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应用rh-aFGF对鼻息肉术后创面后遗症的影响
目的：观察重组人酸性成纤维细胞生长因子（rh-aFGF）对鼻息肉术后后遗症的影响。方法入选患者143例鼻息肉手术患者，随机分为两组，治疗组72例，安慰剂组71例。在常规治疗基础上，安慰剂组术中或术后给予生理盐水冲洗，治疗组术中或术后给予rh-aFGF冲洗（25000 U/支×2支＋20 ml生理盐水），同时两组术后均常规给予抗生素、止血药物、激素药物、抗组胺药物。手术48 h后，治疗组每日采用1支rh-aFGF冲洗鼻腔，连续给药2～4周。观察术后3、7、14、30 d创面愈合情况，同时随访3个月观察患者术后后遗症发生率。结果近期随访研究显示，治疗组与安慰剂组在随访2周的伤口完全愈合率为44.4%（32/72）vs.25.4%（18/71），χ2＝5.98，P＝0.014；随访4周的伤口完全愈合率为90.3%（65/72）vs.78.9%（56/71），χ2＝4.92，P＝0.027；平均完全愈合时间为（15.2±4.9）d vs.（20.6±5.5）d，t＝2.904，P＝0.004，均具有统计学差异（P＜0.05或P＜0.01）。远期随访显示rh-aFGF可显著减少窦口狭窄、术后创面瘙痒、慢性疼痛的发生，促进嗅觉的恢复[90.3%（65/72）vs.70.4%（50/71），χ2＝4.86，P＝0.029]。结论 rh-aFGF可促进手术创面愈合，减少手术后创面后遗症。
关键词： 成纤维细胞生长因子1 鼻息肉 伤口愈合 后遗症 -
酸性成纤维细胞因子对下肢动脉硬化闭塞症患者内皮祖细胞的影响
目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对下肢动脉硬化闭塞症(LEASD)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖与凋亡的影响.方法 选择LEASD患者36例,取外周血20 ml,获取单个核细胞,培养7d,细胞传至第3代,分为对照组,加aFGF 1、2和5 μg/L,依次为低、中、高浓度组,每组9例,各组干预6、12、24和48 h.CCK-8试剂盒测EPCs增殖能力,流式细胞仪测细胞凋亡率,RT-PCR测Bd-2 mRNA表达,Western blot测Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,低、中和高浓度组EPCs增殖、迁移及黏附能力明显增强,细胞凋亡率明显下降,Bcl-2rnRNA和蛋白表达明显增强(P<0.05);aFGF呈浓度和时间依赖性改善EPCs的生物学功能.结论 aFGF改善LEASD患者外周血EPCs的黏附、迁移和增殖能力,并通过上调Bcl-2发挥抑制EPCs凋亡的作用.
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腺病毒介导的碱性成纤维细胞生长因子对慢性缺血冬眠心肌的保护作用
目的 探讨重组腺病毒介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性缺血冬眠心肌的保护作用.方法 制备猪慢性缺血冬眠心肌模型,并随机分为3组,分别心内注射腺病毒介导的bFGF(AdbFGF组)、空病毒(空病毒组)和生理盐水(空白对照组),每组7头猪,观察心肌间质胶原容积分数、心肌细胞核密度、核长度、心肌细胞直径以及心肌细胞增殖活性和凋亡的改变.结果 与空病毒组和空白对照组比较,AdbFGF组冬眠心肌处心肌细胞直径和核长度明显增加,而心肌细胞核密度明显降低.而且心肌细胞的增殖活性增高,凋亡减少.结论 bFGF一方面诱导心肌细胞增殖分裂,促进冬眠心肌细胞肥大;另一方面抑制细胞凋亡,减少冬眠心肌的损伤.
关键词： 心肌缺血 成纤维细胞生长因子1 腺病毒科 心肌顿抑 转染 -
FGF1纳米脂质体结合超声靶向微泡爆破技术治疗糖尿病心肌病的实验研究
目的 研究酸性成纤维细胞生长因子1(FGF1)纳米脂质体结合超声靶向微泡爆破技术(UTMD)对于糖尿病心肌病(DCM)的治疗效果.方法 健康雄性Sprague Dawley大鼠75只,随机数字表法选择15只作为正常对照组(对照组),其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(70 mg/kg)建立糖尿病模型,成模后继续饲养16周,通过超声心动图筛选出DCM大鼠模型.将DCM大鼠按随机数字表法分为4组,即DCM模型组(DCM组,给予生理盐水治疗)、FGF1溶液治疗组(FGF1溶液组)、FGF1纳米脂质体治疗组(FGF1纳米脂质体组)和FGF1纳米脂质体+UTMD治疗组(FGF1纳米脂质体+UTMD组),每组15只.采用水包水型乳化法结合冷冻干燥技术制备FGF1载药纳米脂质体.药物干预2周再继续饲养2周后,采用心导管评价各组大鼠心功能.处死大鼠后取出心肌组织,分别通过Masson胶原染色、TUNEL凋亡染色及CD31免疫组织化学染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、心肌凋亡指数及心肌微血管密度(MVD).结果 (1)FGF1纳米脂质体质量评价结果:扫描电镜观察空白及载药纳米脂质体均呈标准的椭球形,分散均匀且包封率高稳定性好.(2)各组大鼠心功能的心导管检测结果:FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠左心室收缩末期压力、左心室内压大上升和下降速率均明显高于DCM组、FGF1溶液组和FGF1纳米脂质体组(P均＜0.05),而左心室舒张末期压力则明显低于DCM组、FGF1溶液组和FGF1纳米脂质体组(P均＜0.05).(3)各组大鼠心肌CVF的测定结果:DCM组大鼠心肌CVF明显大于对照组(P＜0.05).FGF1溶液组、FGF1纳米脂质体组和FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌CVF均明显小于DCM组(P均＜0.05).而FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌CVF则进一步小于FGF1溶液组和FGF1纳米脂质体组(P均＜0.05).(4)各组大鼠心肌组织MVD的检测结果:DCM组大鼠心肌组织MVD明显低于对照组(P＜0.05).FGF1溶液组、FGF1纳米脂质体组和FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌组织MVD均明显高于DCM组(P均＜0.05).FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌组织MVD则明显高于FGF1溶液组和FGF1纳米脂质体组(P均＜0.05).(5)各组大鼠心肌细胞凋亡情况的检测结果:DCM组大鼠心肌细胞凋亡指数明显高于对照组(P＜0.05).FGF1溶液组、FGF1纳米脂质体组和FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌细胞凋亡指数均明显低于DCM组(P均＜0.05).而FGF1纳米脂质体+UTMD组大鼠心肌细胞凋亡指数则进一步低于FGF1溶液组和FGF1纳米脂质体组(P均＜0.05).结论 FGF1纳米脂质体结合UTMD可有效改善DCM大鼠心功能和心肌结构,有望成为治疗DCM的一种新方法.
关键词： 糖尿病心肌病 成纤维细胞生长因子1 脂质体 超声微泡靶向爆破技术 -
酸性成纤维细胞生长因子对大鼠急性肺损伤的影响
目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其影响机制.方法 将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组:阴性对照组、脂多糖损伤组、aFGF干预组,每组20只.采用经气管插管给予脂多糖5 mg· kg-1制备大鼠ALI模型,aFGF干预组则于给予脂多糖24 h后,经气道给予aFGF 1 000μ·g-1.3组均于48 h后苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,计算肺损伤评分,测定肺水清除率,称量肺湿/干重比,免疫组织化学染色法观察肺泡表面活性蛋白C(SP-C)的表达,酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平.数据采用单因素方差分析(进一步两两比较采用LSD法)或非参数检验.结果 (1)aFGF干预组肺损伤评分[(6.33±0.42)分]与脂多糖损伤组肺损伤评分[(11.00 ±0.37)分]较阴性对照组[(1.01±0.26)分]均升高,但aFGF干预组肺损伤评分明显低于脂多糖损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) aFGF干预组肺水清除率[(27.41±1.05)％]与脂多糖损伤组肺水清除率[(15.59±0.64)％]较阴性对照组[(30.63±0.91)％]均有所下降,但aFGF干预组明显高于脂多糖损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)脂多糖损伤组肺水聚集(肺湿/干重比为6.32±0.32)较阴性对照组(4.17±0.05)明显升高,aFGF干预组(5.18 ±0.10)也高于阴性对照组,但与脂多糖损伤组相比,肺湿/干重比有所改善且差异有统计学意义(P＜0.05).(4)aFGF干预组TNF-α水平[(762.50 ±23.93) pg/mL]与脂多糖损伤组TNF-α水平[(1460.01±17.96) pg/mL]较阴性对照组[(49.51 ±10.75) pg/mL]均明显升高,但aFGF干预组较脂多糖损伤组有明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)aFGF干预组p-p38 MAPK/β-actin比值(0.38 ±0.01)明显高于阴性对照组(0.18±0.01),差异有统计学意义(P＜0.05),且明显高于脂多糖损伤组(0.12±0.01),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 aFGF对脂多糖诱导的ALI大鼠具有肺保护作用,其机制可能为aFGF通过激活p38 MAPK通路,减少细胞凋亡,促进肺泡上皮细胞再生所致.
关键词： 成纤维细胞生长因子1 急性肺损伤 脂多糖类 肺水清除率 -
慢病毒介导酸性成纤维细胞生长因子基因对脂肪干细胞增殖及周期的影响
目的 探讨慢病毒介导酸性成纤维细胞生长因子1 (FGF1)基因转染脂肪干细胞(ADSC)对ADSC增殖及周期的影响.方法 取健康脂肪抽吸者脂肪混悬液分离提取ADSC,做ADSC培养、鉴定、成骨细胞诱导分化.将含有目的基因载体质粒pWPXLd-FGF1与辅助质粒psPAX2,pMD2.G共转染293T细胞,获得编码FGF1慢病毒,使用慢病毒转染体外培养的ADSC,荧光显微镜下观察细胞表达绿色荧光蛋白情况,并用蛋白质印迹法检测FGF1在ADSC表达.流式细胞仪检测转染FGF1后ADSC周期情况,EDU法检测转染FGF1后ADSC增殖情况.结果 获得编码FGF1慢病毒.编码FGF1慢病毒感染ADSC后,约70％ ADSC出现绿色荧光,蛋白质印迹法显示编码FGF1慢病毒感染ADSC后FGF1蛋白高表达.与对照组相比,FGF1高表达后ADSC的G2/M期细胞数增加48％,细胞增殖增加75％ (P＜0.05).结论 FGF1基因可促使ADSC进入G2/M期增多,促进ADSC增殖.
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阿尔茨海默病患者FGF1基因启动子-1385A/G多态与ApoE基因多态关联性分析
目的探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)基因启动子,载脂蛋白E(ApoE)基因多态性在散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer disease, SAD)发病机制中的作用.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测41例SAD患者和43名健康人中FGF1基因启动子和ApoE基因多态性分布,并通过比值比(OR)对这两种基因与AD之间进行关联性分析.结果FGF1基因启动子多态性(-1385A/G)与AD的发病风险显著相关;GG基因型与非GG基因型的OR=3.15,95% CI=1.08～5.46.SAD患者与ApoE基因的等位基因ε4正关联,ApoE ε4与非ε4的OR=4.02,95% CI=1.64～9.52.在ApoE ε4中携带FGF1 GG基因型的OR=15.22,95% CI=6.68～40.58.结论 FGF1基因启动子-1385A/G多态可能是SAD发病的遗传危险因素,FGF1启动子多态与ApoE基因多态性之间有协同作用,ApoE ε4等位基因与FGF1 GG基因型同时存在时,患AD的危险性显著提高.
关键词： 阿尔茨海默病 成纤维细胞生长因子1 载脂蛋白E类 多态性 限制性片段长度 -
成纤维细胞生长因子1对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原表达的影响
目的 探讨成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor 1,FGF-1)对糖尿病小鼠下颌下腺增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响及可能机制,为防治糖尿病性口干提供新思路.方法 选择8周龄db/db糖尿病型雄性小鼠16只,按随机数字表随机分为糖尿病组和给药组,每组8只;空白对照组为8周龄db/m小鼠8只.给药组连续腹腔注射FGF-1,共16周.分别于实验0、4、8、12、16周检测各组小鼠体质量及血糖.比较实验0、8、16周各组小鼠唾液流率.16周取下颌下腺组织,HE染色观察下颌下腺形态学改变;免疫组化染色检测PCNA表达变化.结果实验4周给药组小鼠血糖下降明显,接近空白对照组(P>0.05);之后,血糖趋于稳定.实验8周给药组小鼠体质量减轻明显,但仍显著高于空白对照组(P<0.05);之后,体质量趋于稳定.实验期间给药组小鼠唾液流率呈递增趋势,8和16周唾液流率[分别为(260.1±43.3)和(308.5±34.0)mg·min-1·kg-1]均显著高于同时间点糖尿病组[分别为(181.8±37.5)和(194.9±49.8)mg·min-1·kg-1](P<0.05).与空白对照组相比,糖尿病组下颌下腺明显萎缩,而给药组腺体萎缩程度减轻.空白对照组、糖尿病组和给药组下颌下腺指数分别为(7.45±0.63)、(2.23±0.26)和(3.97±0.15)mg/g(P<0.05).HE染色示给药组下颌下腺组织结构较清晰,腺泡及导管萎缩程度均较糖尿病组减轻.免疫组化染色示空白对照组、糖尿病组和给药组PCNA细胞阳性率分别为(45.23±7.78)%、(11.50±1.69)%和(36.98±6.53)%(P<0.05).结论 FGF-1能上调糖尿病小鼠下颌下腺PCNA表达,这可能是FGF-1逆转糖尿病导致的下颌下腺结构萎缩及功能减退的机制之一.
关键词： 成纤维细胞生长因子1 颌下腺 增殖细胞核抗原 糖尿病 -
高压氧及常压氧干预大鼠超长随意皮瓣细胞成纤维细胞生长因子1及转化生长因子β1的表达
背景:常规皮瓣设计常遵循长:宽≤2:1的原则,在某些局部血运丰富的区域,可达3:1,超出这个范围,皮瓣的远端易发生坏死.如何能实现超长随意皮肤皮瓣的一次转移成功,是组织移植希望解决的问题.目的:将超长随意皮瓣设计为6:1,观察高压氧、常压氧对大鼠随意皮瓣细胞成纤维细胞生长因子1及转化生长因子β1水平的影响.设计、时间及地点:随机分组,组织细胞移植的对比观察实验,于2006-03/09在青岛大学医学院附属医院动物试验中心完成.材料:4月龄Wistar雄件大鼠60只随机分为3组.方法:每组丁背部中线形成一蒂在尾端的超长随意皮瓣1 cm×6 cm 大小,对照组不给予干预,常压氧组术后当天给予常压氧2次,每次1 h,连续5 d,高压氧组术后当天给予高压氧2次,每次1 h,持续5 d.主要观察指标:术后7 d计算各组皮瓣成活率,并临测皮瓣组织中成纤维细胞生长因子1及转化生长因子β1的表达量.结果:高压氧组皮瓣成活率较常压氧组与对照组明显提高.免疫组织化学检测高压氧组中成纤维细胞生长因子1的表达均较其余两组为高,提示皮瓣成活率的提高可能与成纤维细胞生长因子的高表达有关,转化生长因子β1的表达3组比较无明显差异.结论:高压氧干预组皮瓣成活率高,皮瓣细胞中成纤维细胞生长因子表达较常压氧组明显提高,而转化生长因子β1表达3组比较无差异.提示转化生长因子β1在皮瓣存活的中的作用不明显.
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酸性成纤维细胞生长因子预防失神经支配肌运动终板退变的酶组织化学变化
目的:观察大鼠右侧腓总神经损伤局部植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体后的形态学及酶组织化学的变化.方法:实验于2005-07/10在南方医科大学珠江医院完成.①选取清洁级SD大鼠30只,随机分为3组:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组、单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组,10只/组.②各组大鼠全麻状态下均切断右侧腓总神经,距神经入肌点约1 cm处.酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙植入圆柱形复合物(含酸性成纤维细胞生长因子25 μg,纤维蛋白凝胶载体7.5 mg);单纯纤维蛋白凝胶载体组缝合神经外膜,失神经支配的胫前肌神经区周围的肌间隙单纯植入纤维蛋白凝胶载体7.5 mg;空白对照组缝合神经外膜但不给药.③各组大鼠全麻下对称显露双侧胫前肌,行右侧(处理侧)与左侧(正常侧)对比,观察右侧胫前肌外观变化情况,并记录各组右侧胫前肌湿质量.6周后取材进行酶组织化学指标检测. 结果:实验选取SD大鼠30只,全部进入结果分析.①各组胫前肌大体形态学观察结果:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组两侧胫前肌对称且无明显肌萎缩,肌张力正常;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组右侧胫前肌均明显萎缩,肌肉硬度增加,肌张力下降.②各组肌肉湿质量检测结果的比较:与单纯纤维蛋白凝胶载体组、空白对照组比较,酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组肌肉湿质量明显增大(0.82,0.81,1.26,P＜0.001).③各组乙酰胆碱酯酶活性检测结果:酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶载体组乙酰胆碱酯酶活性强,接近于正常侧,染色均匀,运动终板结构规则;单纯纤维蛋白凝胶载体组及空白对照组乙酰胆碱酯酶活性弱,染色不均,运动终板结构松散、周边不规则.结论:酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶载体可有效保护失神经支配肌运动终板,防止肌肉萎缩.
关键词： 运动神经肌肉终板 纤维蛋白原 运动神经元 成纤维细胞生长因子1 -
核转位序列敲除的人类aFGF对NIH3T3细胞的促分裂活性及其机制
目的:研究核转位序列敲除的人类酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对NIH3T3细胞促分裂活性的影响.方法:实验分4组,即野生型aFGF(waFGF)、重组型aFGF(raFGF)、waFGF加肝素(HS,waFGF+HS)和raFGF+HS.采用MTT法检测NIH3T3细胞增殖,通过流式细胞术检测NIH3T3细胞凋亡,采用RT-PCR法检测bcl-2、p53和c-fos基因的表达.结果:当raFGF或waFGF浓度10～40 μg·L-1时,raFGF组细胞的增殖作用明显低于waFGF组(P＜0.001);waFGF+HS组和raFGF+HS组均明显高于单纯waFGF或raFGF组(P＜0.001).waFGF和raFGF均可导致NIH3T3细胞凋亡百分数下降,即存活的细胞增多,但raFGF作用弱于waFGF.c-fos基因在waFGF和waFGF+HS组的表达量均高于raFGF和raFGF+HS组;p53基因表达在waFGF和raFGF两组表达增高;bcl-2基因在waFGF+HS组表达高,其次是waFGF和raFGF两组.结论:与waFGF比较,raFGF具有较弱的促分裂活性,但仍具有刺激DNA合成和细胞增殖的能力及抑制NIH3T3细胞凋亡的作用.HS具有增强aFGF活性的作用,可作为aFGF体外实验中模仿机体内环境的辅助因子.
关键词： 成纤维细胞生长因子1 肝素 细胞增殖 细胞凋亡 基因表达 -
白细胞介素22诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子的作用机制探讨
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)的相关作用机制.方法 用不同浓度的IL-22(12.5、25、50、100 μg/L)干预处理HaCaT细胞,对照组选择等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理.24 h后,提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹,检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2(MAPK-ERK1/2)通路中磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达和转录激活因子途径(JAK/STAT)中磷酸化JAK2(P-JAK2)和磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.将HaCaT细胞分4组,分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞,24 h后,提取细胞总蛋白和总mRNA,分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录(RT)-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变.采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异,Bonferroni检验进行多重比较.结果 不同浓度的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).HB-EGF蛋白水平(HB-EGF/内参照的灰度比值)在PD98059组和AG490组分别为0.183±0.020和0.199±0.011,与IL-22组(0.924±0.032)相比,差异具有统计学意义(F值分别为37.700、36.400,均P＜0.05).HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别为1.034±0.072和0.989±0.038,与IL-22组(1.844±0.135)相比,差异具有统计学意义(F值分别为11.271、13.429,均P＜0.05).结论 IL-22可以引起HaCaT细胞中MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路激活.IL-22诱导HaCaT细胞产生HB-EGF蛋白的作用机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路有关.
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银屑病患者成纤维细胞生长因子1、丝裂原活化蛋白激酶1、CD34的表达及意义
目的 探讨寻常性银屑病皮损成纤维细胞生长因子1(FGF-1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK-1)、CD34与临床病理的相关性.方法 收集30例寻常性银屑病患者的皮损,记录患者的一般情况和临床表现.用组织芯片技术和免疫组化法检测银屑病皮损中FGF-1、MAPK-1、CD34蛋白的表达,反转录PCR(RT-PCR)法检测银屑病皮损中FGF-1 mRNA的表达,统计分析患者的性别、年龄、临床分期、PASI评分、血管新生、表皮异常增生与FGF-1蛋白表达水平的相关性.结果 与对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中FGF-1蛋白和mRNA表达均明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05).CD34和MAPK-1在银屑病皮损中均表达上调,且与FGF-1表达呈正相关.FGF-1表达上调与患者的性别和年龄无关,与临床分期和PASI评分相关,其中进行期FGF-1表达上调人数远多于静止期和低评分患者的人数,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FGF-1可能参与了寻常性银屑病表皮异常增殖和真皮乳头层血管异常增生,表达上调与疾病进展和皮损加重相关.
关键词： 银屑病 成纤维细胞生长因子1 丝裂原活化蛋白激酶1 抗原 CD34 -
aFGF抗糖尿病溃疡作用的研究进展
糖尿病溃疡是临床上常见的难治愈慢性溃疡疾病之一.酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)具有促进中胚层和神经外胚层分裂增殖作用,对糖尿病皮肤溃疡具有一定的治疗作用.aFGF通过诱导细胞分化、增殖,而对糖尿病溃疡起到营养和保护作用,但其确切机制还需要进一步研究.本综述在介绍糖尿病溃疡发病机制的基础上,综述了aFGF治疗糖尿病溃疡作用的研究进展及其作用机制.
关键词： 糖尿病溃疡 成纤维细胞生长因子1 细胞分化 血管生成 综述文献 -
髓芯减压结合aFGF并髂骨混合物植入治疗犬股骨头坏死的效果
目的 探讨髓芯减压结合酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)并髂骨混合物植入治疗犬股骨头坏死的效果.方法 将13只成年健康杂种犬分为5组,A、B、C、D组用液氮冷冻法制备单侧股骨头坏死模型,然后A组(3只)采用髓芯减压结合aFGF并髂骨混合物植入进行治疗,B组(3只)采用髓芯减压后髂骨植入进行治疗,C组(3只)采用单纯髓芯减压进行治疗,D组(3只)作为造模后对照,E组(1只)作为空白对照.各组分别于术后4、8、12周行髋部MR检查,A～D组并在相应时间处死1只动物进行病理检查.结果 A、B、C、D组造模均成功,4周时A组即有明显血管和新骨生成,程度明显强于其他各组.8周时A组修复基本完成,12周时B组修复基本完成,C组修复缓慢.结论 髓芯减压结合aFGF并髂骨混合物植入能促进犬股骨头坏死的修复.
关键词： 成纤维细胞生长因子1 减压术 外科 股骨头坏死 治疗结果 -
成纤维细胞生长因子的代谢作用研究进展
成纤维细胞生长因子(FGF)是一类细胞因子家族,由20多个成员组成,具有代谢调节等多种生物学活性功能.FGF家族中FGF15/19、FGF21、FGF23通过与细胞膜表面复合物结合的方式,特异性与FGF受体和(或)Klotho细胞结合以发挥作用.FGF15/19在肠道中产生,而FGF21主要在肝脏中特异性表达,主要的生物学功能是调节糖和脂肪的代谢.FGF23则是联系骨骼和肝脏代谢的信息呈递分子,以保持磷酸盐代谢的动态平衡.在药理学领域,FGF15/19、FGF21、FGF1可能作为新型肥胖治疗药物和糖尿病靶点治疗药物.
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抗抑郁剂对抑郁模型大鼠额叶炎性因子的影响
目的 探讨抗抑郁剂对抑郁模型大鼠额叶炎性因子的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(Cn)、抑郁模型组(Dn)、西肽普兰组(Dx)、文拉法辛组(Dw)和瑞波西汀组(Dr),每组6只.用敞箱实验及糖水消耗实验进行行为学评价;用酶联免疫吸附实验检测各组大鼠额叶炎性因子浓度,用Pearson相关分析评估大鼠行为学评分与炎性因子的相关性.结果 (1)与Cn组比较,Dn、Dx、Dw、Dr组敞箱实验得分、糖水消耗量下降(P＜0.05);与Dn组比较,Dx、Dw、Dr组敞箱实验得分、糖水消耗量升高(P＜0.05);(2)与Cn组比较,Dn组成纤维细胞生长因子1(FGF-1)浓度降低,而肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)浓度升高;与Dn组[(51.85±4.92) ng/L]相比,FGF-1浓度在Dx[(86.54±2.56)ng/L]、Dw[(79.82±4.89) ng/L]、Dr[(68.50±3.61)ng/L]组升高,而TNF-α.浓度在Dx[(150.21±5.65) ng/L]、Dw[(161.28±8.80) ng/L]、Dr[(175.78±9.67) ng/L]组降低,IL-1浓度在Dx[(30.87±4.48) ng/L]、Dw[(36.65±3.33) ng/L]、Dr[(40.14±2.81)ng/L]组降低,CRP浓度在Dx[(374.88±14.15) ng/L]、Dw[(394.21±17.03) ng/L]、Dr[(414.34±10.97)ng/L]组降低(P＜0.05).(3)各组大鼠行为学评分与FGF-1浓度呈正相关,而与TNF-a、IL-1、CRP浓度呈负相关(P＜0.05).结论 抗抑郁剂可以降低抑郁模型大鼠额叶促炎因子水平,提高抗炎因子水平,提示抗抑郁剂可能通过调节炎性因子浓度来发挥抗抑郁作用.
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成纤维细胞生长因子Ⅰ在促人脂肪细胞形成中抑制Wnt/β-catenin信号通路
目的:研究成纤维细胞生长因子1 (fibroblast growth factor-1,FGF-1)调控人脂肪细胞形成的时序性,明确其潜在的分子调控机制.方法:以过度生长综合征(Simpson-Golabi-Behmel syndrome,SGBS)患者前体脂肪细胞为模型,利用人重组蛋白FGF-1处理细胞,分别于细胞增殖期(D-3)、融合期(Do)、诱导分化前期(D3)、中期(D7)及成熟期(D14)收集细胞,通过油红O染色及油红O提取法观察细胞内脂滴聚集情况,运用实时定量PCR及Western印迹方法分析成脂相关基因及Wnt/β-catenin信号通路相关因子的时序表达情况.结果:与对照组相比,FGF-1显著增加了SGBS细胞的脂质聚集,持续促进过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferater-activated receptorγ,PPARγ)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,G3PDH)、脂连蛋白(adiponectin)和葡萄糖转运体4(glucose transportertype 4,GLUT4) mRNA的高表达;同时,FGFd显著下调Wnt/β-catemn信号通路相关因子β连环蛋白(β-Catemn)和转录因子4(transcription factor 4,TCF4)的表达.结论:FGF-1促进SGBS脂肪形成的作用贯穿整个增殖及分化期,提示FGF-1促进脂肪形成的作用是通过调节Wnt/β-catenin信号通路来完成的.
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血浆置换对重型肝炎患者血清HGF、OSM、aFGF的影响
目的 观察血浆置换对重型肝炎患者血清肝细胞生长因子(HGF)、抑瘤素M( OSM)、酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)的影响.方法 对45例重型肝炎患者根据是否进行血浆置换分为治疗组和对照组.对照组入院后给予内科综合治疗,治疗组在内科综合治疗的基础上于入院1周内开始接受血浆置换治疗.采用ELISA法检测两组治疗前后骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化因子水平.结果 治疗组治疗后血清OSM为(11.77±6.01) ng/L,aFGF为(4.07±1.67) ng/L,HGF为(1 013.22±730.68) ng/L,其中HGF较治疗前升高(P=0.009),OSM及aFGF较治疗前差异无统计学意义(P＞0.05);对照组HGF、OSM及aFGF治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血浆置换治疗可以提高慢性重型肝炎患者血清HGF水平,同时不影响OSM及aFG水平.
关键词： 血浆置换 肝细胞生长因子 抑瘤素M 成纤维细胞生长因子1 重症肝炎 -
FGF-1与S100A13的研究现状及展望
FGF-1(酸性成纤维细胞生长因子-1)来自FGFs家族,是第一个被确认的血管生成因子.S100A13来自S100连蛋白家族,参与细胞功能调节、运动和信号转导.这两个成员十分独特,它们没有信号肽序列并以非经典途径分泌.越来越多的研究表明,S100A13与FGF-1形成分泌复合物从而参与FGF-1的跨膜转运,在炎症、应激、血管生成、肿瘤的增殖与侵袭转移方面起着不可忽视的重要作用.现对其二者的分泌途径、性质、功能、关系及肿瘤的治疗展望综述如下.
关键词： 成纤维细胞生长因子1 S100蛋白质类 综述
