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大麻素1型受体在大鼠子宫内膜异位病灶神经生长中的作用
目的：探讨大麻素1型受体（ CB1R）在子宫内膜异位囊肿组织神经生长中的作用。方法利用免疫荧光和免疫印迹方法检测CB1R激动剂、阻断剂对18只大鼠子宫内膜异位囊肿组织中泛神经标志物基因蛋白产物（PGP）9．5表达水平的影响。结果免疫荧光结果显示PGP 9．5在异位囊肿组织的神经纤维上表达，主要分布在囊肿门处。免疫印迹结果显示随着异位囊肿的生长，PGP 9．5（2周：0．38±0．05；4周：0．63±0．03；8周：0．80±0．07，P＜0．01）和CB1R（2周：0．48±0．04；4周：0．68±0．01；8周：0．80±0．03，P＜0．01）的蛋白表达水平均逐渐增加。另外，与对照组相比（0．75±0．01），鞘内注射CB1R激动剂 ACPA使囊肿组织内 PGP 9．5的蛋白表达增加（0．81±0．01，P ＜0．05），而CB1R阻断剂AM251使囊肿组织内PGP 9．5的蛋白表达下降（0．67±0．03，P ＜0．01）。结论大麻素CB1 R促进子宫内膜异位组织的神经生长。
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吸食大麻引起精神病性症状1例
大麻是仅次于鸦片的古老致依赖的药物,其中枢作用的有效成分为"四轻大麻酚".由于广泛滥用,对人体健康和工作能力的危害已成为世界许多国家关心的社会问题.新疆维吾尔族男性公民吸食大麻历史悠久,现今已构成该民族精神卫生领域中主要问题.少数人在吸食大麻后,可引起精神病性症状,现报告1例.
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大麻素受体在海马CA1区锥体神经元的功能表达
目的 观察大麻素受体在孤立的海马CA1区锥体神经元的功能表达.方法 将出生15～20 d的Wistar大鼠取脑,急性分离出单个CA1区锥体神经元,用膜片钳技术记录神经元电活动,观察非选择性大麻素受体激动剂Win55212-2(5μmol/L)对神经元静息电位、动作电位、自发发放频率的影响.根据Win55212-2对膜电位的影响分为超极化组(n=7)和去极化组(n=6).组织切片活性用MTT染色法检测.结果 与给药前比较,超极化组神经元给药中动作电位频率和膜电压显著降低[0 Hzvs (4.3±3.2)Hz,P＜0.05;(-57.0±4.6)mV vs(-54.1±3.8)mV,P＜0.01];与给药中比较,给药后动作电位频率及膜电压显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与给药前比较,去极化组神经元给药中动作电位频率显著降低,膜电压显著升高(P＜0.01);与给药中比较,给药后动作电位频率显著升高,膜电压显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CA1区锥体神经元可能存在大麻素受体功能表达且不限于大麻素受体1;激活大麻素受体可能通过不同的机制起到抑制CA1区锥体神经元的作用.
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糖皮质激素对大鼠胫骨近端干骺端破骨细胞中大麻素受体1表达的作用
目的 探讨糖皮质激素(GC)性骨质疏松症(GIOP)发病的分子机制.方法 32只雌性SD大鼠按体重随机分为3组:基线组(10只)、GC治疗组(11只)和对照组(11只).干预9周.双能X射线吸收法测量骨密度(BMD);显微CT定量分析右侧胫骨的松质骨BMD和结构;原位杂交和免疫组化检测左侧胫骨近端干骺端大麻素受体1(CB1R)的表达.结果 实验结束时,对照组活体全身BMD[(0.156±0.008)g/cm2]较基线组[(0.147±0.006)g/cm2]显著升高,GC治疗组活体全身BMD[(0.147±0.006)g/cm2]和离体股骨整体BMD[(0.220±0.011)g/cm2]较对照组[(0.156±0.008)g/cm2和(0.240±0.024)g/cm2]明显降低.与基线组和对照组比较,GC治疗组骨小梁体积BMD和组织BMD以及骨小梁的数目和连接度明显下降(P<0.05),而骨小梁的分离度显著增大(P<0.05),骨小梁厚度也增加;GC治疗组破骨细胞中CB1R mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),且与部分微结构参数密切相关(P<0.05).结论 GC可使大鼠BMD降低,骨微结构衰败.GC上调破骨细胞中CB1R的表达水平,可能是GIOP发病的分子机制之一.
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奎硫平对慢性酒精中毒大鼠海马谷氨酸含量及大麻素受体1表达的影响
目的 分析奎硫平对慢性酒精中毒大鼠海马谷氨酸含量及大麻素受体1(CB1)表达的影响.方法 将48只大鼠按随机数字表法分为对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+低剂量奎硫平组、酒精中毒+高剂量奎硫平组,每组12只.建立大鼠慢性酒精中毒模型,采用戒断评分表检测各组大鼠戒断水平,高效液相色谱法检测海马组织中谷氨酸含量,实时定量PCR检测海马组织CB1mRNA含量,免疫荧光检测海马组织CB1蛋白表达.结果 酒精中毒模型组与对照组比较,戒断评分[(11.20±3.01)分与(5.50±1.90)分]、海马组织中谷氨酸含量[(0.26±0.06) μmol/g与(3.55 ±0.67) μmol/g]、CBl mRNA相对拷贝数(7.53±0.80与1.83 ±0.81),差异均有统计学意义(t=5.06、15.52、15.88,均P＜0.05);酒精中毒+高剂量奎硫平组与酒精中毒模型组比较,戒断评分[(6.70±1.34)分与(11.20±3.01)分]、海马组织中谷氨酸含量[(2.56±0.55) μmol/g与(0.26±0.06) μmol/g]、CBl mRNA相对拷贝数(1.95±0.65与7.53±0.80)差异均有统计学意义(t=4.32、13.19、17.11,均P＜0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区CB1阳性细胞较对照组明显增加,给予高剂量奎硫平干预后CB1阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少.结论 奎硫平可以减轻大鼠酒精戒断症状,其作用机制可能与内源性大麻素-CBl/谷氨酸通路调节有关.
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大麻CB2受体在大鼠皮肤的表达分布
目的研究大麻CB2受体在大鼠皮肤组织的表达分布.方法用兔抗鼠抗 CB2受体N末端抗体做免疫组化,检测大鼠皮肤、脾脏和肝脏组织CB2受体表达分布情况.结果 CB2受体阳性细胞主要分布于大鼠有毛皮肤表皮和毛囊组织.大鼠脾脏CB2受体表达阳性,CB2受体在肝脏组织无表达.结论 CB2受体在大鼠皮肤主要分布在有毛表皮和毛囊组织,可能参与了皮肤的某些生理病理过程.
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WIN 55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨大麻素受体激动剂WIN 55,212-2重复预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组和二甲基亚砜(DMSO)组分别腹腔注射生理盐水和DMSO 0.3ml,1次/d,连续5d;WIN55,212-2预处理组(包括WIN 1、WIN 3、WIN 5组)分别腹腔注射、WIN 55,212-2 1mg/kg,1次/d,重复给予1、3、5d.各组动物均在后1次预处理后24h采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立短暂局灶性脑缺血模型,分别在MCAO后24、48、72h进行神经功能评分(NFS),并取脑组织切片行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积百分比.结果 WIN 55,212-2预处理组(WIN 1、WIN3、WIN 5组)大鼠MCAO后24、48、72h的NFS明显高于DMSO组和对照组(P＜0.05),脑梗死容积百分比明显低于DMSO组和对照组(P＜0.05).WIN 5组大鼠MFS明显高于脑梗死容积百分比明显低于WIN 1组和WIN 3组(P＜0.05),而WIN 1组与WIN 3组的NFS和脑梗死容积百分比均无显著性差异(P＞0.05).结论 随着、WIN 55,212-2预处理次数的增加,其脑保护作用有所增强.
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Anandamide-大麻素受体Ⅰ在内脏高敏感调控中的作用研究
目的 研究Anandamide(ANA)-大麻受体Ⅰ(CB1)在内脏高敏感形成中的作用及其机制.方法 采用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏,联合非伤害性/伤害性结直肠扩张刺激(NNCRD/NCRD),建立内脏高敏感性-NNCRD/NCRD大鼠模型.54只SD大鼠随机分为正常对照组(n=7),生理盐水+结直肠扩张(CRD)组(n=7),OVA+CRD+二甲亚枫(DMSO)组(n=8),OVA+CRD+不同剂量(0.5、5.0、10.0mg/kg)N-花生四烯酸氨基乙醇(ANA)组(n=8),OVA+CRD+ANA+AM251(选择性CB1受体拮抗剂)组(n=8).采用免疫荧光组化及激光扫描共聚焦技术研究各组大鼠脊髓CB1阳性产物的分布特征及受体表达情况.根据腹壁肌电活动曲线下面积(AUC)评估内脏敏感性的变化.结果 在80mmHg下行NCRD后,在L4—L6脊髓背角组织中,生理盐水+CRD组、OVA+CRD+DMSO组CB1受体表达明显增加(P＜0.05)；与生理盐水+CRD组比较,OVA+CRD+DMSO组CB1表达量明显增加(P＜0.05).在20mmHg压力下行NNCRD时,各组大鼠内脏运动反射(VMR)AUC比较差异无统计学意义(P＞0.05).在80mmHg压力下行NCRD时,生理盐水+CRD组VMR-AUC较OVA+CRD+DMSO组明显降低(p＜0.05),OVA+CRD+ANA(高剂量)组VMR-AUC较OVA+CRD+DMSO组明显降低(P＜0.05),而OVA+CRD+ANA+AM251组较OVA+CRD +ANA(高剂量)组VMR-AUC明显增加(P＜0.05).结论 ANA可缓解OVA基础致敏联合NCRD诱导的伤害性刺激作用,该作用是通过CB1受体介导的,提示ANA-CB1系统参与了内脏高敏感的调控过程.
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气相色谱-质谱法同时分析运动营养品中的大麻酚、大麻二酚和△9-四氢大麻酚
目的:建立气相色谱-质谱法同时分析运动营养品中大麻酚、大麻二酚和△9-四氢大麻酚的检测方法.方法:样品采用液液萃取,提取液经过正相固相萃取柱(Silica)纯化,洗脱液氮气吹干,N-甲基-N-(三甲基硅烷)三氟乙酰胺衍生化后,采用HP-1MS柱(17 m×O.2 mm i.d.×O.11 mm)色谱分离,程序升温,质谱检测,D3-△9-四氢大麻酚为内标.结果:大麻酚、大麻二酚和△9-四氢大麻酚的衍生化产物实现基线分离,三个定性特征离子的峰度比计算结果可以满足世界反兴奋剂机构(WADA)要求.该方法的检测限为1 μg/kg,定量限为2μg/kg,在添加的高、中、低三种浓度的相对回收率分布在94％～ 119％之间.结论:该方法满足常规检测要求,样品前处理简单、快速、可靠.
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屈大麻酚口服液获FDA批准用于治疗艾滋病厌食和化疗引发的恶心和呕吐
FDA批准Insys Therapeutics公司的口服屈大麻酚（dronabinol）治疗艾滋病厌食和化疗患者对常用止吐药无恰当反应的恶心和呕吐。推荐治疗艾滋病厌食的成人屈大麻酚初始剂量为2.1 mg，口服每日2次，即午饭前1 h和晚饭前1 h。老年人初始剂量2.1 mg，口服每日1次，即晚饭前1 h或睡前1 h，以减少发生中枢神经系统（CNS）症状的危险。如药物耐受，疗效理想，剂量可逐渐加大至4.2 mg，大可达8.4 mg，每日2次。推荐治疗化疗引发恶心和呕吐的屈大麻酚开始剂量为4.2 mg/m2，化疗前1～3 h，化疗后每2～4 h，4～6次/日。老年人初始剂量2.1 mg/m2，每日化疗前1～3 h口服1次，以减少发生CNS症状的危险。如药物耐受，疗效理想，剂量可逐渐加大至12.6 mg/m2，口服4～6次/日。不良反应有头晕、欣快、类偏狂反应、嗜睡、思维异常、腹痛、恶心和呕吐。
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内源性大麻素系统在精神疾病治疗和麻醉觉醒的调控作用
内源性大麻素系统因其在多种行为和脑功能中的重要作用,以及作为包括焦虑、抑郁等神经精神疾病中的治疗靶点而得到广泛关注.内源性大麻素信号失调会导致负性情绪状态和应激反应增多.对于其潜在的神经细胞特异性和神经环路调节的深入研究,有助于神经精神疾病治疗药物的开发,并有助于更好地了解内源性大麻素系统对包括麻醉觉醒在内的神经功能的环路调节.本文聚焦内源性大麻素系统在神经精神疾病治疗以及麻醉觉醒调节中作用的新研究进展.
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高效液相色谱法测定火麻仁油中大麻酚的含量
目的建立火麻仁油中大麻酚的高效液相色谱测定方法.方法高效液相色谱法,用Irregular-H-C18柱(250 mm×4.6 mm,10 μm),流动相为甲醇-乙腈-水-冰醋酸(64∶15∶21∶0.4),流速0.8 mL*min-1,检测波长为220 nm,柱温为室温,外标法定量.结果大麻酚在1.205～7.229 μg*mL-1范围内呈良好的线性关系,r=0.999 8;平均回收率为95.4%,RSD=2.3%(n=9).结论本方法简便、可靠,重现性好.
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大麻素Ⅱ型受体在结节病、环状肉芽肿中的组织分布
目的:研究大麻Ⅱ型受体(CB2)在人正常皮肤及结节病、环状肉芽肿的组织分布.方法:用兔抗人CB2受体抗体做免疫组化,检测人皮肤及结节病、环状肉芽肿的组织CB2受体表达分布情况.结果:CB2受体在人皮肤及结节病、环状肉芽肿均有表达分布,且结节病、环状肉芽肿的CB2受体过度表达.结论:大麻素受体CB2的表达与皮肤结节病、环状肉芽肿关系密切.
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药后驾车首次亮起红灯
牛振华的死可能是近几个月来,大大小小的车祸中引人注目的一起.因为他是笑星,也因为是他让人们开始为禁止酒后驾车摇旗呐喊.但与此同时人们也许还没有注意到这样一个事实:药后驾车的祸患也在悄悄向人们逼近.据媒体报道,一份有关在致命性交通事故中用药情况的调查表明:在药后驾车的人群中,用抗抑郁镇定剂的事故率达97%,服用大麻酚镇吐剂的事故率是90%.另一项是抗组胺药,造成事故率为72%.而饮酒后驾车的事故率是87%.
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内源性大麻素系统对慢性间歇低氧大鼠糖代谢的影响机制
目的 探讨内源性大麻素系统(ECS)对慢性间歇低氧(CIH)大鼠糖代谢的影响机制.方法 将48只Wistar大鼠采用随机排列表法及实验结束时间分为4、6周正常对照组(充入压缩空气氧浓度为21％),4、6周CIH组(每日CIH暴露8h)及4、6周CIH+利莫那班组[CIH暴露前给予肝脏CB1受体拮抗剂利莫那班腹腔注射(1 mg·kg-1·d-1)]各8只.第4周及第6周结束实验,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素、血清C肽水平及肝脏CB1受体表达的变化,评价CIH对糖代谢指标的影响.结果 4、6周CIH组下列指标均显著高于4、6周正常对照组:空腹血糖(8.91±0.40)、(10.61 ±0.36)比(6.48±0.23)、(6.51 ±0.25) mmol/L,血清胰岛素(16.72 ±3.76)、(20.25 ±3.64)比(9.02±2.05)、(9.19 ±2.35) U/L,血清C肽水平(3.53±0.26)、(5.23±0.29)比(1.37±0.26)、(1.41 ±0.41) μg/L,肝脏CB1受体表达(0.290±0.026)、(0.342±0.030)比(0.214±0.023)、(0.221 ±0.026)(均P＜0.05);且6周CIH组均显著高于4周CIH组(均P＜0.05);而4、6周CIH+利莫那班组上述指标明显降低(均P＜0.05).CB1水平与空腹血糖、血清胰岛素、血清C肽水平呈正相关(r=0.856、0.758、0.827,均P＜0.05).结论 ECS在CIH引发的糖代谢异常中发挥一定的促进作用.
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大麻素CB2受体在小鼠骨癌痛形成中的作用
目的 探讨大麻素CB2受体在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 将C3H/HeJ小鼠84只以数字随机法分为肿瘤组(T组,n =30)、给药组(J组,n=12)、溶媒组(D组,n=12)和假手术组(S组,n =30).将含2×105个NCTC2472纤维肉瘤细胞的混悬液(含低有效培养基α-MEM)注射到C3H/HeJ小鼠右侧股骨远端骨髓腔制作骨癌痛模型,S组小鼠注入不含肿瘤细胞的α-MEM.所有小鼠均于接种前及接种后第5、7、10、14天检测疼痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).J组和D组分别于鞘内注射2μg大麻素CB2受体激动剂JWH015和4％二甲基亚砜(DMSO),注药体积均为5.0μl.两组于鞘内注射后1、6、12、24、48和72 h测定痛行为学.选取接种后5、7、10、14 d和给药后12 h的各组小鼠提取脊髓腰膨大进行免疫印迹检测CB2表达水平,取材均于行为学测定后进行.结果 (1)行为学测定:小鼠于接种后7d,PWMT为(1.27±0.28)g(P＜0.05),此后逐渐下降,于接种后14 d达到(0.53±0.20)g,鞘内注射JWH015后6 h PWMT升高至(1.00±0.20)g(P＜0.05),12 h达到高峰,PWMT为(1.40±0.39)g,48 h后逐渐衰减,72 h回复至给药前水平；小鼠于接种后10 d出现热痛敏,PWTL为(16.9±0.4)s(P＜0.05),接种后14 d为(11.5±0.7)s,鞘内注射JWH015后6 hPWTL回升至(15.7±1.9) g(P＜0.05),12 h达到(18.6±2.3)g,72 h回复至给药前水平(12.8±0.6)g(P＞0.05).(2) Western印迹结果:从接种后5d开始,CB2与β-肌动蛋白比值逐渐增高.与接种后5 d CB2/β-肌动蛋白(0.190±0.010)相比,接种后14 d比值增加到0.660±0.010 (P ＜0.05)；与D组0.903±0.006比较,鞘内注射JWH015后12hJ组CB2/β-肌动蛋白降低至0.510±0.010 (P ＜0.05).结论 大麻素CB2受体在骨癌痛形成中具有重要作用.
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EAAT2在大麻素受体2激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用
目的 评价兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)在大麻素受体2(CB2受体)激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用.方法 N9小胶质细胞采用随机数字表法分为4组(n=26):对照组(Con组)、谷氨酸组(Glu组)、CB2受体激动剂AM1241+谷氨酸组(AM1241+Glu组)和AM1241+EAAT抑制剂TBOA+谷氨酸组(AM1241+TBOA+Glu组).Con组正常培养30 h;Glu组正常培养6 h,更换用含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+Glu组用含2μmol∕L AM1241的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h;AM1241+TBOA+Glu组含2μmol∕L AM1241与100μmol∕L TBOA的培养基孵育4 h,更换正常培养基培养2 h,再更换含10 mmol∕L谷氨酸的培养基孵育24 h.采用MTT法测定细胞活力,采用化学比色法测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用Western blot法检测EAAT2表达水平.结果 与Con组比较,Glu组、AM1241+Glu组和AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,Glu组和AM1241+Glu组EAAT2表达上调(P<0.05);与Glu组比较,AM1241+Glu组细胞活力升高,LDH活性降低,EAAT2表达上调(P<0.05),AM1241+TBOA+Glu组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与AM1241+Glu组比较,AM1241+TBOA+Glu组细胞活力降低,LDH活性升高,EAAT2表达下调(P<0.05).结论 CB2受体激活减轻谷氨酸诱发小胶质细胞损伤的机制与上调EAAT2的表达有关.
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大麻素受体2在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用
目的 评价大麻素受体2(CB2受体)在谷氨酸诱发小胶质细胞损伤中的作用.方法 采用随机数字表法,将小胶质细胞随机分为4组:对照组(C组)细胞常规培养26h；小胶质细胞损伤组(Ⅰ组)细胞于含10 mmol/L谷氨酸的培养基中孵育24h；CB2受体特异性激动剂AM1241组细胞于含2 μmol/L AM1241的培养基中孵育2h,然后于含10 mmol/L谷氨酸的培养基中孵育24 h;CB2受体特异性拮抗剂AM630组细胞含2 μmol/L AM630的培养基中孵育2h,然后于含10 mmol/L谷氨酸的培养基孵育24h.测定细胞活力和LDH释放量,观察细胞形态学.结果 与C组比较,Ⅰ组、AM1241组和AM630组细胞活力降低,LDH释放量增加(P＜0.05)；与Ⅰ组比较,AM1241组细胞活力升高,LDH释放量减少(P＜0.05),AM630组细胞活力和LDH释放量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酸通过抑制CB2受体的功能诱发小胶质细胞损伤.
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海马大麻素2型受体在小鼠术后认知功能障碍中的作用
目的 探讨海马大麻素2型受体(CB2R)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠54只,12～16周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法将其分成3组(n=18):对照组(C组)、POCD组和POCD+CB2R激动剂JWH133组(POCD+J组).吸入1.5％异氟醚麻醉下进行胫骨骨折内固定术以制备POCD模型.POCD+J组麻醉苏醒后腹腔注射JWH133 2mg/kg,总容量10 ml/kg,之后每天腹腔注射1次直至术后第7天.于术前1d、术后1、3、7d时行旷场实验.旷场试验结束后15 min进行条件恐惧实验.行为学测试结束后2h,断头取脑,取海马组织,采用Western blot法检测TNF-α、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及CB2R的表达,免疫荧光法检测CD11b的表达.结果 3组各时点旷场实验总探索路程、条件恐惧化训练僵直时间百分比及声音恐惧测试僵直时间百分比差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,S组术后场景恐惧测试僵直时间百分比降低,海马TNF-α、IL-1β、MCP-1、CD11b和CB2R表达上调(P＜0.05).与S组比较,S+J组术后场景恐惧测试僵直时间百分比升高,海马TNF-α、IL-1β、MCP-1、CD11b和CB2R表达下调(P＜0.05).结论 海马CB2R的激活可能参与了小鼠POCD的内源性保护机制,该机制与抑制海马小胶质细胞活化,减轻中枢炎症反应有关.
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激动大麻素受体2对小鼠肝缺血再灌注损伤的预防效果
目的 探讨激动大麻素受体2对小鼠肝缺血再灌注损伤的预防效果.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠48只,体重20 ～ 30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、大麻素受体2激动剂组(J组)和大麻素受体2激动剂+大麻素受体2拮抗剂组(JS组).采用阻断肝动脉和门静脉30 min,再灌注45 min的方法制备肝缺血再灌注损伤模型.于缺血前60 min,J组腹腔注射大麻素受体2激动剂JWH133 20 mg/kg,JS组腹腔注射JWH 133 20 mg/kg和大麻素受体2拮抗剂SR144528 30 mg/kg.于再灌注45 min时,取肝组织,采用ELISA法检测肝组织TNF-α以及巨噬细胞炎症因子1α(MIP-1α)和MIP-2的含量,采用RT-PCR法检测肝组织TNF-α、MIP-1α、MIP-2和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,并观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、J组和JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜ 0.05);与I/R组比较,J组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量降低,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达下调(P＜0.05),JS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与J组比较,JS组肝组织TNF-α、MIP-1α和MIP-2含量升高,TNF-α、MIP-1α、MIP-2和ICAM-1的mRNA表达上调(P＜0.05).J组肝组织较I/R组和JS组减轻.结论 激动大麻素受体2可对小鼠肝缺血再灌注损伤产生预防效果,机制与抑制肝组织炎性反应有关.
