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阿司匹林抵抗与其分子生物学机制
阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)可分为临床AR和生化AR:临床AR指规律服用治疗剂量阿司匹林仍不能减少或避免血栓事件.因临床AR原因众多,目前倾向于用阿司匹林治疗失败代替临床AR.阿司匹林发挥药效是通过不可逆的抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)而阻止血栓素A2产生.因此,可依据血栓素A2的代谢产物或依赖于血栓素的血小板聚集率判断阿司匹林是否起效,即生化AR,其包括2种概念:狭义的是指阿司匹林不能有效抑制血栓素A2的产生;广义的是指依赖于血栓素的血小板聚集不能被抑制.但生化AR诊断标准尚缺乏客观实用的指标.引起AR的可能机制研究众多,其中遗传因素占据重要成分.以下是近年有关AR分子生物学机制的新进展.
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缺血预处理对缺血脊髓微循环影响的实验研究
目的 探讨缺血预处理(IPC)对缺血损伤脊髓的保护作用及其相关机制.方法 48只健康新西兰大白兔随机分为缺血预处理组(IPC组)和缺血组,应用腹主动脉夹闭法建立脊髓缺血模型.观察两组脊髓组织缺血前、缺血40min及再灌注后2、8、24、72 h内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)含量,并观察脊髓组织病理形态学改变及双后肢神经功能评分.结果 IPC组各时间点ET-1含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于缺血组(P＜0.05).两个时间点上IPC组后肢神经功能评分明显高于缺血组(P＜0.001、0.01),病理学累积评分明显低于缺血组(P＜0.001).结论 IPC对主动脉阻断所致脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用,抗"无再灌流"作用可能是其保护作用的重要机制之一.
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环氧化酶-2在小肠缺血再灌注损伤中的作用研究
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在小肠缺血再灌注(I/R)损伤中对前列腺素12(PGI2)/血栓素A2(TXA2)系统的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=8)、I/R组(n=20)和干预组(n=20),I/R组大鼠麻醉后,取腹正中切口,钝性游离肠系膜上动脉,将其根部夹闭阻断血流45min,然后恢复血流灌注,建立大鼠小肠I/R模型.干预组术前1h用Nimeshulide灌胃,其余步骤同I/R组.手术后3,6、12、24h取血和小肠组织标本检测.酶联紫外分光光度法测定血浆D-乳酸水平;放射免疫法检测FGI2和TXA2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素la(6-keto-PGF1a)和血栓索B2(TXB2)在血清及小肠组织中的表达;RT-PCR检测COX-2 mRNA表达.结果 与对照组比较,I/R组小肠COX-2表达明显增加,血浆D-乳酸、6-keto-PGF1a、TXB2水平均升高,以TXB2升高明显,6-keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05),与I/R组比较,干预组小肠COX-2表达明显减少,血浆D-乳酸、6-keto-PGF1a、TXB2水平均明显降低,以TXB2降低较明显,6-keto-PGF1a/TXB2比值升高(P<0.05).结论 COX-2可通过影响PGI2/TXA2的失衡加重小肠I/R损伤.
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苯丙烯酰胺类化合物的设计、合成及抗血小板聚集活性
依据拼合原理,设计并合成了20个具有苯丙烯酰胺类结构的化合物,其结构均经IR、1HNMR、13CNMR和MS确证.采用Bron比浊法测定了所有化合物对二磷酸腺苷(adenosine diphoshate,ADP)及花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板聚集的抑制活性.初步药理结果显示,化合物6b、9b、9d和9h对AA诱导的血小板聚集具有较好的抑制作用;化合物6b、6d、6j、9b和9g对ADP诱导的血小板聚集具有较好的抑制作用.
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云南红药对功能失调性子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A2和前列环素含量的影响
目的 考察云南红药对子宫出血模型大鼠血浆血栓烷A2( TXA2)和前列环素(PGI2)含量的影响,进一步探讨该药物止血的作用机制.方法 采用妊娠大鼠ig给予米非司酮和米索前列醇,造成早孕大鼠不完全流产复制功能失调性子宫出血模型,模型大鼠ig给予云南红药0.4,0.2和0.1 g·kg-1,连续7d.观察其对子宫出血的治疗作用,并检测血浆TXA2和PGI2的含量.结果 与正常对照组相比,功能失调性子宫出血模型组大鼠的凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)明显升高,血浆纤维蛋白原( FIB)显著降低(P ＜0.05,P＜0.01)；与功能失调性子宫出血模型组比较,云南红药0.4和0.2g·kg -组能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT,APTT和TT,能明显增加子宫出血模型大鼠的FIB(P ＜0.05,P＜0.01)；云南红药0.4 g·kg-1能明显缩短子宫出血模型大鼠的PT和TT(P ＜0.05),但对APTT和FIB没有明显影响.与正常对照组比较,模型组大鼠血浆TXA2的含量明显降低,而PGI2的含量明显升高(P＜0.01)；与模型组相比,云南红药0.4和0.2 g·kg-1能明显增加子宫出血模型大鼠血浆TXA2的水平以及明显降低PGI2的水平(P ＜0.05,P＜0.01),而云南红药0.1 g·kg-1组无显著差异.结论 云南红药对子宫出血模型大鼠的凝血指标具有显著作用,其作用机制可能与调节TXA2/PGI2系统有关.
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血栓烷A2在临床中的应用进展
血栓烷A2是花生四烯酸代谢过程中的重要产物,主要由活化的血小板释放.TXA2主要具有两大活性:一是有强烈的血小板聚集作用,能促使血小板聚集形成血栓;二是可使血管、支气管和平滑肌收缩,对血管张力具有调节作用.TXA2与心血管及相关疾病的发生有密切的关系,并越来越受到重视,现就近年来TXA2在临床中的应用作一综述.
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氧化固醇对不同硒状态大鼠前列环素和内皮素的影响
目的: 研究不同硒量下氧化固醇对血浆前列环素(PGI2)和内皮素(ET)水平的影响.方法: 采用低硒饲料饲养大鼠13 w后,从尾静脉注射氧化固醇(Ch-Ox)3 β,5 α,6 β-三羟胆固醇(3-triol),24 h后采用放射免疫法测定其血浆PGI2、血栓烷A2(TXA2)和ET水平.结果: 低硒组血硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于对照组(P＜0.01),血浆PGI2水平也显著低于对照组(P＜0.05),但其血浆脂质过氧化物(LPO)水平及血浆TXA2水平显著高于对照组(P＜0.05和P＜0.01),从而导致PGI2/TXA2比值显著低于对照组(P＜0.01).对照+3-triol组血浆PGI2、TXA2及PGI2/TXA2与对照组相比均无显著性差异.虽然低硒+3-triol组血浆PGI2与对照+3-triol组相比无显著性差异,但其血浆TXA2显著高于对照+3-triol组(P＜0.001).低硒组与对照组相比,血浆ET水平略有降低,差异不显著.对照组注射3-triol后血浆ET水平显著升高(P＜0.05),而低硒组注射3-triol后血浆ET显著低于对照+3-triol组(P＜0.05).给低硒10 w的大鼠饮水补硒可一定程度上减小这些变化.结论: 低硒和Ch-Ox影响PGI2、TXA2的浓度,使PGI2/TXA2比值降低,Ch-Ox还使血浆ET水平升高,补硒使这些现象得到改善,说明硒在抑制Ch-Ox对血管的损伤方面有重要作用.
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血栓素A2受体基因多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨上海地区汉族人群血栓素A2 受体(TXA2R)基因多态性与脑梗死的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对138例脑梗死患者和135例正常老年对照者TXA2R 基因rs768963位点多态性进行分析,计算其基因型频率和等位基因频率.结果 Logistic回归分析结果显示,血压和血糖水平是脑梗死的独立危险因素.脑梗死组与正常老年对照组受试者TXA2R 基因rs768963位点的基因型(TT 基因型、TC 基因型和CC 基因型)和等位基因(T 和C)频率比较,差异均无统计学意义(P >0.05);进一步Logistic回归分析结果显示,TXA2R 基因rs768963位点基因突变与性别、年龄、血脂、血压和血糖水平均无相关性(P > 0.05).结论 TXA2R 基因rs768963位点多态性可能与上海地区汉族人群脑梗死无关.
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老年高血压患者血栓素A2、前列环素与血液流变学的关系
目的探讨老年高血压患者血栓素A2(TXA2)、前列环素 (PGI2)与血液流变学的关系.方法用放免法测定TXA2和PGI2的代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α),用全自动血液流变仪测血液流变学,并与正常组作对照.结果老年高血压患者TXB2(147.43±82.28)ng/L、6-K-PGF1α(126.57±25.36)ng/L,正常组TXB2(55.11±16.32)ng/L、6-K-PGF1α(90.89±12.41)ng/L,血液流变学中的全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组,二者相比差异有显著意义(P<0.05).结论提示老年高血压患者存在TXA2/PGI2失衡,并与血液流变学改变密切相关.
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七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响
目的 评价七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Spr组)、七氟醚后处理组(Spo组)和七氟醚预处理联合七氟醚后处理组(Spr+po组).I/R组、Spr组、Spo组和Spr+po组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spr组进行七氟醚预处理:于缺血前30 min吸入2.5%七氟醚15 min,洗脱15 min;Spo组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚,持续5 min;Spr+po组进行七氟醚预处理和后处理.再灌注2 h时取动脉血样,测定血MB型磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平和血小板大聚集率,并计算TXB2与6-keto-PGF1α的比值(TXB2/6-keto-PGF1α).取心肌组织,电镜下观察病理学结果,进行线粒体损伤评分,并测定线粒体的比表面和面数密度.结果 与S组比较,I/R组血CK-MB、LDH、cTnI、TXB2、6-keto-PGF1α的水平、TXB2/6-keto-PGF1α血小板大聚集率及线粒体损伤评分升高,线粒体的比表面和面数密度降低(P<0.05或0.01);与I/R组比较,Spr组和Spo组血CK-MB、LDH、cTnI的水平、TXB2/6-keto-PGF1α和线粒体损伤评分降低,血6-keto-PGF1α浓度、线粒体的比表面和面数密度升高(P<0.05或0.01);与Spr组和Spo组比较,Spr+po组血CK-MB、LDH、cTnI、TXB2的水平、TXB2/6-keto-PGF1α血小板大聚集率和线粒体损伤评分降低,血6-keto-PGF1α浓度、线粒体的比表面和面数密度升高(P<0.05).Spr+po组心肌损伤程度轻于Spr组和Spo组.结论 与七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可抑制血栓素A2的释放和促进前列腺素I2的释放,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及NO/ET和PGI2/TXA2的变化
目的 评价门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺循环血液动力学及肺循环一氧化氮(NO)/内皮素(ET)和前列腺素I2(PGI2)/血栓素A2(TXA2)的变化.方法 健康家犬12只,雌雄不拘,体重10～18 kg,随机分为2组(n=6):对照组和模型组.模型组采用部分结扎门静脉的方法 建立犬门静脉高压模型,12周后完全阻断门静脉、肝后下腔静脉30 min,再灌注60 min制备肝缺血再灌注模型.于第2次麻醉后即刻、肝缺血前即刻、缺血5、30 min、再灌注前即刻、再灌注5、10、15、30和60 min(T1-10)时记录心率(HR)、心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)和平均肺动脉压(MPAP),计算心脏指数(CI)、肺血管阻力(PVR)和肺血管阻力指数(PVRI),并计算T2-10时CI、CVP、MPAP、PAWP和PVRI相对于T1的变化幅度;于T2、T4和T9时测定肺动脉血浆NO、ET、TXA2和PGI2的浓度,并计算NO/ET和PCI2/TXA2比值.结果 两组肝缺血时CI、CVP、PVRI、PAWP和MPAP均降低,且模型组CI、CVP、PAWP、MPAP降低幅度低于对照组,两组再灌注时CVP、PAWP、MPAP和PVRI均升高,且模型组PAWP和PVRI升高幅度高于对照组(P<0.05或0.01);模型组肝缺血再灌注时肺动脉血浆NO浓度、NO/ET比值和肝缺血时肺动脉血浆TXA2浓度、PGI2/TXA2比值均低于对照组(P<0.01).模型组PVR与肺动脉血浆NO浓度呈负相关(r=-0.567,P<0.05).结论 门静脉高压犬肝缺血再灌注时肺动脉压升高,可能与肺循环NO水平降低、NO与ET失衡有关.
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连续腰麻下子宫牵拉对血液动力学及血浆TXA2、PGI2水平的影响
目的观察在连续腰麻下牵拉子宫对血液动力学及血浆TXA2、PGI2水平的影响.方法子宫切除术病人30例,选L2-3间隙行蛛网膜下腔穿刺,置入Spinocath导管,通过留置的导管注入的重比重0.5%布比卡因进行连续腰麻,观察子宫牵拉前后血液动力学的变化,并于麻醉前、手术前、牵拉子宫前、牵拉子宫10min及手术后15min抽静脉血测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α的浓度.结果连续腰麻下,镇痛肌松效果均满意,下肢运动均达完全阻滞.在子宫切除术中牵拉子宫后血压下降明显,心率减慢(P＜0.05);子宫牵拉10min时血浆TXB2、6-keto-PGF1α的水平明显增高(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值显著降低(P＜0.01);子宫牵拉所致的低血压与6-keto-PGF1α、T/K比值的变化有相关性(P＜0.05).结论在连续腰麻下,牵拉子宫可造成血液动力学的改变,与牵拉子宫引起PGI2的释放,T/K的比值降低有关.
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止血芳酸对体外循环中血栓素A2、前列腺环素的影响
目的通过观察止血芳酸(PAMBA)对体外循环(CPB)心脏手术中血栓素A2(TXm2)、前列腺环素(PGI2)的影响,探讨其对CPB中血小板功能的保护作用.方法40例择期CPB心脏手术病人,随机分为两组(每组20例),观察组(A组)于CPB前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后10min,经中心静脉分别给予PAMBA 250mg;对照组(B组)分别给予等容量的生理盐水.分别在切皮前、CPB开始后30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数,采用ELISA法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a的浓度.结果CPB前两组血小板计数无明显差异.转流后两组各时点和基础值相比显著下降(P＜0.01),但A组和B组相比血小板计数降低程度明显减轻(P＜0.05);B组TXB2明显升高,6-keto-PGF1a与转流前比较有所升高,TXB2/6-keto-PGF1a比值明显升高;观察组TXB2的增加及TXB2/6-keto-PGF1a比值明显低于对照组(P＜0.01),而6-keto-PGF1a的增加则明显高于对照组(P＜0.05).结论CPB前和CPB中给予PAMBA有利于维持TXA2和PGI2在体内的平衡,从而在一定程度上保护了血小板的功能,显著减少了CPB术后非外科性出血.
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星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒缩因子及肺动脉压的影响
目的观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压家兔的血管舒张因子降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)及血管收缩因子内皮素(ET)、血栓素(TXA2)以及肺平均动脉压(PMAP)的影响.方法健康成年日本大耳白家兔在无菌操作下暴露左侧星状神经节,置入并固定硬膜外导管,使其一端开口位于星状神经节附近,另一端自颈背部穿出.置管一周后,选择恢复健康兔24只随机分为四组(每组6只),正常对照组(N)、单纯星状神经节阻滞组(G)、单纯缺氧组(H)、缺氧+星状神经节阻滞组(HG).用开胸直接测压法测平均肺动脉压(MPAP)、用放射免疫法测CGRP、PGI2、ET、TXA2.结果H组:与N组相比,肺动脉压显著升高伴有CGRP、PGI2下降、ET、TXA2升高(P＜0.01);HG组:与H组相比,肺动脉压显著下降(P＜0.05)伴有CGRP升高(P＜0.01)、ET下降(P＜0.05),而PGI2、TXA2无明显变化.结论星状神经节阻滞后,可降低缺氧性肺动脉高压家兔的MPAP,其机制与CGRP升高、ET下降有关.
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血栓素A2、前列环素对重症急性胰腺炎并发肾损害的影响
目的探讨血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列环素(prostacyclin,PGI2)在重症急性胰腺炎并发肾损害中的作用.方法采用 5 % 牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症急性胰腺炎模型,观察炎性介质TXA2、PGI2、血淀粉酶的变化、肾功能改变及奥扎格雷钠(TXA2合成酶抑制剂)的治疗作用.结果重症急性胰腺炎时TXA2、PGI2的明显改变与肾损害的严重程度密切相关.奥扎格雷钠可减轻肾脏损害程度.结论TXA2、PGI2介导了重症急性胰腺炎并发肾损害,奥扎格雷钠对重症急性胰腺炎并发肾损害有治疗价值.
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血糖波动与急性脑梗死患者短期预后关系的研究
目的：探讨血糖波动对急性脑梗死患者短期预后的影响。方法收集2013年1-11月入住北京军区总医院八一脑科医院的83例急性脑梗死,根据动态血糖监测系统( CGMS)测得的日内平均血糖波动幅度( MAGE)分为高MAGE组(MAGE≥3.9 mmol/L)45例、MAGE正常组(MAGE<3.9 mmol/L)38例,予专科治疗,同时依据合并症予相应的降压、降糖、扩张冠状动脉治疗。比较两组如下项目：有糖尿病病史患者百分率、血压及空腹血糖( FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素A2( TXA2)；动态血糖参数：24 h 平均血糖值(24 h MBG )、MAGE、全天血糖标准差( SDBG )、血糖≥7.8 mmol/L的时间在24 h内所占的百分数(PT7.8)、血糖≤3.9 mmol/L的时间在24 h内所占的百分数(PT3.9)；入院起90 d内主要不良脑血管事件发生情况、90 d改良RANKIN量表( mRS)评分。对83例90 d mRS评分与各观察指标的相关性进行分析。结果高MAGE组有糖尿病病史者百分率、收缩压( SBP)、FBG、HbA1c、LDL-C、TXA2均显著高于MAGE正常组(P<0.01)；高MAGE组24 h MBG、SDBG、PT7.8均显著高于MAGE正常组(P<0.01)；高MAGE组90 d内不良脑血管事件发生率及90 d mRS评分显著高于MAGE正常组(P<0.01)；90 d mRS评分与TXA2、MAGE呈显著正相关(r=0.828、0.862,P<0.01),TXA2、MAGE与90 d mRS评分呈独立相关(Y=-3.081+0.359TXA2+0.292MAGE)。结论血糖波动明显的急性脑梗死患者预后较差,临床应重视监测此类患者的血糖波动情况,控制血糖波动幅度,以提高疗效,改善预后。
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中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用
目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法:2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果:中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.
关键词： 脑梗塞 血栓烷A2 6-酮-前列腺素1α 血小板 -
阿司匹林与尼莫地平合用对脑缺血再灌注损伤兔脑组织的保护
目的:观察阿司匹林与尼莫地平合用对兔全脑缺血再灌注模型脑组织血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2含量及对脑组织超微结构的影响,为临床两药合用提供理论依据.方法:实验于2004-10/12在潍坊医学院机能实验室完成.选用50只健康成年新西兰兔,随机分为5组,即假手术组、脑缺血再灌注模型组、阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林+尼莫地平合用组,每组10只.除假手术组外,各组均按照Pulsinelli四动脉结扎法制作兔全脑缺血再灌注模型.各组家兔均于造模前4 d开始灌胃给药,连续用药4 d.假手术组和脑缺血再灌注模型组给予生理盐水3 mL/kg;阿司匹林组给予阿司匹林2.35 mg/(kg·d);尼莫地平组给予尼莫地平5.64mg/(kg·d);阿司匹林+尼莫地平合用组给予阿司匹林2.35 mg/(kg·d)、尼莫地平2.82 mg/(kg·d).术后1 h应用酶联免疫吸附竞争法测定脑组织中血栓烷A2、前列环素、前列腺素E2的含量;并应用透射电镜技术观察脑组织的超微结构改变.结果:50只家兔全部进入结果分析,无脱失.①缺血再灌注术后各组家兔脑组织中前列腺素E2、血栓烷A2、前列环素含量比较:与假手术组相比,脑缺血再灌注模型组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著升高(P＜0.05).与模型组相比,阿司匹林组、尼莫地平组、阿司匹林+尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低(P＜0.05).与阿司匹林组、尼莫地平组相比,阿司匹林+尼莫地平合用组脑组织中血栓素B2含量、血栓素B2/6-酮-前列腺素1α比值显著降低(P＜0.05).②缺血再灌注术后各组家兔脑组织的超微结构比较:假手术组神经元胞质内有大量线粒体,呈圆形或椭圆形;脑缺血再灌注模型组线粒体呈空泡样变;阿司匹林组和尼莫地平组少数线粒体内有小空泡;阿司匹林+尼莫地平合用组可见大量线粒体.结论:与阿司匹林、尼莫地平单独使用相比,两药合用具有更加显著的脑保护作用,可以明显改善脑组织的超微结构,其作用途径可能与两药从不同侧面降低脑组织中血栓素B2含量,维持血栓素B2/6-酮-前列腺素1α的平衡有关.
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血栓烷A2与哮喘关系的研究进展
血栓烷具有极强的生理活性,可以引起支气管收缩、气道高反应性、平滑肌增生、黏液高分泌及血浆渗出等,其在哮喘中的重要作用已越来越受到重视.血栓烷受体基因多态性与哮喘的发痫及严重程度相关.血栓烷A2受体拮抗剂可作为一种新型的非激素类抗炎药,为哮喘的治疗提供新的于段.该文对血栓烷的作用机制及其在治疗领域的研究进展加以综述.
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Ⅰ型肝肾综合征患者前列腺素I2和血栓素A2水平分析
目的 通过分析肝硬化腹水伴Ⅰ型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2),探讨花生四烯酸代谢与Ⅰ型HRS发生的关系.方法 纳入肝硬化腹水伴Ⅰ型HRS患者38例(HRS组)及肝硬化腹水且肾功能正常患者50例(非HRS组),收集两组患者的一般资料和血液,分析肝肾功能、电解质、PGI2和TXA2水平.结果 HRS组和非HRS组的PGI2、TXA2、PGI2/TXA2水平分别为(32517±6023) pg/ml、(7432±2186) pg/ml、4.79 ±1.58和(29 597±3343) pg/ml、(5032 ±2104)pg/ml、7.50±2.38,HRS组TXA2水平高于非HRS组(t=2.385,P=0.027),而PGI2/ TXA2水平低于非HRS组(t=2.29,P=0.035),两组PGI2水平差异无统计学意义(t=1.233,P=0.23).结论 Ⅰ型肝肾综合征患者PGI2/TXA2比例失调,花生四烯酸代谢异常可能和Ⅰ型HRS发生有关.
