中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.23
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1416
- 国内刊号： 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟碱预先给药对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响
目的 评价烟碱预先给药对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20)∶假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和烟碱预先给药组(N组).S组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎；IR组采用丝线结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.N组结扎前30 min,经右颈静脉注射烟碱400μg/kg,余操作同IR组,S组和IR组右颈静脉注射等量生理盐水.各组随机取10只大鼠于缺血前(T0)、缺血30 min(T1)和再灌注30 min(T2)、120 min(T3)时经生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左室内压上升/下降大变化速率(±dp/dtmax)、HR和MAP.各组其余10只大鼠于再灌注60 min时采集右颈动脉血样,采用ELISA法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和TNF-α浓度.结果 与S组比较,IR组T23时MAP和LVSP、T13时HR、LVDP和±dp/dtmax降低,血浆CK-MB活性、cTnI和TNF-α浓度升高,N组T1-2时LVDP、T1-3时HR和±dp/dtmax降低,血浆CK-MB活性、cTnI和TNF-α浓度升高(P＜0.05)；与IR组比较,N组T3时MAP、HR、LVSP、LVDP和±dp/dtmax升高,血浆CK-MB活性、cTnI和TNF-α浓度降低(P＜0.05).结论 烟碱预先给药通过激活胆碱能抗炎通路,抑制炎性反应,可显著减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而改善心功能.
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瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响
目的 评价瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25)∶假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).I/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45 min时恢复灌注法建立肾缺血再灌注损伤模型.R组于缺血前15 min至再灌注30 min经尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg· kg-1·min-1,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于缺血前15 min(T0)、再灌注3 h(T1)、6 h(T2)、12h(T3)及24 h(T4)时取肾组织标本.采用流式细胞术检测肾细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA表达,计算Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值,采用Paller法行肾小管损伤评分.结果 与S组比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T12时升高,T3,4时降低(P＜0.01)；与I/R组比较,R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值升高(P＜0.05或0.01)；与T0时比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T1,2时升高,T3,4时降低(P＜0.01).结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其调节Bcl-2/Bax蛋白表达,抑制肾组织细胞凋亡有关.
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脂多糖对小鼠肺成纤维细胞Thy-1 mRNA表达的影响
目的 评价脂多糖(LPS)对小鼠肺成纤维细胞胸腺细胞分化抗原-1(Thy-1)mRNA表达的影响.方法 原代培养小鼠肺成纤维细胞接种于96孔培养板密度(1×104/ml).培养48 h后,将其分为4组(n=3):PBS对照组(C组)、0.01 μg/ml LPS组(LPS0.01组)、0.10 μg/ml LPS组(LPS0.10组)和1.00μg/ml LPS组(LPS1.00组),分别加入PBS或以上终浓度LPS,在加入后即刻、6、24、48和72 h时(T0-4),分别采用CCK-8细胞计数法检测细胞增殖水平,RT-PCR法检测细胞Thy-1 mRNA表达.结果 与C组相比,T3,4时其余组细胞增殖水平升高,Thy-1 mRNA表达下调(P＜0.05)；T3,4时LPS0.01组、LPS0.10组和LPS1.00组细胞增殖水平依次升高,Thy-1 mRNA表达依次下调(P＜0.05).结论 LPS可下调Thy-1 mRNA表达,引起小鼠肺成纤维细胞异常增殖,提示内毒素血症诱发肺纤维化与肺成纤维细胞Thy-1表达下调有关.
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脂微球化前列地尔对原位肝移植术患者肺损伤的影响
目的 评价脂微球化前列地尔对原位肝移植术患者肺损伤的影响.方法 选择择期原位肝移植术患者48例,年龄45 ～ 64岁,ASA分级Ⅱ-Ⅳ级,体重45 ～ 70 kg,性别不限,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):对照组(C组)和脂微球化前列地尔组(A组).A组分别于麻醉诱导前和新肝期1h时缓慢静脉输注(输注时间30 min)脂微球化前列地尔5μg(生理盐水稀释至10 ml)；C组术中未使用脂微球化前列地尔.于术前即刻(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)时记录气道峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)、肺动态顺应性(Cd)、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、呼出气冷凝液中炎性因子的浓度.记录术后7d内肺部并发症的发生情况.结果 与C组比较,A组T2.3时PIP、Pmean、RI、呼出气冷凝液中TNF-α、IL-8浓度均降低,Cd和OI升高,术后7d内急性肺损伤和肺部感染发生率降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脂微球化前列地尔对原位肝移植术患者具有肺保护作用.
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七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时肺组织血管紧张素转化酶mRNA表达的影响
目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注时肺组织血管紧张素转化酶(ACE) mRNA表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=18):假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断；肺缺血再灌注组(I/R组)采用阻断左肺门45 min后再灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型；七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1％七氟醚30min,停止吸入后10 min时后制备肺缺血再灌注模型.于再灌注30、60和120 min时随机取6只大鼠,处死取肺组织,测定湿/干重比(W/D比),采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用RT-PCR法测定ACE mRNA的表达,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比、MPO活性和ACE mRNA表达水平均升高(P＜0.05)；与I/R组比较,SP组再灌注各时点肺组织W/D比、MPO活性和ACE mRNA表达水平降低(P＜0.05).SP组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 七氟醚预处理可能通过下调ACE mRNA的表达从而减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
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山莨菪碱对大鼠急性肾损伤时内质网应激的影响
目的 评价山莨菪碱对大鼠急性肾损伤时内质网应激(ERS)的影响.方法 雄性SD大鼠42只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法将其分为3组:对照组(C组,n=6),双侧后肢肌肉注射生理盐水10 ml/kg；急性肾损伤组(AKI组,n=18),双侧后肢肌肉注射50％ (v/v)甘油10 ml/kg；山莨菪碱组(AD组,n=18),腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,20 min后处理同AKI组.C组于肌肉注射生理盐水后即刻(T0),AKI组和AD组于甘油给药后1 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)分别随机取6只大鼠,采集肾组织标本,HE染色后行肾小管损伤评分,采用免疫组化和Western blot法测定肾组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和氧调节蛋白150(ORP150)表达.结果 与C组比较,AKI组和AD组各时点肾小管损伤评分升高,肾组织GRP78和ORP150表达上调(P＜0.01)；与AKI组比较,AD组各时点肾小管损伤评分降低,肾组织GRP78和ORP150表达下调(P＜0.05或0.01).结论 山莨菪碱可抑制肾小管上皮细胞ERS,可能减轻了ERS途径诱导的细胞凋亡,从而减轻了大鼠急性肾损伤.
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异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 评价异丙酚联合白藜芦醇预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠108只,体重220 ～ 270 g,6～7周龄,采用随机数字表法,将其分为6组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(TW-80组)、异丙酚组(P组)、白藜芦醇组(R组)和异丙酚+白藜芦醇组(P+R组).采用阻断第一肝门30 min后恢复灌注的方法制备大鼠肝脏缺血再灌注模型.于缺血前10 min经股静脉给药,P组静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1至术毕；R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg;P+R组静脉注射白藜芦醇10 mg/kg后输注异丙酚10 mg·kg1·h-1至术毕；S组和I/R组以等容量生理盐水替代,TW-80组静脉输注等容量TW-80.于再灌注3、6、12h时经上下腔静脉取血样2 ml,测定血清ALT、AST活性,取肝组织,测定SOD、髓过氧化物酶(MPO)活性、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达、MDA和一氧化氮(N0)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,其余各组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平升高,SOD活性降低(P＜0.05).与I/R组比较,P组、R组及P+R组血清ALT、AST活性、肝组织MDA、NO含量、MPO活性和iNOS表达水平降低,SOD活性升高(P＜0.05),TW-80组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与P组和R组比较,P+R组肝组织SOD活性升高,其余指标均明显降低(P＜0.05).P组、R组及P+R组肝组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 异丙酚联合白藜芦醇预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其效果优于两者单独应用；机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少内源性NO生成有关.
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依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响
目的 评价依那普利后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12)∶假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和依那普利后处理组(EP组).I/R组和EP组采用橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部3h,再灌注3h的方法制备肢体缺血再灌注模型.再灌注前30 min时,EP组经颈内静脉注射依那普利0.04 mg/kg,S组和I/R组经颈内静脉注射等容量生理盐水.再灌注3h时,处死大鼠,取心肌组织,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,计算细胞凋亡指数；采用免疫组化法测定Bcl-2和Bax的蛋白表达；采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性；采用硫代巴比妥法测定MDA含量.结果 与S组比较,I/R组和EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量升高,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,SOD活性降低(P＜0.05)；与I/R组比较,EP组心肌细胞凋亡指数和MDA含量降低,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,SOD活性升高(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 依那普利后处理可减轻肢体缺血再灌注诱发大鼠心肌损伤,其机制可能与减少心肌细胞凋亡和减轻脂质过氧化反应有关.
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七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响
目的 评价七氟醚后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠36只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=9)∶假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(Ipo组)和七氟醚后处理组(Sevo组).I/R组、Ipo组Sevo组采用结扎肠系膜上动脉60 min,再灌注120min的方法制备肠缺血再灌注模型.Ipo组于再灌注即刻恢复血流30 s后再阻断30 s,重复3次行后处理.Sevo组于再灌注即刻吸入1.15％七氟醚30 min行后处理.再灌注120 min时,处死大鼠,取小肠组织,采用Chui评分法行病理学损伤评分；采用TUNEL法计算凋亡细胞密度；采用比色法检测MDA含量和SOD活性；采用Western blot法检测caspase-3蛋白表达.结果 与Sham组相比,I/R组、Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均升高,SOD活性降低,caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05)；与I/R组相比,Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度和MDA含量均降低,SOD活性升高,caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05)；Sevo组和Ipo组病理学损伤评分、凋亡细胞密度、MDA含量、SOD活性和caspase-3蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚后处理可通过减轻脂质过氧化反应和减少细胞凋亡,减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,其保护效应与缺血后处理相似.
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乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响
目的 探讨乳化异氟醚麻醉对大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达及Tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,8周龄.采用随机数字表法,将其分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组和EI组分别经尾静脉缓慢注射30％脂肪乳或8％乳化异氟醚0.15 ml/100 g.C组不给予任何药物.麻醉前6d行Morris水迷宫实验,E组于给药后2 h(T1)、C组于相应时点、EI组分别于T1、给药后1 d(T2)、7 d(T3)和14 d(T4)时随机取12只大鼠测定逃避潜伏期和行空间搜索实验.各时点Morris水迷宫实验结束后,取血样,测定血浆S100蛋白浓度；取血后取脑组织,采用免疫组化法测定脑组织Aβ和磷酸化Tau (p-Tau)蛋白表达水平.结果 麻醉前与定位航行实验第1天比较,大鼠第3-5天逃避潜伏期和游泳总路程缩短(P＜0.01).与C组比较,EI组T1时逃避潜伏期和游泳总路程延长,原平台所在象限停留时间缩短,T4时血浆S100蛋白浓度降低(P＜0.05),海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平差异无统计学意义,E组Morris水迷宫实验各指标、血浆S100蛋白浓度、海马Aβ和p-Tau蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与T1时比较,EI组T-T时逃避潜伏期和游泳总路程缩短,原平台所在象限停留时间延长(P＜0.05).结论 乳化异氟醚麻醉对大鼠海马Aβ表达水平和Tau蛋白磷酸化水平无明显影响,提示海马Aβ和Tau蛋白与乳化异氟醚麻醉诱发的认知功能障碍无关.
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盐酸戊乙奎醚对非停跳冠状动脉搭桥术后患者肺部并发症发生的预防效果
目的 评价术前静脉注射盐酸戊乙奎醚对非停跳冠状动脉搭桥术后患者肺部并发症(PPC)发生的预防效果.方法 非停跳冠状动脉搭桥术患者140例,性别不限,年龄35 ～ 80岁,体重55 ～ 80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=70):对照组(C组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).于气管插管后即刻P组缓慢静脉注射盐酸戊乙奎醚20 μg/kg(5 ml),C组以等容量生理盐水替代.记录术后72 h内患者PPC的发生情况.结果 C组和P组PPC发生率分别为33％和16％.与C组比较,P组PPC发生率降低(P＜0.05).结论 术前静脉注射盐酸戊乙奎醚20 μg/kg可预防非停跳冠状动脉搭桥术患者PPC的发生.
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瑞芬太尼和芬太尼对大鼠脊髓背角神经元NMDA受体通道电流的影响
目的 探讨瑞芬太尼和芬太尼对大鼠脊髓背角神经元NMDA受体通道电流的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术记录NMDA受体通道电流.原代培养的E14SD大鼠脊髓背角神经元(DH细胞)30个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):瑞芬太尼组(R组)、芬太尼组(F组)、对照组(C组).4 nmol/L瑞芬太尼(R组)、10 μmol/L芬太尼(F组)灌流DH细胞60 min后洗脱.于给药后即刻(T0)、药物作用15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)、60 min(T4)、洗脱后15 min(T5)、30 min(T6)时记录NMDA受体通道电流.结果 与C组比较,F组各时点NMDA受体通道峰电流差异无统计学意义,R组T0、T1时NMDA受体通道峰电流差异无统计学意义(P＞0.05),T2-T6时NMDA受体通道峰电流升高(P＜0.01)；与T0时比较,R组T3-T6时NMDA受体通道峰电流升高(P＜0.01)；与T5时比较,R组T2-T4时、T6时NMDA峰电流下降(P＜0.01).结论 瑞芬太尼可增强大鼠脊髓背角神经元NMDA受体功能,于洗脱后达峰效应,芬太尼无此作用.
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冠状动脉再血管化杂交手术特殊抗凝方案对患者术后出血的影响及其临床转归
目的 冠状动脉再血管化杂交手术(Hybrid手术)特殊抗凝方案对患者术后出血的影响及其临床转归.方法 Hybrid手术患者141例(Hybrid组),年龄35～ 82岁,体重45 ～ 105 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限.采用倾向性评分法在本院电子手术数据库中选取同期非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)患者141例(OPCAB组)作为对照,年龄43～ 80岁,体重47～ 110 kg,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级.Hybrid组游离左乳内动脉后静脉注射肝素100～ 120 U/kg,必要时补充肝素,维持ACT250 ～ 300 s.乳内动脉至前降支血管吻合后静脉注射鱼精蛋白1 mg/kg拮抗肝素,支架植入前再次前经中心静脉注射肝素6000～ 8000 U,并经胃管给予氯吡格雷300 mg,维持ACT 200 ～ 250 s直至术毕.术后服用氯吡格雷75 mg/d,至少12个月.记录术后胸腔引流量,机械通气时间、ICU停留时间、术后输血、再次气管插管、心肌损伤、急性肾损伤、肺不张、胸腔积液和支架内血栓栓塞的发生情况.结果 患者术后住院期间未发生支架内血栓栓塞.与OPCAB组比较,Hybrid组患者术后胸腔引流量减少,机械通气时间和ICU停留时间缩短,胸腔积液、肺不张发生率及住院期间输血率降低(P＜0.05),2组再次气管插管、心肌损伤和急性肾损伤发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Hybrid手术特殊抗凝方案未增加患者术后出血量,早期临床转归较好.
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右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响
目的 评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法 培养乳鼠原代小胶质细胞,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定预先给药组(D组),每组10孔.C组去血清细胞培养液培养,L组加入脂多糖(终浓度1 μg/ml),D组加入右美托咪定(终浓度1 ng/ml),1h后加入脂多糖(终浓度1μg/ml).作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮(N0)浓度,采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2(PGE2)、IL-1β和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和D组细胞iNOS mRNA表达上调,上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高(P＜0.01)；与L组比较,D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响.
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帕瑞昔布钠超前镇痛的有效性评价:meta分析
目的 采用meta分析方法评价帕瑞昔布钠用于超前镇痛的有效性.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane数据库和CNKI数据库,不限定发表时间和语言.收集帕瑞昔布钠应用于超前镇痛的随机安慰剂对照研究.采用改良Jadad法评价文献质量.以术后1、6、12和24h时视觉模拟评分(VAS评分)、术后24 h内吗啡用量、术后恶心呕吐发生情况为评价指标.采用RevMan 5.0.2软件进行meta分析.结果 纳入14项研究,Jadad评分均≥4分,包括1086例患者.分为安慰剂组和术前静脉注射帕瑞昔布钠40 mg组.Meta分析结果显示:与安慰剂组比较,术前静脉注射帕瑞昔布钠40mg组术后1、6、12和24 h时VAS评分降低,术后24 h内吗啡用量减少,术后恶心呕吐发生率降低(P＜0.05).结论 术前静脉注射帕瑞昔布钠40 mg可产生显著的超前镇痛效果,有助于降低术后镇痛的不良反应.
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脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用
目的 评价脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g.取48只鞘内置管成功的大鼠,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、生理盐水组(NS组)和米诺环素组(M组).NP组、NS组和M组采用坐骨神经环形结扎法制备大鼠神经病理性痛模型,S组只分离坐骨神经后逐层缝合.M组于结扎坐骨神经前ld开始鞘内注射米诺环素50 μg,NS组鞘内注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.于结扎坐骨神经前1 d(T0)、结扎后1 d(T1)、3 d(T2)和7 d(T3)时测定大鼠机械痛阈和热痛阈.于T3痛阈测定结束后断头处死大鼠,取L4.5脊髓背角组织,分别用Western blot法和RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-3时机械痛阈和热痛阈降低,T3时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05)；与NS组和NP组比较,M组T2.3时机械痛阈和热痛阈升高,T3时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 脊髓背角膜结合补体调节蛋白表达下调,补体异常活化参与了大鼠神经病理性痛的形成.
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胫骨癌痛大鼠脊髓细胞外信号调节激酶5活性的变化
目的 评价胫骨癌痛大鼠脊髓细胞外信号调节激酶5(ERK5)活性的变化.方法 雌性未交配SD大鼠108只,体重160～ 180 9,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):对照组(C组)、假手术组(S组)和胫骨癌痛组(BCP组).BCP组胫骨骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞混悬液制备大鼠胫骨癌痛模型；S组胫骨骨髓腔内注射等容量生理盐水；C组不作任何处理.于接种前1d、接种后3、5、7、14和21 d时,测定机械痛阈.C组和S组于接种后21 d痛阈测定结束后随机处死6只大鼠,BCP组分别于接种后3、5、7、14和21 d痛阈测定结束后随机处死6只大鼠,取脊髓组织,采用Westernblot法测定脊髓背角磷酸化ERK5(p-ERK5)、ERK5和Fos蛋白的表达.结果 C组和S组各时点机械痛阈、脊髓背角p-ERK5、ERK5和Fos蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和S组比较,BCP组接种后7-21 d时机械痛阈下降,接种后5-21 d时脊髓p-ERK5和Fos蛋白表达上调(P＜0.05),ERK5表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞可能通过增强脊髓ERK5活性,导致其下游Fos蛋白的释放,从而诱发骨癌痛.
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盐酸羟考酮注射液用于全麻患者术后镇痛的有效性和安全性:前瞻性、随机、盲法、多中心、阳性对照临床研究
目的 评价盐酸羟考酮注射液用于全麻患者术后镇痛的有效性和安全性.方法 本研究为前瞻性、随机、盲法、多中心、阳性对照临床研究.选择择期全麻下腹部手术和骨科手术患者240例,年龄18 ～64岁、体重40 ～ 95 kg、性别不限、ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=120):硫酸吗啡注射液组(M组)和盐酸羟考酮注射液组(O组).术毕拔除气管导管或喉罩后当患者主诉疼痛时,立即静脉注射吗啡或羟考酮1 mg,必要时重复给药,直至VAS评分≤40 mm,随后开启PCA泵(0.9％生理盐水将研究药物稀释至0.5 mg/ml,总量400 ml)行术后PCIA镇痛48 h,背景输注速率0.5 mg/h,PCA量吗啡或羟考酮1 mg/次,锁定时间5 min.疗效指标:于用药后3、24、48 h时行静态和动态VAS评分,并行非劣效检验.记录术后48 h内研究药物总用量、补救镇痛药物使用情况、PCA无效按压次数和总次数、镇痛满意度.安全性指标:记录用药后72 h内不良事件的发生情况,并行实验室检查(血常规、尿常规和血生化检查).结果 2组各时点静态和动态VAS评分、补救镇痛率、PCA无效按压次数和总按压次数、镇痛满意度、研究药物总用量、不良事件比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组均无严重不良事件发生.不良事件中发生率高的是恶心,其次为呕吐.2组恶心、呕吐发生率和严重程度比较差异无统计学意义(P＞0.05),而骨科手术患者O组恶心、呕吐的发生率低于M组(P＜0.05).2组其他不良事件及实验室检查异常发生率均较低.2组各时点静态和动态VAS评分均数之差的95％可信区间皆在15 mm之内(假设非劣效检验界值).结论 盐酸羟考酮注射液术后PCIA可安全有效地减轻中、大型手术后患者疼痛,其镇痛效果与硫酸吗啡注射液相似,而骨科手术患者应用盐酸羟考酮注射液术后PCIA镇痛时恶心、呕吐的发生较应用硫酸吗啡注射液时低,两药的镇痛效能比接近1∶1.
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超声引导下腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝成形术病人术后镇痛的效果
目的 评价超声引导下腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝成形术病人术后镇痛的效果.方法 择期在椎管内麻醉下行单侧腹股沟疝成形术病人40例,年龄18 ～ 79岁,BMI＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将病人分为2组(n=20):生理盐水对照组(C组)和超声引导下腹横肌平面阻滞组(B组),B组术毕在超声引导下行腹横肌平面阻滞,注入0.375％罗哌卡因20 ml,C组给予等容量生理盐水.术后当视觉模拟评分(VAS评分)≥4分时静脉注射曲马多,分别于术后4、6、24、48 h时记录静态和动态VAS评分,分别于术后24、48 h时测定阻滞侧温觉阻滞平面,记录术后病人镇痛总体满意度评分和排气时间,记录腹横肌平面阻滞相关不良反应的发生情况.结果 C组有4例病人使用曲马多镇痛,B组无一例病人需补救镇痛；与C组比较,B组术后VAS评分降低,镇痛总体满意度评分升高(P＜ 0.05或0.01),排气时间差异无统计学意义(P＞0.05)；B组术后24 h时阻滞侧温觉平面阻滞率为80％,术后48 h时阻滞侧无一例病人存在温觉阻滞平面；C组术后24、48 h时无一例病人存在温觉阻滞平面.B组未见腹横肌平面阻滞相关不良反应.结论 超声引导下腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝成形术病人术后镇痛的效果较好,且安全性较高.
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不同剂量右美托咪定对复合芬太尼时异丙酚抑制妇科手术患者喉罩置入反应效应的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对复合芬太尼时异丙酚抑制妇科手术患者喉罩置入反应效应的影响.方法 择期拟行妇科短小手术(乳腺区段切除术、宫腔镜手术)患者125例,年龄20～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,Mallampati分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其分为5组(n=25):生理盐水组(NS组)、不同剂量右美托咪定组(D1-4组)分别静脉输注生理盐水40 ml、右美托咪定0.4、0.6、0.8、1.0 μg/kg(40ml),输注时间10 min,随后靶控输注1％异丙酚,采用序贯法进行试验,异丙酚初始血浆浓度设定为3.0 μg/ml,当效应室浓度达预设血浆浓度时静脉注射芬太尼1.5 μg/kg,4 min后置入喉罩,喉罩置入失败,则下一例患者采用高一级浓度,喉罩置入成功,则下一例患者采用低一级浓度,相邻浓度比值为1.1,喉罩置入失败的标准为:喉罩难置入或置入喉罩时出现体动、口角动、牙咬喉罩、吞咽和/或流泪等.计算各组复合芬太尼时异丙酚抑制喉罩置入反应的半数有效效应室浓度(ECe50)及其95％可信区间(95％CI).结果 NS组和D14组异丙酚抑制妇科手术患者喉罩置入反应的ECe50其95％CI分别为3.09(2.83 ～ 3.36)、2.48(2.26 ～ 2.73)、2.29(2.18～ 2.41)、2.04(1.95 ～ 2.12)和1.67 (1.55 ～ 1.81) μg/ml,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定可呈剂量依赖性地增强复合芬太尼时异丙酚抑制妇科手术患者喉罩置入反应的效应.
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异氟醚对人舌癌细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 评价异氟醚对人舌癌细胞(Tea8113细胞)基质金属蛋白酶-2表达的影响.方法 取对数生长期的Tea8113细胞,制成单细胞悬液,接种于96孔培养板(5×103/ml,200 μl/孔)、6孔培养板(1×105/ml,5 ml/孔)、培养皿(5×105/ml,5 ml/皿)和Transwell小室[上层小室加入细胞悬液200μl(细胞密度5×105/ml),下层小室加入10％血清培养基500 μl],常规培养待细胞完全贴壁后进行实验.采用随机数字表法,将细胞分为3组(n=30):对照组(C组)、2％异氟醚2h组(Ⅰ1组)、2％异氟醚4h组(Ⅰ2组).C组不给予异氟醚,Ⅰ1组和Ⅰ2组细胞培养液中加入2％异氟醚分别孵育细胞2或4h.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率；以细胞划痕实验及Transwell小室实验检测细胞水平迁移和侵袭能力；采用免疫细胞化学及RT-PCR检测细胞MMP-2及其mRNA表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ1组、Ⅰ2组细胞活力和细胞水平迁移率升高,细胞凋亡率降低,MMP-2及其mRNA表达上调,Ⅰ2组透膜细胞数增多(P＜0.05).与Ⅰ1组比较,Ⅰ2组细胞活力和细胞水平迁移率升高,细胞凋亡率降低,透膜细胞数增多,MMP-2及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚可能通过上调人舌癌Tca8113细胞的MMP-2表达来促进癌细胞的迁移侵袭能力.
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BKCa和PKG在氯胺酮舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌中的作用
目的 评价大电导钙激活钾通道(BKCa)和蛋白激酶G(PKG)在氯胺酮舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌中的作用.方法 健康SD大鼠,体重250 ～ 300 g,采用卵蛋白致敏法建立哮喘模型,取哮喘大鼠15只,每只大鼠制备2～3条离体气管环.取哮喘大鼠离体气管环36条,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):氯胺酮处理组(AK组)、BKCa阻断剂IBTX+氯胺酮处理组(AKI组)和PKG抑制剂KT-58232+氯胺酮处理组(AKK组)；AK组采用0.1 mmol/L乙酰胆碱预收缩大鼠气管环达稳态后,用0.4 g/L氯胺酮孵育15 min; AKI组用乙酰胆碱和氯胺酮孵育前,用3 μmol/L IBTX孵育30 min；AKK组用入乙酰胆碱和氯胺酮孵育前,用2μmol/L KT-5823孵育30 min；采用气管环相连的力-位移换能器测定气管环舒张幅度.结果 与AK组比较,AKI组和AKK组大鼠离体气管平滑肌舒张幅度降低(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过激活BKCa和PKG信号通路舒张哮喘大鼠离体气管平滑肌.
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小剂量甲氧明对老年患者顺式阿曲库铵肌松起效时间的影响
顺式阿曲库铵是一种中时效非去极化肌松药,主要经霍夫曼代谢,组胺释放少,对血流动力学影响轻微,但是麻醉诱过中起效较慢,对于老年患者,易诱生心血管事件,研究表明,麻黄碱可明显缩短顺式阿曲库铵的起效时间[1-2],但可导致心率加快,心肌氧耗增加等副作用.甲氧明是一种特异性α1受体激动剂,可提高冠状动脉灌注压,反射性减慢心率,从而改善心肌血流,降低心肌氧耗,但其对顺式阿曲库铵起效时间的影响尚不清楚.本研究拟探讨小剂量甲氧明对老年患者顺式阿曲库铵起效时间的影响,为临床应用提供参考.
关键词： -
不同剂量右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼用于整形外科手术患者麻醉效果的影响
目的 评价不同剂量右美托咪定对丙泊酚复合瑞芬太尼用于整形外科手术患者麻醉效果的影响.方法 择期行大面积皮肤瘢痕切除和进行皮瓣转移的手术患者60例,性别不限,年龄18～64岁,体重45 ～ 75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为3组(n=20):对照组(C组)、低剂量负荷量右美托咪定组(D1组)和高剂量负荷量右美托咪定组(D2组),D1组和D2组分别于麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定0.6、1.0μg/kg负荷量,随后以0.4 μg· kg-1·h-1速率静脉输注至手术结束前30 min.麻醉诱导:靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度4.0μg/ml)和瑞芬太尼(效应室靶浓度2.0 ng/ml),患者意识消失后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管后,机械通气,麻醉维持:靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度2.0 ～ 3.5 μg/ml)和瑞芬太尼(效应室靶浓度1.5 ～ 2.5 ng/ml),维持Narcotrend指数为D级.分别于麻醉前、右美托咪定输注10 min、气管插管前即刻、气管插管后1 min、气管插管后5 min、停止输注右美托咪定、拔除气管导管前即刻、拔除气管导管后1 min、拔除气管导管后5min时记录Narcotrend指数、收缩压(SP)、舒张压(DP)和HR.记录麻醉诱导时间、丙泊酚和瑞芬太尼的用量,记录自主呼吸、定向力恢复和拔除气管导管的时间.拔除气管导管后10 min时行镇静-躁动评分,记录术中窦性心动过缓和麻醉恢复期不良事件的发生情况.结果 与C组比较,D1组和D2组丙泊酚、瑞芬太尼的总用量和拔除气管导管后10 min时镇静-躁动评分、麻醉恢复期恶心、呛咳和躁动的发生率降低,右美托咪定输注10 min时Narcotrend指数和HR降低,D2组麻醉诱导时间缩短(P＜0.05或0.01),D2组术中窦性心动过缓发生率高于C组和D1组(P＜0.05),3组间自主呼吸恢复时间、定向力恢复时间和拔除气管导管时间差异无统计学意义(P＞0.05).D1组和D2组气管插管前后和拔除气管导管前后SP、DP和HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于整形外科手术患者,麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷量0.6 μg/kg,随后以0.4 μg·kg-1 ·h-1速率输注可缩短麻醉诱导时间,减少丙泊酚和瑞芬太尼用量,有效地抑制气管插管和拔除气管导管时的应激反应,降低了不良反应的发生.
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异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性和气道炎症的调节作用
目的 评价腹腔注射不同剂量异丙酚对哮喘小鼠气道高反应性、肺部炎症以及Th1/Th2平衡的调节作用.方法 健康雌性BALB/c小鼠100只,6～8周龄,体重18 ～ 20 g,采用随机数字表法,将小鼠分为5组(n=20)∶对照组(C组)、哮喘组(A组)、低剂量异丙酚组(50 mg/kg i.p.,LP组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg i.p.,MP组)和高剂量异丙酚组(150 mg/kg i.p.,HP组).使用卵清蛋白(OVA)构建过敏性哮喘模型小鼠,腹腔注射-诱导过敏性哮喘模型.各组随机取10只于模型构建成功后24 h即高剂量麻醉处死,行心脏取血及支气管肺泡灌洗,以ELISA法检测血清OVA特异性IgE和支气管肺泡灌洗液中特征性细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ浓度,并行细胞计数/分类计数.各组剩余的10只于模型构建成功后24h行肺功能检测和取肺进行HE染色,比较各组小鼠气道反应性和肺组织的病理组织学评分.结果 腹腔注射异丙酚(LP组和MP组)可明显地抑制哮喘小鼠的气道高反应性.不同剂量异丙酚干预组(LP组、MP组和HP组)均可明显抑制哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞浸润,降低IL-4、IL-5和血清OVA特异性IgE水平,上调IFN-γ/IL-4比值.结论 异丙酚能够有效抑制哮喘小鼠肺部炎症,上调Th1/Th2比值,改善肺功能,发挥气道保护作用.
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右美托咪定局部用药对罗哌卡因臂丛神经阻滞半数有效浓度的影响
目的 通过评价右美托咪定局部用药对罗哌卡因臂丛神经阻滞半数有效浓度(EC50)的影响,探讨其局部用药的镇痛机制.方法 前臂及手部择期手术患者52例,年龄18 ～ 50岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,拟在超声引导下行腋路臂丛神经阻滞.采用随机数字表法,将其分为2组(n=26),对照组(C组)神经阻滞时仅用罗哌卡因；右美托咪定组(D组)神经阻滞时局部注射罗哌卡因和0.8 μg/kg右美托咪定的混合液.以臂丛支配区痛觉消失为阻滞有效,局麻药容量30 ml,采用序贯法确定罗哌卡因浓度:初始浓度为0.50％,相邻浓度比值为1.2,阻滞有效则下一例采用低一级浓度,阻滞无效则下一例采用高一级浓度.用Dixon-Massey法确定EC50及其95％可信区间.结果 D组罗哌卡因EC50(95％可信区间)为0.32％ (0.30％ ～ 0.33％),C组为0.44％ (0.42％ ～ 0.46％).D组罗哌卡因EC50低于C组(P＜0.05).结论 右美托咪定局部用药可降低罗哌卡因臂丛神经阻滞的EC50,提示其具有局麻药样效应.
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阻力消失法定位髂筋膜间隙的准确性:超声法评价
目的 应用超声技术评价阻力消失法定位髂筋膜间隙的准确性.方法 拟行髋部手术患者175例,在髂前上棘和耻骨结节间连线中外1/3交界处向尾端旁开2 cm处进针,当感觉到2次突破感后,给予0.5％罗哌卡因30 ml,经超声辨认药液扩散部位确定准确穿刺情况,并记录给药后20min感觉阻滞有效情况.结果 经超声确定,应用阻力消失法定位髂筋膜间隙准确率56.6％.穿刺错误部位构成情况:髂筋膜浅层25例、髂腰肌内51例；准确定位于髂筋膜间隙的阻滞有效率为98.0％,而定位错误时阻滞有效率为82.9％.结论 阻力消失法不能准确定位髂筋膜间隙.
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气管内巨大肿瘤切除术困难气道管理1例
患者,男性,42岁,体重65 kg.1年半前开始出现胸闷、气短伴刺激性咳嗽,加重1周入院.CT检查示:上段气管后壁增厚,并有不规则形软组织密度影向管腔内突出,相应气道管腔变窄,肿物占据管腔内面积＞90％,病灶与邻近食道、甲状腺左叶分界欠清,见图1.主诉有局麻药过敏史,具体药物名称不详,表现为过敏性休克.查体:慢性病容,口唇轻度紫绀.听诊双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音和水泡音.诊断为气管肿瘤(上段),拟在全麻下行气管肿瘤切除术.
关键词： -
颌畸形患者下颌角入路卵圆孔成功穿刺半月神经节用于射频术治疗三叉神经痛1例
患者,男性,42岁,诊断为原发性三叉神经痛(右第Ⅱ、Ⅲ支).病程22年,长期口服卡马西平治疗,多次行右上颌神经和右下颌神经酒精毁损治疗,疗效不满意,病情反复发作.因反复行神经毁损治疗导致右咀嚼肌萎缩、颞下颌关节错位、张口受限等颌面部畸形.2年前病情加重入院,行C形臂X光机透视下右半月神经节射频热凝术治疗,采用Hartel前入路法穿刺未成功探及卵圆孔,治疗失败.18个月前再次入院,行CT引导下右半月神经节射频热凝术治疗,采用Hartel前入路法穿刺失败,术中CT示右翼突外侧板骨质增生,见图1,随后采用神经导航法穿刺,术前CT扫描及3D重建图像显示,由于存在颞下颌关节移位和右翼突外侧板骨质增生,无法设计可行的神经导航卵圆孔穿刺路径,遂改行右下颌神经射频热凝治疗,术后疼痛缓解.
关键词： -
收缩压变异度和脉压变异度预测神经外科手术患者容量反应性的准确性
呼吸变异相关指标,如收缩压变异度(SPV)、脉压变异度(PPV)及每搏量变异度定义为在一个机械正压通气呼吸周期内相关指标的变异程度.变异程度增大提示临床上存在低血容量,有助于指导术中液体治疗.然而这些指标的测定需要特定的仪器或软件[1-2].Gouvea等[3]首次采用临床上普遍使用的Datax Ohmeda S/3监测仪,在锲压模式中采用简便方法计算SPV及PPV.但尚无研究通过容量负荷试验证实这种方法计算的SPV和PPV预测容量反应性的准确性,本研究拟评价SPV和PPV预测神经外科手术患者容量反应性的准确性.
关键词： -
瑞芬太尼不同静脉输注速率对异丙酚抑制小儿喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度的影响
目的 比较瑞芬太尼不同静脉输注速率对异丙酚抑制小儿喉罩置入反应半数有效血浆靶浓度(EC50)的影响,探讨瑞芬太尼用于纤维支气管镜检术麻醉时适宜的静脉输注速率.方法 择期行纤维支气管镜检术小儿84例,年龄7月～3岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将小儿分为3组(n=28):生理盐水对照组(C组)和静脉输注瑞芬太尼3或5 ng·kg-1·min-1组(R1组或R2组).喉罩置入反应定义为喉罩置入可诱发肢体和或呛咳反应.采用序贯法确定异丙酚血浆靶浓度:C组、R1组或R2组异丙酚初始靶浓度分别为5.2、4.8或4.4 μg/ml,相邻浓度差值为0.2 μg/ml,喉罩置入反应阴性则下一例采用低一级浓度,反应阳性则下一例采用高一级浓度.用概率单位法确定异丙酚EC50及其95％可信区间(CI).结果 C组异丙酚EC50(95％ CI)为5.03(4.92～ 5.12) μg/ml,R1组为4.71(4.58 ～ 4.84) μg/ml,R2组为4.46(4.20 ～ 4.94) μg/ml.与C组相比,R1组异丙酚EC50差异无统计学意义(P＞0.05),而R2组EC50降低,且也低于R1组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚麻醉用于小儿纤维支气管镜检术时,其静脉输注速率应不低于5 ng·kg-1·min-1.
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新生儿七氟烷低肺泡有效浓度
目的 确定新生儿七氟烷的低肺泡有效浓度(MAC).方法 择期全麻新生儿30例,正常体重,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.吸入6.00％七氟烷诱导气管插管,机械通气后调整吸入七氟烷浓度以达到呼气末浓度的预定值,维持20 min后开始切皮.根据改良序贯法进行试验,初始七氟烷呼气末浓度为3.00％,切皮时发生体动反应,下一例升高一个浓度梯度,切皮时未发生体动反应,下一例降低一个浓度梯度,相邻浓度梯度为0.25％.采用逻辑回归法计算新生儿七氟烷MAC和95％有效浓度及其95％可信区间.结果 新生儿七氟烷MAC和95％有效浓度及其95％可信区间分别为2.82％(2.66％ ～ 2.98％)和3.39％(2.89％～3.89％).结论 国内新生儿七氟烷MAC为2.82％,低于目前国外参考值.
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右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响
目的 评价右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响.方法 择期拟行室间隔缺损修补术婴儿40例,3～6月龄,体重4～6 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).入室后开放静脉通路,麻醉诱导后经鼻气管插管,行机械通气.D组在麻醉诱导后持续静脉输注右美托咪定0.5 μg· kg-1 ·h-1至术毕,C组相同速率持续静脉输注生理盐水至术毕.于术前10 min(T1)、切皮(T2)、胸骨劈开即刻(T3)、主动脉开放后10min(T4)和术毕(T5)时记录HR和BP.于T1、T5和术后24 h(T6)时采集右颈内静脉血样,测定血浆肌酸酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度.结果 与T1时比较,D组各时点HR和BP差异无统计学意义(P＞0.05),C组T2-5时HR和BP升高,2组T5.6时血浆CK-MB活性及cTnT浓度升高(P＜0.05).与C组比较,D组T2-5时HR和BP、T56时血浆CK-MB活性及cTnT浓度降低(P＜0.05).结论 麻醉诱导后静脉输注右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1可减轻室间隔缺损修补术婴儿的心肌损伤程度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
