中华麻醉学杂志
Chinese Journal of Anesthesiology 중화마취학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.23
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1416
- 国内刊号: 13-1073/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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罗哌卡因用于颈丛阻滞的临床研究
布比卡因用于颈丛阻滞对心血管系统的影响较大,出现声嘶或呼吸困难后恢复较慢,往往需要改变麻醉方式或取消手术,是临床麻醉中一个值得关注的问题.本研究以布比卡因为对照,前瞻性地观察了0.25%罗哌卡因用于颈丛阻滞的临床效果、术中并发症、对心血管系统的影响及治疗用药情况,现将研究结果报告如下.
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老年和青年患者诱导剂量下单次静脉注射异丙酚的药代动力学比较
异丙酚是一种短效静脉麻醉药.靶控输注(TCI)技术是近年来发展起来的一项新型静脉给药技术.通过这种设备能快速达到医生设定的目标药物浓度,并根据临床需要随时调整给药.应用TCI输注异丙酚能达到满意的全静脉麻醉效果.本文探究老年和青年患者异丙酚药代动力学的差异,以供临床应用TCI输注异丙酚参考.
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米力农对犬同种异体原位心脏移植早期血液动力学的影响
米力农(milrinone)是一种磷酸二酯酶抑制剂,具有增强心肌收缩力和扩张血管作用,临床用于治疗充血性心力衰竭.为观察对移植心脏早期血液动力学的影响,我们进行了实验研究,报道如下.
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侧脑室注射MK-801或(和)NBQX、NMDA对大鼠异氟醚低麻醉有效浓度的影响
通过侧脑室注射(icv)不同剂量N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)的非竞争性拮抗剂NK-801或(和)非NMDA-R的竞争性拮抗剂NBQX、NMDA-R的激动剂NMDA对大鼠异氟醚麻醉箱内低有效浓度(MCAB)和翻正反射恢复时间(RT)的影响,以期从在体水平上探讨异氟醚麻醉作用的可能机制.
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急性等容血液稀释结合控制性降压用于髋关节手术的临床研究
急性等容血液稀释(ANHD)合并控制性降压(CH)有可能进一步减少手术出血量,但在人体安全性方面研究的报道较少.因此,在前期研究[1]的基础上将ANHD&CH技术同时用于髋关节大手术,观察术中出血量、输血补液量、血气、氧供需平衡的变化.
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开胸手术术中和术后氧代谢的变化
氧代谢的变化对病人影响极大,围手术期氧代谢的变化可能使氧债产生,氧债的产生可直接引起器官功能衰竭,影响手术后生存率[1].本研究旨在了解开胸病人围手术期氧代谢变化.
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颅脑手术病人呼气末二氧化碳分压与脑血流、脑代谢、颅内压相关性研究
目的观察颅脑手术病人不同呼气末二氧化碳分压(PaCO2)与脑代谢、脑血流、颅内压的相关性.方法12例择期行颅脑手术病人,行七氟醚麻醉,待1.3MAC时,调整呼吸频率,使PETCO2达40、30、20mm Hg,每阶段稳定30min.分别采清醒时及PETCO2各时段的颈内静脉、桡动脉血以及脑脊液作血气分析以及测定葡萄糖、乳酸含量,根据血气分析找出相对应的PaCO)2,用修正Kety-Schmidt惰性气体饱和技术计算CBF,并由此根据动静脉差值计算出CMRO2、CMRglu值的变化.结果与清醒时通气状态相比,PETCO2 20mm Hg脑血流减少57.75%、CMRO2减少58.70%,,CMRglu减少46.93%,(P<0.05).颈静脉血氧饱和度以及pH无明显变化(P>0.05).PETCO2 40和20mm Hg时脑血流比PETCO2 30mm Hg时增加和减少了29.2%和11.3%(P<0.05),随着PETCO2的降低ICP也呈不同程度的下降(r=0.857,P<0.01).不同PETCO2下脑脊液中pH、乳酸盐和SjvO2无明显变化(P>0.05).结论1.3MAC七氟醚麻醉下,不同PETCO2时神经外科手术病人CBF、CMR和ICP与PETCO2变化相关,表明脑血管对CO2的反应性依然存在,但由于PETCO240mmHg时CBF增加,所以临床上应予避免.
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老年病人冠状动脉搭桥术后神经功能障碍的初步探讨
目的通过对冠状动脉搭桥(CABG)术中进行经颅脑氧饱和度(TCCO)和经颅多谱勒(TCD)监测,探讨老年病人CABG术中局部脑氧饱和度(rSO2)和大脑中动脉微栓数量(HITS)的变化与术后神经功能障碍的关系.方法择期CABG手术358例,根据年龄分为Ⅰ组(年龄≥60岁)和Ⅱ组(年龄<60岁.术中使用TCCO和TCD持续监测rSO2和HITS,术后随访进行神经功能的检查和评估.结果本组病人术后神经功能障碍发病率14%,其中Ⅰ组为18.7%,Ⅱ组为6%,Ⅰ组明显高于Ⅱ组(P<0.05),同时Ⅰ组的术后清醒时间、气管拔管时间、ICU时间、住院时间和住院死亡率也明显高于Ⅱ组.低rSO2的发病率为25.4%,其中Ⅰ组为30.2%,Ⅱ组为17.3%,Ⅰ组明显高于Ⅱ组(P<0.05).而术中Ⅰ组和Ⅱ组的HITS无明显差别(P>0.05).结论老年病人术后神经功能障碍发病率高,与术前合并脑血管病等危险因素和术中低rSO2发生率高有关,而与HITS的绝对数量无关.引起低rSO2的原因可能与低灌注、脑氧供/氧耗失衡、或低灌注和栓塞多种因素共同作用所致.
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营养不良对罗库溴铵肌松作用的影响
目的研究营养不良对罗库溴铵肌松作用的影响.方法选择ASA Ⅰ-Ⅱ级全麻行择期手术的病人48例,按体重指数将病人分为4组:Ⅰ组为正常对照组、Ⅱ组为轻度营养不良组、Ⅲ组为中度营养不良组、Ⅳ组为重度营养不良组.用肌松监测仪监测四个成串刺激(TOF)的变化,记录罗库溴铵插管剂量(0.6mg@kg-1)和维持剂量(0.15 mg@kg-1)的肌松指标.结果插管剂量的罗库溴铵,在Ⅲ组和Ⅳ组的起效时间延迟[(184.7±58.1)s和(251.8±62.1)s,P<0.05],在Ⅳ组的T,大抑制程度下降为95.17%±3.88%(P<0.05),在Ⅲ组和Ⅳ组的时效缩短为(26.4±6.3)min和(25.0±7.1)min(P<0.05).维持剂量的罗库溴铵,在Ⅲ组和Ⅳ组的时效缩短为(18.8±4.0)min和(17.0±4.2)min(P<0.05).恢复指数在各组间无差别(P>0.05),Ⅱ组的各指标与Ⅰ组比较无统计学差异(P>0.05).结论按实际体重给药,罗库溴铵在中度和重度营养不良病人身上的肌松作用减弱.
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罗哌卡因腰麻-硬膜外联合阻滞用于分娩镇痛的研究
目的观察不同剂量罗哌卡因腰麻-硬膜外联合阻滞(CSEA)和产妇自控硬膜外镇痛(PCEA)在分娩镇痛中的效果和安全性以及对产程和胎儿的影响,以探讨佳的方法和药物剂量.方法随机选择ASA Ⅰ~Ⅱ级拟行自然分娩的单胎足月初产妇100例,按双盲原则分为5组,宫口开至3~4cm时,R1~3组分别经蛛网膜下腔注入0.75%罗哌卡因0.33ml(2.5mg)、0.50ml(3.75mg)、0.67ml(5mg),注入容积均为2.5ml,用5%葡萄糖溶液添加.Y组单独硬膜外镇痛.C组为未实施分娩镇痛者作对照.R1~3各组当腰麻作用消失后,连接PCA泵,经硬膜外均给予0.175%罗哌卡因.输注背景速率为6ml/h,锁定时间15min,单次剂量2ml.Y组在孕妇宫口开至3~4cm时给予0.175%罗哌卡因(方法同R1~3组).监测VAS评分及改良Bromange评分;新生儿Apgar评分及NACS评分;出生即刻的婴儿脐静脉血的血气分析测定,产程、镇痛时间及PCA泵用药量和按压次数,镇痛后及产后副作用.结果镇痛起效时间:R1、R2、R3组显著短于Y组,有非常显著性差异(P<0.01);Y组罗哌卡因用药量高于其它各组,有显著性差异(P<0.05).CSEA各组中,随着蛛网膜下腔药量的增加,运动神经阻滞逐渐加深,三组间比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论蛛网膜下腔给予罗哌卡因3.75mg,60min后给予0.175%罗哌卡因PCEA,能使产妇获得满意的镇痛效果,是一种母婴安全,副作用小的镇痛方法.
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硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制
目的通过监测脑电双频指数和心率变异功率谱,评价硬膜外麻醉后对异丙酚镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制.方法50例行全子宫切除病人,随机分为硬膜外利多卡因组(GE,n=15);硬膜外盐水-静脉利多卡因组(GI=15);硬膜外盐水-静脉盐水组(GC=20).硬膜外或静脉给利多卡因20 min后,连续输注异丙酚至神志消失并记录异丙酚用量.所有病人同时监测脑电双频谱(BIS)、心率变异高频功率谱(HF)、低频功率谱(LF)、心电图和血压.输注异丙酚前抽取桡动脉血2ml,测定血浆利多卡因浓度.结果病人意识消失时异丙酚用量分别为GE组(1.22±0.25)mg/kg;GI组(1.62±0.22)mg/kg;GC组(1.85±0.41)mg/kg(GE与GI和GC比,P<0.05).GE组和GI组血浆利多卡因浓度分别为3.04 μg/ml和2.45 μg/ml,无统计学差异.三组病人意识消失时BIS平均值分别为54.4、57.1、55.3.结论硬膜外利多卡因阻滞可降低异丙酚用量约35%.其作用机制与利多卡因自硬膜外吸收后的中枢镇静作用无明显关系,而可能与硬膜外阻滞后间接引起中枢兴奋阈值降低有关.
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地氟醚低流量洗入紧闭环路麻醉的摄取规律
目的研究地氟醚高浓度、低流量洗入时的摄取规律.方法择期全麻下行上腹部手术的ASA Ⅰ~Ⅱ级患者80例,随机分为A、B两组,洗入期:A组新鲜气流量为:氧气0.7L/min;B组新鲜气流量为:氧气0.4 L/min,氧化亚氮0.3 L/min.两组Tec-6地氟醚蒸发器刻度均为18%.维持期:两组新鲜气流量均不变,蒸发器刻度均改为8%.结果A组平均洗入时间为(4.56±0.68)min,B组平均洗入时间为(4.05±0.52)min,二者无统计学差异(P>0.05).两组间各时点FA/FI均无显著差异(P>0.05).结论低流量洗入地氟醚、氧化亚氮时,氧化亚氮并不影响地氟醚的体内摄取过程.地氟醚低流量洗入紧闭环路麻醉安全可行.
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静脉复合胸段硬膜外阻滞对兔心肌梗死后c-fos和HSP70基因表达的影响
目的研究静脉复合胸段硬膜外阻滞对兔心肌梗死后非梗死区域内c-fos和HSP70基因mRNA的表达.方法28只健康新西兰大白兔,随机分成两组,每组各14只.实验组兔于气管切开插管静脉复合胸段硬膜外阻滞下开胸结扎左冠状动脉前降支,4h后取非梗死区域的心肌一块,用Trizol-异丙醇-氯仿法抽提总RNA;甲醛凝胶电泳确认RNA未降解后用紫外分光光度计测OD值、比率和浓度.取0.7ug总RNA,用一步法RT-PCR测定c-fos基因和HSP70基因相对于内参基因β-actin的表达.对照组不作TEA,其余处理与实验组相同.结果实验组兔非梗死心肌内c-fos和HSP70基因相对于β-actin基因的表达明显低于对照组(P<0.01).结论静脉复合胸段硬膜外阻滞相对于单纯静脉全麻可降低兔心肌梗死后非梗死区域心肌内c-fos和HSP70基因的表达.
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产前缺氧性适应后胎鼠、新生大鼠脑内凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达
目的通过观察产前缺氧性适应后胎鼠、新生大鼠脑内bcl-2和bax基因mRNA变化,探讨产前缺氧性适应对胎鼠、新生鼠脑保护作用机制.方法将临产前Wistar孕大白鼠24只随机分成2组,Ⅰ组为实验组(缺氧性适应组),Ⅱ组为对照组.两组于缺氧性适应(Ⅱ组模拟)后1、3、8、24、48、72、120、168 h各取7只胎鼠或新生鼠断头取脑,分别做bcl-2、bax mRNA测定.结果1.正常胎鼠、新生鼠脑组织中即有bcl-2和bax表达,从宫内22d到生后第7d,bcl-2、bax基因表达、及bcl-2/bax比值无明显变化,2.缺氧性适应后8h bax基因表达即有减少,24h降低为明显,可持续至120h;缺氧性适应后24h bcJ-2基因表达开始增加,可持续至72h;bcl-2/bax比值缺氧性适应后8h开始增加,24h达高峰,可持续至72h.结论产前缺氧性适应后胎鼠、新生鼠脑组织bcl-2基因表达增加,bax基因表达减少,bcl-2/bax比值增加,此变化有时间依从性.
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高晶体-高胶体渗透压混合液对脂多糖刺激的人血管内皮细胞ICAM-1 mRNA表达的影响
目的探讨脂多糖(LPS)刺激的人血管内皮细胞(HUVECs)表面ICAM-1 mRNA表达的规律以及高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对此过程的影响.方法分离健康产妇脐静脉内皮细胞,进行原代培养,细胞长至单层时用逆转录酶-聚合酶链反应法分析其ICAM-1 mRNA的表达.结果正常情况下HUVECs表面ICAM-1 mRNA表达微弱,LPS刺激1h后表达开始增加,至4h处达到峰值.0.25%、0.5%高晶体-高胶体渗透压混合液均可明显抑制LPS刺激的ICAM-1 mRNA表达(P<0.05),但两者之间并无明显差异,且其作用时间对ICAM-1 mRNA表达也无明显影响.结论LPS刺激的ICAM-1 mRNA表达是一个缓慢而持续的过程.HHS可明显抑制脂多糖诱导的ICAM-1 mRNA表达,且这种作用不受HHS浓度及作用时间的影响.
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星状神经节阻滞对福尔马林致痛兔脊髓P物质含量的影响
目的观察星状神经节阻滞(SGB)对福尔马林致痛兔脊髓P物质(SP)含量的影响,探讨其治疗疼痛的可能机制.方法健康成年日本大耳白兔在无菌操作下暴露右侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.置管1周后,选择恢复健康者19只随机分为三组:假手术组(A组)5例、SGB组(B组)和对照组(C组)各7例.A组直接麻醉后灌注固定取脊髓颈段6~8(G6~8)和胸段6~8(T6~8);B组和C组用福尔马林皮下注射法建立急性疼痛模型,致痛1h后B组经导管注入0.25%布比卡因0.5ml,C组用等量生理盐水.观察1h后,同A组一样灌注固定取脊髓.用免疫组织化学方法检测脊髓SP含量的变化.结果SP免疫阳性反应物集中分布在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层.B组和C组脊髓颈段SP的光密度(OD)值与A组相比均降低(P<0.05、P<0.01);B组脊髓颈段SP的OD值较C组显著升高(P<0.05).三组间脊髓胸段内SP的OD值无明显差别(P>0.05).结论上肢皮下注射福尔马林可引起兔脊髓颈段SP含量降低;星状神经节阻滞可部分逆转这种现象,使SP含量升高;SP含量升高可能是其治疗疼痛性疾病的脊髓机制之一.
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急性肺损伤对肺组织β-防御素-2基因表达的影响
目的研究急性肺损伤(ALI)对肺组织β-防御素-2基因表达的影响.方法将60只雄性健康SD大鼠随机分成两组:对照组和急性肺损伤组,每组30只.5%苯巴比妥钠120mg/kg腹腔注射麻醉,以LPS 200ug/kg尾静脉注射复制急性肺损伤模型;对照组用等量生理盐水(NS)尾静脉注射.于尾静脉注射LPS或NS后0h、6h、12h、1d、3d、5d时杀死大鼠,剖胸取出肺组织.采用Trizol一步法提取肺组织总RNA,以GAPDH为内参,半定量RT-PCR检测肺组织β-防御素-2基因的表达水平,双脱氧末端终止法测序鉴定PCR产物的特异性.结果对照组0h时肺组织中β-防御素-2基因表达水平为0.77±0.14,各时间点肺组织中β-防御素-2基因表达水平无显著性变化(P>0.05).ALI组6h时肺组织β-防御素-2基因的表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05),而12h、1d、3d、5d时显著增高(P<0.05).结论β-防御素-2基因在大鼠肺组织中有组成型表达,ALI上调肺组织中β-防御素-2基因的表达.β-防御素-2基因的诱导性表达可能与ALI的发生发展有关.
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缺血预处理联合停搏液对兔未成熟心脏的作用
本实验利用兔未成熟离体心脏为研究对象,观察合用高钾停搏液时缺血预处理(IPC)是否实现对缺血再灌注损伤的保护.材料与方法实验分组18只幼兔随机分为2组(n=9),单纯St.ThomasⅡ号停搏液组(Con),平稳后灌注至50min,STH停跳.IPC联合St.ThomasⅡ号停搏液组(IPC),平稳后灌注至35min,全心缺血5min复灌10min行IPC,STH停跳.各组STH停跳后均在39℃下行45min停灌、40min复灌.
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高晶体-高胶体渗透压溶液对失血性休克大鼠的治疗作用
小容量液体复苏是指用小容量(每一次用量4~6 ml/kg)的高渗透压晶体液(如7.5%氯化钠溶液,2400mOsm/L)或高晶体-高胶体渗透压混合液[如7.5%氯化钠/10%羟乙基淀粉(HES 200/0.5)混合液等]对失血性休克进行液体复苏治疗.本实验拟进一步探讨小容量液体复苏对失血性休克时重要器官灌注及复苏效果的影响,为失血性休克的液体治疗提供依据.
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外周痛刺激诱导大鼠中缝背核内触液神经元Fos蛋白表达
实验应用CB-HRP逆行追踪和c-fos免疫细胞化学相结合的方法研究了大鼠足底注射福尔马林后中缝背核内触液神经元Fos蛋白的表达,以探讨大鼠中缝背核内触液神经元与外周痛的关系.
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不同麻醉方法对乳腺癌根治术患者外周血TNF、IL-2、IL-6及皮质醇的影响
肿瘤患者免疫功能低下[1],麻醉和手术可进一步加重此趋势[2],我们采用四种麻醉方法行乳腺癌根治术,观察患者围术期细胞因子变化趋势,探讨其内在机制,为保护围术期肿瘤患者的细胞免疫功能提供临床依据.
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心脏手术中小剂量氯胺酮对磷酸二酯酶活性的影响
观察体外循环(CPB)期间小剂量氯胺酮对外周血白细胞磷酸二酯酶活性的影响,探讨其对CPB所致免疫炎性反应的抑制作用.资料与方法
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复杂性区域疼痛综合征
骨折等创伤或神经损伤后,较平时更延迟的疼痛性病态以往称为反射性交感神经萎缩症(reflex sympatheticdystropy,RSD),如果疼痛的性质为灼热痛,则称为灼痛(causalgia).然而,近年认为这些病症的本质中,交感神经性原因并不是必备条件.
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罗哌卡因致过敏反应一例
患者,女,48岁,63kg.因发现颈前肿块4d入院.既往体健,无药物、食物过敏史及麻醉手术史,无心血管疾病史及其他病史.查体:除右侧甲状腺侧叶扪及约2.5cm×2cm×1cm大小肿块,边界清楚外,余未发现异常.拟施右侧甲状腺次全切除术.入室前30min苯巴比妥钠0.1g和阿托品0.5mg肌注.常规监测心电图、血氧饱和度、无创动脉血压.8:25先行右侧颈浅丛神经阻滞、成功后以含0.375%罗哌卡因(剂型:7.5mg/ml,批号:1915673.0.97)的注射器缓慢注药共9ml注药期间询问病人无不适感觉.
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循证医学
关键词:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |