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缺氧冷损伤血管一氧化氮合酶活性的变化及其生物学意义
目的观察缺氧寒冷损伤血管一氧化氮合酶(NOS)活性的变化，并研究超氧化物歧化酶（SOD）和维生素C(VC)对这种变化的影响，为缺氧寒冷损伤的防治开拓新的思路。方法分离Wistar大鼠主动脉并使其暴露于缺氧或/和寒冷环境中，以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性，以Griess化学法观测血管NOS活性，以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活性。结果缺氧和寒冷损伤使血管NOS活性较对照组显著下降，分别达18.2% 和19.1%，缺氧寒冷复合损伤更使血管NOS活性下降达25.9%；NOS的这种变化具有明显的时间依赖性，并与相应血管培养液中LDH活性有显著负相关关系；缺氧或/和寒冷损伤血管SOD活性亦显著下降。当血管受到缺氧或/和冷冻后立即给与SOD(200 u/ml)或VC(50 mg/ml)可使缺氧或/和寒冷损伤血管NOS活性升高，SOD活性复升；对血管培养液中LDH的测定表明，SOD和VC对缺氧冷损伤血管具有一定的保护作用。结论血管NOS活性的降低与缺氧冷损伤发生密切相关，可望通过抗氧化剂的使用，防止或减缓缺氧寒冷环境中机体损伤的发生。
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冷应激动物相关基因表达的研究进展
目前,分子生物学已涉及到冷应激研究领域.该文阐述了冷应激动物相关基因表达的研究现状和展望,重点介绍了与冷应激相关的几种基因表达的研究,如冷应激对转铁蛋白、纤维蛋白原、clone D、金属硫蛋白、阿黑皮素原、冷休克蛋白、热休克蛋白等几种基因表达的影响,为进一步研究冷应激动物的分子机制提供参考.
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GFRα3在神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏时背根神经节TRP M8表达及膜转运中的作用
目的 评价神经胶质细胞源性神经营养因子家族受体α3(GFRα3)在神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏时背根神经节瞬时感受器电位M8(TRPM8)表达及膜转运中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠32只,10~12周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术+GFRα3 dsRNA组(Sham+dsRNA组)、假手术+GFRα3 siRNA组(Sham+siRNA组)、神经病理性痛+GFRα3 dsRNA组(NP+dsRNA组)和神经病理性痛+GFRα3 siRNA组(NP+siRNA组).采用坐骨神经慢性束缚性损伤法建立神经病理性痛模型.于术后10~13 d时,Sham+dsRNA组和NP+dsRNA组鞘内注射对照的GFRα3 dsRNA,Sham+siRNA组和NP+siRNA组鞘内注射正义链进行2′甲基化修饰和5′胆固醇修饰的GFRα3 siRNA,10 μg∕20 μl,每天1次,连续4 d.于术前1 d、术后10、11、12、13 d(鞘内注射前)及术后14 d时测定冷板抬足次数、机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次痛行为学测试后处死大鼠,取术侧L4-6背根神经节,采用Western blot法测定GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8的表达水平,并计算膜蛋白与总蛋白TRPM8表达水平的比值(m∕t比值).结果 与Sham+dsRNA组比较,NP+dsRNA组和NP+siRNA组术后冷板抬足次数增多,MWT降低,TWL缩短,NP+dsRNA组背根神经节GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8表达上调,m∕t比值升高,NP+siRNA 组背根神经节GFRα3表达下调(P<0.01),总蛋白和膜蛋白TRPM8表达水平及m∕t比值差异无统计学意义(P>0.05);与NP+dsRNA组比较,NP+siRNA组术后冷板抬足次数减少,背根神经节GFRα3、总蛋白和膜蛋白TRPM8表达下调,m∕t比值降低(P<0.01),MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05).结论 背根神经节GFRα3可上调TRPM8表达及增强其膜转运,该作用可能参与了神经病理性痛大鼠冷痛觉过敏的维持机制.
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冷环境对野外作业人员的影响及防护对策
综述冷环境野外作业人员的影响,并提出防护措施.冷环境对集体的影响主要包括:低体温、冻伤、非冻结性冷损伤,并会引起静止状态下机体平均动脉压(MAP)和CO升高.防护措施主要包括:(1)通过知识普及,提高防护意识;(2)使用有效防护装备,提高单兵个人防护能力;(3)通过耐寒锻炼,加速冷适应;(4)增加营养,提高机体耐寒能力;(5)加强寒冷环境下负伤人员的防护.
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早中期妊娠尖锐湿疣99例诊治体会
笔者选择近来门诊的早中期妊娠尖锐湿疣(CA)患者99例,按不同方案治疗,现报道如下.
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大鼠肾冷缺血再灌注损伤模型的建立
目的 建立大鼠肾冷缺血再灌注损伤(IRI)的模型.方法 封闭群SD大鼠24只,随机分为2组(n=12):A组(对照组),B组(实验组).A组切除右肾并游离左肾蒂,60 min后关闭腹腔切口.B组采用冷缺血再灌注模型,主要步骤:(1)冷灌注:右肾动脉插管对左肾原位灌注.通过右肾静脉插管将灌注液引流出体外,完成冷灌注后切除右肾,阻断左肾蒂.(2)冷缺血保存:将已充分游离的左肾牵至腹腔外,在自制保存袋中冷保存.(3)再灌注:60min后,去除保存袋,开放血流,再灌注左肾,左肾复位,缝合切口;2组大鼠均在术后24 h再次手术切除左.肾.肾组织进行光镜、电镜形态学检查,检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,术前与术后24 h取血标本进行测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)评估肾功能.结果 (1)形态学检查(光镜与电镜超微结构):A组肾脏组织形态结构正常,B组损伤表现明显;(2)A组手术前后比较血浆BUN、Cr测定值差异均无统计学意义(P＞0.05).IR后的B组均高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)IRI后A组肾组织匀浆SOD活力高于B组(P＜0.05),A组肾组织匀浆MDA含量测定值低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 建立的模型要求条件简单、易行,可用于肾移植冷缺血再灌注损伤相关的研究;
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消肿定痛膏配合冷(冰)敷、热敷治疗急性软组织扭挫伤150例疗效观察
目的:观察消肿定痛膏配合冷(冰)、热敷治疗急性软组织扭挫伤的临床疗效.方法:300例患者随机分为2组各150例,治疗组用消肿定痛膏配合冷(冰)敷、热敷;对照组单纯用消肿定痛膏.结果:治疗组治愈27例,显效116例,有效7例;对照组治愈14例,显效112例,有效24例.治疗3天后肿胀例数中,治疗组轻度120例,中度25例,重度5例;对照组轻度30例,中度80例,重度40例.结论:消肿定痛膏配合冷(冰)、热敷治疗急性软组织扭挫伤疗效显著.
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冷激发对原发性开角型青光眼患者视网膜光敏感度的影响
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
