中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
儿童面神经管发育CT研究
目的 探讨不同年龄段儿童面神经管的正常CT解剖参数及变异特征.方法 收集2009-2015年252例因非耳科疾病接受CT检查(包含颞骨在内)儿童的影像学资料,其中492耳纳入分析.根据年龄分成6组:新生儿组(＜1个月)42耳,婴儿组(1个月～1岁)106耳,幼儿组(1～3岁)102耳,学龄前组(3～6岁)100耳,学龄组(6～10岁)60耳,青春期组(10 ～ 14岁)82耳.分别测量各组迷路段、鼓室段和乳突段面神经管的长度、内径以及第一、二膝的角度,采用SPSS 15.0统计学软件进行分析.结果 新生儿组、婴儿组面神经管长度明显短于其余4组(P值均＜0.05),尤其以乳突段为著[新生儿组、婴儿组、幼儿组、学龄前组、学龄组和青春期组的长度分别为(5.03-0.84)、(6.25±1.40)、(8.34±1.38)、(9.70±1.34)、(10.84±1.41)和(12.17±1.83)mm];学龄期后,迷路段和鼓室段面神经管长度的增长放缓甚至发育完成(P值均＞0.05).新生儿组迷路段、鼓室段面神经管内径显著窄于其余5组(P值均＜0.05),其余组间面神经管内径差异均无统计学意义(P值均＞0.05)或缺乏年龄一致性.共发现面神经管变异978处,管壁缺裂、行走异常、局部膨大和分支变异分别占72.9％(713/978)、5.1％ (50/978)、18.9％(185/978)和3.1％(30/978).其中,膝状神经节缺裂的出现率随年龄的增长而显著下降[新生儿组、婴儿组、幼儿组、学龄前组、学龄组和青春期组的缺裂出现率分别为85.7％(36/42)、59.4％(63/106)、39.2％(40/102)、33.0％(33/100)、30.0％(18/60)和26.8％(22/82),P＜0.05],除膝状神经节和乳突段缺裂外,其余变异的出现率均无明显的年龄差异(P值均＞0.05).结论 儿童面神经管长度和膝状神经节骨壁缺裂的骨化会随着年龄增长而发育,面神经管内径和第一、二膝角度的变化及其他畸变的发生率则主要取决于个体差异.
-
mTOR/自噬通路在间歇性低氧全脑缺血再灌注大鼠海马区的表达及意义
目的 比较常态大鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和间歇性低氧大鼠全脑缺血再灌注后海马区beclin1表达的变化,探讨mTOR/自噬通路在间歇性低氧加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用.方法 100只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组,20只)、间歇性低氧组(IH组,20只)、单纯脑缺血再灌注组(I/R组,20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注组(IH+ I/R组,20只)、间歇性低氧脑缺血再灌注+ mTOR抑制剂组(抑制剂组,20只).造模前,IH组、IH+ I/R组、抑制剂组给予间歇性低氧21 d.采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型,分别于术后6、24 h,HE染色观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脑组织海马区mTOR、beclin1蛋白表达情况.以SPSS 17.0统计软件进行统计学分析.结果 I/R组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(22.38±0.46)、(24.16±0.60)个,与SO组的(14.65±0.48)、(15.40±0.58)个比较,差异有统计学意义(q值分别为90.59、106.83,P值均＜0.05);beclin1蛋白阳性细胞分别为(8.58±0.58)、(10.58±0.49)个,与SO组的(2.06±0.23)、(2.10±0.30)个比较,差异有统计学意义(q值分别为95.88、119.44,P值均＜0.05).IH组大鼠与SO组比较,mTOR、beclin1蛋白在各时间点表达增强(q值分别为32.94、47.31、63.68、78.45,P值均＜0.05).与IH组比较,IH+ I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为152.23、165.61、135.01、156.48,P值均＜0.05).与I/R组比较,IH+ I/R组大鼠在各时间点神经元结构损伤加重,mTOR、beclin1蛋白表达增强(q值分别为94.35、106.99、102.79、115.49,P值均＜0.05).抑制剂组大鼠每个高倍镜视野中mTOR蛋白阳性细胞在6、24 h亚组分别为(26.60±0.37)、(28.51±0.52)个,与IH+I/R组的(30.40±0.43)、(32.86±0.50)个比较,差异有统计学意义(q值分别为44.71、53.05,P值均＜0.05);beclin1蛋白阳性细胞数在抑制剂组分别为(21.74±0.51)(24.32±0.49)个,在IH+ I/R组分别为(15.57±0.57)、(18.78±0.43)个,差异有统计学意义(q值分别为90.74、78.03,P值均＜0.05).结论 间歇性低氧可通过活化mTOR/自噬通路加重全脑缺血再灌注损伤后的神经损伤.
-
胃代食管术治疗下咽食管鳞状细胞癌的疗效分析
目的 分析胃代食管术在治疗下咽食管鳞状细胞癌(鳞癌)中的临床效果.方法 回顾性总结2006年6月-2015年6月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院头颈外科行全下咽食管切除胃代食管的90例下咽食管癌患者资料,分析患者治疗后的并发症、生存率、复发及转移率.结果 90例患者中有下咽癌8例,颈段食管癌51例,下咽食管多原发癌31例;采用单纯手术40例,计划性综合治疗29例,放化疗后挽救手术21例.中位随访22个月(6 ～ 104个月)后死亡54例,3年总生存率为36.3％,17例出现局部复发,10例出现颈部或纵隔淋巴结转移,无复发转移患者3年总生存率为45.7％,而复发的仅为5.9％(x2=11.564,P=0.001);23例远处转移,无远处转移和远处转移患者的3年生存率分别为41.8％、22.9％(x2=4.534,P=0.033).多因素分析显示局部复发和远处转移是预后的独立因素.围手术期死亡患者3例,病死率3.3％,吻合口瘘发生率为13.3％(12/90).结论 胃代食管是治疗颈段食管癌、下咽食管多原发癌的主要外科手段,治疗后部分患者仍能获得长期生存,围手术期病死率及并发症发生率较既往明显降低,建议对符合适应证的患者进行积极的综合治疗.
-
体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的微小RNA调控网络分析
目的 通过体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的差异性微小RNA(microRNA,miRNA)构建的基因调控网络,分析耳蜗毛细胞氧化应激损伤的重要基因及功能,探讨以氧化损伤为基础的多种感音性聋的分子机制.方法 以200 μmol/L叔丁基双氧气水(tert butyl hydrogen peroxide,t-BHP)染毒培养的小鼠HEI-OC1细胞系构建氧化应激损伤耳蜗毛细胞模型,高通量sRNA测序筛选差异性miRNA,以6个差异性表达显著的miRNA进行调控网络构建,分析miRNA调控网络互作关系里面的重要基因,并通过Gene Cards数据库对重要基因进行功能注释.结果 高通量sRNA测序发现氧化应激损伤毛细胞出现24个差异性miRNA,其中mir-1934(logFC=2.367 947,P=2.35×10-7)、mir-411(logFC=2.093 687,P=3.13×10-6)、mir-717(logFC=1.927 67,P=3.24×10-5)、mir-503 (logFC=-2.021 45,P =3.07×10-6)、mir-467e(logFC=-1.953 28,P =0.000 137)、mir-699o(logFC=-1.950 06,P=0.000517)差异显著;构建的miRNA调控网络中相连基因个数超过50节点的重要基因共有11个:Akt1、Src、Ctnnb1、Creb1、Ccnd1、Egfr、Gsk3b、Pten、Cdh1、Fras1、Ccnd2,其主要功能体现在参与多种细胞内信号传导通路调控细胞的凋亡和增殖.结论 氧化应激损伤毛细胞有多种信号传导通路(PI3 K-AKT/PKB通路、AKT/PKB通路、Wnt通路、ERK通路、Ras通路)参与调控细胞增殖和凋亡过程,这些信号通路互相交联形成网络调控,其中PI3K-AKT/PKB信号通路为重要.
-
离体狗喉模型中声门闭合不全程度对发声的影响
目的 探讨声门下压(sub-glottal pressure,SGP)变化、声门闭合不全(glottal incompetence,GI)程度变化与声信号、黏膜波、空气动力学参数[发声起始阈压(phonation threshold pressure,PTP)]变化之间的关系.方法 采用11只离体狗喉分别制作正常模型(对照组,n=11)和1 mm、2 mm、3 mm的GI模型(实验组,每组n均为11),随后进行发声实验,收集声信号,观察黏膜波,同时测量PTP.采用扰动方法、边沿提取及曲线拟合算法分析,比较声信号参数[频率微扰值(jitter)、振幅微扰值(shimmer)]、黏膜波参数[频率(frequency,F)、振幅(amplitude,A)、相位差(phase,P)]、空气动力学参数(PTP)对GI程度及SGP变化(1～4 kPa)的敏感性.以SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析 结果 不同SGP和GI程度组间jitter、shimmer的差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).在对照组及GI 1 mm组中,当SGP上升到3 kPa时,jitter、shimmer出现明显变化;在GI 2 mm及3 mm组中,SGP上升到2 kPa时,jitter、shimmer出现明显变化.声带黏膜波的F、A随SGP增加而增加,随GI程度的增大而减小,组间差异均具有统计学意义(P值均＜0.05),P在不同SGP和GI程度的组间差异没有统计学意义(P值均＞0.05).PTP在不同GI程度组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 SGP和GI程度对声信号、黏膜波及PTP有显著影响.
-
成人喉乳头状瘤64例CO2激光黏膜下完整剥离术
目的 探讨和评价应用CO2激光黏膜下完整剥离术治疗成人喉乳头状瘤的可行性和手术疗效.方法 回顾性分析中山大学附属第一医院2009年至2015年收治的64例成人喉乳头状瘤患者的临床资料,其中男36例,女28例;年龄18 ～ 75岁,平均43.13岁;病灶多发54例,单发10例.64例患者均采用CO2激光沿黏膜下层将肿瘤连同基底膜及周围少许正常组织完整切除的手术方式,观察患者的肿瘤范围积分变化、手术间期、手术次数、术后近期声音质量、术后瘢痕形成、气管切开情况并进行分析评价.结果 64例患者术后随访时间1～5年,术前平均病灶肿瘤范围积分7.00分,术后肿瘤范围积分保持为0达1年以上的患者62例,临床治愈率达96.9％;平均手术间期为25.7个月;平均手术次数1.36次(64例患者共行87次手术);瘢痕形成共4例(4/64);术后近期声音质量4.25分.64例患者肿瘤范围积分均有不同程度下降,平均下降6.72分,缓解率100％.结论 CO2激光黏膜下完整剥离术治疗喉乳头状瘤,具有肿瘤范围积分下降显著、手术间期延长、手术次数减少、术后声音质量好的优势,大部分患者能达到临床治愈的疗效.
-
突变型Rad50蛋白增强放射线对鼻咽癌细胞株CNE1的杀伤作用
目的 探讨突变型Rad50蛋白联合放射线照射对人鼻咽癌细胞株CNE1杀伤作用.方法 实验设空白对照组、Ad-Rad50-GFP作用组、Ad-EGFP作用组、单纯照射组、Ad-Rad50-GFP+照射组、Ad-EGFP+照射组,携带突变型Rad50蛋白基因的重组腺病毒载体Ad-Rad50-GFP转染CNE1细胞,免疫印迹实验检测MRN复合体相关组分Mre11、Rad50、Nbs1的表达情况,中性彗星电泳检测突变型Rad50蛋白对细胞损伤修复的影响,细胞生长曲线研究突变型Rad50蛋白联合放射线照射对细胞生长的影响.结果 照射完成时和照射后24h,Ad-Rad50-GFP作用组中Mre11、Rad50、Nbs1的表达量均显著低于空白对照组(照射完成时:0.48比0.62,0.42比0.50,0.53比0.69,照射后24 h:0.41比0.69,0.46比0.58,0.34比0.78,P值均＜0.05);在照射后不同时间点,Ad-Rad50-GFP+照射组的平均尾矩(MTM)均高于单纯照射组(照射完成时:16.06比14.8,照射后24 h:58.23比15.89,照射后48 h:45.12比11.42,P值均＜0.05);照射后第7天,Ad-Rad50-GFP+照射组细胞数量显著均低于空白对照组和单纯照射组(P值均＜0.05).结论 突变型Rad50蛋白细胞内表达可显著增强放射线对鼻咽癌细胞株CNE1的杀伤作用.
-
8～13岁中国健康儿童鼻咽部生长发育变化的纵向研究
目的 探索儿童生长发育快速期的鼻咽部变化特点.方法 通过综合问卷、临床检查等方式筛选出8 ～11岁无鼾儿童30名,每年进行MRI检查测量鼻咽部变化,进行头影测量观察颅面部发育,并进行整夜多道睡眠监测,23名儿童连续追踪3年,5名儿童连续追踪2年,共形成51个8～13岁组的混合纵向样本.对鼻咽部指标的年变化量进行方差分析,对其颅面影响因素进行相关分析.结果 8～10岁是鼻咽部的快速生长发育期,此时鼻咽横径发育较快,鼻咽矢状径的快速发育期约于12～13岁出现.鼻咽部生长呈现持续性.鼻咽部截面积的变化量与舌咽区段升支距离、舌骨-前颈椎平面距离、舌咽区段咽前径的变化量呈正相关(r值分别为0.363、0.363、0.323,P值均＜0.05);鼻咽部体积的变化量与鼻根点-前鼻棘点间的垂直距离、舌咽区段升支距离、舌咽区段咽前径的变化量呈正相关(r值分别为0.336、0.413、0.478,P值均＜0.05);鼻咽部矢状径的变化量与鼻根点-下齿槽座点连线与前颅底平面的交角呈负相关(r=-0.322,P＜0.05);鼻咽部横径的变化量与腺样体突出矢状长度变化量呈负相关(r=-0.411,P＜0.01).结论 鼻咽部发育较早且持续,上下颌骨的发育均可以影响高位上气道的形态.
-
计算机辅助设计和制造技术辅助个体化修复下颌骨复杂节段性缺损一例
下颌骨是面部下1/3外观的骨性支架,参与咀嚼、吞咽及发音等重要生理功能.它的缺损将严重影响患者的生活质量和社会适应能力.累及下颌骨的头颈部肿瘤切除后,实现下颌骨节段性缺损的精确个体化修复一直是头颈外科医师追求的目标.计算机辅助设计(computer aided design,CAD)和计算机辅助制造(computer aided manufacture,CAM)等数字化技术为这一目标的实现起到了推动作用,并且逐步应用于临床,在肿瘤导致的大面积颌骨缺损等复杂病例的颌骨个性化手术方案和修复策略的制定上发挥着重要作用.
关键词： -
喉小角结节真菌病一例
患者女,58岁,因咽痛10 d于2016年2月5日就诊于杏坛医院,患者发病以来无畏寒、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等.既往无高血压、糖尿病、肺结核、血液及免疫系统相关疾病及放射线接触史.发病以来未经药物治疗.门诊纤维喉镜检查示:喉腔右侧小角结节处新生物隆起,表面覆灰白色假膜,基底潮红,双侧声带稍充血,无肿胀,声带运动正常(图1),为进一步诊治收入院.人院后检查:血常规、肝肾功能、胸部正侧位X线片未见异常,颈部彩超未发现肿大淋巴结.门诊病变组织病理检查报告为:喉部肿物见部分真菌组织,曲霉菌样改变,考虑喉小角结节真菌病(图2).入院第3天开始予氟康唑胶囊100 mg口服,每日1次,连续服用7d后患者咽痛症状好转出院,出院后继续口服药物2周后停药,复查喉镜见喉部原真菌发病部位黏膜色泽正常,声带运动正常(图1).
关键词： -
突发性聋患者口服甲泼尼龙致低钾麻痹一例
患者,男,35岁,因双耳听力下降伴耳鸣4d,于2016年2月23日入院.患者4d前无明显诱因出现双耳听力明显下降伴耳鸣,耳鸣呈高调,无眩晕.既往10年前曾患双耳突发性聋,治疗后左耳听力未能恢复正常(具体听力结果不详),无糖尿病、高血压及心脏病病史.专科检查:双侧外耳道通畅,鼓膜完整.入院时纯音测听示双耳极重度感音神经性聋;声导抗双耳为A型曲线;MRI、颞骨CT等影像学检查均未见异常.
关键词： -
肿瘤抑制基因PTEN的研究进展
PTEN作为一种抑癌基因,其编码蛋白具有脂质磷酸酶活性和蛋白磷酸酶活性,主要通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路来调控肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭、凋亡及干细胞的自我更新.PTEN蛋白的活性除了受基因本身的突变、缺失影响外,还受转录水平调控、转录后调控、翻译后修改等调控机制的影响.
-
人工耳蜗植入术后的颞骨病理变化及预防措施
人工耳蜗(cochlear implant)是一种植入式电子听觉辅助设备,其功能是帮助因内耳毛细胞损伤而导致的重度或极重度听力损失的患者产生一定的声音知觉.然而,人工耳蜗植入手术引起的一系列颞骨病理变化会影响术后的人工听觉效果,例如人工耳蜗电极对耳蜗正常结构的插入性损伤及插入电极对耳蜗螺旋神经节细胞的影响.作者结合了近些年国内外的新研究成果及本单位多年手术经验对人工耳蜗术后颞骨病理变化进行综述.人工耳蜗术后的颞骨病理变化根据其产生的阶段大致可分为近期损伤和远期损害,其中近期损伤是由于电极插入的过程中对耳蜗正常结构造成的创伤,其主要包括耳蜗开窗处的损伤、耳蜗侧壁的损伤、基底膜及骨螺旋板损伤及蜗轴的损伤;远期损害是由颞骨内组织对插入电极产生的局部组织反应而引起,包括耳内纤维化及骨性病理改变、耳内异物炎性反应与肉芽组织形成、耳蜗螺旋神经节细胞数量的改变、耳外病理改变及多次植入术后颞骨的病理变化.研究结果提示人工耳蜗术后的颞骨病理变化在不同程度上会对术后的听力情况产生影响,甚至会增加手术失败的风险.因此,术者需要采取相应的预防措施以减少人工耳蜗植入手术对颞骨正常结构的损伤.
-
小鼠变应性鼻炎模型研究的现状与分析
使用小鼠进行变应性鼻炎(AR)相关研究已经有20余年历史,然而目前在小鼠品系、致敏原和佐剂类型、制模周期、致敏原剂量选择以及模型判定等方面仍存在一些问题,影响了相关研究结果的真实性和可比性.逐步解决目前小鼠AR模型中存在的问题,对实现小鼠AR模型的规范化和AR研究的深入性具有重要意义.
-
开口于皮肤的窦道型先天性第四鳃裂畸形十例分析
目的 探讨一种开口于胸锁关节浅面皮肤的先天性窦道的胚胎来源及诊治.方法 回顾分析2010年1月-2015年6月广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科收治的10例开口于胸锁关节浅面皮肤的先天性窦道患儿的临床资料.结果 10例患儿,其中男4例、女6例;确诊年龄为11～96个月(平均为33.4个月);均位于左侧;所有病例均表现为生后左侧胸锁关节周围、胸锁乳突肌下端前内侧皮肤瘘口,感染后出现流脓、肿痛.细菌学培养,5例金黄色葡萄球菌,1例为克雷白杆菌.术前下咽造影5例次,双侧梨状窝底部未见瘘管;B超3例次,提示胸锁关节邻近椭圆形囊实性病灶,内部无回声,后方回声增强.MRI 6例次提示胸锁关节邻近等T1长T2信号影,增强扫描呈不均匀强化,病灶与胸锁乳突肌下端关系密切.10例患儿均于全麻下行“支撑喉镜检查+先天性鳃裂窦道切除术”.术后病理病灶呈管腔结构,内附复层鳞状上皮或纤毛柱状上皮,窦道平均长度11 mm (5～22 mm).术后无出血、感染等并发症,随访6～70个月(中位时间33个月)未见复发.结论 开口于胸锁关节浅面颈胸交汇处皮肤的鳃源性窦道较为罕见,可能为开口于皮肤的窦道型先天性第四鳃裂畸形,临床需与其他下颈部先天性疾病鉴别,炎症静止期彻底切除是根治的关键.
-
早期舌鳞状细胞癌颈隐匿性淋巴结转移的回顾性分析
目的 分析临床Ⅰ/Ⅱ期舌鳞癌患者术后颈隐匿性淋巴结转移数量、区域情况及其与肿瘤分化程度的关系,为早期舌癌手术方式选择提供理论依据.方法 回顾性分析2005年1月至2015年4月术前诊断为临床Ⅰ/Ⅱ期(cT1/T2N0M0)舌鳞癌患者临床资料,探讨其中有颈隐匿性淋巴结转移患者临床特征.结果 101例术前诊断临床Ⅰ/Ⅱ期(cT1/T2N0M0)舌鳞癌患者中,22例发现转移淋巴结,隐匿性淋巴结转移率为21.78％.22例患者中,男10例,女12例,年龄22 ～ 83岁.经x2检验统计分析,肿瘤大小及肿瘤分化程度对隐匿性转移率无明显影响,差异均无统计学意义(P＞0.05).隐匿性淋巴结转移区域中,Ⅱ区转移例数多,其次是Ⅰ区、Ⅲ区、Ⅳ区;Ⅴ区未发现颈淋巴结转移患者.共有20例隐匿性淋巴结转移集中于Ⅰ和(或)Ⅱ和(或)Ⅲ区,占90.9％,“跳跃性转移”1例(Ⅲ区),占4.6％.结论 早期舌癌可发现较高的隐匿性颈淋巴结转移率,转移率与肿瘤大小及分化程度无关.隐匿性转移的淋巴结仍有规律可行,绝大部分患者集中于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区,肩胛舌骨上区淋巴清扫能大限度清扫可能转移的淋巴结.对于临床Ⅰ/Ⅱ期(cT1/T2N0M0)患者,采取原发灶手术切除同时,应强调同期行肩胛舌骨上颈淋巴清扫术治疗.
-
单纯耳内镜下内听道听神经瘤切除
患者男,74岁.主诉左耳鸣、听力下降1年于2015年12月收入院.患者因耳鸣严重影响睡眠及生活,强烈要求手术.查体:外耳道鼓膜正常,双侧面容对称.纯音测听:左耳极重度感音神经性聋.听性脑干反应(ABR):左耳97 dBnHL未引出波形.颞骨CT:左侧内听道扩大(图1).
关键词： -
角度手动吸引切割器在额隐窝气房开放中的应用
患者男,22岁,反复眉心疼痛,眼胀伴嗅觉减退2年.CT检查发现双侧额窦、筛窦及右侧上颌窦低密度影(图1),Lund-Mackay评分为2分,术前视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分7分,内镜下中鼻道内未见明显息肉.术中开放鼻丘气房和额隐窝气房时,发现其内黏膜息肉样改变明显,阻塞额窦引流,Lund-Kennedy评分2分,70°内镜下角度手动吸切钳(图2)采取DraftⅡa型开放额窦底壁(图3A),额窦腔内积脓,无明显息肉.
关键词： -
双侧声带原位癌累及前联合一例
患者男,45岁,因声嘶半年于2016年3月就诊于四川大学华西医院.就诊前在院外行电子喉镜检查,诊断为慢性喉炎,予以禁声、口服药物等对症治疗,症状未见明显好转.我院就诊时电子喉镜白光下(图1)显示右侧声带前份及前联合部位充血明显,转换为NBI模式下(图2)见双侧声带前份及前联合,双侧室带前份均见异常血管影(扫描文中二维码观看电子喉镜检查视频).活检结果示:重度不典型增生.予以支撑喉镜下激光声带肿物切除术,术后病理结果示:原位癌.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
