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肝硬化并肝性皮质盲5例临床分析
肝性皮质盲是肝性脑病的一种特殊表现,是肝病患者双侧外膝状体、内囊后肢、视辐射、视皮质受损而出现的双眼视力障碍,为肝病的一种少见并发症[1],以肝性脑病过程中出现的暂时性、可逆性双目视力障碍为特征,其中大部分患者因存在不同程度的意识障碍掩盖了症状,而影响本病的诊断,易误诊误治.现将我科收治的5例患者资料分析总结如下.
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快速眼动期睡眠行为障碍
人类睡眠由快速眼动期(rapid eye movement, REM)睡眠和非快速眼动期(non-rapid eye movement, NREM)睡眠组成.REM睡眠具有2种类型特征性表现:(1)持续性(tonic)睡眠,见于全部REM期睡眠中,表现为肌张力消失,低波幅脑电图,较高的唤醒阈,体温易变性,海马θ节律;(2)位相性(phasic)睡眠,间断出现在REM期睡眠,表现为快速眼球运动,肢体肌肉抽动,自主神经活动改变(心脏和呼吸),桥脑膝状体-枕部棘波.梦主要出现在REM期睡眠.正常情况下,REM睡眠、NREM睡眠和清醒3种状态以固定的模式循环;在某些睡眠障碍中,其中一种状态的一种或多种成分可能混入另外一种状态中,产生一种分离现象.例如发作性睡病,如果REM睡眠的肌张力消失成分混入清醒状态时,发生猝倒;如果REM睡眠的肌张力消失成分持续存在,并延续到清醒状态中,则发生睡眠麻痹;如果梦出现于清醒状态,会发生睡前或睡眠幻觉.此外某些状态也可以不完整的形式出现,如快速眼动期睡眠行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD),REM睡眠中肌张力消失不出现,而其他REM睡眠成分均存在[1].根据国际睡眠疾病分类(International Classification of Sleep Disorders, ICSD),RBD的特征是REM睡眠中反复出现肌张力不消失的现象,并出现与梦的内容有关的复杂运动行为.
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反复双侧丘脑出血一例
丘脑出血是脑出血中常见的类型,大多是由于膝状体动脉或穿通支破裂引起,常见的病因为高血压,而肥胖、糖尿病、心脏病及使用抗凝药物等因素也可导致出血,血管畸形、Moyamoya病等血管异常则临床较为少见.
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从视锥细胞到脑—色觉形成的神经通路
完备而复杂的三色视觉系统是人类和大部分灵长类动物所特有的.色觉信息始于视网膜上光感受器经复杂的神经网络向大脑皮层传递,并经各级神经元的编码处理产生色觉.本文复习了近年来色觉研究的成果和进展,重点就色觉信息在外侧膝状体核,视皮层V1区、V2区及V4区的传递通路作一综述.
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大鼠视神经钳伤后外侧膝状体细胞损伤的研究
目的探讨大鼠视神经钳伤后,外侧膝状体(lateral geniculate body, LGB)细胞的损伤情况.方法用40 g视神经损伤钳,压迫Sprague-Dawley(SD)大鼠双侧视神经30 s,制成视神经部分定量损伤的动物模型.对LGB连续梯度切片,7 d后用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(teriminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling,TUNEL)对LGB细胞进行凋亡检测.1个月后通过免疫组化染色技术,用兔抗鼠神经丝(neurofilament, NF)单克隆抗体对LGB的神经元进行检测.同时经视觉中枢注入荧光染料颗粒蓝,对LGB细胞进行逆行荧光标记,在700 nm波长荧光显微镜下对连续切片的LGB标记细胞进行平均密度计数,并与对照组比较. 结果 TUNEL法染色证实LGB细胞发生凋亡.对照组神经丝免疫组化染色呈清晰的条索状,而实验组明显减少.对照组LGB细胞密度均值为(5 172±248)个/mm2,而损伤组LGB细胞密度均值为(4 144±61)个/mm2,两组比较差异有非常显著意义(t=8.995, P＜0.01).结论在大鼠视神经钳伤后,LGB细胞受损,其损伤机制与凋亡有关.
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慢性高眼压大鼠外侧膝状体硫氧还蛋白抗氧化系统的变化研究
目的 研究慢性高眼压大鼠外侧膝状体硫氧还蛋白抗氧化系统的动态变化及其可能的分子调控机制.方法 采用烧灼巩膜上静脉诱导高眼压的方法建立大鼠慢性高眼压模型,有眼作为实验眼(实验组),左眼仅分离静脉但不烧灼,作为假手术眼(假手术组).高眼压模型大鼠共25只,4只大鼠作为空白对照组.在眼压升高后不同时间点(1、3、7、14、28 d)采用免疫印迹法和RT-PCR方法检测硫氧还蛋白Trx1、Trx2蛋白和mRNA表达以及硫氧还蛋白调控基因Txnip、Sesn2和Srxn1的表达,并按照时间进行分组.在各时间分组组内数据采用配对t检验;在各时问分组组问采用单因素方差分析.结果 大鼠高眼压3d,硫氧还蛋白抗氧化系统中硫氧还蛋白表达灰度值为0.83±0.02,较对照组(1.02±0.04)有所下降,差异具有统计学意义(F=4.871,P=0.005);14d组,Trx1的mRNA相对表达量0.63 ±0.04,较对照组(0.96±0.03)有所下调,差异具有统计学意义(t=13.647,P＜0.05);7 d组,上游基因Sesn2 mRNA相对表达量为0.53±0.11,较对照组(0.96±0.03)有所下降(t=13.812,P＜0.05);7d组和14 d组Srxn1的mRNA相对表达量分别为0.71 ±0.05、0.49±0.03,较对照组(0.97±0.02、0.96 ±0.02)有所下降(7d组t=9.451,P＜0.05; 14 d组t=13.611,P＜0.01),差异具有统计学意义.抑制基因Txinp mRNA表达分别为1.83±0.04、2.37±0.03,较对照组(1.00 ±0.02、0.95 ±0.03)有所上调,差异具有统计学意义(7 d组t=-7.924,P＜0.05,14 d组t=12.637,P ＜0.01).结论 慢性高眼压大鼠外侧膝状体存在氧化损伤,且发生氧化损伤时外侧膝状体内Trx系统Trx1、Trx2受多途径抑制发生不同程度表达下调,其上游抑制基因表达上调,上游促进基因表达下调.
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单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中一氧化氮合酶变化的组织化学研究
目的观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在正常和单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中的变化,探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在弱视形成过程中的作用.方法用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(nicotinamid adenine dinucleotide phosphate-diaphorase,NADPH-diaphorase)组织化学染色法观察正常组和单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体中NOS的变化.结果 (1)正常组幼猫外侧膝状体各层中无NOS阳性细胞,但可见NOS阳性纤维(轴突和末梢);(2)单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体各层中可见NOS阳性纤维(轴突和末梢).两组幼猫外侧膝状体各层NOS阳性纤维(轴突和末梢)NADPH-diaphorase染色无明显差别.(3)单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体的非剥夺层中可见条状分布的NOS阳性细胞 ,平均密度为(16.80±2.64)个/mm2,平均面积为(445±96) μm2/个,无长树突,胞浆染色重而细胞核无染色;剥夺层偶见NOS阳性细胞,平均密度为(1.80±1.47)个/mm2,平均面积为(307±75) μm2/个.结论 NO可能作为一种重要的神经递质参与幼猫弱视的形成.
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即早基因c-fos在视神经损伤大鼠外侧膝状体中的表达
目的研究大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体神经元的早期损伤反应.方法用70g压力的显微无创血管钳夹持SD雄性大鼠右侧视神经30s,于损伤后2h、1d、3d、7d、14d,采用c-fos和calbindinD-28k抗体行免疫组化和荧光双标检测外侧膝状体中的c-fos定位,用Western印迹法检测外侧膝状体中的c-fos表达量.结果在损伤眼同侧的外侧膝状体腹侧核内侧核团和中间核可见c-fos阳性细胞,损伤后2h开始出现,1d时达到高峰,3d时稍有减少,7d时明显减少,14d仍有少量c-fos阳性细胞.外侧膝状体的背侧核及对照组未见c-fos阳性细胞.CalbindinD-28k阳性细胞主要出现在外侧膝状体的腹侧核内侧核团和中间核内.75%～83%的c-fos都出现在calbindinD-28k阳性细胞的胞核中.结论大鼠的视神经钳夹伤诱导了即早基因c-fos在同侧外侧膝状体腹侧核内侧核团和中间核calbindinD-28k阳性投射神经元中的表达,它们可能在视神经急性损伤的病理过程中起重要作用.(中华眼科杂志,2005,41:321-324)
关键词： 视神经损伤 膝状体 基因 fos 原癌基因蛋白质c-fos 大鼠 Sprague-Dawley -
异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位的影响
目的 研究异丙酚和氯胺酮对大鼠内侧膝状体腹侧核团中潜伏期听觉诱发电位(MLAEP)的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成12组(n=6),采用核团内微量药物注射的方法,生理盐水组(NS组)内侧膝状体腹侧核团内注射生理盐水0.2μl,异丙酚溶媒脂肪乳组(I组)注射等容量脂肪乳,5.6μmol/L异丙酚组(P1组)、16.8 μmol/L异丙酚组(P2组)、56 μmol/L异丙酚组(P3组)、168μmol/L异丙酚组(P4组)、560 μmol/L异丙酚组(P5组)、18μmol/L氯胺酮组(K1组)、54 μmol/L氯胺酮组(K2组)、180μmol/L氯胺酮组(K3组)、540μmol/L氯胺酮组(K4组)和1800μmol/L氯胺酮组(K5组)注射相应剂量异丙酚或氯胺酮(0.2μl).分别于给药前1 min、给药后1 min记录MLAEP,包括N0波、P0波、Na波、Pa波和Nb波的潜伏期及Pa波的波幅.结果 与给药前比较,NS组、Ⅰ组、P1组、P2组、K1组、K2组、K3组、K4组、K5组给药后MLAEP的各指标差异无统计学意义(P>0.05),P3组、P4组和P5组给药后Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05);与NS组、Ⅰ组和P1组比较,P3组、P4组和P5组Na波、Pa波和Nb波的潜伏期延长,Pa波的波幅下降(P<0.05).结论 5.6、16.8、56、168和560 μmol/L(0.2μl)异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团MLAEP产生剂量依赖性的抑制作用,而18、54、180、540和1800μmol/L(0.2μl)氯胺酮对其无影响.
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去大骨瓣减压联合微创穿刺治疗丘脑出血并破入脑室96例
丘脑出血是脑科常见的高血压性脑出血类型，占脑出血病例的10%-15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，其致残率及病死率高。由于出血位置深，为重要功能区，并常常破入脑室系统，开颅手术创伤大，预后往往不良，血肿微创穿刺术是清除血肿的方法之一，但对于出血量大，颅内压增高的患者，由于不能快速的缓解颅内压，患者可能由于颅内压的增高出现脑疝，严重者危及生命。
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模拟斜视矫正术大鼠脑组织c-fos的表达
目的:模拟大鼠眼斜视手术脑组织中c-fos的变化,分析c-fos在脑组织不同部位的改变及可能作用机制.方法:实验于2003-07/09在潍坊医学院附属青州医院实验室完成.48只3月龄SD大鼠随机数字表法分为对照组(n=8)和手术组(n=40).手术组进行右眼模拟眼斜视手术,随机两条动眼肌缩短术,并于术后2 h,12 h,1 d,2 d,5 d 5个时间点采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠脑组织外侧膝状体、嘴侧丘、视区c-fos的变化,c-fos免疫反应阳性神经元的细胞核呈棕黄色,胞浆和核仁均不染色.每只大鼠随机取脑组织切片10张,计数脑组织不同位置c-fos免疫反应阳性细胞数及阳性细胞总和.结果:纳入大鼠48只,均进入结果分析,无脱失.①在损伤眼同侧的外侧膝状体腹侧核、内侧核团和中间核可见c-fos阳性细胞,损伤后2 h开始出现(20.58±9.36)个/切片,1 d达到高峰(92.36±7.45)个/切片,2 d减少(28.19±3.62)个/切片,5 d仍有少量c-fos阳性细胞(12.88±3.41)个/切片.与对照组(8.04±3.06)个/切片比较,差异均有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).②在损伤眼同侧的嘴侧丘、视区可见c-fos阳性细胞,损伤后2 h开始出现(17.28±5.42)和(18.39±4.28)个/切片,1 d达到高峰为(83.22±6.75)和(86.17±3.39)个/切片,2 d减少为(25.18±4.33)和(29.52±3.27)个/切片,与对照组(9.35±2.98)及(13.72±3.51)个/切片比较,差异均有显著性意义(P＜0.01).5 d仍有少量c-fos阳性细胞为(11.47±2.19)和(14.22±3.54)个/切片,与对照组接近,差异无显著性意义.结论:c-fos在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤作用.脑外侧膝状体c-fos的变化在中枢调节作用中有中介作用,c-fos可能参与引起脑组织改变.
关键词： 脑 原癌基因蛋白质c-fos 斜视 膝状体 -
听觉皮质-丘脑兴奋性突触传递的盲法膜片钳研究
目的:制备包含大鼠听皮质与内侧膝状体及两者间功能联系的脑片,采用盲法膜片钳全细胞记录技术,对听皮质-内侧膝状体兴奋性突触传递的生理和药理学特性进行实验观察.方法:实验于2004-04/06在第三军医大学基础部生理学教研室完成.实验动物选择出生后7～15 d健康SD大鼠21只,制备与水平方向呈15°的600μm的内侧膝状体脑片,采用膜片钳全细胞记录.电极内液成分及其浓度(mmol/L)为:甲磺酸铯120、氯化镁2、羟乙基哌嗪乙磺酸10、乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸0.5、三磷酸腺苷2、QX-314 2;灌流液中常规加入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱(10 μmol/L).获得内侧膝状体神经元全细胞模式后,在电流钳或电压钳模式下,双极钨丝刺激听皮质颗粒下层(Ⅴ～Ⅵ层),给予时程为100μs的方波刺激,在内侧膝状体分离记录兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流;观察N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断剂D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸(50 μmol/L)和α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体拮抗剂氰基-2-硝基喹啉-2,3-酮(20μmol/L)对兴奋性突触后电流的影响.结果:①观察15例内侧膝状体神经元对皮层刺激的反应,其平均膜静息电位为(49±13.5)mV,膜输入阻抗为(432±109)MΩ.电流钳模式下,刺激听皮质,可在80%(12/15)的内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电位,其幅度与刺激强度在一定范围内呈正相关,在3例记录中采用了不含QX-314的电极内液,可以观察到当刺激达到阈值水平,在兴奋性突触后电位的波峰上爆发了动作电位.②选择电压钳模式;电压钳下,刺激听皮质后可在内侧膝状体神经元记录到兴奋性突触后电流,钳制电位为-70 mV时,电流是内向的,加入氰基-2-硝基喹啉-2,3-二酮后,兴奋性突触后电流的幅度显著下降,进一步加入D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸后,兴奋性突触后电流几乎完全消失.结论:600 μm的旁水平位脑片包含了内侧膝状体与听皮质以及两者之间的功能性纤维联系;刺激听皮质,可在内侧膝状体记录到兴奋性突触后电位和兴奋性突触后电流;兴奋性突触后电流可以被D,L-2-氨基-5磷酸基戊酸和氰基-2-硝基喹啉-2,3-二酮所阻断.听皮质-内侧膝状体突触的兴奋性传递以谷氨酸为神经递质,主要由α-氨基羟甲基恶唑丙酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体两种受体介导.
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丘脑出血77例临床分析
丘脑出血(thalamic hemerrhage)由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致,出血常破入第三脑室或侧脑室,是高血压性脑出血的常见部位之一.其临床表现和预后与其它部位脑出血不同,2002年2月～2005年12月我院共收治丘脑出血77例,现报道如下.
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视神经损伤后外侧膝状体改变的研究进展
视神经损伤疾病是临床上严重的致盲性疾病,随着人们对视觉理论认识的深入,由各种眼部疾病所导致的神经节细胞损伤或丧失,是否对中枢视觉系统产生影响,以及这种影响在多大程度上妨碍了我们的视觉认知,已日益成为眼科学界和神经科学界的关注焦点,这一跨学科的研究领域也为人类对自身的认知开辟了广阔的空间.
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慢性高眼压大鼠外侧膝状体神经元的损伤
目的观察在持续高眼压状态下大鼠外侧膝状体(lateral geniculate nucleus,LGN)细胞结构的变化及其与视神经纤维丢失的关系.方法通过烧灼大鼠巩膜表层静脉诱导建立大鼠慢性高眼压模型,左眼为实验眼,右眼为对照眼,分别于2、4、6个月后经心脏灌注内固定取材,对两侧LGN及视神经进行形态学观察;通过突触素P38单克隆抗体免疫组化技术,利用计算机图像分析,对LGN视神经末梢突触分布情况进行检测.并对两侧LGN及视神经的观察结果进行比较.结果随高眼压持续时间的延长,大鼠左眼视神经轴突数目以及右侧LGN神经元大小、密度显著减小;LGN内突触素P38免疫反应阳性产物平均光密度值呈下降趋势;LGN神经元的损伤与视神经轴突数目及突触素光密度值显著相关.结论持续性眼压升高对大鼠LGN有明显损伤作用;高眼压大鼠LGN的损伤继发于视神经的损伤.
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青光眼的中枢损伤
青光眼性损伤的形态学特征及病理机制,在视网膜节细胞水平及视神经水平已得到广泛研究;近研究表明,青光眼对外侧膝状体、视皮质等中枢视路也存在相应损伤,并且提示青光眼的中枢损伤可能参与视功能状态的进一步恶化.我们对近年来青光眼中枢损伤的病理形态学及病理机制研究作一综述.
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膝状体间小叶在哺乳动物生物钟系统中的作用
引言哺乳动物下丘脑的视交叉上核(suprachiasmatic nucleus,SCN)被认为是生物钟系统昼夜节律的起搏器(pacemarker)、主钟(master clock).它通过特定的感受器(如视网膜)和感觉传人通路接受环境授时因子(zeitgeber)的影响,环境中的各种授时因子需要通过它的耦联才能产生致同步效应;同时它发出振荡信号(周期性变化的神经信号或体液因素)去影响其它各生理机能系统,控制着机体的多种生理行为及其代谢的昼夜节律.
