中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喉部神经鞘瘤一例
神经鞘瘤又称雪旺细胞瘤,临床报告发生于喉部者较为少见[1].我们收治一例患者,报告如下.患者女,34岁.间断声嘶8年,加重伴憋气1周入院.8年来均于上呼吸道感染后出现声嘶,且症状渐加重,无咽痛及呼吸困难,未做诊治.1周前再次因上呼吸道感染后声嘶、憋气,无咳嗽、咳痰、咯血等不适.检查:一般情况可,心肺无异常,触诊左侧甲状软骨板处较右侧膨隆,质韧,边界不清.间接喉镜下见一圆形肿物压迫左侧声带,故该侧声带不能见.肿物表面光滑,不能窥及边界,右侧声带受压固定.
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外伤后迟发性鼻腔脑脊液鼻漏一例
患者女,34岁.因双侧鼻腔反复流清水样涕3个月入院.3个月前,患者不明原因地出现双侧鼻腔流清水样涕,每日约200 ml,以右侧为甚,左侧较少,不伴有其他症状.2个月前,患者上述症状加重,清水样涕明显增多,同时伴有轻微头昏.患者在当地医院就诊,以变应性鼻炎收住院.给予双侧鼻腔微波手术等治疗无好转,考虑有脑脊液鼻漏可能,遂转至神经外科行保守治疗47 d,患者左侧脑脊液鼻漏减少(仅偶尔3～5滴),右侧无明显好转.
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以咽旁咽后脓肿为表现的新生儿甲状舌管囊肿一例
患儿男,3天.因颈部肿块3 d,气促少动1 d于2004年12月25日入院.患儿出生时父母就发现左颈部有一肿块,直径约1.5 cm大小,哭闹时明显,无发热气促等情况.出生第3天肿块明显增大,并出现气促、少吃、少哭、少动,遂来我院门诊并收入新生儿病房.入院体检:心率146次/min,呼吸42次/min,血压64/36 mmHg(1 mm Hg=0.0133 kPa),体温37℃,反应较差,哭声低、嘶哑,气略促,三凹征明显,唇略紫,触诊气管居中,左颈部可及一囊性皮下肿块,直径约4 cm,边界清,固定,表面皮肤无红肿;两肺呼吸音粗,有哮鸣音.
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咽异物迁移所致颈部包块的诊治
咽部异物常见,诊治较容易.但少数病例由咽部迁移他处,常引起漏诊,造成患者痛苦及治疗延误.现将咽部异物迁移导致颈部包块的2例报道如下.
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肾移植术后慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉病三例
例1女,60岁,体重45 kg,因肾移植术后14年,右侧鼻塞3个月余,于2003年8月入院.1989年8月4日患者因"狼疮性肾炎、慢性肾功能衰竭、高血压"在本院行一侧肾移植术,术后长期服用环孢霉素A(cyclosporin A,CSA)、泼尼松片作为抗排异药物.入院体检:右侧鼻腔可见息肉.右髂窝可触及移植肾.
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喉不典型类癌伴多发转移一例
喉神经内分泌肿瘤少见,约占喉肿瘤的0.6%[1,2],包括典型类癌、不典型类癌、小细胞神经内分泌癌和副神经节瘤.喉不典型类癌具有强侵袭性,区域淋巴及远处转移率高,预后差.我们在工作中遇到1例,现报道如下.
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红霉素干预对人鼻息肉上皮细胞凋亡的影响
目的观察红霉素对体外培养的鼻息肉上皮细胞B细胞淋巴瘤-2基因(B cell lymphomas-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响,探讨上皮细胞凋亡在鼻息肉组织形成中的意义.方法将30例鼻息肉及15例下鼻甲组织均分成两组,分别对其上皮细胞进行原代培养,其中一组加入红霉素.培养第1、3、5天应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸原位缺口末端标记法(the TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡情况,并用免疫组化法检测细胞凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2的表达.结果①鼻息肉红霉素组培养第1、3、5天的上皮细胞凋亡指数(用-x±s表示,下同)分别为(33.23±6.50)%、(36.14±3.21)%和(52.63±7.86)%,对照组(不加红霉素组)为(31.02±5.60)%、(33.88±4.02)%和(39.64±7.48)%,培养第5天的上皮细胞凋亡指数红霉素组与对照组差异有统计学意义(t=4.480,P＜0.05).②鼻息肉上皮细胞Bcl-2和Bax表达均显著强于下鼻甲组织(P＜0.01);培养第5天鼻息肉上皮细胞红霉素组Bax表达显著强于对照组(t=8.734,P＜0.05),Bcl-2表达虽强于对照组,但差异无统计学意义;下鼻甲上皮细胞红霉素组与对照组的Bcl-2与Bax阳性表达差异均无统计学意义(P均＞0.05);红霉素干预第5天鼻息肉上皮细胞显示明显的凋亡趋势(P＜0.05).结论红霉素能显著提高Bax蛋白的表达,有显著的促鼻息肉上皮细胞凋亡的作用.
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颈部小切口内镜辅助甲状腺切除术
目的探讨内镜辅助下经颈部小切口行甲状腺切除术的可行性及其微创和美容效果.方法2003年8月-2005年8月昆明医学院第三附属医院头颈外科对17例患者分别经胸骨切迹上及颏下入路行内镜辅助下甲状腺手术.包括甲状腺腺瘤12例,分别行单侧甲状腺部分切除术11例,单侧甲状腺切除术3例,单纯峡部肿物切除术1例;结节性甲状腺肿2例,行双侧甲状腺部分切除术.结果本组胸骨切迹上入路12例,颏下入路5例,均获成功.手术切口1.5～3.0 cm,平均2.3 cm,无中转开放手术.手术时间30～120 min,平均61.3 min.术中出血10～40 ml,平均15.6 ml.术后引流6～40 ml,平均22.5 ml.术后住院时间3～6 d,平均4.5 d.无声嘶及低血钙并发症.术后随访1～12个月,无颈部皮肤僵硬感,除1例瘢痕体质外均对伤口美容效果满意.结论内镜辅助下的甲状腺手术在临床上是安全可行的,术后颈部美容效果较好.可根据肿物的位置选择合适小切口入路.
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Merlin蛋白在听神经瘤组织中的表达与分布
目的明确听神经瘤中merlin蛋白的表达及其在细胞内的分布.方法收集临床诊断并且经过术后病理证实的听神经瘤组织石蜡包埋标本54例,用免疫组织化学方法分析merlin蛋白在肿瘤组织中的表达,取三叉神经痛和晚期梅尼埃病患者接受手术治疗术中切除的神经组织作为对照组.用Western blot方法测试肿瘤组织中merlin蛋白的电泳迁移行为.用图像分析方法计算每例患者的阳性表达率,将merlin蛋白表达阳性率与患者年龄、性别、肿瘤生长指数、肿瘤直径和临床分期进行比较.结果merlin蛋白在听神经瘤组织中有不同程度的表达,阳性率为0～87.5%,平均(46.66±5.75)%,与肿瘤生长指数之间无明显相关性,与患者年龄、性别、肿瘤直径和临床分期无明显相关性.merlin细胞内分布部位有一定差异,以细胞核内、核周分布为主,也有部分分布于细胞质中.Western blot显示在听神经瘤组织中merlin蛋白位于65 000和125 000.结论在昕神经瘤组织中存在merlin蛋白的表达,其在细胞内分布部位有一定变异.听神经瘤组织中merlin蛋白可能同时与其他蛋白以复合物的形式存在.
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Madelung病的诊断和治疗
目的探讨Madelung病的临床特点、诊断和治疗方法.方法回顾性分析7例Madelung病患者的临床资料,结合文献进行探讨.结果7例均以颈项部大量皮下脂肪堆积为主要表现.1例伴有中枢和外周神经系统异常,1例伴有糖耐量异常,1例伴有慢性肝病和高尿酸血症,此3例同时合并睡眠呼吸暂停低通气综合征.另有1例合并自主神经系统功能异常.6例男性患者有长期酗酒史.5例行增生脂肪彻底切除手术并戒酒,随访6个月～5年无复发.1例行2次增生脂肪部分切除术,术后均复发.所有术后病理为无包膜脂肪组织.1例拒绝治疗.结论Madelung病是一种以大量无包膜脂肪团块呈对称性聚积在颈项部皮下组织内为主要特征的疾病,病因可能与慢性酒精中毒有关,常同时合并有多种内科疾病.彻底切除增生脂肪以改善外观、解除局部压迫和术后戒酒可能是治疗该病的较好方法.
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胸骨后甲状腺肿的手术径路
目的探讨胸骨后甲状腺肿外科治疗和手术入路选择原则.方法回顾1990年初至2004年底期间手术治疗胸骨后甲状腺肿患者70例,男26例,女44例;年龄23～71岁,中位年龄55岁.甲状腺良性肿物60例,恶性肿瘤10例.根据甲状腺肿物延伸入胸骨后的胸部X线片、CT影像及临床征象,将胸骨后甲状腺肿分为Ⅰ型:颈部甲状腺肿一半以上进入胸骨后,下端极达主动脉弓上缘水平;Ⅱ型:甲状腺肿几乎全部进入胸骨后方,下极可达主动脉弓后方,或进入后纵隔;Ⅲ型:巨大的胸内甲状腺肿突入胸腔,或伴有上腔静脉压迫综合征体征.观察手术方法和手术入路、治疗效果的关系.结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型分别有41、24、5例.单独经颈部切口入路62例(Ⅰ型41例,Ⅱ型21例),颈胸联合入路切除8例(Ⅱ型3例,Ⅲ型5例).胸内甲状腺的良性肿瘤与恶性肿瘤经颈部入路切除率分别为95%(57/60)及50%(5/10).从颈部入路与颈胸联合入路并发症发生率分别8.1%和37.5%(P＜0.01).结论经颈部切口切除肿瘤的适应证包括所有Ⅰ型胸内甲状腺肿和Ⅱ型所有良性及部分分化型恶性胸内甲状腺肿,Ⅲ型均应是颈胸联合入路的手术指征.
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泪囊鼻内解剖研究及临床应用
目的探讨鼻内镜下鼻腔泪囊造口术的泪囊鼻内表面定位.方法对15具(30侧)成人尸头的泪囊在鼻腔外侧壁上的投影位置进行解剖学测量;并指导临床应用于32例(39侧)慢性泪囊炎鼻泪管阻塞患者的鼻内镜下鼻腔泪囊造口术.结果解剖学测量泪囊大部分(2/3)位于中鼻甲腋上方,小部分(1/3)位于中鼻甲腋下方;泪囊大部分(2/3)位于总泪小管口下方,小部分(1/3)位于总泪小管口上方;内眦韧带横压于泪囊的中部,几乎与总泪小管平行.施行手术的32例(39侧),术后随访半年以上,治愈28例(35侧,89.8%),好转2例(2侧,5.1%),无效2例(2侧,5.1%),总有效率94.9%.结论以中鼻甲腋前上0.2 cm为手术造口中心点,中鼻甲腋前上0.8 cm为上界,腋前下0.4 cm为下界,作弧形黏膜切口及1.2 cm×1.0 cm骨孔,此为鼻腔泪囊造口的佳位置;利用枪状镊依据鼻外内眦韧带定位泪囊造口的中心点亦不失为一简易可取的方法.
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脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像在鼻咽癌放疗后鼻咽颅底病变的诊断效果研究
目的探讨脱氧葡萄糖-正电子发射断层显像(F-18-fluoro-2-deoxyglucose positron emission tomography,FDG-PET)在鼻咽癌放疗后鼻咽颅底病变中的诊断价值.方法通过9例行FDG-PET、CT和(或)MRI检查,以及内镜下鼻咽颅底病灶探查活检术的鼻咽癌放疗后患者,比较FDG-PET、CT和(或)MRI与病理活检结果.结果9例鼻咽癌放疗后患者中CT和(或)MRI提示枕骨斜坡复发7例,可疑复发2例;FDG-PET鼻咽颅底有浓聚灶9例;病理确诊复发3例,慢性炎症和(或)骨组织部分坏死6例.PDG-PET诊断准确率是33.3%(3/9),假阳性率为66.7%(6/9).结论FDG-PET对鼻咽癌放疗后鼻咽颅底病变诊断有一定假阳性率,确诊需根据内镜下的病理诊断.
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口内入路颌下腺切除及术中颌外动脉的处理
目的探讨口内入路颌下腺切除术在解剖上的可行性及手术安全性.方法对颌下腺与颌外动脉的关系进行文献复习,为口内入路的颌下腺切除术提供解剖学基础.行口内入路的颌下腺切除术10例,包括慢性颌下腺炎8例,颌下腺多形性腺瘤、颌下腺囊肿各1例.结果70%(7/10)患者的颌外动脉走行于颌下腺腺体表面,分出滋养支供血腺体.30%(3/10)患者的颌外动脉穿行于腺体中.10例口内入路的颌下腺切除术效果良好,手术时间平均为50 min,出血量平均为60ml.10例患者未出现术中、术后大出血等并发症.结论颌下腺切除术中只要严格掌握适应证,妥善处理颌外动脉,对于颌下腺的炎症、囊肿和部分良性肿瘤而言,口内入路的颌下腺切除术安全可靠.
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Pendred综合征基因热点突变筛查赤峰市聋哑学校大前庭水管综合征患者
目的利用基因筛查方法调查赤峰地区聋哑儿童Pendred综合征(Pendred's syndrome,PDS)基因(SLC26A4基因)热点突变的发生频率,并通过颞骨CT检查证实基因筛查诊断大前庭水管综合征的可行性.方法调查对象来自赤峰市聋哑学校学生141例.所有受检患者均采集外周血并提取DNA,以序列分析方法检测PDS基因IVS7-2位点的A-G突变情况,发现PDS基因IVS7-2 A-G纯合或杂合突变均回访,进一步行颞骨CT检查以及甲状腺B超和甲状腺功能检查,进行基因筛查结果和颞骨CT检查结果的比较分析.结果PDS外显子7+8序列分析结果显示共有20例聋哑学生具有IVS 7-2 A-G突变.9例为纯合突变,1例为杂合突变.回访时除2例患者因健康原因未进行复查,其余18例聋哑学生接受颞骨CT检查,其中16例患者CT证实为典型的前庭水管扩大.16例患者甲状腺B型超声波显示6例患者甲状腺略大于正常,但无明显临床意义,甲状腺功能检查均未见明显异常.结论通过PDS基因热点突变的筛查可以发现大前庭水管综合征患者,基因筛查是辅助此病诊断的新型手段,此项技术在大规模耳聋患者的病因学筛查方面具有一定的优势.
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呼吸道变应性炎症性疾病特异性舌下免疫治疗
变应原特异性免疫治疗始于1911年Noon等的特异性皮下注射免疫疗法.近半个多世纪以来的报道均为单盲或双盲的随机对照研究,其疗效已被公认,免疫学机制也基本阐明而沿用至今,但也发现一些不良事件和副作用.国外文献报道,约300次皮下注射中就有1次副作用(包括局部和系统性不良作用)发生,平均1000次注射中就有1次严重的不良反应,每25万次注射中就可能发生1次过敏性休克(anaphylaxis shock)[1],死亡率约为1/200万.
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加强变应性鼻炎研究促进临床规范治疗
国内外流行病学调查资料显示,变应性鼻炎患病率呈现逐渐上升趋势.世界卫生组织关于变应性鼻炎及其对哮喘的影响(allergic rhinitis and its impact on asthma,ARIA)的文件指出,世界范围内的患病率大约在15%～20%[1],我国目前缺乏全国性、多中心的流行病学观察数据,部分中心城市的初步观察结果显示其患病率大约在5%～10%,估计全国的患病人数超过五千万.
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声门上型喉癌中微淋巴管密度的意义及其与颈淋巴转移的关系
声门上型喉癌患者有无颈部淋巴转移对其预后有着重要的影响.为探索颈淋巴转移与淋巴管形成的关系,我们采用5'-核苷酸酶-碱性磷酸酶(5‘-Nase-ALPase)双重染色法检测声门上型喉癌中微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),以期对其有所了解.
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一氧化氮-环磷酸鸟苷通路对耳蜗灵敏度的调节
目的探讨一氧化氮(NO,nitric oxide)-环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)通路对耳蜗功能的调节.方法健康杂色豚鼠100只,雌雄不限,用随机数字表法随机分为10组,每组10只:①第1组:人工外淋巴液组;②第2组:L-精氨酸组;③第3组:Ca2+-ATP酶抑制剂组;④第4组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤第5组:Ca2+-ATP酶抑制剂+cGMP;⑥第6组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦第7组:血管内皮性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂组;⑧第8组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂组;⑨第9组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩第10组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸+神经元性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂组.分别全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由圆窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP).第3,4组灌流后留置标本做透射电镜的标本固定.结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9dB,且与加入cGMP后作用相似.第8组多加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后CAP阈移为42.5dB,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7dB,而第10组加入nNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加了6.5dB,与第8组无明显差异.提示L-精氨酸在nNOS作用下可通过NO-cGMP通路来拮抗Ca2+-ATP酶抑制剂引起的胞内Ca2+升高.透射电镜的结果显示:在Ca2+-ATP酶抑制剂的基础上加入L-精氨酸减轻了由Ca2+-ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化.结论NO-cGMP通路可调节耳蜗电位,L-精氨酸通过nNOS改善Corti器的功能.
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半拷贝基因NKCC1杂合小鼠与年龄相关性听力下降的关系
目的培育杂合子NKCC1+/-和野生型NKCC1+/+小鼠,观察携带不同拷贝基因的NKCC1小鼠的年龄相关性听力表现,研究NKCC1基因及其离子通道在年龄相关性听力下降(age-related hearingloss,AHL)中的作用,并初步探讨其可能发生的机制.方法运用NKCC1+/-杂合子小鼠和NKCC1+/+野生型小鼠为平台,于小鼠生长过程中的各个年龄段分别检测小鼠的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP);同时采用扫描电镜进行耳蜗形态学观察和免疫印迹杂交检测不同鼠龄小鼠耳蜗的NKCC1通道蛋白的含量.结果NKCC1+/-杂合子小鼠与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,其ABR检测短声阈值在每一年龄组的各测试频率均升高,各年龄组相比较差异有统计学意义(P值均＜0.05).NKCC1+/-杂合子半拷贝基因鼠的听力随年龄增长而逐渐下降,与低龄鼠相比,老龄鼠的ABR阈值显著性升高(P值均＜0.05).NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与其低龄鼠相比明显降低(P＜0.05).老龄小鼠的耳蜗NKCC1蛋白含量低于低龄鼠.与老龄NKCC1+/+鼠相比较,老龄NKCC1+/-鼠的耳蜗底回外毛细胞出现散在的点状缺失.结论当NKCC1基因呈现半拷贝复制时小鼠可呈现AHL,NKCC1基因可能在AHL的发病中起一定的作用.AHL的发病可能与NKCC1通道蛋白的遗传特性及功能有关,还可能与NKCC1+/-鼠出现的耳蜗底回外毛细胞缺失有关.
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五种基因的蛋白分子表达与鼻咽癌放疗疗效的关系
目的探讨上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)、黏附分子CD44H、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、肿瘤转移抑制基因nm23H1和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与鼻咽癌放疗疗效的关系,并分析其预测鼻咽癌疗效的价值.方法应用免疫组织化学SP法检测62例鼻咽癌组织中E-cadherin、CD44H、MMP-3、nm23H1和VEGF的蛋白分子表达水平.结果CD44H(x2=18.739,P=0.028)和VEGF(x2=18.523,P=0.030)的表达与鼻咽癌放疗后近期疗效密切相关,表达增强则近期疗效下降.CD44H和nm23H1低表达组的3年生存率分别为65.5%、45.5%,5年生存率分别为47.3%、22.7%;高表达组的3年生存率分别为54.6%、75.9%,5年生存率分别为27.8%、53.2%;CD44H(x2=7.31,P=0.0069)和nm23H1(x2=15.64,P=0.0001)两表达组的生存率差异有统计学意义.结论检测CD44H和VEGF的表达可能作为预测鼻咽癌放疗后近期疗效的指标,检测CD44H和nm23H1的表达可能作为预测鼻咽癌放疗后远期疗效的指标.
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咪唑斯汀对常年性变应性鼻炎患者生活质量的影响
目的观察咪唑斯汀对常年性变应性鼻炎患者生活质量的影响.方法进行随机、双盲、有效剂和安慰剂的平行对照研究,应用生活质量医学成果研究简表36项健康调查(Medical Outcome Study Short-Form 36-items Health Survey,MOS SF-36)问卷中文版进行调查.常年变应性鼻炎患者60例,年龄14～62岁.随机将患者分为3组:咪唑斯汀组26例:男12例,女14例;西替利嗪组22例:男12例,女10例;安慰剂组12例:男7例,女5例.3种药物服用方法均为每天1次,每次1片,共服用3周,于服药前及服药后每天记录症状记分,于服药前、服药后第1和第3周采用SF-36生活质量问卷分别进行生活质量评价,评价内容包含36个项目,主要包括患者自己对功能状态、幸福和健康的评价.结果治疗前3组间患者症状记分、生活质量记分差异无统计学意义.服药1周和3周后咪唑斯汀组症状明显改善,生活质量明显提高(P值均＜0.001),与西替利嗪组相当,安慰剂组未见明显改善.结论咪唑斯汀能有效改善常年性变应性鼻炎患者的过敏症状,同时能提高患者的生活质量,安慰剂虽然也能短时间内改善部分患者症状,但不能提高患者的生活质量记分.
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普仑司特对实验性变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响
目的观察半胱氨酸白三烯受体拮抗剂--普仑司特(pranlukast)对变应性鼻炎动物模型鼻黏膜组织重塑的影响.方法Hartley豚鼠14只,随机分为3组,即阴性对照组、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA+普仑司特组.OVA组:致敏的豚鼠经鼻长期OVA激发共12周;OVA+普仑司特组:致敏的豚鼠经鼻抗原激发1周后,抗原激发的同时给予普仑司特腹腔注射11周;阴性对照组仅给予生理盐水腹腔注射.标本石蜡包埋,做苏木素-伊红、阿辛蓝-过碘酸-希夫(alcian blue-periodic acid-Schiff,AB-PAS)和Masson三色胶原(Masson Trichrome,MT)染色,计数鼻中隔黏膜中的嗜酸粒细胞、上皮杯状细胞数量,半定量测量上皮细胞损伤及鼻中隔黏膜和鼻甲基底膜区及上皮下胶原含量,测定数值以-x±s表示.结果与阴性对照相比,OVA组发生鼻中隔黏膜嗜酸粒细胞浸润[400倍镜下细胞数,(106.90±13.66)个/镜下]、上皮细胞损伤(完整上皮占47.25%±7.67%)、杯状细胞化生[每毫米基底膜对应上皮细胞中杯状细胞数,(22.05±5.81)个/mm]和鼻中隔黏膜及鼻甲内细胞外基质沉积明显增多;OVA+普仑司特组未见明显鼻中隔黏膜嗜酸粒细胞浸润[(8.95±2.32)个/镜下]、上皮细胞损伤(完整上皮占83.15%±8.05%),杯状细胞化生[(5.73±1.07)个/mm]以及鼻中隔黏膜及鼻甲内细胞外基质沉积.OVA+普仑司特组与阴性对照组差异无统计学意义.结论普仑司特能够阻止长期抗原激发导致的鼻黏膜组织重塑的发生,早期应用普仑司特对变应性鼻炎的治疗具有一定意义.
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变应性真菌性鼻窦炎CT影像特征
目的回顾性总结变应性真菌性鼻窦炎CT影像表现,并与手术中所见比较,探讨其CT影像特征及其在诊断中的参考作用.方法收集21例确诊为变应性真菌性鼻窦炎患者的CT影像资料.男17例,女4例;年龄15岁～50岁.鼻窦CT扫描采用骨窗和软组织窗扫描.术前行鼻内镜检查、皮肤点刺变态反应皮试、总IgE及鼻分泌物嗜酸粒细胞涂片检查.手术中记录鼻窦和鼻腔病变且与CT影像对照.术后行组织病理学检查和真菌涂片+培养.结果鼻内镜检查见所有病例鼻腔单发或多发半透明粉白色息肉,周围稀薄黄色或黏白色分泌物.9例11侧鼻腔可见果酱样黄褐色黏着分泌物.鼻窦CT扫描提示单侧鼻窦发病10例(10侧),双侧病变为11例(22侧);单侧或双侧病变全组鼻窦均受累;鼻窦腔散在均匀高密度影,呈毛玻璃样特征,周边为软组织影,3例4侧颅底骨质吸收,1例颅内侵犯.20例行鼻内镜手术,1例行双冠经路+鼻内镜手术.术中见17例窦腔有果酱样黄褐色黏着分泌物(黏蛋白),4例窦腔为褐绿色泥样分泌物.随访6个月至7年,治愈14例,好转7例,其中3例术后2年再手术.结论鼻窦CT扫描显示鼻窦腔内片状毛玻璃样高密度影,可伴骨质吸收或侵袭性生长,为变应性真菌性鼻窦炎具有诊断意义的影像检查特征.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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