中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双内听道的影像学特征
目的 总结双内听道(duplication of internal auditory canal,DIAC)的多层螺旋CT和MRI影像学特点,提高对该病的认识.方法 结合文献回顾性分析4例(5耳)DIAC患者的影像学资料,4例均行多层螺旋CT检查,其中2例同时行MRI检查.结果 多层螺旋CT显示5耳内听道被骨性间隔分为双管状,上部骨管与面神经管相连,下部骨管与前庭和耳蜗相连,其中2耳骨性间隔不完整.5耳上下两管径之和均超过2 mm.3耳可显示蜗神经管狭窄.5耳均合并前庭扩大及外半规管发育不良,2例(2耳)同时合并小耳廓畸形,1耳合并小耳廓畸形、外耳道闭锁及听小骨发育不良.多平面重建(multiplanar reconstruction)、容积再现(volume rendering)图像可全面立体显示骨性间隔及双管结构.MRI显示1耳前庭和蜗神经发育不良、面神经完好,另1耳前庭、蜗神经和面神经均发育不良.结论 多层螺旋CT能清晰显示内听道被骨性间隔分为双管状及伴发畸形,可作为确诊DIAC的依据.MRI能表示其神经发育异常,为电子耳蜗植入对象的选择提供一定帮助.
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颈侧切开在颈段食管异物取出中的应用
目的 探讨颈侧切开术治疗颈段食管异物的适应证及诊治要点.方法 回顾性分析1999年1月至2009年1月治疗2189例食管异物患者中137例(6.25%)行颈侧切开术患者的临床资料,其中16岁以上成人组114例,16岁以下未年组23例.成人中食管穿孔67例(58.8%);食管未穿孔患者47例,其中7例合并有食管周围脓肿.未成年人中食管穿孔19例(19/23);食管末穿孔但合并食管周围脓肿3例,未形成脓肿的巨大异物1例.结果 137例异物患者经颈侧切开手术治疗后均痊愈出院.19例(13.9%)患者出现声嘶,3个月内均恢复.成人组5例(3.6%)患者术后出现轻度颈段食管瘢痕性狭窄,行扩张治疗3～11个月完全恢复;9例穿孔食管行二期缝合后穿孔愈合,其余食管穿孔均一期愈合;1例颈总动脉受损行结扎术后患者未出现偏瘫、失语等后遗症;9例气管切开患者中7例住院期间拔除气管套管,2例肥胖患者中1例出院后3个月拔管,1例带管至今.未成年组穿孔食管术中对位缝合后均一期愈合;5例气管切开患儿均拔管.结论 贯穿性食管异物及颈部脓肿是颈侧切开术的适应证,积极防治颈侧切开手术的并发症及合并症,可获得较好疗效.
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喹啉酸对大鼠螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性作用及其机制探讨
目的 探讨喹啉酸(quinolinic acid,QA)对大鼠螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)的神经兴奋毒性作用,观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯业胺马来酸(MK-801)对QA神经兴奋毒性的拮抗作用,同时观察镁离子对SGC的保护作用.方法 新生SD大鼠SGC原代培养72 h后,更换培养基,分为空白对照组、QA损伤组(1 mmol/L QA)、MK-801拮抗组(1 mmol/L QA+20 μmol/L MK-801)、MgCl2保护组(1 mmoL/L QA+1 mmol/L MgCl2),继续培养24 h后,通过磷脂酰丝氨酸外翻分析法在荧光显微镜下测定SGC凋亡率.SGC原代培养72 h后,分为四组:低浓度QA组(100 μmol/L QA),高浓度QA组(1 mmnol/LQA),MK-801拮抗组(20 μmol/L MK-801+l mmol/QA),MgCl2保护组(1 mmol/L MgCl2+l mmol/L QA);激光共聚焦显微镜动态检测各组SGC胞内瞬时钙离子浓度的变化.结果 与空白对照组(凋亡率9.2%±0.9%,(x)±s,下同)相比,QA损伤组可见大量SGC凋亡(凋亡率59.1%±7.5%),差异具有统计学意义(q=11.9,P<0.05);MgCl2保护组凋亡细胞比QA组明显减少,凋亡率为27.5%±8.3%,二者筹异具有统计学意义(q=7.5,P<0.05);MK-801组细胞凋亡率(12.8%±5.7%)与空白对照组差异无统计学意义(q=0.9,P>0.05).在高浓度QA(1 mmoL/L)的作用下,SGC内钙离子浓度明显升高,190 s时达高峰,随后逐渐下降,450 s时基本恢复加药前水平;低浓度QA(100 μmol/L)对SGC胞内钙离子浓度没有明赤影响;Mgcl2组SGC胞内钙离子浓度曲线峰值降低,时程缩短;MK-801组未见明显SGC胞内钙离子浓度变化.结论 QA可过度激活细胞膜上的NMDA受体而造成大鼠离体培养SGC的损伤,镁离子可以降低QA对SGC的神经兴奋毒性作用.
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DJ-1蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及其与复发和转移的关系
目的 探讨喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)中DJ-1蛋白表达水平与喉鳞癌临床病理特征的关系.方法 将1995年1月至2006年1月收治的71例喉鳞癌患者术后肿瘤组织和9例非喉癌者喉黏膜组织应用免疫组织化学法检测,分析其DJ-1蛋白表达水平与临床病理特征的关系.结果 喉鳞癌组织中DJ-1蛋白阳性表达率为85.9%(61/71),与非喉痛的喉黏膜组织55.5%(5/9)比较,差异有统计学意义(精确概率法P<0.05).分别就患者的性别、年龄、原发部位、T分期、临床分期、淋巴转移和肿瘤的病理学分级等情况进行分组比较,各组间喉鳞癌组织中DJ-1蛋白表达水平的差异均无统计学意义;DJ-1蛋白高表达患者其肿瘤复发率(53.3%)明显高于DJ-1蛋白低表达患者的复发率(26.8%;x2=5.164,P<0.05).Kaplan-Meier法和Cox回归分析发现喉鳞癌患者的肿瘤原发部位、性别、年龄、T分期、临床分期和肿瘤病理学分级对术后累积生存率影响均无统计学意义;DJ-1蛋白表达水平和淋巴转移对术后累积生存率影响有统计学意义(X2值分别为6.20和3.97,P值均<0.05).结论 DJ-1蛋白在喉鳞癌组织的表达水平高于喉黏膜组织.DJ-1蛋白表达水平较高的喉癌患者生存率可能低.
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乙状窦憩室致搏动性耳鸣手术治疗一例
患者男,46岁,因右耳搏动性耳鸣5个月于2009年9月11日入院.患者发病以来无自觉听力下降、头痛、眩晕.无头部外伤或手术史.查体见双耳鼓膜完整,标志清楚,光泽度佳.双耳纯音测听示听力正常(图1),声导抗示鼓室A型曲线,镫骨肌反射引出.颞骨CT扫描示右侧乳突后方乙状窦扩大,并向前外侧膨出至乳突骨皮质表面(图2).增强后扩大的乙状窦内容物与颈静脉呈等密度强化.
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血友病患者声门血肿造成呼吸困难一例
血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血发病A、血友病B及遗传性凝血因子(factor,F)Ⅺ缺乏症,其中以血友病A为常见.按血浆凝血因子Ⅷ凝血活性部分(FⅧ:C)的活性,可将血友病A分为3型:①重型为FⅧ:C活性低于健康人的1%;②中型为FⅧ:C活性相当于健康人的1%～5%;③轻型为FⅧ:C活性相当于健康人的5%～25%[1].血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征.
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脑脊液鼻漏修补术后并发脑出血一例
患者男,52岁,因右鼻流清水样涕1年余,于2009年8月11日收入院.患者1年余前无诱因出现右鼻流清水样涕,否认头部外伤史,有高血压病史,间断口服药物治疗,收缩压控制在140～150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压控制在90～95 mm Hg.查体:鼻中隔基本居中,鼻腔内未见明显新生物.鼻漏出液生化检查证实为脑脊液.腰椎穿刺蛛网膜下腔注入钆喷酸葡胺后行CT脑室造影检查(图1)可见右侧额窦后壁骨质缺损,有部分脑组织经缺损处疝入窦腔,窦腔内有造影剂存留,蝶窦内鞍底明显下沉.
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面神经血管瘤误诊一例
患者男,33岁,因绽现右侧面神经麻痹4年,反复右耳不适3年于2009年10月7日入院.患者诉4年前无明显诱因出现右侧面部紧绷感,口角左偏,右眼闭眼略露白,饮水时无漏水,无眩晕、耳鸣及明显听力下降.在当地医院诊断为贝尔而瘫,保守治疗后好转,但此后症状又进行性加重,出现口角明显歪斜、饮水时漏水、闭眼露白增宽.
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颞骨骨纤维异常增殖症一例
患者女,32岁,主因听力下降14年,间断右侧额、顶、颞部头痛1年余于2008年5月9日收入院.患者14年前尤明显诱因出现右侧耳溢液,为黏液样,伴听力下降,无耳痛、耳鸣、眩晕,以"中耳炎"对症治疗后症状无缓解.听力进行性下降,2年前就诊于外院因外耳道狭窄,行外耳道成形术.1年余前出现间断右侧额、顶、颞部头痛,伴双眼发胀,头晕、恶心,为进一步诊治收入我科.专科检查见:外耳无畸形,右颞部及耳后手术瘢痕,右外耳道后壁骨质缺损,呈术后改变,鼓膜内陷.
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鼻咽癌术后14年局部再发一例
放疗是鼻咽癌首选的治疗手段,现报告一例鼻咽癌放疗后不敏感曾行手术切除,术后14年原发部位再次发生肿瘤的患者.
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泛发性骨皮质增厚症伴慢性鼻-鼻窦炎和耳聋一例
患者男,45岁,因听力下降12年,鼻塞、多涕8年,加重2个月于2008年10月入院.患者12年前无明显诱因出现双耳突发性听力下降,经治疗恢复不佳,8年前上呼吸道感染后出现双侧鼻塞,初始时呈间歇性,后渐加剧旱持续性鼻塞,伴大量脓涕、嗅觉减退,无鼻痒、打喷嚏,无明显头晕、头痛.在外院诊断为慢性鼻-鼻窦炎,经抗感染治疗后症状稍有改善,8年来未规范治疗.2个月前上述症状加重,左耳听力较前明显下降,嗅觉进一步下降.无骨折病史,否认类似家族病史.
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头颈部副神经节瘤致病基因研究进展
副神经节瘤(paraganglioma,PGL)是一组起源于外胚层神经嵴细胞,分布于从颅底至盆腔和骶椎的神经源性肿瘤,临床表现因肿瘤部位不同而各有特点.头颈部副神经节瘤多来自副交感神经节细胞,无内分泌功能,曾称为化学感受器瘤或非嗜铬副神经节瘤.
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儿童变应性鼻炎
变应性鼻炎(AR)即过敏性鼻炎,是儿童常见的慢性疾病之一,在儿童和青少年中的患病率可高达40%[1].AR与哮喘、鼻窦炎、呼吸道感染和中耳炎等相邻解剖部位的炎性疾病关系密切,例如:AR可使哮喘的患病率增加3倍,即从2.5‰上升至10.1‰[2].掌握疾病的流行状况,在正确及时诊断的前提下防控得当,不仅有助于AR的治疗,还可能影响相关疾病的预后,对患儿及其家庭产生深远的影响.
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模具成形自体颞肌筋膜修补鼓膜大穿孔
目的 研究运用模具成形自体颢肌筋膜修补鼓膜大穿孔的可行性和疗效.方法 依靠理工技术,模拟鼓膜外侧面的形状设计制造一种模具,将颢肌筋膜贴附于模具上,然后利用特制固定液(4%甲醛溶液,pH 5.6)将颞肌筋膜定形,修补鼓膜大穿孔.自2006年11月至2009年4月.57例(61耳)听骨链完整的鼓膜大穿孔患者应用此模具完成鼓膜修补手术,术后随访1～30个月,平均11个月.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 57例(61耳)患者中有58耳(95.1%)鼓膜修补成功,3耳残留小穿孔.除双耳全聋的1例患者外,59耳语言频率平均((x)±s,下同)气导骨导间距由术前的(31.5±6.1)dB,缩小到术后的(14.2±4.4)dB,差异有统计学意义(t=21.3,P<0.01).在该技术使用早期,有6耳发生不同程度的鼓膜侧位愈合(其中1耳略显钝角愈合).在观察期内,尚未发现有珍珠瘤和表皮样囊肿形成的病例.结论 运用模具成形自体颞肌筋膜修补鼓膜大穿孔稳定、可靠、重复性强,修复鼓膜形态和功能恢复好,并发症少且轻微.
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变应性鼻炎患者血清氧化应激状态研究
目的 检测变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血血清中氧化应激标志物,探讨氧化应激反应在AR发病机制中的作用.方法 留取23例健康人、48例AR患者外周血血清,分别检测氧化应激标志物一氧化氮(nitric oxide,NO)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,TNOS),脂质过氧化产物丙二醛(malondidehyde,MDA),以及体内主要抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 AR患者血清NO水平((x)±s,以下同)为[(97.92±73.42)μmol/L]较健康对照组[(64.04±29.54)μmol/L]明显升高(t=-0.281,P<0.05);iNOS与TNOS比值(0.51±0.11)较健康对照组(0.45±0.15)明显升高(t=-2.061,P<0.05);血清GSH-Px活性[(258.24±45.25)U/(ml·min)]较健康对照组[(215.11±47.62)U/(ml·min)]明显升高(t=-2.2349,P<0.05)).而AR患者血清SOD活性、MDA含量较健康对照组分别有升高和降低趋势,但差异无统计学意义(Z=-1.656,t=1.922,P值均>0.05).结论 氧化应激反应参与AR病理生理过程,而iNOS-NO通路在AR的发病过程中可能发挥着更为重要的作用.
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皮下免疫和舌下免疫治疗尘螨变应性鼻炎的安全性及依从性分析
目的 评价标准化尘螨变应原疫苗皮下免疫疗法(subcutaneous immunotherapy,SCIT)和舌下免疫疗法(sublingual immunotherapy,SLIT)治疗中-重度持续性变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的安全性及依从性.方法 160例中-重度持续性AR患者分为两组,分别采用SCIT和SLIT的治疗方案.其中,SCIT组81例,年龄7～62岁,平均((x)±s,以下同)年龄为(21.5 ±14.6)岁;SLIT组79例,年龄6～53岁,平均年龄(15.1±10.3)岁.所有患者均对屋尘螨和粉尘螨过敏.随访6个月至2年,观察免疫治疗过程中的局部和全身不良反应发生情况,同时评价患者的依从性及相关影响因素.采用SPSS13.0软件对数据进行分析.结果 局部不良反应:SCIT组所有患者在免疫治疗的不同阶段均出现过局部反应,占注射总次数的62.9%,表现为注射部位周围皮肤肿胀;SLIT组有4例(5.1%)出现局部反应,表现为口腔局部瘙痒不适.两组患者的局部不良反应均属于轻度,可耐受并自行缓解.全身不良反应:SCIT组有11例患者(13.6%)发生全身反应,共18例次(占注射总次数0.9%),多为速发性反应,多见于维持治疗阶段,临床主要表现为胸闷、呼吸困难、哮喘发作和荨麻疹.SLIT组有11例患者(13.9%)发生全身反应,包括胃肠道反应、荨麻疹和鼻炎症状加重等,主要发生在剂量递增阶段.两组全身不良反应的发生率差异无统计学意义(x2=0.004,P>0.05).SCIT组有1例为非致命性严重全身反应(严重哮喘),两组患者其余的全身反应均属于轻到中度,未发生过敏性休克.依从性:160例患者对免疫治疗的总体依从性为83.1%,其中SCIT组和SLIT组的依从性分别为86.4%和79.7%,两者之间差异无统计学意义(x2-0.84,P>0.05).患者不依从(提前退出治疗)的首要原因均为自觉疗效不满意,SCIT组和SLIT组分别占6.2%和10.1%.结论 尘螨AR患者采用皮下注射或舌下含服途径进行特异性免疫治疗均有良好的安全性,两种治疗方式的全身不良反应发牛率和患者依从性无明显差异.
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Toll样受体9配体CpG寡脱氧核苷酸鼻内预免疫对豚鼠鼻变态反应抑制作用的研究
目的 探讨Toll样受体9(toll like receptor 9,TLR9)配体CpG寡脱氧核苷酸(CpG oligodeoxynucleotides)鼻内预免疫对豚鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)的抑制作用.方法 50只实验豚鼠采用随机数宁表法分为5组,每组10只,分别为:空白对照组(简称对照组)、AR模型组(AR组)、CpG组、CpG+卵清蛋白组(ovalbumin,OVA,CpG+OVA组)、CpG模拟序列+OVA组(CpG-M+OVA组).AR组及对照组给予生理盐水预免疫;CpG组给予5.2 μg CpG826;CpG+OVA组给予5.2μg CpG+4.8μg OVA;CpG-M+OVA组给予不具免疫活性的CpG1982加OVA滴鼻.4个实验组动物依次进行腹腔OVA和氢氧化铝凝胶基础致敏,2次鼻腔激发,对照组则给予生理盐水.观察鼻黏膜组织损伤情况及嗜酸粒细胞计数.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及鼻黏膜组织匀浆中白细胞介素(IL)5及γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)的水平.免疫荧光(immunofluorescence,IF)观察细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)1在鼻黏膜上皮组织的表达.采用SPSS 11.0软件对数据进行分析.结果 CpG组动物的喷嚏,抓鼻症状要轻于AR组(Z值分别为3.412、3.523,P值均<0.05),CpG+OVA组症状轻于CpG-M+OVA组(Z值分别为3.984、4.452,P值均<0.05).CpG组豚鼠鼻黏膜组织嗜酸粒细胞平均((x)±s,下同)计数为(20.0±9.6)个,低于模型组的(53.5±19.8)个,CpG+OVA组豚鼠鼻黏膜组织嗜酸粒细胞计数为(9.5±5.7)个,低于CpG-M+OVA组的(49.2±18.9)个,差异有统计学意义(q值分别为3.785、4.576,P值均<0.05).ELISA结果显爪CpG组血清及鼻黏膜组织匀浆中IL-5水平低于AR组(q值分别为3.890、4.019,P值均<0.05),而CpG+OVA组低于CpG-M+OVA组(q值分别为4.128、4.245,P值均<0.05),而各组IFN-γ的水平差异尢统计学意义(F值分别为2.078、2.102,P值均>0.05).免疫荧光结果赤示CpG组鼻黏膜组织ICAM-1的表达水平要低于AR组,CpG+OVA组低于CpG-M+OVA组(Z值分别为3.697、3.765,P值均<0.05).结论 CpG寡脱氧核苷酸鼻内预免疫是一种行之有效的抑制鼻变态反应发生的方法.
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变应性鼻炎患者生活质量研究
目的 采用对照研究的方法,探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)对患者生活质量的影响.方法 以普适性量表--医学结局研究简表36项健康调查(medical outcome study short-form 36-items health survey,简称SF-36)为工具,通过前瞻性对照设计,对101例尘螨过敏的AR患者、97例慢性咽炎(chronic pharyngitis,CP)患者及121例健康体检者进行生活质量的调查,分析AR患者生活质量.以疾病专用昔表--鼻结膜炎生存质量调查问卷(rhinoconjunctivitis quality of life questionnaire,RQLQ)为工具,分析AR患者生活质量受影响的方面.同时采用Pearson相关分析,对SF-36与RQLQ两量表的相关性进行分析.结果 SF-36调查显示,AR患者在躯体疼痛、总体健康和社会功能3个维度的得分((x)±s,下同;分别为:78.02±18.37,56.13±17.49,78.81±16.47)较健康体检者的相应得分(84.00±18.36,74.69±14.13,83.78±14.31)低(P值均<0.05),但生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、社会功能、情感职能和精神健康7个维度得分(分别为:91.78±11.78,79.16±30.23,78.02±18.37,56.13±17.49,78.81±16.47,67.66 4-39.57,68.78±13.65)与CP患者的相应得分(94.12±6.88,80.67±32.38,73.57±17.96,59.73±16.58,80.41±17.01,63.58±39.99,66.43±13.71)相近(P值均>0.05).RQLQ调查显示,AR患者在鼻部症状和实际问题2个维度得分(分别为:2.70±1.29,2.53±1.37)高.SF-36与RQLQ相父性分析提示,两量表仅呈弱负相关(r=-0.199～-0.526,P<0.05).结论 AR患者生活质量较健康体检者差,与CP患者相近.鼻部症状和实际问题是AR患者生活质量受影响的方面.SF-36和RQLQ均适用于评价AR患者生活质量.SF-36与RQLQ评价AR患者生活质量的不同方面,两量表联合应用可以更全面、准确地评价AR患者的牛活质量.
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儿童变应性鼻炎严重度与TGFB1基因-509 C/T多态性的关系
目的 探讨儿童变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)严重度与转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)基因(TGFB1)启动子区-509C/T多态性的相关性.方法 儿童持续性AR患者96例,年龄3～17岁,平均((x)±s)年龄(9.4±3.8)岁;其中轻度51例(53.1%),中-重度45例(46.9%).应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测患儿外周血中TGFB1基因-509C/T多态性的基因型,双抗体夹心ELISA法测定血清TGF-β1水平,ImmunoCAP100E变应原体外检测系统测定血清总IgE、特异性IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)水平.使用SPSS11.0统计学软件对实验结果进行分析.结果 TGFB1基因-509C/T多态性在轻度AR组和中-重度AR组中的基闪型分布差异有统计学意义(x2=8.361,P=0.015),TT基因型与CC/CT基因型相比,在中-重度AR组中的频率显著高于轻度AR组(Fisher's精确概率法,P=0.007).该多态性位点的各基凶型之间,患者血清TGF-β1水平的差异无统计学意义(F=0.389,P=0.679),但血清总IgE水平(F=4.210,P=0.018)和ECP水平(H=6.297,P=0.043)的差异均有统计学意义.结论 TGFB1基因-509C/T多态件对儿童持续性AR的严重度可能有一定影响.
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组胺H4受体及其拮抗剂对变应性鼻炎大鼠的作用研究
目的 通过变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,观察组胺H4受体拮抗剂JNJ 7777120对AR大鼠的影响.方法 60只Wistar大鼠以随机数字表法分为5组,每组12只,分别为:正常对照(NC)组、AR模型未处理(AR)组、组胺H1受体拮抗剂氯雷他定处理(HR1)组、组胺H4受体拮抗剂JNJ 7777120处理(HR4)组及组胺H1、H4受体拮抗剂联合处理(HR1+4)组.以卵清蛋白建立大鼠AR模型,比较各组大鼠喷嚏、抓鼻次数、血清总IgE、白细胞介素(interleukin,IL)4、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)以及及鼻腔灌洗液中趋化因子Eotaxin含量的差异.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 各干预(HR1、HR4、HR1+4)组与AR组相比喷嚏、抓鼻次数、血清总IgE、IL-4、趋化因子Eotaxin含量均显著下降,而IFN-γ显著升高,差异有统计学意义(P值均
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组胺H3受体激动剂IMETIT对变应性鼻炎豚鼠P物质及其受体mRNA表达的影响
目的 探讨组胺H3受体激动剂IMETIT对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)豚鼠模型P物质(substance P,SP)及其受体(substance P receptor,SP-R)mRNA表达的影响.方法 36只清洁级豚鼠以随机数字表法分为4组,每组9只,分别为:AR模型无干预组(A组)、IMETIT干预组(B组)、组胺H1受体拮抗剂氯雷他定干预组(c组)、IMETIT联合氯雷他定干预组(D组).4组豚鼠均以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)为致敏原,建立豚鼠AR模型,观察豚鼠30 min内喷嚏、抓鼻次数,呼吸频率及鼻黏膜病理变化.以免疫组化法检测鼻中隔黏膜中每个高倍镜视野(high power,HP)下SP阳性细胞数,以反转录-聚合酶链反应(reverse transcriptive-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定鼻中隔黏膜中SP-R mRNA的相对表达量.采用SPSS 13.0软件对数据进行分析.结果 B组平均((x)±s,下同)喷嚏[(15.0±1.3)次]、抓鼻[(16.5±2.3)次]、呼吸频率[(76.3±4.1)次/min]较A组[分别为(23.5±2.6)次、(26.1±4.1)次和(66.5±5.8)次/min)]明显改善,差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.000和0.001);B组SP阳性细胞数为(11.6±3.6)个/HP,SP-R mRNA的相对表达量为(0.64±0.04),较A组[分别为(27.1±9.7)个/HP、(0.83±0.03)]明显减少,差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.000).D组喷嚏[(10.0±2.3)次]、抓鼻[(11.8±1.7)次]、呼吸频率[(90.0±5.0)次/min]与B组比较亦显著改善,差异有统计学意义(P值分别为0.000、0.002和0.000);D组SP阳性细胞数[(2.0±1.7)个/HP)]及SP-R mRNA的相对表达量(0.52±0.06)较B组亦明显减少(P值分别为0.012、0.000).B组、D组较A组豚鼠鼻黏膜病理改变减轻.析因分析显示,IMETIT联合氯雷他定对上述影响具有协同作用(F值分别为11.59、8.28、5.61、5.48、6.50,P值分别为0.002、0.008、0.025、0.027、0.017).结论 IMETIT以及IMETIT联合氯雷他定能缓解豚鼠AR的症状.IMETIT可以减少鼻黏膜中SP阳性细胞数量同时降低SP-R mRNA的表达.IMETIT和氯雷他定具有协同作用.
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江苏南通地区变应性鼻炎与支气管哮喘患病相关性的遗传流行病学研究
目的 探讨江苏省南通地区遗传因素对变应性鼻炎及支气管哮喘患病相关性的影响.方法 按随机抽样法,对本地区95 300人进行了变应性鼻炎和支气管哮喘患病相关性遗传流行病学的调查研究.人群患病情况采用SPSS11.5进行卡方检验,遗传度采用Falconer公式计算.结果 变应性鼻炎患者并发支气管哮喘的比例为25.92%(296/1142),支气管哮喘患者并发变应性鼻炎的比例为40.49%(296/731).变应性鼻炎患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三级亲属支气管哮喘的患病率分别为8.19%(280/3418)、3.08%(154/5002)及3.16%(85/2687);支气管哮喘患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三级亲属变应性鼻炎的患病率分别为15.81%(466/2947)、4.61%(229/4967)及2.51%(134/5345),均高于一般人群支气管哮喘及变应性鼻炎患病率(分别为1.20%和0.77%,P<0.05).支气管哮喘患者三级亲属变应性鼻炎患病的加权平均遗传度((x)±s,以下同)为94.2%±1.9%;变应性鼻炎患者三级亲属支气管哮喘患病的加权平均遗传度为81.8%±2.1%,均大于60%,二者患病相关性与遗传高度相关.结论 支气管哮喘与变应性鼻炎患病具有明显相关性,与多基因遗传有关,支持二者是同一气道,同一疾病的学说.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
