首页 > 文献资料
-
维库溴铵对大鼠膈肌神经肌肉接头微终板电位及终板电位的影响
目的:利用成年大鼠膈肌膈神经不均匀牵拉标本,研究维库溴铵对神经肌肉接头部位的电生理学影响.方法: 成年健康Wistar大鼠,体重 160～220 g,雌雄皆用.快速处死制备离体大鼠不均匀牵张膈肌膈神经标本;记录到正常微终板电位 (MEPP)和终板电位(EPP)后,观察相当大鼠4×ED95、2×ED95、1×ED95和0.5×ED95剂量时的血药浓度药物维库溴铵对MEPP频率和幅度的影响.结果:维库溴铵在 0.5 μg/ml 浓度时对正常INSMP上的MEPP的频率、幅度及EPP的幅度无明显影响;在 1 μg/ml 剂量时,在 5 min 时点始对MEPP频率、幅度及EPP幅度产生明显抑制作用;在 2～4 μg/ml 剂量时维库溴铵在 3 min 时点始产生对MEPP频率、幅度及EPP幅度的抑制作用,在 10 min 时点,维库溴铵 4 μg/ml 抑制MEPP的产生及EPP幅度的作用达大.结论:维库溴铵能减少突触前递质的释放,推测维库溴铵可能具有一定强度的突触前作用.
-
罗库溴铵和维库溴铵对离体大鼠膈肌神经肌肉接头终板电位起始衰减的影响
目的 探讨罗库溴铵和维库溴铵对大鼠膈肌-膈神经不均匀牵拉标本神经肌肉接头终板电位(EPP)初衰减的影响.方法 健康成年Wistar大鼠,体重160～220 g,雌雄不拘.快速处死大鼠制备离体膈肌-膈神经不均匀牵拉标本;记录到正常微终板电位和EPP后,分别观察浓度为4×EC95、2×EC95、1×EC95、0.5 × EC95的罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度及串EPP初衰减的影响.结果 罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度和串EPP初衰减均有不同程度的抑制作用.与维库溴铵相比,罗库溴铵的起效时间缩短,且抑制程度较高.结论 罗库溴铵和维库溴铵均有一定程度的突触前抑制作用,与维库溴铵相比,罗库溴铵起效更快、作用更强.
-
慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌肌纤维类型和运动终板的变化
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,从而了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因.方法 利用熏香烟法制造COPD大鼠模型并设置空白组.取大鼠胫骨前肌做冷冻切片,琥珀酸脱氢酶染色以及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠骨骼肌横截面积,Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纤维的含量以及神经肌肉接头处运动终板的差异.结果 两组大鼠Ⅰ型及Ⅱb型肌纤维含量间差异有统计学意义(P＜0.05).两组大鼠骨骼肌横截面积和单位横截面积内运动终板个数间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD大鼠骨骼肌纤维含量改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一.
-
去神经支配后运动终板区域超微结构及乙酰胆碱酯酶含量变化与面肌功能恢复神经损伤不同程度及损伤后不同时间的差异
目的:探讨不同程度面神经去神经支配后眼轮匝肌(简称眼肌)和口轮匝肌(简称口肌)运动终板形态结构的变化,以及反映运动终板退变和再生情况的乙酰胆碱酯酶在运动终板区含量的变化与面肌功能恢复的关系.方法:实验于2004-04/12在中国医科大学实验动物部,基础医学院组织胚胎学教研室,第二电镜室进行.取白色瞬目反射正常豚鼠30只,随机分为压榨右侧面神经总干15 s组10只,30 s组10只,切断组10只,每组又依术后观察时间分为1周和1个月两个亚组,每个亚组5只.从30只豚鼠中随机选取5只豚鼠的左侧面神经作为对照组.通过乙酰胆碱酯酶染色进行组织化学分析及光镜和电镜下眼肌和口肌的运动终板形态观察.结果:参加实验豚鼠30只,均进入结果分析.①术后1周时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:压榨15 s组,压榨30 s组和切断组与对照组基本一致[眼肌:68.13±6.68,65.75±7.75,67.56±4.86,66.41±5.89,P＞0.05;口肌:67.41±4.85,66.25±6.03,65.86±5.91,64.52±5.12,P＞0.05].②术后1个月时乙酰胆碱酯酶活性灰度值:术后1个月时各组豚鼠口肌乙酰胆碱酯酶活性灰度值仍没有明显变化(64.21±7.23,68.41±7.86,67.58±5.75,64.52±5.12,P＞0.05),而压榨30 s组和切断组高于对照组(76.12±4.51,85.21±5.12,66.41±5.89,P＜0.05).③透射电镜下运动终板超微结构的变化:去神经支配后1周,突触后膜和神经末梢萎缩,初级和次级皱褶均变浅,眼肌与口肌运动终板结构相似.去神经支配后1个月,切断组口肌,初级和次级皱褶继续变浅;压榨15 s和30 s组,口肌初级突触间隙接近正常.去神经支配后1个月,压榨30 s组和切断组眼肌初级和次级皱褶继续变浅,有些次级皱褶消失.结论:①不同程度神经损伤后1周和1个月时,口肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量没有明显变化,提示去神经支配后运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量保持一定时间的稳定.②不同程度神经损伤＞1个月时,眼肌运动终板处的乙酰胆碱酯酶含量下降较明显,提示对去神经支配的敏感性与肌肉种属和肌纤维类型不同有关.
-
酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的酶组织化学变化
目的:观察大鼠右侧腓总神经损伤局部植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体后的形态学及酶组织化学的变化.方法:实验于2005-07/10在南方医科大学珠江医院完成.①选取清洁级SD大鼠30只,随机分为3组:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组、单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组,10只/组.②各组大鼠全麻状态下均切断右侧腓总神经,距神经入肌点约1 cm处.酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙植入圆柱形复合物(含酸性成纤维细胞生长因子25 μg,纤维蛋白凝胶载体7.5 mg);单纯纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙单纯植入纤维蛋白凝胶载体7.5 mg;空白对照组缝合神经外膜但不给药.③各组大鼠全麻下对称显露双侧胫前肌,行右侧(处理侧)与左侧(正常侧)对比,观察右侧胫前肌外观变化情况,并记录各组右侧胫前肌湿质量.6周后取材进行酶组织化学指标检测. 结果:实验选取SD大鼠30只,全部进入结果分析.①各组胫前肌大体形态学观察结果:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组两侧胫前肌对称且无明显肌萎缩,肌张力正常;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组右侧胫前肌均明显萎缩,肌肉硬度增加,肌张力下降.②各组肌肉湿质量检测结果的比较:与单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组比较,酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组肌肉湿质量明显增大(0.82,0.81,1.26,P＜0.001).③各组乙酰胆碱酯酶活性检测结果:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组乙酰胆碱酯酶活性强,接近于正常侧,染色均匀,运动终板结构规则;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组乙酰胆碱酯酶活性弱,染色不均,运动终板结构松散、周边不规则.结论:酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体可有效保护失神经支配肌运动终板,防止肌肉萎缩.
关键词： 运动神经肌肉终板 纤维蛋白原 运动神经元 成纤维细胞生长因子1 -
外源性碱性成纤维细胞生长因子在周围神经损伤运动终板再生中的效应
目的:观察神经损伤晚期修复时,碱性成纤维细胞生长因子对运动终板再生的影响.方法:实验于2001-09/2003-12在广东省第二人民医院骨科实验室进行.①选用健康同龄雌性SD大白鼠50只,行右侧坐骨神经切断,12周后再吻合.③将大鼠随机分为两组,每组25只.实验组于神经缝合处放入浸有生理盐水溶解的碱性成纤维细胞生长因子1 200 u明胶海绵(1 cmxO.5 cmX0.5 cm),术后患肢腓肠肌注射0.2 mL生理盐水稀释的碱性成纤维细胞生长因子1 200 u,隔日1次至28 d;对照组缝合处放入同样大小浸有生理盐水的明胶海绵,术后患肢腓肠肌注射等量生理盐水,隔日1次至28 d.③术后2,4,6,8,12周实验组和对照组各取5只大鼠行神经电生理和组织学检查及超微结果观察.结果:50只大鼠均进入结果分析.①两组大鼠神经电生理检查结果:术后4,6,8周实验组运动神经传导速度比对照组显著加快(31.7±3.12)比(19.30±3.41)m/s(44.50±3.83)比(30.20±4.63)m/s,(48.08±3.45)比(37.10±3.58)m/s,F=7.15～13.65,P＜0.05);术后6,8,12周实验组腓肠肌诱发动作电位显著高于对照组(10.12±3.10)比(6.87±3.82)mV,(15.80±3.21)比(10.12±3.23)mV,(28.70±5.61)比(19.98±4.10)mV,F=5.20～6.12,P＜0.05).②两组大鼠腓肠肌光镜及电镜观察结果:实验组和对照组镜下均可见再生运动终板,可见初级突触间隙形成,术后第8周,运动终板进一步形成,且实验组较对照组运动终板染色深,可见次级突触间隙形成.术后12周,实验组运动终板形态与着色接近正常.结论:神经损伤晚期修复时碱性成纤维细胞生长因子可促进运动终板再生.
-
大鼠坐骨神经损伤后降钙素基因相关肽在脊髓神经元及运动终板中的变化
目的:观察周围神经损伤后降钙素基因相关肽(Calcitonin gen-relatedpeptide,CGRP)在脊髓神经元及运动终板中的变化,以探讨CGRP与运动终板退行性变的关系.方法:以切断坐骨神经的大鼠为模型,以免疫组化方法结合计算机图像分析技术检测CGRP在脊髓神经元及运动终板中的变化,并以镀银法作同期运动终板退行性变的观察.结果:神经损伤1周后CGRP即在脊髓前角运动神经元中升至高,并持续4周,8周后恢复正常.在正常胫前肌中可见神经末梢及运动终板均被CGRP抗体清晰标记.神经损伤1周后,CGRP在神经末梢和运动终板中即完全消失.神经切断后镀银法显示运动终板在前2周无明显变化,3周运动终板开始部分染色模糊、浅淡,8周运动终板完全消失.结论:在运动终板退行性变的机制中,CGRP的缺乏可能是一个重要的因素.
-
益气化瘀方对大鼠腰神经根受压后神经肌肉终板再生修复的作用
目的探讨大鼠L5神经根受压后,在神经再生修复过程中,益气化瘀方对神经肌肉接头部神经元的作用.方法48只大鼠随机分为10、20、30、60 d对照组和益气化瘀方组.制作大鼠L5神经根受压模型,益气化瘀方组给予益气化瘀方灌胃,对照组给予等量生理盐水.造模后10、20、30、60 d取大鼠比目鱼肌,采用多克隆蛋白基因产物9.5作为神经元标记,应用免疫组织化学法结合激光共聚焦扫描显微技术,观察神经肌肉接头部末梢神经再生修复的过程.α环蛇毒素荧光结合剂显示运动终板,NIH图像分析技术测定末梢神经与运动终板的重叠面积.结果肌肉失神经支配后,益气化瘀方组的末梢神经在神经肌肉接头部的聚集、出芽及延伸均显著地早于对照组.在神经再生修复期间,益气化瘀方组的末梢神经与运动终板的重叠速度、范围及神经肌肉接头的再构筑,亦显著地优于对照组.结论益气化瘀方能促进神经元的增生,增强其再生能力,加快神经肌肉接头的重建,显著地缩短神经再生修复的进程.
-
神经生长因子对糖尿病大鼠运动终板和骨骼肌纤维的作用
外源性应用神经生长因子3个月有促进糖尿病大鼠脊髓前角运动神经元、运动终板、骨骼肌纤维的形态和功能恢复的作用.
-
不同时间神经修复后失神经肌肉及运动终板变化的实验研究
目的 研究失神经支配肌肉不同时间神经修复后,肌肉及运动终板变化.探讨神经修复的佳时机.方法 建立失神经支配腓肠肌实验模型,以损伤后不同的神经修复时间(0、2、4、6、8、10周)随机分为6组,每组6只.右后肢为实验侧,左后肢不作任何处理为对照侧(对照组).神经修复手术后第6周取材,测定各项检测指标.结果 肌肉失神经支配0～4周组行神经修复后肌肉湿重呈下降趋势,但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);4周后神经修复组肌肉湿重下降尤为明显,维持于一定水平,肌细胞直径及截面积呈持续性下降.2周内神经修复组,运动终板降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)灰度值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);4,6周组,CGRP灰度值明显低于2周内神经修复组(P<0.05);8周后进行神经修复其灰度值进一步下降,与6周内神经修复组比较差异有统计学意义(P<0.05).超微结构的变化趋势与透射电镜观察基本一致.结论 实验提示神经损伤后2～4周内修复效果较好,6周后修复萎缩肌肉逆转可能性降低,但其各项指标仍能维持在一定水平,有指征尝试手术修复.
-
慢性阻塞性肺疾病模型大鼠骨骼肌功能失调的原因分析
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,以进一步了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因.方法 利用熏香烟法制造COPD大鼠模型(COPD组),并设置健康对照组.取大鼠股四头肌做冰冻切片,进行琥珀酸脱氢酶染色及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠Ⅰ、Ⅱ a和Ⅱ b型肌纤维的构成比、骨骼肌横截面积以及神经肌肉接头运动终板的差异.结果 COPD组大鼠股四头肌中Ⅰ型和Ⅱa型肌纤维的构成比分别为0.163±0.042和0.217±0.044,明显低于对照组的0.222±0.032和0.270±0.024(P值均<0.01),Ⅱ b型肌纤维的构成比为0.621±0.082,明显高于对照组的0.508±0.053(P<0.01).COPD组大鼠股四头肌横截面积为(0.445±0.172)cm2,明显小于对照组的(0.589±0.243)cm2(P<0.05);神经肌肉接头单位面积内运动终板数为(27.41±19.34)个/cm2,明显少于对照组的(57.99±39.62)个/cm2(P<0.01).结论 COPD大鼠骨骼肌纤维构成改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降,以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一.
-
脊柱侧凸症与椎旁肌病理的相关因素
目的探讨脊柱侧凸症与其椎旁肌病理变化的相关因素.方法对特发性脊柱侧凸(IS)20例,先天性脊柱侧凸(CS)15例,进行椎旁肌的肌电测定.并于术中取IS组23例,CS组11例顶椎旁的椎旁肌,进行神经镀银染色,观察其神经终末支配率及神经终板.并对IS19例、CS15例的椎旁肌进行了6种元素的含量测定.结果肌电测定IS组静息电位,凸侧肌电波幅大于凹侧,大用力时电位凸侧波幅亦大,呈干扰期,CS组静息电位凸凹侧均可见到连续电位,大用力凸侧呈混合相,凹侧呈单纯相神经终末支配率(TIR):IS组凸侧TIR值大,凹侧小,神经终板凸侧T0少,T1型多,病变终板少,凹侧TIR值小,病变终板多.椎旁肌元素含量与Cobb角呈正相关,其中Ca、Mg、Fe、Zn凸侧含量多于凹侧.结论脊柱侧凸与椎旁肌病理变化程度呈正相关,变化为不可逆,椎旁肌病理改变是继发性改变,故早期制止侧凸进展是防止椎旁肌病变的关键,因此实验结果为早期治疗提供了依据.
-
重症肌无力大鼠膈肌运动终板的形态学研究
目的: 探讨重症肌无力大鼠膈肌运动终板的光镜及电镜结构变化.方法: 被动转移乙酰胆碱受体单抗mAb35建立SD大鼠获得性自身免疫性重症肌无力模型,用乙酰胆碱酯酶法显示膈肌运动终板,并行超微结构观察.结果: 实验组大鼠注射mAb35后出现明显肌无力症状,其膈肌运动终板数量基本不变,但出现与重症肌无力患者相似的超微结构变化,对照组则无明显变化.结论: 膈肌出现运动终板超微结构的改变,是重症肌无力被动转移模型大鼠呼吸衰竭的可能原因.
