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MR相位对比电影成像评价内镜导水管成形术治疗梗阻性脑积水的疗效
目的 利用MR相位对比电影成像评价内镜导水管成形术治疗导水管狭窄所致梗阻性脑积水的疗效.方法 对12例原发性单纯导水管狭窄患儿内镜导水管成形术前及术后行常规头颅MR扫描及MR相位对比电影成像,利用流动分析软件对导水管脑脊液流动进行定性评估及定量测量.结果 12例患儿术前均可见导水管狭窄,2例术前导水管可见少量脑脊液通过, 10例术前导水管无脑脊液通过.11例术后导水管可见脑脊液搏动性流动,其峰值流速及峰值流量较术前明显增大,1例术后导水管狭窄未解除,导水管仍无脑脊液通过.结论 MR相位对比电影成像显示内镜导水管成形术是治疗导水管狭窄尤其是膜性或短节段狭窄所致梗阻性脑积水的有效方法.
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MRI高分辨力黑水成像对交通性脑积水中脑导水管通畅性的诊断价值
目的：通过高分辨力黑水序列判断交通性脑积水患者中脑导水管是否通畅。方法：选择54例交通性脑积水患者，行矢状位黑水序列和轴位脑脊液相位对比电影（PC cine）序列。扫描结束后，由2位高年资医师行双盲法判读；先根据黑水CUBE T2判断中脑导水管是否流通，根据图像特点诊断中脑导水管流通性。后使用PC cine序列测量中脑导水管处流速，并以此为中脑导水管通畅与否标准，与黑水CUBE T2序列进行对照。比较交通性脑积水和正常对照组中脑导水管脑脊液流速和流量。结果：交通性脑积水患者中脑导水管流速和流量明显大于正常志愿者（均P<0.05）。2名医师根据黑水序列诊断交通性脑积水患者中脑导水管畅通性比较差异无统计学意义（P=0.25）。 ROC曲线下面积为0.956（95%CI 0.883～0.990），AUC>0.9，说明对交通性脑积水的诊断价值较高。结论：MRI黑水序列无创、简便易行，能充分显示交通性脑积水患者脑脊液流动路线，可用于诊断交通性脑积水患者中脑导水管通畅性。
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正常中脑导水管与鞍区水平脑脊液流动对比研究
目的 应用磁共振相位对比法观察正常中脑导水管及鞍区脑脊液的流动情况,并进行对比分析.方法 筛选32例正常志愿者,分别测量其中脑导水管及鞍区脑脊液流动情况,在正中矢状位T1WI或T2WI图像上选择鞍区及中脑导水管层面,编码速率20 cm/s,计算鞍区水平脑脊液流动方向、流速、流量率等情况,并研究其与心动周期的关系.结果 正常志愿者中脑导水管及鞍区脑脊液流动在一个心动周期内表现为双向流动,即收缩期向下流动、舒张期向上流动,收缩期向下大流速(对应心动周期)、舒张期向上大流速(对应心动周期)、平均向下流速、平均向上流速、平均流速在中脑导水管分别为(5.45±1.64)cm/s[(49.33±40.59)ms]、(5.35±1.91)cm/s[(505.33±106.27)ms]、(3.16±1.12)cm/s、(3.14±0.95)cm/s、(3.12±0.91)cm/s,在鞍区分别为(1.46±0.98)cm/s[(304.69±246.17)ms]、(1.18±0.62)cm/s[(332.12±224.52)ms]、(0.48±0.42)cm/s、(0.69±0.46)cm/s、(0.56±0.32)cm/s;收缩期向下大流量率、舒张期向上大流量率、平均向下流量率、平均向上流量率、平均流量率、平均净流量率,在中脑导水管分别为(0.053±0.017)ml/s、(0.053±0.019)ml/s、(0.030±0.011)ml/s、(0.031±0.010)ml/s、(0.031±0.010)ml/s、(0.045±0.034)ml/s,在鞍区分别为(0.016±0.010)ml/s、(0.013±0.008)ml/s、(0.044±0.046)ml/s、(0.055±0.003)ml/s、(0.055±0.003)ml/s、(0.036±0.032)ml/s;平均心动周期在中脑导水管为(717.97±89.79)ms,在鞍区为(777.36±175.12)ms.各项测量指标间差异有统计学意义(均P<0.05).结论 在脑脊液循环路径中,中脑导水管与鞍区脑脊液流动的参数及时间-速度曲线是不同的.
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空蝶鞍综合征鞍区水平脑脊液流动磁共振定量研究
目的 应用磁共振相位对比法(MRI PC-cine)观察空蝶鞍综合征鞍区脑脊液的流动情况,并进行定量分析.方法 筛选11例空蝶鞍综合征患者,测量其鞍区脑脊液流动情况,在正中矢状位T1WI或T2WI图像上选择鞍区层面,编码速率20 cm/s,计算鞍区水平脑脊液流动方向、流速、流量率等情况并研究其与心动周期的关系.结果 空蝶鞍综合征鞍区脑脊液流动在1个心动周期内表现为双向流动,收缩期向下大流速、舒张期向上大流速、平均向下流速、平均向上流速、平均流速分别为(1.50±0.91)cm/s[(382.36±281.94)ms]、(1.84±1.36)cm/s[(286.55±276.62)ms]、(0.64±0.67)cm/s、(0.91±0.57)cm/s、(0.69±0.64)cm/s.收缩期向下大流量率、舒张期向上大流量率、平均向下流量率、平均向上流量率、平均流量率、平均净流量率分别为(0.015±0.082)ml/s、(0.018±0.013)ml/s、(0.067±0.068)ml/s、(0.077±0.061)ml/s、(0.007±0.055)ml/s、(0.055±0.046)ml/s.平均心动周期为(800.47±141.38)ms.结论 MRI PC-cine能无损伤地研究人体脑脊液的流动和比较精确地确定脑脊液的流速、流量率和方向,是一种优于其他方法研究脑脊液流动的重要方法,具有较高的临床应用价值.
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导水管梗阻所致巨大脑室脑积水的内镜治疗
目的 探讨导水管梗阻所致巨大脑室脑积水手术治疗的指征及并发症预防.方法 神经内镜下共治疗32例巨大脑室脑积水患者,其中25例行经额入路第三脑室底造瘘术,1例行经额小脑上池囊肿造瘘术,5例行枕下入路内镜下后颅窝囊肿切除、囊腔枕大池造瘘,1例行经枕下入路导水管成形术.结果 术后随访1-4年,32例具有行走不稳、尿失禁、智商下降、精神运动发育迟缓的患者中,26例症状明显改善,6例症状未继续进展.6例术前存在高颅压症状患者术后症状改善,除1例出现硬膜下积液外,无其他严重并发症发生.结论 巨大脑室脑积水并非内镜手术治疗禁忌,凡影像检查确定为导水管梗阻所致的巨大脑室脑积水,均应积极手术治疗,改进手术方法 可以避免严重并发症的发生.
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正常蝶鞍水平脑脊液流动磁共振定量研究
目的 应用MR相位对比法,观察正常蝶鞍水平脑脊液的流动情况,并进行定量分析.方法 筛选17例健康志愿者,测量其蝶鞍水平脑脊液流动情况,在正中矢状位T1WI或T2WI定位像上选择蝶鞍水平层面,编码速度20 cm/s.结果 正常蝶鞍水平脑脊液流动在一个心动周期内表现为双向流动,即收缩期向下流动和舒张期向上流动,收缩期向下大流速(1.44±0.99)cm/s,舒张期向上大流速(1.16±0.64)cm/s,平均向下流速(0.49±0.39)cm/s,平均向上流速(0.67±0.44)cm/s,平均流速(0.54±0.30)cm/s.收缩期向下大流量率(0.014±0.009)ml/s,舒张期向上大流量率(0.012±0.006)ml/s,平均向下流量率(0.047±0.041)ml/s,平均向上流量率(0.053±0.003)ml/s,平均流量率(0.005±0.003)ml/s,平均静流量率(0.034±0.031)ml/s.收缩期向下大流速对应心动周期(302.71±248.15)ms,舒张期向上大流速对应心动周期(331.00±225.38)ms,平均心动周期(775.25±173.06)ms.结论 MR相位对比法能无损伤地研究人体脑脊液的流动和比较精确地确定脑脊液的流速、流量率和方向,是一种优于其他方法研究脑脊液流动的重要方法,具有较高的临床应用价值.
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吗啡与舒芬太尼交替用药对大鼠中脑导水管周围灰质μ受体表达的影响
目的 评价吗啡与舒芬太尼交替用药对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)μ受体表达的影响.方法40只健康雄性Wistar大鼠,体重250 ～ 290 g,8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=8):正常对照组(C组)、7d舒芬太尼组(S组)、7d吗啡组(M组)、14d吗啡组(MM组)和14d吗啡与舒芬太尼交替组(MS组).C组、S组和M组分别颈部皮下注射生理盐水2 ml/kg、舒芬太尼0.01 mg/kg或吗啡10 mg/kg,连续7 d;MM组颈部皮下注射吗啡10 mg/kg,连续14 d,MS组第1-7天颈部皮下注射吗啡10 mg/kg,第8-14天颈部皮下注射舒芬太尼0.01 mg/kg;上述药物2次/d.分别于每天首次给药后15 min或30 min时测定热甩尾潜伏期(TFL),后一次给药后处死大鼠,分离PAG,采用RT-PCR法和Western blot法测定μ受体及其mRNA表达.结果 与C组比较,M组、MM组和MS组给药第1-6天TFL延长,S组给药第1-7天TFL延长,M组、MM组和MS组PAG区μ受体及其mRNA表达下调(P＜0.05);与MM组比较,MS组给药第8-14天TFL延长,PAG区μ受体及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 吗啡与舒芬太尼交替用药减轻大鼠吗啡耐受的机制与增强PAG区μ受体活性有关.
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JNK在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化中的作用
目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在神经病理性痛大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)星形胶质细胞活化中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠72只,9周龄,体重160～ 200 g,采用随机数字表法分为4组:正常对照组(C组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、二甲基亚砜溶剂对照组(DS组,n=12)和JNK抑制剂SP600125组(SP组,n=12).采用慢性坐骨神经缩窄性损伤(CC1)法制备大鼠神经病理性痛模型.于CCI后14d时,SP组PAG内注射10 nmol JNK抑制剂SP600125 0.5μl,DS组注射10％二甲基亚砜0.5 μl.C组取8只大鼠,NP组于CCI前、CCI后3、7、14、21 d时取8只大鼠,DS组和SP组取8只大鼠分别于CCI前、CCI后14 d给药前、给药后30、45、60、75和90 min时测定机械痛阈.C组机械痛阈测定结束后处死,取PAG组织,采用Western blot法测定PAG区磷酸化JNK(p-JNK)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;NP组于各时点痛阈测定结束后处死,测定PAG区p-JNK表达;DS组和SP组取4只大鼠于给药后45 min时机械痛阈测定结束后处死,测定PAG区GFAP的表达.结果 与C组比较,NP组CCI后各时点机械痛阈降低,CCI后7～21d时p-JNK表达上调(P＜0.01);与DS组比较,SP组给药后30 min时机械痛阈升高,给药后45 min时GFAP表达下调(P＜0.01);与给药前比较,SP组给药后30～75 min时机械痛阈升高(P＜0.01).结论 神经病理性痛大鼠PAG星形胶质细胞活化机制与JNK激活有关.
关键词： 星形细胞 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 脑导水管 水管周灰质 神经痛 -
右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素释放的影响
目的 探讨右美托咪啶对切口痛大鼠中脑导水管去甲肾上腺素(NE)释放的影响.方法 成功植入微透析系统的雄性Wistar大鼠24只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=6),对照组(C组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后吸入2%异氟醚;切口痛组(IP组):腹腔注射0.9%生理盐水2 ml,15 min后制备切口痛模型;D组:腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg,15 min后制备切口痛模型;拮抗组(DY组):腹腔注射右美托咪啶30 μg/kg和育亨宾0.5 mg/kg,15 min后制备切口痛模型.除DY组外,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后4 h内每30 min收集微透析液10μl,DY组于术前30 min、术后30、60 min时收集微透析液,采用高效液相色谱仪和电化学检测器测定微透析液NE浓度;DY组于术前30 min(基础状态)、术后1 h,其余各组于术前30 min(基础状态)、术后1、2、3、4h时测定机械缩足反应阈值(MWT).结果 与C组比较,IP组和DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高,D组术后微透析液NE浓度升高(P＜0.05),MWT差异无统计学意义(P＞0.05);与IP组比较,D组和DY组术后MWT升高,微透析液NE浓度降低(P＜0.05);与D组比较,DY组术后MWT降低,微透析液NE浓度升高(P＜0.05).结论 右美托咪啶可抑制切口痛大鼠中脑导水管NE的释放,从而产生中枢镇痛作用.
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中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～ 250 g,9周龄,采用随机数字表法分为5组:正常对照组(C组,n=8)、假手术组(S组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=32)、生理盐水对照组(NS组,n=12)和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组(FC组,n=12).NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)术制备大鼠神经病理性痛模型.FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10 pmol氟代柠檬酸0.5μ1,NS组给予等容量生理盐水.C组和S组取8只大鼠,NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21 d时取8只大鼠,NS组和FC组取8只大鼠,分别于CCI术前、CCI术后14 d给药前与给药后30、45、60、75、90、105 min时测定机械痛阈.测定机械痛阈后,处死大鼠,取PAG,采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,反映活化的星形胶质细胞计数.结果 与C组比较,NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低,CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加(P＜0.01),S组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,FC组给药后各时点机械痛阈升高,PAG活化的星形胶质细胞计数减少(P＜0.01).结论 中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持.
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颅内畸胎瘤合并生殖细胞瘤一例
患者:男,15岁.间歇性肢体抽搐伴意识障碍3个月,头痛、呕吐、行走不稳1周而入院.CT检查提示左顶骨骨质局部缺损,左内囊区见高密度影及气样密度影,双侧脑室及三、四脑室见团状高密度影.MRI示肿瘤区出现短T1高信号及不规则的混杂的高信号与低信号,沿右侧脑室内、脑导水管、四脑室池前、桥前池及右侧蛛网膜下腔广泛的短T1高信号.临床诊断:颅内肿瘤.手术所见:脑室处硬膜组织增厚.
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K物质在大鼠中脑导水管周围灰质中参与痛觉调制的作用
目的:分析K物质在大鼠中脑导水管周围灰质中参与痛觉调制的作用,揭示内源性镇痛系统的神经递质机制.方法:实验于2004-03/09在武装警察部队医学院完成.选择6周龄雄性SD大鼠13只,实验过程中静脉持续给予戊巴比妥钠3～6 mg/(kg·h)以维持大鼠浅麻状态,据鼠脑图谱确定中脑导水管周围灰质的坐标,采用核团内微量注射,以甩尾反射潜伏期为痛阈指标.K物质溶于0.01 mmol/L的醋酸中,K物质注射量为1 g/L,以辐射热照射大鼠尾端1/3部腹侧皮肤3 mm×6 mm.实验开始时调整电压强度,使甩尾反射潜伏期为3.5～4.5 s.若甩尾反射潜伏期超过7 s,则将辐射热源移开鼠尾,以免烫伤皮肤.间隔5 min测1次甩尾反射潜伏期,实验开始时连续测定3次,取其均值作为基础对照值.以后测定9次.结果:实验动物13只在实验过程中无死亡,均进入结果分析.大鼠甩尾反射潜伏期基础对照值为(3.63±0.31)s.中脑导水管周围灰质内注入K物质后5,10,15,20,25,30 min,甩尾反射潜伏期分别为(4.97±0.42)s,(5.63±0.48)s,(6.51±0.56)s,(5.06±0A1)s,(3.72±0.31)s,(3.66±0.29)s;中脑导水管周围灰质内注入K物质后5～20 min甩尾反射潜伏期明显延长(t=9.25、12.25、16.23、10.03,尸＜0.001).结论:K物质可能激活起自中脑导水管周围灰质的下行抑制通路,提示中脑导水管周围灰质在痛觉的下行抑制过程中起作用.
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延髓头端腹内侧区参与下行抑制/易化系统的研究进展
背景 痛觉传导具有十分复杂的生理机制,在此研究过程中,内源性下行抑制系统先被发现,在痛觉传递与调制中具有重要的作用.随着不断的深入研究,下行易化系统被证明与下行抑制系统存在不同的机制. 目的 对延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)参与下行抑制/易化机制进行进一步的归纳和总结. 内容 外周伤害性信息通过脊髓传递到大脑的神经中枢,然后通过下行抑制/易化系统,进行双向调制.延髓头端有布满核团的腹内侧区,这是下行抑制埸化系统传导通路中的一组关键性核团,中缝大核与巨细胞网状核是其重要组成部分.用药物注射或者电刺激RVM,能够对外周伤害性刺激应答,产生既能抑制也能兴奋的作用,其具体机制涉及下行抑制/易化系统的激活. 趋向 RVM究竟是如何参与下行抑制/易化系统调节伤害性刺激信息传递,还需要进一步的研究.
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正常小儿中脑导水管区脑脊液流动的MRI研究
目的 测量正常小儿中脑导水管区脑脊液流速、流量.方法 应用MRI对15例健康小儿志愿者行中脑导水管区磁共振相位对比电影成像(Cine PC MRI),测量并计算中脑导水管脑脊液收缩期大流速(MSV)、舒张期大流速(MDV)、平均流率(AFR)及1个心动周期脑脊液搏动量(SV)、净流量(NV).比较不同性别之间各参数是否存在差异.结果 正常小儿MSV和MDV分别为(-3.73±0.81)cm/s及(3.72±1.09)cm/s,AFR为(7.61±2.84)ml/min;1个心动周期的SV及NV分别为(40.53±13.89)μl及(-8.89±5.09)μl.各参数在不同性别之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论建立MRI对正常小儿中脑导水管区脑脊液流速、流量正常值,为进一步定量分析小儿导水管区脑脊液循环障碍性疾病提供帮助.
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时间-空间标记反转脉冲序列在测量中脑导水管脑脊液的应用
目的：采用磁共振成像（MRI）时间‐空间标记反转脉冲序列测量不同年龄组正常人中脑导水管的脑脊液峰值流速，探讨脑脊液的流动规律。方法选取健康志愿者41例，年龄7～73岁；其中男23例，女18例，按不同年龄分为4组：7～＜15岁组（n＝11），15～＜35岁组（n＝10），35～＜45岁组（n＝9），≥45岁组（n＝11），应用东芝1．5TMRI8通道头颅线圈，采用MRItime‐SLIP序列标记脑脊液，计算出中脑导水管内脑脊液的峰值流速；测量中脑导水管的内径及长度。结果中脑导水管脑脊液峰值流速，15～＜35岁组与35～＜45岁组，≥45岁组，与7～＜15岁组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）；中脑导水管的内径和长度在不同年龄组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论在中脑导水管，脑脊液呈双向流动；MRItime‐SLIP序列能实时定量测量脑脊液的流速，能显示脑脊液的湍流。
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大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察
目的观察GABAB受体（GABABR）与5-HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、中缝核簇和巨细胞网状核α部（GiA）神经元内的共存. 方法 GABABR和 5 -HT及GABABR5-HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术. 结果 GABABR/5-HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝苍白核、中缝隐核. 此外，PAG和GiA内也可见双标神经元. GABA样阳性终末与GABABR/5-HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触. 结论 PAG, 中缝核簇和GiA内的5 -HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性；GABA能终末与GABAB受体/5-HT双标神经元形成密切接触；GABA可能通过GABAB受体调节5-HT能神经元的活动，参与对伤害性信息传递的调控.
