后躁动的影响
目的 探讨静吸复合麻醉下不同剂量右美托咪定对老年患者颈椎手术运动诱发电位(MEPs)监测及术后躁动的影响.方法 择期全麻下行颈椎手术患者60例,性别不限,年龄65～81岁,体重51～78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、低剂量右美托咪定组(D1组)和高剂量右美托咪定组(D2组).静脉注射咪达唑仑0.04 mg∕kg、顺式阿曲库铵0.15 mg∕kg、丙泊酚2 mg∕kg和舒芬太尼0.3～0.4μg∕kg诱导麻醉.麻醉诱导后采用神经电生理监测仪监测MEPs.吸入七氟醚呼气末浓度1％,靶控输注丙泊酚血浆靶浓度2～3μg∕ml维持麻醉,维持NTI值D2～E1.待T4∕T1>75％ 时(T0)D1组经10 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.6μg∕kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕;D2组经10 min静脉输注右美托咪定负荷剂量1μg∕kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕;C组静脉输注等容量生理盐水.分别于T0、右美托咪定负荷剂量给药结束即刻(T1)和右美托咪定维持输注60 min(T2)记录MEPs有效引出情况、波幅和潜伏期.记录术中心血管事件和PACU期间躁动的发生情况.结果 与C组比较,D1组各时点MEPs的波幅、潜伏期和有效引出率差异无统计学意义(P>0.05),D2组T2时MEPs波幅降低,潜伏期延长,有效引出率降低,D1组和D2组术中心动过缓发生率升高,术后躁动发生率降低(P<0.05);与D1组比较,D2组T2时MEPs波幅降低,潜伏期延长,有效引出率降低(P<0.05),术中心动过缓和术后躁动发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 静吸复合麻醉下,术中经10 min静脉输注右美托咪定负荷剂量0.6μg∕kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率静脉输注对老年患者颈椎手术MEPs监测无影响,同时可以降低术后躁动的发生率.
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氨茶碱对先天性心脏病矫治术患儿超快通道麻醉气管拔管效果的影响
目的 评价氨茶碱对先天性心脏病矫治术患儿超快通道麻醉气管拔管效果的影响.方法 择期先天性心脏病矫治术患儿90例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄<6岁.采用随机数字表法分为3组(n=30):外科手术结束后,Ⅰ组给予生理盐水,Ⅱ组给予1 mg∕kg氨茶碱,Ⅲ组给予2 mg∕kg氨茶碱.记录患儿手术室气管拔管情况和气管拔管时RR,分别于术毕、给药后9和15 min时记录MAP、HR和BIS值.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组手术室气管拔管成功率、给药后9 min时BIS值和气管拔管时RR升高(P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 氨茶碱可提高心脏病矫治术患儿超快通道麻醉气管拔管的效果,推荐剂量1 mg∕kg.
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胸神经阻滞联合全身麻醉用于乳腺癌根治术的改良效果
目的 评价胸神经阻滞联合全身麻醉用于乳腺癌根治术的改良效果.方法 择期全麻下行乳腺癌根治术的女性患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40～64岁,体重50～70 kg,采用随机数字法分为2组(n=30):全身麻醉组(GA组)和胸神经阻滞联合全身麻醉组(PB+GA组).PB+GA组在麻醉诱导前行超声引导下胸神经阻滞,先于胸大肌和胸小肌之间的筋膜平面注入0.33％罗哌卡因15 ml,再于第3肋间隙前锯肌表面注入0.33％罗哌卡因30 ml.静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和顺式阿曲库铵行麻醉诱导,TCI丙泊酚、间断静脉注射舒芬太尼和顺式阿曲库铵行麻醉维持,维持BIS值40～60.术毕采用舒芬太尼行PCIA.分别于麻醉诱导后即刻、切皮后30 min和2 h、术后2、6和24 h时,采集外周静脉血样,采用放射免疫法测定血浆肾上腺素水平,同时采集手指末端血样测定血糖水平.记录术中舒芬太尼用量和苏醒时间,记录术后24 h内PCA按压次数和恶心呕吐发生情况.结果 与GA组相比,PB+GA组术后2、6和24 h时血糖和血浆肾上腺素浓度降低,术中舒芬太尼用量减少,苏醒时间缩短,术后PCA按压次数减少(P<0.05),术后恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 相对于单纯全身麻醉,胸神经阻滞联合全身麻醉用于乳腺癌根治术患者,有助于降低阿片类药物用量,更有利于抑制术后应激反应和痛敏反应.
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丙泊酚和七氟醚对单肺通气患者氧化应激反应影响的比较
目的 比较丙泊酚和七氟醚对单肺通气患者氧化应激反应的影响.方法 择期拟行胸腔镜肺叶切除术的肺癌患者80例,年龄42～53岁,体重52～83 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字法分为2组(n=40):丙泊酚组和七氟醚组.丙泊酚组患者静脉输注4～10 mg·kg-1·h-1丙泊酚,七氟醚组吸入1％～3％七氟醚.术后24 h时测定用力呼气容积、用力肺活量、FEV1、用力呼气容积∕用力肺活量和高呼气流速,肘正中静脉取血,检测血浆MDA、CAT和SOD水平,采用Western blot法检测含NOX2和NOX4亚基NADPH氧化酶、SP-D和CC16的表达.结果 与七氟醚组比较,丙泊酚组患者用力呼气容积、用力肺活量、FEV1、用力呼气容积∕用力肺活量、高呼气流速、血浆SOD和CAT活性升高,MDA浓度降低,含NOX2和NOX4亚基NADPH氧化酶和SP-D表达下调,CC16表达上调(P<0.05).结论 丙泊酚对单肺通气患者肺功能保护效果优于七氟醚,与抑制氧化应激反应程度不同有关.
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胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉用于单操作孔胸腔镜肺癌根治术患者的改良效果
目的 评价胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉用于单操作孔胸腔镜肺癌根治术患者的改良效果.方法 选择行单操作孔胸腔镜下肺癌根治术患者66例,年龄18～64岁,BMI 20～24 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,采用随机数字表法分为2组(n=33):全身麻醉联合胸椎旁神经阻滞组(TPVB+GA组)和全身麻醉组(GA组).TPVB+GA组于麻醉诱导前在超声引导下行胸4和胸7椎旁神经阻滞,两点分别注入0.5％罗哌卡因10 ml.静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼和罗库溴铵行麻醉诱导;吸入七氟醚,静脉输注瑞芬太尼行麻醉维持.术后采用舒芬太尼、氟比洛芬酯和托烷司琼行PCIA.PACU期间VAS评分>3分时,静脉注射舒芬太尼0.1μg∕kg;镇静躁动评分>5分时,静脉注射丙泊酚0.5～1.0 mg∕kg;MAP较基础水平升高大于30％时,静脉注射尼卡地平0.2 mg∕次;HR>100次∕min时,静脉注射艾司洛尔20 mg∕次.分别于切皮后5 min、胸腔镜套管置入5、20、30和60 min时记录呼气末七氟醚浓度.分别于麻醉诱导前、胸腔镜套管置入后5 min、关闭胸腔即刻和术后6、24 h时,采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素浓度.记录术中瑞芬太尼用量、PACU期间舒芬太尼、丙泊酚、尼卡地平、艾司洛尔的使用情况以及停留时间、术后恶心呕吐发生情况.结果 与GA组比较,TPVB+GA组术中呼气末七氟醚浓度和瑞芬太尼用量降低,术中及术后各时点去甲肾上腺素浓度降低,PACU期间舒芬太尼、丙泊酚、尼卡地平和艾司洛尔的使用率降低,停留时间缩短(P<0.05).2组均未见术后恶心呕吐发生.结论 相对于单纯全身麻醉而言,胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉用于单操作胸腔孔肺癌根治术患者,有助于实现低阿片类药物麻醉模式,减少吸入麻醉药的用量,提高麻醉恢复质量,更有利于术中、术后应激反应及术后痛敏反应的抑制.
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USCOM监测CO和FTc指导腹腔镜直结肠癌根治术患者容量治疗的效果
目的 评价超声心输出量监测仪(USCOM)监测心输出量(CO)和校正流动时间(FTc)指导腹腔镜直结肠癌根治术患者容量治疗的效果.方法 择期腹腔镜下行直结肠癌根治术患者80例,性别不限,年龄18～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18～25 kg∕m2.采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组(C组)和USCOM监测补液组(U组).C组采用传统补液法维持MAP 60～100 mmHg,CVP 5～10 cmH2 O,尿量>0.5 ml·kg-1·h-1;U组在USCOM监测下进行目标导向液体治疗,维持FTc 326～400 ms,CO 4.2～5.9 L∕min.记录术中晶体液、胶体液及总输液量,术中出血量、尿量及血管活性药物使用情况和手术时间;分别于麻醉诱导后即刻、术毕时、术后1和2d时抽取左侧桡动脉血测定动脉血乳酸浓度;记录患者术后首次排气时间、术后24 h内心血管不良事件(高血压、低血压、心功能不全)、肺部并发症(肺水肿、肺不张)及少尿、无尿等发生情况及住院时间.结果 与C组比较,U组术中晶体液用量、总输液量、尿量减少,胶体液用量升高,术毕动脉血乳酸浓度降低,术后心血管及肺部并发症发生率低,术后首次排气时间和住院时间缩短(P<0.05).结论 USCOM监测CO和FTc指导腹腔镜直结肠癌根治术患者容量治疗的效果较好,有利于术后恢复.
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焦虑型人格患者腰麻下关节镜术毕发生分离转换障碍1例
患者,女性,45岁,身高163 cm,体重65 kg,主诉:左膝关节疼痛伴活动受限3月余,入院诊断:左膝关节半月板损伤.既往体健. 入院血常规、肝肾功能、电解质、心电图、心脏彩超、肺功能检查均未见异常. 专科检查:左下肢肌力5级,末梢血运、活动及感觉未见异常,双上肢及右下肢血运、感觉、活动未见异常. 拟择期在腰麻下行关节镜半月板部分切除术,ASA分级Ⅰ级.
关键词： -
全麻恢复期重度躁动处理1例
患者,男性,年龄80岁,体重85 kg,因"腹痛伴黑便1 d"入院. 既往有高血压病史,规律服用依那普利和氨氯地平,自述血压控制可;有冠心病和痛风病史. 入院查体:板状腹,全腹明显压痛、反跳痛. 血常规示:血红蛋白148 g∕L,白细胞计数9.57×109 个∕L,中性粒细胞比值79.7％;血生化示:肌酐147 μmol∕L,尿钠素4036 pg∕ml,肌钙蛋白27.8 ng∕L;心电图示:快心室率,心房颤动;胸部CT示:慢性支气管炎,双肺散在斑片、条索影;腹部CT示:胃体大弯侧局部似见不连续,上腹部散在游离气体. 诊断为:1.空腔脏器穿孔;2.急性化脓性腹膜炎;3.感染性休克;4.肺部感染;5.肾功能不全;6. 冠心病;7.房颤;8.高血压病Ⅲ级. 拟在急诊全麻下行剖腹探查术.
关键词： -
不同剂型利多卡因用于豚鼠表面麻醉时药效学的比较
利多卡因是临床广泛应用的局麻药,目前国内上市的剂型有注射剂、胶浆剂、气雾剂、凝胶剂和乳膏,用于表面麻醉常用的剂型为乳膏,而乳膏剂型药物吸收率低(仅有5％～10％),起效时间长(1～2 h)[1]. 微乳作为一种透皮给药剂型,是由油相、水相、表面活性剂及助表面活性剂组成的流动的、热力学稳定的油水混合系统,可显著提高难溶性药物的溶解度及局部药物浓度. 微针是一种新型高效经皮给药技术,具有多个微型针状结构,长度几十微米到几毫米,可穿透角质层且患者无痛感[2-3] ,可显著提高经皮透过量和皮肤滞留量,有较好的经皮促渗效果[4] ,其中可溶性微针在刺入皮肤后可自行溶解,是目前的研究热点之一. 本研究拟比较利多卡因乳膏、微乳、可溶性微针用于豚鼠表面麻醉的药效学,为临床研究提供参考.
关键词： -
推动老年围术期医学的发展
随着中国老龄化进程的加速,需行外科手术的老年患者比例不断增加. 老年人群伴随脏器功能减退以及多发并存疾病,在经历手术打击后,其严重并发症和死亡率较青壮年显著增加,严重影响术后转归和长期的生活质量.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
