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噪声磁场阻断工频磁场对佛波酯的协同抑制效应
目的研究噪声磁场对低强度工频磁场诱导或增强致癌物12-氧-14-酰佛波13酯(TPA)对细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)抑制作用的干预.方法 NIH3T3小鼠成纤维细胞分别受50 Hz 0.2 mT、0.2 mT+TPA极低频磁场或(和)同等强度的噪声磁场作用24 h后,采用激光共聚焦显微镜,用荧光漂白后恢复技术测定细胞的GJIC功能.结果 0.2 mT工频磁场与TPA可协同抑制GJIC功能,其荧光恢复率为(23±11)%,与对照组的(46±19)%及TPA组的(34±17)%比较,均差异有非常显著性;当叠加0.2 mT噪声磁场后,荧光恢复率为(35±19)%,可显著拮抗0.2 mT磁场对TPA的协同抑制作用.结论 0.2 mT噪声磁场可以阻断同等强度磁场协同TPA抑制细胞GJIC的作用.
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无机砷对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响
目的探讨无机砷对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。方法采用细胞划痕染料标记示踪技术，以荧光染料在细胞间的扩散作为评价缝隙连接通讯的指标，观察亚砷酸和砷酸对原代培养的人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响。结果亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞间荧光黄染料的扩散，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量依赖关系。砷酸也可明显抑制荧光黄染料在人皮肤成纤维细胞间的扩散，但剂量依赖关系不明显。进一步的研究发现，亚砷酸可显著增高人皮肤成纤维细胞胞膜和胞浆蛋白激酶C的活性，其中对胞膜蛋白激酶C活性的作用更为明显。结论无机砷可显著抑制人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯，提示它们在癌症发生的促长阶段扮演重要角色。无机砷对细胞缝隙连接通讯的抑制可能与其引起细胞内蛋白激酶C的异常活化有关。
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毫米波对人角质形成细胞缝隙连接通讯功能的影响
目的研究低功率毫米波对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)缝隙连接通讯(GJIC)的影响.方法采用荧光淬灭后恢复技术,用激光共聚焦显微镜检测频率为30.16 GHz、功率密度分别为1.0和3.5 mW/cm2毫米波辐照对细胞缝隙连接通讯功能的影响.结果 12-氧-14-酰佛波酯(TPA)5 μg/L可抑制细胞GJIC功能,激光淬灭后平均荧光恢复率由正常对照的(55±17)%降至(34±13)%,差异有非常显著性.功率密度为1.0和3.5 mW/cm2毫米波单独辐照不改变细胞GJIC功能,其平均荧光恢复率分别为(52±16)%和(50±17)%;当毫米波与TPA联合作用时,TPA诱导的细胞GJIC功能抑制被削弱,其中1.0 mW/cm2 毫米波使TPA诱导的细胞GJIC功能抑制部分恢复,其平均荧光恢复率为(47±16)%,差异有非常显著性;而3.5 mW/cm2毫米波使细胞GJIC功能完全恢复至正常对照水平,其平均荧光恢复率为(50±16)%,差异有非常显著性.结论毫米波辐照可消除或减小TPA诱导的细胞GJIC功能抑制.
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缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子释放的影响
目的 探讨缝隙连接通讯对创伤失血性休克自由基代谢和炎症因子的影响.方法 采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折合并股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型.将制成模型的24只新西兰大白兔随机分为三组(n=8):创伤休克组(Ⅰ组),创伤休克复苏组(Ⅱ组)和创伤阻断组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤期、休克期、复苏期和观察期.监测收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸等生理指标,并记录各时点的数值.在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)等炎症因子(ELISA法);同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标.结果 创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P<0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05).同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P<0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P<0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P>0.05).结论 在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生释放和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用.
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压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化
目的 观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化.方法 采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15 mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组.术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化.结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构.结论 压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制.
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17β雌二醇对子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区平滑肌细胞内游离Ca2+浓度的调节作用及机制研究
目的：探讨17β雌二醇（17β-E2）对子宫腺肌病患者子宫内膜-肌层交界区（EMI）平滑肌细胞内游离Ca2+浓度（[Ca2+]i）的调节作用及可能机制。方法选择2011年9月至2012年12月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心因子宫腺肌病行子宫全切除术的患者28例为腺肌病组，选择同期因子宫颈上皮内瘤变（CIN）Ⅲ行子宫全切除术者31例为对照组，对两组患者的EMI平滑肌细胞进行分离及原代培养。应用Ca2+荧光探针Fluo-4/AM负载平滑肌细胞，采用细胞外钙阻断实验、细胞内钙释放阻断实验、细胞膜钙通道阻断实验、细胞膜钙激活钾通道阻断实验阻断引起[Ca2+]i变化的各个环节，利用激光共聚焦显微镜观察17β-E2诱导后的两组患者EMI平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化，其变化程度以ΔF[Ca2+]i表示。结果（1）在常规有Ca2+培养基中，17β-E2诱导后腺肌病组和对照组EMI平滑肌细胞内Ca2+荧光强度均明显高于其17β-E2诱导前，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为384±26，对照组ΔF[Ca2+]i为235±20，两组比较，差异有统计学意义（P=0.001）；细胞外钙阻断实验显示，细胞外无Ca2+时，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为207±17，对照组ΔF[Ca2+]i为221±19，两组比较，差异无统计学意义（P=0.731）。腺肌病组ΔF[Ca2+]i在细胞外有Ca2+时明显高于无Ca2+时，差异有统计学意义（P=0.000）；而对照组两者比较，差异无统计学意义（P=0.060）。（2）细胞内钙释放阻断实验显示，阻断肌质网钙库上三磷酸肌醇（IP3）敏感的钙释放通道、肌质网利阿诺定（Ryanodine）受体（RyR）钙释放通道、肌质网钙泵释放后，腺肌病组和对照组ΔF[Ca2+]i分别与其阻断前相比均明显降低（P<0.05），且腺肌病组ΔF[Ca2+]i均明显高于对照组（P<0.05）。（3）细胞膜钙通道阻断实验显示，阻断L-型钙通道后，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为211±19，对照组为203±16，两组比较，差异无统计学意义（P=0.064）；腺肌病组ΔF[Ca2+]i明显低于其阻断前（ΔF[Ca2+]i为384±28；P=0.001）；而对照组与其处理前（ΔF[Ca2+]i为234±22）比较，差异则无统计学意义（P=0.141）。（4）细胞膜钙激活钾通道阻断实验显示，阻断细胞膜钙激活钾通道后，腺肌病组ΔF[Ca2+]i为357±24，对照组为209±19，两组比较，差异有统计学意义（P=0.000）；腺肌病组和对照组ΔF[Ca2+]i分别与其处理前（腺肌病组ΔF[Ca2+]i为363±21，对照组为237±20）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论17β-E2通过内源性钙库释放Ca2+和细胞膜L-型钙通道介导的Ca2+内流导致子宫腺肌病患者EMI平滑肌细胞内游离[Ca2+]i异常增高，[Ca2+]i调节异常导致的子宫收缩功能障碍可能参与子宫腺肌病的发生、发展。
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缝隙连接阻断剂1-庚醇对血红蛋白诱导兔离体基底动脉环痉挛的抑制作用
目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥的作用.方法通过兔离体基底动脉环试验,观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(heptanol )对氧合血红蛋白(OxyHb)和高K+引起血管收缩的影响.结果 10-4 mol/L OxyHb和60 mmol/L K+引起动脉环收缩后,累积加入10-4～10-2mol/L heptanol可以显著降低其收缩程度,并呈浓度依赖关系.当浓度为500 μmol/L时, OxyHb引起的血管收缩幅度下降60%, 1 mmol/L时几乎完全抑制OxyHb引起的持续收缩.同浓度的heptanol对OxyHb致痉的抑制作用比对K+致痉的抑制作用强.heptanol(≥3×10-4 mol/L)预处理动脉环后,能有效抑制OxyHb引起的血管收缩(P<0.01).结论缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制OxyHb对脑血管的致痉作用,缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用.
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缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用
目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症( LID)发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴(20 mg/kg )和卞丝肼(10 mg/kg)共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为3组：LID组、帕金森病组、正常对照组。通过腹腔注射甘珀酸和侧脑室注射奎宁来观察缝隙连接阻断剂对异动症大鼠行为学的影响。免疫双标法分析脑啡肽阳性纹状体传出神经元及小清蛋白( parvalbumin)阳性中间神经元缝隙连接蛋白36(connexin 36,Cx36)的表达情况。蛋白质印迹检测纹状体及运动皮质Cx36蛋白水平的表达。结果行为学研究显示大剂量(>60 mg/kg )的甘珀酸腹腔注射和奎宁侧脑室注射(0.5、1.0、2.0μmol/L,>2.5μmol/L)能减少异动症大鼠的不自主运动评分,蛋白质印迹检测显示异动症大鼠损毁侧纹状体和运动皮质Cx36表达水平分别为219.56%依18.12%、226.03%依16.33%,高于正常对照组(104.05%依3.82%,t=15.389,P<0.01；105.27%依2.82%,t=8.074,P<0.01)和帕金森病组(119.31%依8.92%,t=13.356,P<0.01；138.20%依17.88%, t=5.872,P<0.01)。免疫双标显示异动症大鼠损毁侧纹状体脑啡肽阳性神经元 Cx36表达(57.59%依5.36%)较正常对照组(32.67%依4.22%)和帕金森病组(37.24%依0.86%)增强(F=78.060,P<0.01),小清蛋白阳性中间神经元 Cx36表达(68.49%依11.60%)也较正常对照组(40.43%依2.30%)和帕金森病组(31.92%依5.68%)增强(F=39.567, P<0.01)。结论左旋多巴诱发的异动症大鼠损伤侧纹状体及运动皮质的Cx36蛋白表达水平增强,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达水平上调,且小清蛋白阳性中间神经元Cx36表达水平增高,缝隙连接阻断剂能有效减少大鼠的异动行为,提示缝隙连接异常可能参与了异动症大鼠脑皮质-基底节环路功能紊乱的发生机制。
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晶状体细胞缝隙连接的结构、性质及功能
缝隙连接是晶状体细胞膜的特征化结构,使细胞间形成了高度发达的通讯网络以致晶状体内的离子和代谢产物得以交换,从而维持晶状体内渗透压和代谢稳态以及晶状体的透明.本文对晶状体内缝隙连接的基本组成和结构、理化特性及其功能和作用等进行综述.
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纳米银材料中可溶性银离子对皮肤细胞间隙连接通讯的影响
目的:探讨纳米银中可溶性银离子对皮肤细胞HaCaT间隙连接通讯的影响.方法:将1 g/L纳米银储备液于4℃,20 000 ×g离心2h后,吸取上清作为银离子储备液,采用电感耦合等离子体质谱法测定其中银离子含量.采用细胞划痕染料标记示踪技术检测细胞间隙连接通讯的改变；分别采用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术检测连接蛋白43(connexin 43,Cx43)及其mRNA表达的变化.结果:不同浓度银离子(0.01、0.1和1.0 mg/L)对HaCaT细胞间隙连接通讯无明显影响.进一步的研究发现,经上述不同浓度银离子作用后,细胞Cx43蛋白及mRNA水平均无明显改变.结论:纳米银材料中可溶性银离子对HaCaT细胞间隙连接通讯的影响及其作用特征可能与纳米银不同.
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纳米二氧化钛颗粒对人肺成纤维细胞缝隙连接通讯的影响
目的:研究不同粒径纳米二氧化钛(TiO2)颗粒对人肺成纤维细胞间缝隙连接通讯功能的影响.方法:将25 nm和80 nm两种不同粒径的TiO2,以不同的质量浓度(0、10、20、40、80 mg/L)染毒人肺成纤维细胞24 h,采用激光漂白荧光恢复技术(FRAP)测定细胞间缝隙连接通讯水平.结果:荧光恢复结果显示,25 nm和80 am的TiO2均可影响细胞的荧光恢复率,随着染毒浓度的增加,这种抑制作用逐渐增强,对照组的荧光恢复率为20.81%±1.93%,25 nm 80 mg/L组的荧光恢复率为7.26%±0.91%(P<0.05),80 rim 80 mg/L组的荧光恢复率为9.94%±2.08%(P<0.05).染毒组的细胞荧光恢复率显著低于对照组,相同的质量浓度下,粒径25 nm的TiO2对细胞缝隙连接通讯的抑制作用略大于粒径80 nm的TiO2.结论:纳米TiO2可以抑制人肺成纤维细胞的缝隙连接通讯功能.
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乙酰胆碱对大鼠海马神经细胞内钙信号及细胞间通讯的影响
目的:探讨乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马细胞间通讯(gap junctional intercellular communication,GJIC)的影响.方法:原代混合培养海马细胞;利用激光共聚焦扫描显微镜观察Ach作用后细胞内游离钙的变化;用荧光染料的刮除负载法检测Ach作用后GJIC的变化.结果:Ach(0.05～0.10 mmol/L)可引起海马细胞内钙离子浓度变化.共聚焦扫描显微镜观察显示Ach作用后细胞内钙离子浓度升高,该变化大小依赖于Ach浓度,并能被东莨菪碱拮抗.荧光染料的刮除负载法检测发现细胞与0.05 mmol/L Ach共同孵育60h后GJIC明显增强.结论:Ach使细胞间由缝隙连接介导的细胞间通讯明显增强.
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脑蛋白水解液对大鼠神经胶质细胞间缝隙连接通讯的研究
目的 探讨脑蛋白水解液对大鼠神经胶质细胞间缝隙连接通讯功能的影响.方法 由大鼠神经干细胞诱导培养神经胶质细胞至致密单层,分为脑蛋白水解液组、对照组及佛波酯阴性对照组继续培养,利用划痕标记染料示踪技术,以荧光黄染料在细胞间的扩散距离作为评价缝隙连接通讯的指标,测定脑蛋白水解液对大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯的影响;采用逆转录-聚合酶链反应法检测脑蛋白水解液组和对照组细胞Cx43 mRNA表达的变化.结果 脑蛋白水解液组荧光黄染料5 min扩散距离为(189.80±6.56)μm,对照组扩散距离为(154.70±6.02)μm,组间差异有统计学意义(P＜0.01);逆转录-聚合酶链反应检测显示脑蛋白水解液组细胞中Cx43 mRNA相对表达量为0.89±0.13,高于对照组细胞的0.67±0.10,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑蛋白水解液可通过上调胶质细胞Cx43基因的表达水平,增强大鼠胶质细胞间缝隙连接通讯,这可能是其在机体损伤修复过程中对胶质细胞起保护作用的重要机制.
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缝隙连接与运动障碍性疾病研究进展
缝隙连接是细胞间信号转导的重要方式.缝隙连接及其所组成的蛋白结构和(或)功能改变与多种疾病相关.运动障碍性疾病作为中枢神经系统的常见疾病,与缝隙连接有一定的关联性,其已成为国内外研究中枢神经系统疾病发病与治疗机制的关键因素.本文就缝隙连接及其与运动障碍性疾病的相关性进行概述.
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反义miR-221/222上调Cx43恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的体外研究
目的 探讨反义miR-221/222上调缝隙连接蛋白43(Cx43)以恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的作用机制.方法 脂质体共转染反义寡核苷酸(AS-miR-221/222),下调U251细胞miR-221和miR-222表达水平,采用Northern blotting法检测U251细胞miR-221和miR-222表达水平;虫荧光素酶活性分析并获得靶基因;Western blotting法和免疫荧光法检测U251细胞Cx43表达水平;划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯.结果 AS-miR-221/222组U251细胞miR-221(t=1312.152,P=0.000)和miR-222(t=1226.031,P=0.000)表达水平明显降低;荧光活性明显高于其他各组(均P=0.000),证实Cx43基因为miR-221和miR-222靶基因;Cx43表达水平亦明显升高,且高于无义序列组(t=735.768,P=0.000)和对照组(t=686.252,P=0.000).对照组和无义序列组U251细胞细胞间缝隙连接通讯缺失,罗氏黄仅传递划痕细胞边缘单列细胞;AS-miR-221/222组U251细胞细胞间缝隙连接通讯明显恢复,罗氏黄传递至划痕细胞邻近7～8列细胞.结论 反义miR-221/222可通过上调Cx43表达水平恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯.
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缝隙连接蛋白36表达变化对帕金森病模型大鼠基底节环路功能的影响
目的 观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系.方法 采用6-羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Western blotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化.结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P＜0.05).(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P＜ 0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P＜0.05).(3)Western blotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)％]及运动皮质区[(138.20± 17.88)％] Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)％,均P＜0.05].结论 帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调.提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质-基底节-皮质环路功能紊乱的发生机制.
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连接蛋白与冠状动脉介入治疗术后再狭窄
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为冠心病血运重建的重要手段,然而,冠状动脉再狭窄的发生严重影响了介入治疗的长期预后.近年来,一些携带有抗炎、抗增殖或促愈合等药物的新型支架不断涌现,但是,结果并不尽如人意[1].
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异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接功能的影响
目的 评价异丙酚、依托咪酯以及咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接(GJ)功能的影响.方法 离体实验大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,以1.0×105/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组).C组采用含10％胎牛血清的DMEM-F12培养液培养,P组、E组和M组分别于培养液中加入异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑,终浓度分别为15、8、4 μmol/L,孵育1h,采用细胞接种荧光示踪法测定GJ功能.在体实验健康SPF级雄性大鼠24只,2月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组)分别腹腔注射异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑100、6和5 mg/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水,连续3d.后1次给药后30 min时取肾皮质,采用在体荧光示踪法测定GJ功能.结果 离体与在体实验:与C组比较,P组和E组GJ功能降低(P＜0.05),M组GJ功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和依托咪酯可明显抑制NRK52E细胞及大鼠肾组织GJ功能,而咪达唑仑对其无影响.
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低温联合七氟醚对兔心肌缝隙连接蛋白connexin43表达的影响
目的 探讨低温联合七氟醚对兔心室肌缝隙连接蛋白connexin43(Cx43)表达的影响.方法 成年家兔,体重1.5 ～2.0 kg,雌雄不拘,成功制备Langendorff模型的40个心脏,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10),平衡灌注15 min时,正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液；七氟醚组(S组)灌注2.4％七氟醚饱和的37℃K-H液；低温组(H组)灌注30℃ K-H液；低温联合七氟醚组(HS组)灌注2.4％七氟醚饱和的30℃K-H液,于灌注30 min时取左心室前壁组织,分别采用免疫组化及Westem blot法检测心肌细胞Cx43表达情况.结果 与C组比较,H组心肌细胞Cx43表达下调(P＜0.05),S组和HS组心肌细胞Cx43表达差异无统计学意义(P＞0.05),S组和HS组Cx43主要表达细胞两端的闰盘处,H组Cx43在闰盘处分布较少,而在侧侧连接处增多.结论 七氟醚可抑制低温诱导兔心肌Cx43表达下调和分布紊乱,可能是七氟醚抑制低温诱发心律失常发生的机制.
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慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43表达的变化
目的研究慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化.方法20只SD大鼠随机分为两组,神经痛模型(CCI)组:结扎右侧坐骨神经,假手术(Sham)组:未结扎坐骨神经,每组10只.分别于手术前1 d、术后1、3、5、7、14 d(分别记为T0、T1、T3、T5、T7、T14)观察大鼠疼痛行为学变化,测定右后肢热刺激回缩潜伏期(PWTL)、电刺激回缩阈值(PWET),并于T14取L4～5脊髓,采用免疫组化法分析Cx43和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果与T0比较,CCI组T1～14PWTL缩短、PWET降低(P＜0.01),Sham组T1～5 PWTL缩短、PWET降低(P＜0.01),T7后恢复至术前水平(P＞0.05).CCI组右侧脊髓背角GFAP、Cx43染色均强于Sham组,且主要集中在Ⅰ～Ⅱ层.CCI组右侧脊髓GFAP、Cx43阳性染色面积均大于Sham组(P＜0.01),CCI组、Sham组GRAP阳性染色面积分别占(29±7)%、(19±5)%、Cx43阳性染色面积分别占(17±3)%、(4±1)%.两组左侧脊髓GFAP与Cx43染色差异无显著性.结论慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞Cx43与GFAP增加,提示星形胶质细胞缝隙连接可能在神经痛的形成和维持中起重要作用.
