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显微神经外科手术治疗大型听神经瘤50例临床分析
目的 探讨大型听神经瘤显微神经外科手术治疗的临床效果.方法 选取2010年1月至2014年12月我院收治的大型听神经瘤50例为研究对象,均给予枕下乙状窦后入路显微手术切除术,统计治疗效果及术后并发症发生情况.结果 50例患者中肿瘤全切除45例,占90.0％;次全切除5例,占10.0％;面神经保留42例,占84.0％;面神经未保留8例,占16.0％;未出现死亡病例.术后吞咽轻度困难1例,占2.0％;发音嘶哑3例,占6.0％;瘤床血肿3例,占6.0％;三叉神经受损1例,占2.0％.经随访,按照House-Brackmann分级标准,Ⅰ～Ⅱ级30例,占60.0％;Ⅲ～V级12例,占24.0％;V～V级8例,占16.0％.结论 大型听神经瘤行枕下乙状窦后入路显微手术治疗效果理想,未出现死亡病例,值得临床推广应用.
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按层次解剖肌肉保留骨瓣乙状窦后入路开颅在微血管减压术中的应用
目的:探究按层次解剖肌肉保留骨瓣乙状窦后入路开颅在微血管减压术中的应用价值.方法:收治行微血管减压术治疗的患者81例,分两组.对照组患者采用传统方法去除骨瓣且进行不同层次解剖肌肉的开颅手术,试验组的患者采用按层次解剖肌肉保留骨瓣的乙状窦后入路开颅手术.结果:研究组并发症发生情况少于对照组(P<0.05);研究组生活质量显著优于对照组(P<0.05).结论:采用按层次解剖肌肉保留骨瓣乙状窦后入路的开颅手术在微血管减压术中有更好的作用效果,并且手术后,并发症发生率明显降低,这种手术方法更有利于在微血管减压术中的应用.
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经乳突乙状窦入路手术及其相关的应用解剖
目的:为临床经乳突入路手术提供解剖学资料.方法:在15具10%甲醛固定国人成年头颅标本上,逐层解剖,磨除乙状窦表面骨质,暴露乙状窦,统计高位颈静脉球、乳突导血管的出现率.测量乙状窦三处不同位置的宽度、深度以及与外耳道后上棘和后骨半规管的距离.结果:33.3%的标本存在高位颈静脉球,乳突导静脉的出现率为93.3%.乙状窦在横窦-乙状窦交点,乙状窦膝部及颈静脉球上部的左侧宽度分别为(10.37±2.04)mm、(10.64±2.02)mm及(9.67±2.03)mm,右侧宽度为(12.06±1.94)mm、(12.18±2.18)mm、(10.27±1.94)mm;左侧的深度为(6.30±1.84)mm、(5.52±1.55)mm、(5.59±2.65)mm,右侧的深度为(8.56±1.56)mm、(7.81±1.48)mm、(6.81±1.88)mm.乙状窦与外耳道后上棘的近距离为(13.84±2.74)mm,与后骨半规管的近距离(13.84±2.75)mm.结论:乙状窦解剖学变异较大,影响乙状窦前入路的应用,但对乙状窦后入路的影响相对较小.
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颅内副神经节瘤1例
患者男性,48岁.因发热、头痛伴呕吐多次,以"脑炎"收住院.查体:慢性病容,不能站立行走,双上肢肌力Ⅳ级,肌张力减弱,下肢肌力Ⅱ级,肌张力明显减弱,双侧巴氏征阳性.CT示小脑幕下肿物,脑膜瘤可能.行小脑肿物切除术.术中见肿物位于后颅窝,与小脑蚓部、乙状窦相贴,约5cm×5cm×4cm大小,呈紫红色,有薄的包膜,出血多.
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乳突导静脉管的HRCT表现
目的:评估正常成人乳突导静脉管的出现情况、形态特征及其与邻近血管的关系.方法:分析符合纳入标准的受检者影像资料220例(440侧).其中男113例,女107例,年龄18～61岁.所有图像均通过64层CT容积扫描骨算法重建,传输至Extended BrillianceTM Workspace(EBW)工作站,重建横断面图像,观察并测量其内口直径.结果:正常成人乳突导静脉管出现率约51.82％(228侧).不同侧别间乳突导静脉管出现率差异无统计学意义(P男=0.183,P女 =0.285).男性乳突导静脉管的出现率较女性高(P =0.001).脑静脉回流优势侧乳突导静脉管的出现率较对侧高(P=0.026).颈静脉球窝高位侧乳突导静脉管的出现率较无高位侧高(P=0.013).成人乳突导静脉管中Ⅰ型为常见,出现率约43.64％,Ⅱ型占3.18％,Ⅲ型占0.91％,Ⅳ型占2.95％,V型约1.14％.男性乳突导静脉内口直径平均约(3.01±1.08)mm,女性平均约(2.61±0.87)mm.男性乳突导静脉内口直径较女性大,差异具有统计学意义(P=0.013).结论:乳突导静脉管在不同个体间有较大变异,HRCT可清晰显示其形态以评估颅内外静脉引流情况.
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静脉窦狭窄引起良性颅高压一例
患者男，42岁，反复发作性意识不清、肢体抽搐10个月，再次发作于2012年1月12日第三次住院。患者于2011年3月18日突发意识不清、肢体抽搐，持续约2 min，自行恢复意识，醒后不能回忆发病当时情况，偶有头痛，无头晕恶心呕吐，无双眼视物模糊，于3月19日作磁共振检查，报告为脑灰白质分布正常、界面清晰，两侧脑室旁白质可见少量点状长T2长T1信号，DWI序列脑实质内未见异常信号病灶。脑室系统形态信号未见异常，脑池脑沟未见增宽，中线结构居中（图1），意见为脑卒中、癫痫发作。同日做视频脑电图检查显示未见明显异常波幅存在。住院后腰椎穿刺检查，脑脊液压力为320 mm H2 O。经头部核磁静脉成像（ MRV）＋强化检查，诊断为双侧横窦乙状窦交界处狭
窄（ cerebral venous sinus stenosis ），给予脱水降颅压等治疗，颅高压情况无明显好转。为进一步治疗收入我院。体检：双侧视盘无水肿，国际标准视力检查双眼视力1.0。四肢肌张力、肌力正常，深浅感觉无异常。行MRV、全脑DSA检查，发现“双侧横窦乙状窦交界处狭窄”，见图2。血常规检查：白细胞计数6.12×109／L，红细胞计数4.73×1012／L，血小板计数191×109／L，均处于正常范围内；脑脊液常规生化正常；丙氨酸氨基转移酶81 IU／L，肌酸激酶403 IU／L，高于正常值。 -
中耳炎合并静脉窦血栓及肥厚性硬脑膜炎临床及分析一例
患者男，35岁，因“头痛、口角歪斜5个月，吞咽困难1个月，胆脂瘤术后声嘶12 d”为主诉，于2013年3月5日入院。患者2012年10月中旬无明显诱因出现头痛伴左耳周围疼痛，头痛为持续性跳痛，2012年11月左右开始出现左侧眼睑闭合不全及口角右偏，2012-12-31就诊于我院耳鼻喉科。颅脑MRI＋C （2013-01-04）显示左侧中耳区域见多发团片状长T1、T2信号影，冠位示左侧乳突亦见多发小囊状长T2信号影，外耳道黏膜增厚，增强扫描增厚的黏膜明显强化（图1），提示左侧中耳炎症可能大，左侧乳突炎，左侧外耳道改变。诊断为“左外耳道肿物，左侧周围性面瘫”。用头孢曲松抗炎5d后头痛及面瘫症状未见明显好转。2013年2月开始出现吞咽困难及饮水呛咳，2013-02-19于我院耳鼻喉科诊断为“左外耳道肿物，左慢性中耳炎，左外耳道炎，左周围性面瘫，多组颅神经麻痹”，2013-02-22行左鼓室探查、成形术治疗，术中病理示纤维组织增生伴淋巴细胞浸润（图2），提示慢性炎症性病变。于术后第2天（2013-02-23）出现头痛及吞咽困难加重、声音嘶哑。颅底3D-CT（2013-02-27）显示颅底鼓骨质未见确切异常，左侧外耳道内见混杂密度影填充，内见片状低密度影，左侧外耳道狭窄，左侧骨室旁骨皮质变薄，鼓室、骨窦扩大，听小骨及半规管局部骨质欠连续（图3），提示左耳术后，鼻咽后壁左侧软组织增厚，考虑左耳炎症向内蔓延所致。患者病来无发热，无耳部流脓，无视物成双，无肢体活动不灵，饮食睡眠可，二便正常，近期体重无明显减轻。既往体健。入院体检：意识清楚，智能正常，声音嘶哑，构音不良，左侧眼睑闭合不全，左侧额纹消失，左侧面部痛温觉全部减退，左侧角膜反射迟钝，张口右偏，咽反射左侧减弱，伸舌左偏，左侧舌肌萎缩，余脑神经及四肢运动、共济、反射、感觉等检查均未见明显异常，颈抵抗阴性，克氏征阴性。腰穿（2013-03-06）：脑脊液呈直线喷出（未测压），总蛋白543 mg／L （正常值120～600 mg／L ），氯111 mmol／L（正常值120～132 mmol／L），葡萄糖3.8 mmol／L（正常值2.2～3.9 mmol／L），细胞数0（正常值0～8），未见隐球菌及结核菌。血常规（2013-03-05）：白细胞16.25×109／L，粒细胞比率82.5％，余肾功能、尿常规、血电解质、甲状腺功能系列等未见明显异常。颅脑MRI＋C（2013-03-07）左侧中耳至鼻咽部可见条带状等T1稍长T2信号影，左侧乳突、硬膜窦、脑膜亦见长T2信号改变，FLAIR序列上述病灶呈稍高信号；增强后左侧大脑半球外侧面脑膜、中颅窝底、小脑后外侧面脑膜明显强化、增厚，矢状位图像左侧横窦转折处管腔内见低信号充盈缺损，呈“空三角征”（图4），提示左侧中耳炎病变可能大，左侧鼻咽部、乳突、邻近脑膜受累改变，左侧横窦转折处可疑静脉窦血栓形成。颅脑MRI＋MRV＋C（2013-03-11）显示左侧中耳至鼻咽部可见条带状等T1稍长T2信号影，左侧乳突、硬膜窦、脑膜亦见长T2信号改变，磁共振成像液体衰减翻转恢复序列上述病灶呈稍高信号；增强后左侧大脑半球外侧面脑膜、中颅窝底、小脑后外侧面脑膜明显强化、增厚，矢状位图像左侧横窦转折处管腔内见低信号充盈缺损，呈“空三角征”，左侧横窦转折处、乙状窦远段及左侧颈内静脉未显（图5），提示左侧中耳炎病变可能大，左侧鼻咽部、乳突、邻近脑膜受累改变。左侧横窦转折处、乙状窦远端及左侧颈内静脉未显影。诊断为：中耳炎术后，静脉窦血栓形成（左侧乙状窦、左侧颈内静脉），多组颅神经受累（硬膜炎引起可能性大）。该例患者主要以激素冲击及抗凝、抗炎治疗为主。
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蝶顶窦硬脑膜动静脉瘘一例
患者男,42岁, 17 d前突发昏迷,全身抽搐,CT显示左侧裂血肿伴蛛网膜下腔出血(图1).入院时无阳性体征.MRI示左侧裂区血管流空影(图2).数字减影血管造影(DSA)报告为前颅底硬脑膜动静脉瘘,血供来自左颌内动脉、脑膜中动脉和眼动脉,瘘口多且分散,形成静脉球后经上、下吻合静脉分别向上矢状窦和乙状窦引流,流量较高(图3～9).
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岩骨后脑膜瘤的临床特点及显微手术治疗
岩骨后脑膜瘤是指起源于颞骨岩部后表面的桥小脑角区脑膜瘤[1],岩骨后表面是指岩上窦、岩下窦、乙状窦围成的区域,而不包括累及到桥小脑角区来源于其他部位的脑膜瘤.临床上以颅神经损伤及小脑症状为主要表现.我们于1996年1月至2006年12月间共收治岩骨后脑膜瘤患者42例,现将治疗经验报告如下.
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颅前窝底硬脑膜动静脉瘘八例治疗分析
颅前窝底硬脑膜动静脉瘘(DAVF)多由眼动脉发出的筛前、筛后动脉供血,因而血管内栓塞危险性相对较大,多采用开颅手术治疗.DAVF好发于横窦-乙状窦区和海绵窦区,而颅前窝底DAVF相对少见,约占颅内DAVF的10%.62%～91%的患者以颅内出血起病,而颅内DAVF总出血率仅为15%[1-3].第二军医大学附属长征医院自2000年2月至2006年5月共治疗8例颅前窝底DAVF,现将治疗经验报道如下.
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改良乙状窦前入路切除岩斜区肿瘤
目的 介绍一种新的、改良的乙状窦前入路的开颅方法.方法 对124例岩斜区肿瘤,通过颞枕小脑幕上下双骨瓣开颅、改良乙状窦前入路手术方式,探讨传统乙状窦前入路和改良乙状窦前人路的优缺点.结果 124例改良乙状窦前入路,手术中无静脉窦破裂出血的发生,术后无颅骨缺损、局部积液的发生.手术操作安全、简便、易于掌握.结论 改良乙状窦前入路在传统入路基础上,通过对开颅骨瓣的改良,避免了手术中静脉窦损伤、手术后颅骨达到完全解剖复位,不仅使局部美观,还有效地降低了术后并发症的发生.
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颅内外生长间叶性软骨肉瘤一例
患者女,16岁.因右枕部肿物4个月入院.4个月前发现右枕部玉米粒大小皮下肿物,缓慢生长,2个月前肿物迅速生长.查体:右枕近乳突部皮下可见6cm×7cm ×4cm肿物,质韧,无活动,皮肤温度、色泽正常.头颅CT提示右枕骨板障内占位性病变,颅骨部分破坏,第四脑室受压.MRI提示右枕部向颅骨板障内外生长的近圆形T1WI低信号,T2WI较高信号,大小约6.2cm×5.4cm×7.6cm肿物,T2WI病灶内可见条状低信号,局部颅骨呈不均匀低信号,紧邻骨内板内侧条状T2WI高信号,增强扫描呈轻度强化.硬脑膜明显增厚、强化.局部颅骨小斑片状不均匀强化.中线结构左移.MRV提示右侧横窦、乙状窦未显示,右侧颈静脉较左侧细.脑脊液细胞数0,葡萄糖3.65mmol/L,氯化物102.50mmol/L,蛋白质104mmol/L.
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原始神经外胚叶肿瘤一例
患者 女,26岁.半年前因头痛头晕入院检查.头颅CT及MRI未见明显异常.头颅MRV及DSA显示右侧横窦,乙状窦不显影.以静脉窦血栓对症治疗后好转出院.近半月来头痛明显加重并出现走路右偏,再次入院,CT检查.MRI平扫右侧小脑及右枕叶可见片状稍长T1稍长T2信号占位,增强扫描呈明显的不均匀强化,可见硬脑膜强化,考虑脑膜瘤可能性大.头颅MRV显示右侧横窦乙状窦不显影.
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成功抢救外伤性横窦大出血致心跳停止一例
患者 女,6岁.2005年5月12日因车祸致枕部外伤2h伴头疼、呕吐入院.查体:神清,精神欠佳.右枕部旁开中线3.0处有一2.0 cm头皮裂口已缝合,近乳突后侧头皮有一约3.0 cm×3.0 cm淤血斑.颅脑CT片示:右枕骨近乳突后处颅骨凹陷性粉碎性骨折,范围约2.5cm×2.5cm.入院24h后出现头疼、呕吐症状加重并烦躁不安症状,复查颅脑CT无继发性颅内出血存在,考虑为骨折片压迫静脉窦致颅内压增高所致,急诊行开颅清创术,术中见右横窦近乙状窦处颅骨凹陷性粉碎性骨折,深凹入颅内约1.0 cm.
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硬脑膜动静脉瘘发病机理的研究进展
硬脑膜动静脉瘘(DAVF)是Sachs于1931年首次报道的［1］。它是累及硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕等的一类血管畸形，约占颅内血管畸形的10%～15%，幕上动静脉畸形的6%，幕下动静脉畸形的35%［2］。硬脑膜动静脉瘘可发生于硬脑膜的任何部位，但以横窦，乙状窦，海绵窦为多见。多年临床观察发现DAVF可能与创伤，炎症，脑静脉窦血栓形成，血液高凝状态或某些先天性疾病有关，但具体的发病机理仍未能理想阐述。本文将就DAVF发病机理方面的研究进行综述。
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关于乙状窦解剖的研究现状
颅底外科是研究颅底及其相邻结构疾病的一门临床科学,原发或累及颅底骨质、颅底的管、裂、孔、缝等区域的病变称为颅底病变.颅底病变中涉及侧颅底时,外科处理更为棘手,给临床工作带来极大挑战.侧颅底位置深在,结构复杂,很多原发于此的肿瘤在出现临床症状之前就已经体积很大,并且瘤体可经正常解剖通道向邻近组织扩展,如颈静脉孔、外耳道、咽鼓管等,亦可侵蚀破坏骨质向颅中窝、颅后窝蔓延,压迫邻近组织和颈内动脉、乙状窦、面神经等重要血管神经[1].加之乙状窦解剖变异较多,以致手术时辨认困难,意外损伤乙状窦,造成大出血[2].因此,熟悉乙状窦的相关解剖知识,对于临床有指导意义.
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经岩骨小脑幕入路继发颞叶脑内血肿五例
一、临床资料男10例,女42例,年龄18～67岁,听神经瘤43例,三叉神经瘤3例,脑膜瘤3例,血管母细胞瘤、胶质瘤、蛛网膜囊肿各1例,肿瘤直径3～8cm.继发颞叶脑内血肿5例,均为听神经瘤,直径4～6cm,左侧4例,右侧1例.二、手术方法采用shiobara等经岩骨小脑幕入路方法,暴露岩上窦2.5cm,乙状窦2.5cm,十字切开硬膜,离断labbe's静脉,切开小脑幕至裂孔.近2年在切开硬膜前脑室穿刺持续引流,小脑幕切口尽量远离并保留labbe's静脉.
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乙状窦憩室致搏动性耳鸣手术治疗的疗效分析
目的 探讨乙状窦憩室引起的搏动性耳鸣手术治疗的效果.方法 通过对2010年3月～2014年6月期间在我院诊断为乙状窦憩室引起的搏动性耳鸣并接受手术治疗的32例患者的临床资料进行回顾性总结和分析,评价乙状窦憩室回纳术对搏动性耳鸣的治疗效果.结果 32例患者中女性29例,年龄30～ 62岁,男性3例,年龄32 ～ 47岁;左侧4例,右侧28例.术前颞骨高分辨率CT检查,32例患者中均有不同程度乙状窦憩室.术前综合检查排除患耳中耳炎及肿瘤,患耳无手术、外伤史,无高血压病、甲状腺疾病及糖尿病等基础病病史.全部患者均行乙状窦憩室回纳术,术后均无眩晕、恶心呕吐、脑脊液漏等并发症,1例患者因鼓室积血引起短期的低调耳鸣,经对症处理后症状消失,7例耳鸣明显减轻,24例患者耳鸣消失.随访6～36个月,32例患者搏动性耳鸣均完全消失,无反复.结论 乙状窦憩室致搏动性耳鸣的手术治疗风险较小,疗效显著,是一种有效的治疗手段,值得临床推广、应用.
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颈静脉球及颈静脉孔的应用解剖研究
颈静脉球是乙状窦转折出颅入颈内静脉所形成的球状结构.颈静脉球存在着较大的个体变异,是经颞骨耳神经外科手术中,特别是经迷路进路遇到的主要问题之一,该结构在手术中如遇到损伤,造成严重的并发症.
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乙状窦憩室临床特征分析
目的：分析8例乙状窦憩室患者的临床特征，提高诊治水平。方法对耳鸣患者详细询问病史、常规行听力检查（纯音听阈测试、声阻抗测听、耳声发射检查及脑干听觉诱发电位等）、颞骨薄层CT/HRCT平扫，8例患者被诊断为乙状窦憩室。其中6例患者选择行乙状窦憩室还纳填塞术，2例拒绝手术而选择保守治疗。结果6例患者经手术证实诊断正确，术中乙状窦沟壁重建后搏动性耳鸣症状消失，随访2～16个月，无复发。2例保守治疗患者症状较前无明显好转。结论根据临床表现、听力检查、颞骨CT/HRCT、头颅CTA/CTV可诊断乙状窦憩室。乙状窦憩室还纳填塞术是较好治疗方案。
