首页 > 文献资料
-
低温对失血性休克猪罗库溴铵药代动力学的影响
目的 评价低温对失血性休克猪罗库溴铵药代动力学的影响.方法 巴马小型猪32头,4～6月龄,雌雄不拘,体重22～25 kg,采用随机数字表法分为4组(n=8):常温对照组(NC组)、常温+失血性休克组(NH组)、低温对照组(HC组)和低温+失血性休克组(HH组).NC组和NH组置于常温环境中,HC组和HH组置于低温(-15℃)冰柜中.NC组和HC组待实验动物清醒后,耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg;NH组和HH组采用容量控制法建立失血性休克模型,于15 min内将40％血容量(按30 ml/kg计算)经右股动脉匀速放出,于造模成功后30 min时经耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg.注射罗库溴铵后即刻(T0)、2 min(T1)、4 min(T2)、7 min (T3)、10 min(T4)、15 min(T5)、20 min(T6)、30 min(T7)、60 min(T8)、120 min(T9)、180 min(T10)、240 min(T11)和300 min(T12)时,采集颈内静脉血样,采用高效液相色谱-二级质谱联用法测定罗库溴铵血药浓度,并计算罗库溴铵大药物浓度(Cmax)、消除半衰期(t1/2)、血浆-效应室平衡速率常数(K.)、药时曲线下面积和平均驻留时间(MRT).结果 与NC组比较,NH组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度降低,HC组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度增加,NH组和HC组t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05或0.01);与HC组比较,HH组T4～ T12时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05);与NH组比较,HH组T5～T11时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05).结论 低温可减缓失血性休克猪罗库溴铵的代谢.
-
终末期肝病患者罗库溴铵的代谢途径
目的 探讨终末期肝病患者罗库溴铵的代谢途径.方法 拟行肝移植术的终末期肝病患者20例,年龄21～64岁,体重54～80 kg,ASAⅡ级或Ⅲ级.静脉注射异丙酚、芬太尼和罗库溴铵麻醉诱导,气管插管后机械通气.采用四个成串刺激监测肌松程度.麻醉维持:静脉输注异丙酚,吸入N2O,间断静脉注射芬太尼;待T1恢复到5%时,颈内静脉输注罗库溴铵,初始输注速率为3μg·kg-1·min-1,调节输注速率维持T15%～15%.记录无肝前期、无肝期及新肝期罗库溴铵用量,无肝期与无肝前期罗库溴铵用量的比值与术前Child-Push评分进行直线相关分析.结果 无肝前期、无肝期、新肝期罗库溴铵用量分别为3.2±1.2、1.7±0.6、(2.1±0.7)μg·kg-1·min-1,无肝期和新肝期罗库溴铵用量较无肝前期下降(P＜0.01),新肝期较无肝期罗库溴铵用量增加(P＜0.01).无肝期罗库溴铵用量为无肝前期的(54±16)%,无肝期与无肝前期罗库溴铵用量的比值与术前Child-Push评分成正相关(r=0.54,P＜0.05).结论 终末期肝病患者罗库溴铵更多地依赖肝外代谢.
-
不同地域患者罗库溴铵药效学的比较多中心研究
目的 比较中国、奥地利和美国3个不同地域的当地患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系.方法 选择中国大连、美国英格伍德、奥地利格拉茨3个医学中心择期手术患者各18例,异丙酚、芬太尼静脉麻醉诱导后,累积剂量法进行药效学观察,首剂静脉注射罗库溴铵50μg/kg,起效后重复首剂静脉给药6次,再静脉注射罗库溴铵300μg,采用肌机械运动监测仪记录肌肉收缩强度,对数剂量-概率单位绘制剂量-反应曲线.比较3个地域患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95以及Dur25和Dur0.8.结果 大连和格拉茨患者罗库溴铵的ED50、ED90和ED95均高于英格伍德患者,格拉茨患者的ED50、ED90和ED95高于大连患者(P＜0.05);大连和格拉茨患者的Dur25和Dur0.8均短于英格伍德患者(P＜0.05),格拉茨患者的Dur25短于大连患者(P＜0.05),但两者Dur0.8的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3个地域患者罗库溴铵作用的量效关系和时效关系有明显的差别,临床用量需要考虑地域因素的影响.
-
腹部手术患者罗库溴铵不同给药方式肌松效应的比较
目的 比较腹部手术患者罗库溴铵靶控输注(TCI)、持续输注(CI)和间断静脉注射(IBI)三种给药方式的肌松效应.方法 择期全麻下行腹部手术患者45例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为TCI组、CI组和IBI组(n=15).麻醉诱导:三组均静脉注射咪唑安定0.1 mg·kg-1、瑞芬太尼1.5μg·kg-1和TCI异丙酚2.5μg·ml-1,TCI组以效应室浓度3μg·ml-1TCI罗库溴铵,CI组和IBI组均静脉注射罗库溴铵0.6 mg·kg-1.麻醉维持:三组均维持T1=5%,TCI组以效应室浓度增减0.1μg·ml-1调控罗库溴铵TCI;CI组以初始速率为600μg·kg-1·-1,每隔5分钟以10%～20%幅度调整输注速率;IBI组间断静脉注射0.15mg·kg-1.结果 在肌松监测指导下,TCI组和CI组均可维持T1=5%的肌松深度,TCI组效应室浓度呈下调趋势,CI组可达到稳态输注,调控次数高于TCI组,IBI组每间隔(27±7)min给药一次,每次间隔时间相似.TCI组罗库溴铵麻醉诱导用量多于CI组和IBI组(P＜0.05),三组维持用量差异无统计学意义.TCI组罗库溴铵诱导起效时间长于CI组和IBI组(P＜0.01).恢复时间TCI组和CI组相似,短于IBI组(P＜0.01),但三组罗库溴铵的恢复指数差异无统计学意义.结论 TCI罗库溴铵延长了起效时间,不适于麻醉诱导;但其肌松效应稳定,停止输注后恢复较快,适于麻醉维持.
-
顺阿曲库铵用于麻醉诱导气管插管的肌松效应与重症肌无力分型的关系
目的 确定顺阿曲库铵用于麻醉诱导气管插管的肌松效应与重症肌无力分型的关系.方法 择期行胸腔镜下胸腺切除术的重症肌无力患者65例,性别不限,年龄20 ～ 75岁,体重53～92kg,身高155～ 185 em,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,其中单纯眼肌型(Ⅰ型)8例,轻度全身型(Ⅱa型)19例,重度全身型(Ⅱb型)33例,急性进展型(Ⅲ型)2例,迟发重症型(V型)3例.患者麻醉诱导意识消失后启动肌松监测,采用滴定法静脉注射顺阿曲库铵,首次静脉注射的剂量为0.05 mg/kg,若6 min内T1抑制＜95％,则再次静脉注射顺阿曲库铵0.015 mg/kg,直至T1抑制＞95％后行气管插管.记录顺阿曲库铵气管插管用量、肌松起效时间(从给药开始到T1抑制＞95％的时间)和恢复时间(T4/T1恢复到25％的时间).给予1倍ED95顺阿曲库铵后6 min内T1抑制＞95％认为对肌松药敏感,T1抑制＞95％时需要＞1倍ED95顺阿曲库铵认为对肌松药不敏感,计算肌松药敏感/不敏感比例.结果 Ⅰ型和Ⅱa型重症肌无力患者顺阿曲库铵气管插管用量、肌松起效时间和恢复时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ型和Ⅱa型比较,Ⅱb型重症肌无力患者顺阿曲库铵气管插管用量降低,肌松药敏感/不敏感比例升高,肌松起效时间缩短,恢复时间延长(P＜0.05).结论 随分型的加重,顺阿曲库铵用于重症肌无力患者麻醉诱导气管插管的用量降低,敏感性增加.
-
浅低温体外循环对心脏手术婴幼儿患者罗库溴铵药效学的影响
目的 探讨浅低温体外循环(CPB)对心脏手术婴幼儿患者罗库溴铵药效学的影响.方法 择期行房间隔缺损修补术或室间隔缺损修补术的患儿50例,年龄6月～3岁,体重6～15 kg,NY-HA心功能分级和ASA分级均为Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患儿随机分为2组(n=25):深低温组和浅低温组.深低温组CPB过程中将目标温度设定为28～30℃,浅低温组CBP过程中将目标温度设定为32～34℃.静脉注射咪达唑仑0.1 mgkg、异丙酚2mg/kg和芬太尼6～8μg/kg麻醉诱导,启动肌松监测,定标稳定后静脉注射罗库溴铵600μg/kg,当T1达大抑制时行气管插管,机械通气,维持PET CO2 30～40mm Hg.间断静脉注射芬太尼和咪达唑仑维持麻醉.术中当T1恢复至基础值的75％时,静脉注射罗库溴铵200 μg/kg.分别于CPB前、CPB期间和CPB结束后,记录罗库溴铵起效时间、无反应期、临床作用时间和恢复指数.结果 与深低温组比较,浅低温组CPB期间起效时间、无反应期和临床作用时间缩短(P＜0.05).结论 与深低温CPB相比,浅低温CPB可缩短心脏手术婴幼儿患者罗库溴铵的起效时间和作用时间.
-
MDR1基因多态性对罗库溴铵肌松效应的影响
目的 评价MDR1基因多态性对罗库溴铵肌松效应的影响.方法 择期全麻妇科腹腔镜手术患者135例,年龄18~50岁,BMI 18~25 kg∕m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.06 mg∕kg、舒芬太尼0.7 μg∕kg、丙泊酚(血浆靶浓度6 μg∕ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度6 ng∕ml),意识消失后启用TOF-Watch SX型加速度肌松监测仪,静脉注射罗库溴铵0.6 mg∕kg.麻醉维持:靶控输注丙泊酚(血浆靶浓度3~5 μg∕ml)和瑞芬太尼(血浆靶浓度3~6 ng∕ml).T1恢复至基础值的25%时追加罗库溴铵0.15 mg∕kg.记录罗库溴铵的起效时间、诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间和恢复指数.诱导前采集外周静脉血2 ml,采用PCR-RFLP法进行MDR11236 C>T和3435 C>T基因型分析.结果 MDR11236 C>T基因型中,MDR11236 CC基因型患者19例,MDR11236 TT基因型患者72例,MDR11236 CT基因型患者44例.与MDR11236 CC基因型患者相比,MDR11236 TT和CT基因型的患者罗库溴铵诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间及恢复指数延长(P<005).MDR13435 C>T基因型中,MDR13435 CC患者58例,MDR13435 TT患者55例,MDR13435 TC患者22例.MDR13435 C>T不同基因型患者,罗库溴铵诱导剂量的维持时间、追加剂量的维持时间及恢复指数差异无统计学意义(P>005).结论 MDR11236 C>T基因多态性可影响罗库溴铵的肌松效应,遗传因素可能是导致肌松药药效个体差异的原因之一.
-
大鼠口轮匝肌和腓肠肌乙酰胆碱受体密度及其与罗库溴铵亲和力的比较
目的 比较大鼠口轮匝肌和腓肠肌乙酰胆碱受体密度及其与罗库溴铵的亲和力,探讨口轮匝肌和腓肠肌对罗库溴铵敏感性差异的机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠8只,体重180～220 g,取口轮匝肌和腓肠肌各一大束,每束分离出等粗的6束,其中1束用于测终板表面积,另外5束分别用于测定不同浓度罗库溴铵[0(未加入罗库溴铵)、2.5、5.0、7.5、10.0μg/ml]时乙酰胆碱受体数量,计算乙酰胆碱受体密度和乙酰胆碱受体与罗库溴铵的亲和力.结果 与口轮匝肌比较,腓肠肌乙酰胆碱受体密度降低,乙酰胆碱受体与罗库溴铵亲和力升高(P＜0.05).结论 与口轮匝肌比较,大鼠腓肠肌乙酰胆碱受体密度降低,乙酰胆碱受体与罗库溴铵亲和力升高,这种差异可能是造成口轮匝肌和腓肠肌对罗库溴铵敏感性差异的机制.
-
异丙嗪和地塞米松预处理对全麻手术患儿米库氯铵组胺释放的影响
目的 评价异丙嗪和地塞米松预处理对全麻手术患儿米库氯铵组胺释放的影响.方法 择期行扁桃体或/和腺样体切除术的患儿80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄4～ 10岁,体重14 ～ 30 kg.采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):罗库溴铵组(R组)、米库氯铵组(M组)、地塞米松+米库氯铵组(DM组)和异丙嗪+米库氯铵组(PM组).DM组和PM组于麻醉前60 min时分别肌肉注射地塞米松0.2 mg/kg和盐酸异丙嗪0.5 mg/kg.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑、异丙酚和芬太尼,R组静脉注射罗库溴铵600μg/kg,M组、MD组和MP组静脉注射米库氯铵200 μg/kg.分别于给予肌松药前1min(To)、给予肌松药后1、3、5 min(T1-3)时记录MAP和HR,并抽取桡动脉血样3 ml,采用EILSA法测定血浆组胺浓度,同时观察患儿皮肤不良反应.结果 与R组比较,M组T1-3时MAP降低,T1,2时HR和组胺浓度升高,皮肤不良反应分级升高,DM组T1,2时MAP降低,T1-3时HR升高,T1时组胺浓度升高,PM组T1时组胺浓度升高(P＜0.05);与M组比较,DM组T2时MAP升高,PM组T1-3时MAP升高,HR下降,T1,2时组胺浓度降低,DM组和PM组皮肤不良反应分级降低(P＜0.05).结论 异丙嗪预处理可降低全麻手术患儿米库氯铵组胺释放,地塞米松预处理对其无影响.
-
布依族与汉族患者罗库溴铵肌松时效的比较
目的 比较布依族与汉族患者罗库溴铵的肌松时效.方法 择期全麻下行腔镜或关节镜手术患者60例,性别不限,年龄20 ～ 55岁,体重指数18～25 kg/m,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按民族分为2组(n=30):汉族组(H组)和布依族组(B组).静脉注射咪达唑仑和芬太尼,靶控输注异丙酚行麻醉诱导.待患者意识消失后进行肌松定标,采用加速度仪单个刺激模式,肌颤搐达大抑制时静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,气管插管行机械通气,维持PETCO2 30～35 mm Hg.记录肌松起效时间、无反应期、临床作用时间、75％恢复时间和恢复指数.采用ELISA法测定血浆α1-酸性糖蛋白浓度,采用生化法测定血浆白蛋白浓度.结果 与H组比较,B组肌松起效时间延长,血浆α1-酸性糖蛋白浓度降低(P＜0.05),无反应期、临床作用时间、75％恢复时间、恢复指数和血浆白蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 布依族患者较汉族患者罗库溴铵肌松起效慢,可能与布依族患者血浆α1-酸性糖蛋白浓度较低有关.
-
眼肌型和全身型重症肌无力患者罗库溴铵肌松时效的比较
目的 比较眼肌型和全身型重症肌无力患者罗库溴铵的肌松时效.方法 择期行胸骨正中切口胸腺切除术的27例患者,性别不限,年龄12 ～64岁,体重指数17～26 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,根据Osserman分型分为2组:眼肌型组(O组,n=10)和全身型组(G组,n=17).依次静脉注射芬太尼2 μg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg和丙泊酚1.5 mg/kg行麻醉诱导,气管插管,采用四个成串刺激模式,刺激电流60 mA,间隔12 s,频率2 Hz,波宽0.2 ms,监测拇内收肌肌颤搐,定标后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg.记录麻醉诱导前(基础状态)、气管插管后1、3 min时MAP、HR、心率变异性和低频与高频比值,记录肌松起效时间、T125％恢复时间、T150％恢复时间和恢复指数.结果 与基础值比较,2组不同时点MAP、HR、心率变异性和低频与高频比值差异无统计学意义(P＞0.05)；与0组比较,G组肌松起效时间差异无统计学意义(P＞0.05),T125％恢复时间、T150％恢复时间及恢复指数延长(P＜0.05).结论 罗库溴铵在全身型MG患者的肌松维持时间长于眼肌型,而起效时间无差异.
-
胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的危险因素
目的 筛选胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的危险因素.方法 全麻胸科手术患者733例,神经肌肉功能未见异常,皮肤温度≥32℃,术毕送入PACU行同步间歇指令通气.于入PACU即刻行肌松监测,气管拔管时TOF比值＜90％为发生术后残余肌松.根据术后是否发生残余肌松分为残余肌松组和非残余肌松组.记录患者一般资料各指标、合并疾病、手术部位和方式、麻醉时间、术中肌松药使用情况、入PACU即刻TOF比值、PACU中肌松拮抗剂使用情况和气管拔管时间.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选胸科手术患者术后残余肌松的危险因素.结果 有385例患者发生术后残余肌松,发生率为52.5％.logistic回归分析的结果显示:合并糖尿病、术中使用两种肌松药、术中顺阿曲库铵平均用量≥0.14 mg·kg-1·h-1、入PACU即刻TOF比值≤0.5、气管拔管时间≤30 min是胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的独立危险因素(P＜0.05).结论 合并糖尿病、术中使用两种肌松药、术中顺阿曲库铵平均用量≥0.14 mg·kg-1·h-1、人PACU即刻TOF比值≤0.5、气管拔管时间≤30 min是胸科手术患者顺阿曲库铵术后残余肌松的独立危险因素.
-
罗库溴铵和维库溴铵对离体大鼠膈肌神经肌肉接头终板电位起始衰减的影响
目的 探讨罗库溴铵和维库溴铵对大鼠膈肌-膈神经不均匀牵拉标本神经肌肉接头终板电位(EPP)初衰减的影响.方法 健康成年Wistar大鼠,体重160～220 g,雌雄不拘.快速处死大鼠制备离体膈肌-膈神经不均匀牵拉标本;记录到正常微终板电位和EPP后,分别观察浓度为4×EC95、2×EC95、1×EC95、0.5 × EC95的罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度及串EPP初衰减的影响.结果 罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度和串EPP初衰减均有不同程度的抑制作用.与维库溴铵相比,罗库溴铵的起效时间缩短,且抑制程度较高.结论 罗库溴铵和维库溴铵均有一定程度的突触前抑制作用,与维库溴铵相比,罗库溴铵起效更快、作用更强.
-
七氟烷对糖尿病和非糖尿病患者罗库溴铵肌松效应影响的比较
目的 比较七氟烷对糖尿病和非糖尿病患者罗库溴铵肌松效应的影响.方法 择期腹部手术患者60例,年龄45～64岁,ASAⅡ级,其中Ⅱ型糖尿病患者30例,随机分为2组(n=15):异丙酚组(PD组)和七氟烷组(SD组);非糖尿病患者30例,随机分为2组(n=15):异丙酚组(PN组)和七氟烷组(SN组).静脉注射咪达唑仑、异丙酚和芬太尼行麻醉诱导后启动肌松监测,PD组和PN组静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管,静脉输注异丙酚维持麻醉;SD组和SN组1%地卡因充分表面麻醉后气管插管.吸入七氟烷(呼气末浓度1.71%)10 min后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg,吸入七氟烷(呼气末浓度1.71%)维持麻醉.记录肌松起效时间、维持时间和恢复指数.于静脉注射罗库溴铵后10、20、30、40、50、60、70、80、90、100、110、120 min时记录T1/T0比值及TOF比值(T4T1比值).结果 PN组与PD组、SN组与SD组、PD组与SD组间罗库溴铵起效时间、维持时间比较差异无统计学意义(P>0.05).与SN组和PD组比较,SD组恢复指数延长(P<0.05).静脉注射罗库溴铵后60～120 min,SD组T1/T0比值和TOF比值较PD组降低(P<0.05);静脉注射罗库溴铵后80～120 min,SD组TOF比值较SN组降低(P<0.05).结论 与非糖尿病患者相比,七氟烷对糖尿病患者罗库溴铵肌松效应的强化作用进一步增强.
-
失血性休克因素对猪罗库溴铵药代动力学的影响
目的 评价失血性休克因素对猪罗库溴铵药代动力学的影响.方法 清洁级巴马小型猪16头,3～5月龄,雌雄不拘,体重22～ 25 kg,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和失血性休克组(HS组).C组耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg,HS组采用容量控制法建立失血性休克模型:经15 min自左股动脉匀速放血约40％血容量(血容量30 ml/kg).模型制备成功后经耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg.分别于静脉注射罗库溴铵后即刻、2、4、7、10、15、20、30、60、120、180、240、300、360和420 min时,采集颈内静脉血样,采用高效液相色谱-二级质谱联法测定血浆罗库溴铵浓度,并计算其药代动力学参数.结果 与C组比较,HS组注射罗库溴铵后20、60 ～ 420 min时血药浓度升高,消除半衰期和平均驻留时间延长,血浆-效应室平衡速率常数降低(P＜0.05),大血药浓度和药-时曲线下面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论 失血性休克猪罗库溴铵的消除过程减慢.
-
活体肝移植术供体右半肝切除后罗库溴铵用量的变化
目的 探讨活体肝移植术供体右半肝切除术后罗库溴铵用量的变化.方法 择期拟行右半肝切除术的肝移植术供体病人16例,年龄21～49岁,体重51～86 kg,ASA Ⅰ级.麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑和芬太尼,靶控输注异丙酚和罗库溴铵(血浆靶浓度3 μg/ml),采用肌松监测,待T1/Tc=0时进行气管插管,机械通气.气管插管后罗库溴铵血浆靶浓度降至1.0 μg/ml,调整罗库溴铵浓度,维持0
-
不同年龄患儿罗库溴铵药效学的比较
目的 比较新生儿、婴儿、幼儿和儿童罗库溴铵的药效学.方法 择期全麻手术患儿160例,ASAⅠ或Ⅱ级,根据年龄分为4组(n=40):新生儿组、婴儿组、幼儿组及儿童组.各组随机选取患儿20例,采用4次累积给药法静脉注射罗库溴铵,初始剂量:新生儿组40 μg/kg,婴儿组80 μg/kg,幼儿组及儿童组均为120 μg/kg,后3次均追加罗库溴铵40μg/kg.每次给药后.观察TOF反应.当T1连续3次稳定不变时,给予下一次剂量.采用概率单位法计算T1抑制50%、90%、95%的用药量(ED50、ED90、ED95).各组随机选取20例患儿,静脉注射2倍ED95剂量的罗库溴铵,记录肌松起效时间、高峰时间、临床肌松时间、体内作用时间和恢复指数.结果 与新生儿组比较,幼儿组和儿童组罗库溴铵ED50、ED90和ED95均升高(P<0.01),婴儿组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).婴儿组、幼儿组和儿童组罗库溴铵起效时间、临床肌松时间和体内作用时间缩短,恢复指数降低(P<0.01);与幼儿组比较.儿童组罗库溴铵ED50、ED90和ED95升高(P<0.01).结论 不同年龄患儿对罗库溴铵的量效关系和时效关系存在明显的差别,新生儿对罗库溴铵的敏感性强.
-
七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体的影响
目的 评价七氟醚和异氟醚对罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌成人型乙酰胆碱受体(ε-nAChR)的影响.方法 通过脂质体转染法构建表达ε-nAChR的HEK293细胞,采用全细胞膜片钳技术分别测定不同浓度七氟醚、异氟醚和罗库溴铵孵育后乙酰胆碱激动ε-nAChR的内向电流,拟合七氟醚、异氟醚和罗库溴铵浓度与ε-nAChR内向电流抑制率的浓度-效应曲线,计算3种药物抑制ε-nAChR内向电流的5％的浓度(IC5)、25％的浓度(IC25)和50％的浓度(IC50).分别用IC5、IC25和IC50七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞,然后加入IC25罗库溴铵共同孵育；用IC25七氟醚和异氟醚孵育重组HEK293细胞,然后用IC5、IC25、IC50罗库溴铵共同孵育；分别计算ε-nAChR内向电流抑制率.结果 IC5、IC25和IC50七氟醚或异氟醚与IC5和IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈协同作用,而与IC50罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应呈相加作用；IC50七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚,而IC50七氟醚与IC25罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应强于异氟醚,IC25七氟醚与IC5罗库溴铵抑制ε-nAChR内向电流的效应弱于异氟醚.结论 七氟醚或异氟醚与低浓度罗库溴铵阻滞大鼠骨骼肌ε-tAChR的效应呈协同作用,而与高浓度罗库溴铵的效应呈相加作用；低浓度七氟醚强化罗库溴铵阻滞ε-nAChR的效应弱于异氟醚,而高浓度七氟醚的效应强于异氟醚.
-
急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响
目的：评价急性腹膜炎对大鼠罗库溴铵腹肌松弛效应和肌浆网功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只，体重220～250 g。采用随机数字表法分为2组：对照组（ C组，n＝12）和急性腹膜炎组（ P组，n＝24）。 P组采用胃穿孔的方法制备大鼠急性腹膜炎模型，于术后1和2 h时测定腹腔压力随气体容积的变化情况，眼眶静脉采血，测定血清IL?6、TNF?α和IL?13浓度，随后尾静脉注射罗库溴铵3．5 mg∕kg，测定给药后1、5和10 min时腹腔压力。取腹直肌条进行匀浆，采用Fura?2荧光法测定钙离子浓度动态变化，计算肌浆网钙大摄取和释放率。结果与C组比较，P组术后2 h时血清IL?6和TNF?α浓度升高，术后1和2 h时腹腔压力升高，给予肌松药后1、5和10 min时腹腔压力升高；肌浆网钙大摄取率和摄取量降低（ P＜0．01）。结论急性腹膜炎降低大鼠罗库溴铵的腹肌松弛效应，可能与肌浆网钙的摄取功能下降有关。
-
ERK信号通路在烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时γ-AChR上调中的作用
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时胎儿型乙酰胆碱受体(γ-AChR)上调中的作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,体重230～ 250 g,9～10周龄,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、烧伤组(B组)和ERK1/2抑制剂U0126组(U组).采用热固体烫伤法制备大鼠烧伤模型,烧伤后1.5 h时U组腹腔注射U0126 15 mg/kg,C组和B组注射等容量DMSO.于模型制备后第7天取胫骨前肌,采用RT-PCR法检测μ-AChR和成人型乙酰胆碱受体(ε-AChR)的mRNA表达水平,采用肌张力实验绘制罗库溴铵的浓度-效应曲线并计算半数有效抑制浓度(IC50)及其95％可信区间.结果 与C组比较,B组骨骼肌细胞μ-AChR mRNA表达上调,IC50增加(P＜0.05);与B组比较,U组骨骼肌细胞y-AChRmRNA表达下调,IC50减小(P＜0.05).3组骨骼肌细胞ε-AChR mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 烧伤大鼠骨骼肌对非去极化肌松药抵抗形成时γ-AChR上调依赖于ERK信号通路的激活.
